兴奋性突触后电位和抑制性突触后电位的区别

●抑制突触后电位（IPSP）是突触前膜释放的抑制性递质（抑制性

中间神经元释放的递质），其导致突触后膜对Cl的渗透性增加，以及由Cl流入产生的局部超极化电位。突触后膜在递质的作用下超极化，从而减少了突触后神经元的兴奋。这种电位变化称为抑制性突触后电位（IPSP）。其机制是抑制性递质作用于突触后膜，从而打开突触后膜上的配体门控CI通道，导致CI流入和突触后膜超极化。

功能

（1）突触前膜中神经递质的释放是由Cl流入引起的；

（2）递质通过胞吐作用以囊泡形式释放；

（3）IPSP是当地潜力，而不是行动潜力；

（4）IPSP是由突触后膜离子渗透性的变化引起的，与突触前膜无关。

机制

突触后膜在递质的作用下超极化，从而减少了突触后神经元的兴奋。这种电位变化称为抑制性突触后电位（IPSP）。其机理是抑制性递质作用于突触后膜，从而打开突触后膜上的配体门控CI通道，导致CI 流入和突触后膜超极化。此外，IPSP的形成可能与突触后膜中K +通道的打开或Na +和Ca2 +通道的关闭有关。

●兴奋性突触后电位简称为EPSP。它是指由兴奋性突触的活动引起

的突触后神经元去极化膜电位的变化。当去极化超过阈值时，产生突触后神经元的兴奋，即产生动作电位。

在猫脊髓运动神经元中，通过刺激对应于Ia组的向心纤维而产生的EPSP在1 1.5毫秒内达到峰值，然后指数函数降低，并在10-20毫秒内恢复到静息电位水平。此时，在化学递质的作用下，膜对Na +和K +血浆的渗透性增加（主要是Na +），这导致Na +流入和局部去极化电位。该电流称为突触后电流，结果膜电位发生变化，即产生EPSP。发射器的作用（即离子渗透率的增加）将在大约1毫秒内结束，然后EPSP将根据膜的电时间常数而消失。对应于此化学传递的EPSP，发生电传递的EPSP是因为突触前纤维的动作电流通过电张力的组合流向突触后神经元，并且其时间过程大致对应于动作电位的时间过程。

特点：（1）递质从突触前膜释放是由Ca2 +流入引起的；（2）递质通过胞吐作用以囊泡形式释放；（3）EPSP是局部潜力，而不是行动潜力；（4）EPSP是由突触后膜离子通透性改变引起的，与突触前膜无关。