治疗心功能衰竭的药物
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β—受体阻断剂：美托洛尔
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11
4.其他药
（1）扩血管药：硝酸酯类、α受 体阻断药。
（2）钙通道阻滞药：氨氯地平
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12
第一节 强心苷
强心苷（强心甙）是一类有强心作用的苷类化合物， 它能选择性地作用于心肌。临床上用于治疗慢性心 功能不全及某些心律失常。
【来源与化学】
来源于植物如紫花洋地黄和毛花洋地黄，所以又称 洋地黄类药物。常用的有地高辛和洋地黄毒苷。
（1） 上腹胀满、食欲不振、恶心、呕吐及上腹 部疼痛；
（2） 颈静脉怒张及肝-颈静脉回流征阳性；
（3） 肝大、压痛、中等硬度、边缘圆钝、肝功 损害；
（4） 水肿，以踝部和下肢为著，卧位时见于腰 骶部；
（5） 腹水和胸水；
（6）X线检查： 右心增大
（7）血流动力学监测：静脉压明显增高。
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7
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17
⑵增加衰竭心脏的输出量
强心苷对正常人和CHF患者心都有 正性肌力作用，但它只增加患者心的 搏出量而不增加正常心的搏出量。
⑶增加心肌收缩力的同时不增加甚至 减少心肌耗氧量，提高心脏作功效率
强心苷能降低衰竭心脏的氧耗， 但不能降低正常心脏的氧耗。
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18
正性肌力作用的作用机制
强心苷与它的受体，即细胞膜上Na+-
对CHF而窦律较快者尤为明显。强心苷 通过增加心输出量反射性加强迷走神经活 性而减慢心率，也有交感神经活性反射性 降低的因素。
减慢窦性频率对CHF患者是有利的，它 使心有较好休息、获得较多的冠状动脉血 液供应，又使静脉回心血量更充分而能搏 出更多血液。
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20
⒊对心肌电生理特性的影响
（1）自律性
强心苷由糖和苷元结合而成。
强心苷加强心肌收缩性作用来自苷元，糖则能增强 苷元的水溶性，延长其作用。
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13
【药动学】
吸收
洋地黄毒苷和地高辛极性小， 口服吸收好；毒毛花苷K及西地兰 极性大，口服不易吸收，应静脉 给药。
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14
分布
可与血浆蛋白结合，不同强心苷结合 率差别较大。洋地黄毒苷＞地高辛＞毒 毛花苷K。结合率高者作用出现慢而持 久。
现代目标：除上述目标外，还应能防
止并逆转心室肥厚，延长患者生存期， 提高生活质量、降低患者死亡率和改善 预后。
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10
治疗慢性心功能不全的药物：
1.强心苷类药：地高辛
2.非强心苷类正性肌力药：米力农 3.减负荷药：
利尿药：氢氯噻嗪 血管舒张药 （1）血管紧张素转化酶抑制药：卡托普利 （2）血管紧张素Ⅱ受体阻断药：氯沙坦 （3）醛固酮拮抗药：螺内酯
①降低窦房节自律性：增强迷走神 经张力而促进K+外流，使最大舒张 电位下移，与阈电位距离加大，降 低窦房节自律性。
8
纽约心脏病学会（NYHA）分级方 案
I级 体力活动不受限制，日常活动无 心力衰竭的症状
II级 体力活动轻度受限，日常活动和 工作出现心力衰竭的症状
III级 体力活动明显受限，wenku.baidu.com事活动后 即出现症状
Ⅳ级 一切体力活动均受限制，休息时 仍有症状
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9
传统目标：仅限于缓解症状，改善血
流动力学变化
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3
心脏负荷加重
（1）后负荷（收缩期负荷）加重： 见于主动脉瓣、肺动脉瓣狭窄，高血压
病肺动脉高压等。 （2）前负荷（舒张期负荷）加重：
见于主动脉瓣或二尖瓣关闭不全所致的 血液返流及全身性血容量增多（甲亢、严 重贫血、动静脉瘘等），回心血量增加。
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4
临床症状
左心衰竭临床表现---肺淤血、肺水肿所致
分类：急性心力衰竭和慢性心力衰竭
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2
发病诱因
感染、特别是肺部感染、感染性心内膜炎等 体力负荷过重或情绪激动 钠盐摄入过多 严重的快速型或缓慢型心律失常 反复肺栓塞 妊娠和分娩、贫血、甲亢恶化 大量快速静脉补液 风湿性、病毒性或中毒性心肌炎 抑制心肌收缩药物 ：如β-受体阻滞剂、维拉帕米 等，或洋地黄中毒 严重电解质紊乱 ：如低血钾、低血钙或低血镁
排泄，消除快，无蓄积，中毒易解救
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16
重点 【药理作用】
（一）对心脏的作用
⒈加强心肌收缩力﹙正性肌力作用﹚
强心苷对心房和心室、正常心和已衰竭 心都有效。
⑴增强心肌收缩效能
表现为心肌收缩最高张力和心肌张力上 升速度的提高。故舒张期相对延长，回心 血量增多；心脏每博作功明显增加，有利 于提高每博输出量。
心肌分布浓度最高。可透过胎盘屏障， 胎儿的血药浓度几乎与母体相等，母体 乳汁中地高辛浓度接近血药浓度，使用 时应注意。
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15
消除
洋地黄毒苷：主要经肝代谢，原形
药经肾排泄极少，消除慢，易蓄积， 肝功不良者慎用。
地高辛：肝脏代谢较少，大部分经
肾脏以原形排泄，肾功不良及老年人 应注意。
毒毛花苷K：几乎全部以原形经肾
（1）呼吸困难
① 劳力性呼吸困难；
② 阵发性呼吸困难左心衰竭的典型表现，多 于熟睡之中发作，有胸闷、气急、咳嗽、哮鸣， 特别严重的可演变为急性肺水肿而表现剧烈的气 喘、端坐呼吸、极度焦虑和咳吐含泡沫的粘液痰 (典型为粉红色泡沫样痰)、紫绀等症状 ；
③ 端坐呼吸；
④ 心源性哮喘；
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5
（2）体征：
K+—ATP酶相结合并抑制其活性约20％，
使钠泵失灵，结果是细胞内Na+量增多，
K+量减少。胞内Na+量增多后，再通过
Na+—Ca2+双向交换机制，结果是细胞内
Ca2+量增加，肌浆网摄取Ca2+也增加，储
存增多。这样，在强心苷作用下，心肌
细胞内可利用的Ca2+量增加，使收缩加
强。
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⒉减慢窦性频率（负性频率作用）
抗慢性心功能不全药
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1
定义：慢性心功能不全（CHF）又称充 血性心力衰竭，是指由于心脏长期负荷 过重或慢性心肌损伤，心肌收缩力减弱 或舒张功能障碍，导致心输出量减少， 不能泵出足够的血液以满足机体的需要， 同时静脉血回流受阻，静脉系统瘀血而 引发的临床综合征。表现水肿、呼吸困 难、心率加快、食欲减退、肝、脾肿大 等临床症状和体征。
肺底湿性罗音或全肺湿性罗音伴哮鸣 音，奔马律与交替脉；
（3）X线检查：
左心室或左心房增大，肺纹增粗，急 性肺水肿时可见肺门向肺野扩散云雾状阴 影。
（4）血流动力学监测：
左心室舒张末期压增高，飘浮导管测 定肺动脉毛细血管楔嵌压增高 >12mmHg。
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右心衰竭临床表现---体循环静脉淤血所致
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4.其他药
（1）扩血管药：硝酸酯类、α受 体阻断药。
（2）钙通道阻滞药：氨氯地平
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第一节 强心苷
强心苷（强心甙）是一类有强心作用的苷类化合物， 它能选择性地作用于心肌。临床上用于治疗慢性心 功能不全及某些心律失常。
【来源与化学】
来源于植物如紫花洋地黄和毛花洋地黄，所以又称 洋地黄类药物。常用的有地高辛和洋地黄毒苷。
（1） 上腹胀满、食欲不振、恶心、呕吐及上腹 部疼痛；
（2） 颈静脉怒张及肝-颈静脉回流征阳性；
（3） 肝大、压痛、中等硬度、边缘圆钝、肝功 损害；
（4） 水肿，以踝部和下肢为著，卧位时见于腰 骶部；
（5） 腹水和胸水；
（6）X线检查： 右心增大
（7）血流动力学监测：静脉压明显增高。
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⑵增加衰竭心脏的输出量
强心苷对正常人和CHF患者心都有 正性肌力作用，但它只增加患者心的 搏出量而不增加正常心的搏出量。
⑶增加心肌收缩力的同时不增加甚至 减少心肌耗氧量，提高心脏作功效率
强心苷能降低衰竭心脏的氧耗， 但不能降低正常心脏的氧耗。
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正性肌力作用的作用机制
强心苷与它的受体，即细胞膜上Na+-
对CHF而窦律较快者尤为明显。强心苷 通过增加心输出量反射性加强迷走神经活 性而减慢心率，也有交感神经活性反射性 降低的因素。
减慢窦性频率对CHF患者是有利的，它 使心有较好休息、获得较多的冠状动脉血 液供应，又使静脉回心血量更充分而能搏 出更多血液。
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20
⒊对心肌电生理特性的影响
（1）自律性
强心苷由糖和苷元结合而成。
强心苷加强心肌收缩性作用来自苷元，糖则能增强 苷元的水溶性，延长其作用。
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【药动学】
吸收
洋地黄毒苷和地高辛极性小， 口服吸收好；毒毛花苷K及西地兰 极性大，口服不易吸收，应静脉 给药。
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分布
可与血浆蛋白结合，不同强心苷结合 率差别较大。洋地黄毒苷＞地高辛＞毒 毛花苷K。结合率高者作用出现慢而持 久。
现代目标：除上述目标外，还应能防
止并逆转心室肥厚，延长患者生存期， 提高生活质量、降低患者死亡率和改善 预后。
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治疗慢性心功能不全的药物：
1.强心苷类药：地高辛
2.非强心苷类正性肌力药：米力农 3.减负荷药：
利尿药：氢氯噻嗪 血管舒张药 （1）血管紧张素转化酶抑制药：卡托普利 （2）血管紧张素Ⅱ受体阻断药：氯沙坦 （3）醛固酮拮抗药：螺内酯
①降低窦房节自律性：增强迷走神 经张力而促进K+外流，使最大舒张 电位下移，与阈电位距离加大，降 低窦房节自律性。
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纽约心脏病学会（NYHA）分级方 案
I级 体力活动不受限制，日常活动无 心力衰竭的症状
II级 体力活动轻度受限，日常活动和 工作出现心力衰竭的症状
III级 体力活动明显受限，wenku.baidu.com事活动后 即出现症状
Ⅳ级 一切体力活动均受限制，休息时 仍有症状
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传统目标：仅限于缓解症状，改善血
流动力学变化
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心脏负荷加重
（1）后负荷（收缩期负荷）加重： 见于主动脉瓣、肺动脉瓣狭窄，高血压
病肺动脉高压等。 （2）前负荷（舒张期负荷）加重：
见于主动脉瓣或二尖瓣关闭不全所致的 血液返流及全身性血容量增多（甲亢、严 重贫血、动静脉瘘等），回心血量增加。
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临床症状
左心衰竭临床表现---肺淤血、肺水肿所致
分类：急性心力衰竭和慢性心力衰竭
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发病诱因
感染、特别是肺部感染、感染性心内膜炎等 体力负荷过重或情绪激动 钠盐摄入过多 严重的快速型或缓慢型心律失常 反复肺栓塞 妊娠和分娩、贫血、甲亢恶化 大量快速静脉补液 风湿性、病毒性或中毒性心肌炎 抑制心肌收缩药物 ：如β-受体阻滞剂、维拉帕米 等，或洋地黄中毒 严重电解质紊乱 ：如低血钾、低血钙或低血镁
排泄，消除快，无蓄积，中毒易解救
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重点 【药理作用】
（一）对心脏的作用
⒈加强心肌收缩力﹙正性肌力作用﹚
强心苷对心房和心室、正常心和已衰竭 心都有效。
⑴增强心肌收缩效能
表现为心肌收缩最高张力和心肌张力上 升速度的提高。故舒张期相对延长，回心 血量增多；心脏每博作功明显增加，有利 于提高每博输出量。
心肌分布浓度最高。可透过胎盘屏障， 胎儿的血药浓度几乎与母体相等，母体 乳汁中地高辛浓度接近血药浓度，使用 时应注意。
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消除
洋地黄毒苷：主要经肝代谢，原形
药经肾排泄极少，消除慢，易蓄积， 肝功不良者慎用。
地高辛：肝脏代谢较少，大部分经
肾脏以原形排泄，肾功不良及老年人 应注意。
毒毛花苷K：几乎全部以原形经肾
（1）呼吸困难
① 劳力性呼吸困难；
② 阵发性呼吸困难左心衰竭的典型表现，多 于熟睡之中发作，有胸闷、气急、咳嗽、哮鸣， 特别严重的可演变为急性肺水肿而表现剧烈的气 喘、端坐呼吸、极度焦虑和咳吐含泡沫的粘液痰 (典型为粉红色泡沫样痰)、紫绀等症状 ；
③ 端坐呼吸；
④ 心源性哮喘；
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（2）体征：
K+—ATP酶相结合并抑制其活性约20％，
使钠泵失灵，结果是细胞内Na+量增多，
K+量减少。胞内Na+量增多后，再通过
Na+—Ca2+双向交换机制，结果是细胞内
Ca2+量增加，肌浆网摄取Ca2+也增加，储
存增多。这样，在强心苷作用下，心肌
细胞内可利用的Ca2+量增加，使收缩加
强。
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⒉减慢窦性频率（负性频率作用）
抗慢性心功能不全药
医学ppt
1
定义：慢性心功能不全（CHF）又称充 血性心力衰竭，是指由于心脏长期负荷 过重或慢性心肌损伤，心肌收缩力减弱 或舒张功能障碍，导致心输出量减少， 不能泵出足够的血液以满足机体的需要， 同时静脉血回流受阻，静脉系统瘀血而 引发的临床综合征。表现水肿、呼吸困 难、心率加快、食欲减退、肝、脾肿大 等临床症状和体征。
肺底湿性罗音或全肺湿性罗音伴哮鸣 音，奔马律与交替脉；
（3）X线检查：
左心室或左心房增大，肺纹增粗，急 性肺水肿时可见肺门向肺野扩散云雾状阴 影。
（4）血流动力学监测：
左心室舒张末期压增高，飘浮导管测 定肺动脉毛细血管楔嵌压增高 >12mmHg。
医学ppt
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右心衰竭临床表现---体循环静脉淤血所致