常见心律失常的药物治疗ppt课件
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抗心律失常药物PPT课件
抗心律失常药物用法
β受体阻滞剂--用于控制房颤和房扑的心室 率，也可减少房性和室性期前收缩，减少 室速的复发 口服起始剂量如美托洛尔25 mg、bid，或 普萘洛尔10 mg、tid，根据治疗反应和心率 增减剂量
抗心律失常药物用法
胺碘酮：适用于室上性和室性心律失常的治疗， 可用于器质性心脏病、心功能不全者，促心律失 常反应少 静注负荷量150mg(3-5 mg／kg)，10min注入， 10-15min后可重复，随后1-1.5mg／min静滴6 h， 以后根据病情逐渐减量至0.5mg／min 24h总量一般不超过1.2g，最大可达2.2g 主要副作用为低血压(往往与注射过快有关)和心 动过缓 口服胺碘酮负荷量0.2g 、tid、共5 -7d，0.2g、 bid、共5 -7d，以后0．2(0．1-0．3)g、qd维持， 但要注意根据病情进行个体化治疗
抗心律失常药物的选择
抗心律失常药物的疗效（以疗效递增为顺序）
房性过速性心律失常 常
Ia类 索他洛尔 Ic类
胺碘酮
房室结参与的过速性心律失常 室性过速性心律失
Ia类 地高辛 II 类 维拉帕米 （p.o) 索他洛尔 Ic类 胺碘酮 维拉帕米(i.v) 腺苷
II 类 Ib类 Ia类 Ic类
房性和室性心律失常的药物选择（依首选至次选顺序）
抗心律失常药物分类及作用机制
Ⅳ类药物：为 L型钙通道阻滞剂，主要阻 滞心肌细胞的兴奋收缩偶联，减慢窦房结 和房室结构的传导。 Ⅳ类药物--维拉帕米和地尔硫卓，
抗心律失常药物用法
奎尼丁:在房颤与房扑的复律、复律后窦律的维持 和危及生命的室性心律失常。
首先给０.1g试服剂量，观察2h无不良反应，可以 两种方式进行复律：(1)0.2g、q8h，连服3d左右， 其中有30％左右的患者可恢复窦律; (2)第一天 0.2g、q2h、共5次，第二天0.3g、q2h、共５次， 第三天0.2g、q2h、共5次。每次给药前测血压和 QT间期，一旦复律成功，以有效单剂量作为维持 量，每6－８h给药一次。
常见的心律失常诊断及治疗PPT课件
力，预防心律失常。
06
心律失常的病例分享与 讨论
病例一：房颤的治疗与康复
房颤的药物治疗
药物治疗是房颤治疗的重要手段之一，常用的药物包括抗凝药、控制心室率的药物和转复心律的药物。抗凝药如华法林、利伐沙 班等，用于预防血栓栓塞事件；控制心室率的药物如地高辛、β受体拮抗剂等，用于降低心房颤动时的心室率；转复心律的药物如 胺碘酮、心律平等，用于将房颤转复为窦性心律。
室性早搏
总结词
室性早搏是一种心律失常，表现为心脏过早地跳动，可能 导致心悸、胸闷等症状。
药物治疗
通过使用抗心律失常药物，减少早搏的发生和缓解症状。 常见的药物包括美托洛尔、普罗帕酮等。
详细描述
室性早搏的症状包括心悸、胸闷、头晕等，长期室性早搏 可能导致心脏扩大和心力衰竭。治疗室性早搏的方法包括 药物治疗、导管消融等。
判断预后具有重要意义。
03
心律失常的治疗方法
药物治疗
药物治疗是心律失常治疗的重要 手段之一，主要通过使用抗心律 失常药物来控制症状和改善心律。
药物治疗的优点在于方便、快捷， 对于一些紧急情况如室性心动过 速或房颤等，可以迅速控制症状。
然而，药物治疗也存在一定的副 作用和风险，如可能导致心律失 常加重或引发其他类型的心律失
气短
头晕
可能出现晕厥、黑�# 常见的心律失 常诊断及治疗ppt课件
活动后出现呼吸困难、喘息等症状。
02
心律失常的诊断方法
心电图
心电图是心律失常诊断中最常用的无创性检查方法，通过记录心脏电活 动的波形，可以发现心律失常、心肌缺血、心肌梗死等心脏异常情况。
心电图可以用于心律失常的初步诊断，以及确诊后监测病情和治疗效果。
导管消融
通过导管找到引起室性早搏的异常电信号区域，消除异常 电信号，根治室性早搏。
06
心律失常的病例分享与 讨论
病例一：房颤的治疗与康复
房颤的药物治疗
药物治疗是房颤治疗的重要手段之一，常用的药物包括抗凝药、控制心室率的药物和转复心律的药物。抗凝药如华法林、利伐沙 班等，用于预防血栓栓塞事件；控制心室率的药物如地高辛、β受体拮抗剂等，用于降低心房颤动时的心室率；转复心律的药物如 胺碘酮、心律平等，用于将房颤转复为窦性心律。
室性早搏
总结词
室性早搏是一种心律失常，表现为心脏过早地跳动，可能 导致心悸、胸闷等症状。
药物治疗
通过使用抗心律失常药物，减少早搏的发生和缓解症状。 常见的药物包括美托洛尔、普罗帕酮等。
详细描述
室性早搏的症状包括心悸、胸闷、头晕等，长期室性早搏 可能导致心脏扩大和心力衰竭。治疗室性早搏的方法包括 药物治疗、导管消融等。
判断预后具有重要意义。
03
心律失常的治疗方法
药物治疗
药物治疗是心律失常治疗的重要 手段之一，主要通过使用抗心律 失常药物来控制症状和改善心律。
药物治疗的优点在于方便、快捷， 对于一些紧急情况如室性心动过 速或房颤等，可以迅速控制症状。
然而，药物治疗也存在一定的副 作用和风险，如可能导致心律失 常加重或引发其他类型的心律失
气短
头晕
可能出现晕厥、黑�# 常见的心律失 常诊断及治疗ppt课件
活动后出现呼吸困难、喘息等症状。
02
心律失常的诊断方法
心电图
心电图是心律失常诊断中最常用的无创性检查方法，通过记录心脏电活 动的波形，可以发现心律失常、心肌缺血、心肌梗死等心脏异常情况。
心电图可以用于心律失常的初步诊断，以及确诊后监测病情和治疗效果。
导管消融
通过导管找到引起室性早搏的异常电信号区域，消除异常 电信号，根治室性早搏。
常见心律失常处理PPT课件
要点一
总结词
心律失常的病因多种多样，包括心脏疾病、内分泌失调、 药物作用等。
要点二
详细描述
心律失常的病因可以分为心脏疾病、内分泌失调、药物作 用和其他因素。其中，心脏疾病是最常见的原因，包括心 肌梗死、心肌病、心脏瓣膜病等。内分泌失调如甲状腺功 能亢进或减退也可能导致心律失常。此外，一些药物如抗 心律失常药物也可能引起心律失常。其他因素包括年龄、 遗传等也可能与心律失常的发生有关。
药物治疗
药物治疗是心律失常治疗的重要 手段之一，主要通过使用抗心律 失常药物来控制症状和改善心律。
药物治疗的优点在于方便、快捷， 适用于大多数心律失常患者。
然而，药物治疗也存在一定的副 作用和风险，如心脏毒性、致心 律失常作用等，因此需要在医生
的指导下使用。
非药物治疗
非药物治疗包括生活方式的调整、物理疗法和电疗法等，对于某些心律失常患者可 能比药物治疗更有效。
传导阻滞
总结词
传导阻滞是指心脏电信号传导过程中出现障碍，导致心律失常。
详细描述
传导阻滞是指心脏电信号在传导过程中出现障碍，导致心律失常。根据阻滞部位的不同，可分为窦房传导阻滞、 房室传导阻滞和室内传导阻滞等类型。传导阻滞的症状取决于阻滞的严重程度和部位，可能出现心悸、胸闷、乏 力等症状。
03
心律失常的治疗方法
感谢您的观看
THANKS
心律失常的分类
总结词
心律失常可以根据其发生机制、心电图特征和临床表现进行分类。
详细描述
心律失常可以根据心脏电信号传导过程中发生的异常机制进行分类，如传导阻滞 、电信号起源异常等。同时，根据心电图特征，心律失常可以分为快速型和缓慢 型。此外，根据临床表现，心律失常可以分为症状性和无症状性两类。
总结词
心律失常的病因多种多样，包括心脏疾病、内分泌失调、 药物作用等。
要点二
详细描述
心律失常的病因可以分为心脏疾病、内分泌失调、药物作 用和其他因素。其中，心脏疾病是最常见的原因，包括心 肌梗死、心肌病、心脏瓣膜病等。内分泌失调如甲状腺功 能亢进或减退也可能导致心律失常。此外，一些药物如抗 心律失常药物也可能引起心律失常。其他因素包括年龄、 遗传等也可能与心律失常的发生有关。
药物治疗
药物治疗是心律失常治疗的重要 手段之一，主要通过使用抗心律 失常药物来控制症状和改善心律。
药物治疗的优点在于方便、快捷， 适用于大多数心律失常患者。
然而，药物治疗也存在一定的副 作用和风险，如心脏毒性、致心 律失常作用等，因此需要在医生
的指导下使用。
非药物治疗
非药物治疗包括生活方式的调整、物理疗法和电疗法等，对于某些心律失常患者可 能比药物治疗更有效。
传导阻滞
总结词
传导阻滞是指心脏电信号传导过程中出现障碍，导致心律失常。
详细描述
传导阻滞是指心脏电信号在传导过程中出现障碍，导致心律失常。根据阻滞部位的不同，可分为窦房传导阻滞、 房室传导阻滞和室内传导阻滞等类型。传导阻滞的症状取决于阻滞的严重程度和部位，可能出现心悸、胸闷、乏 力等症状。
03
心律失常的治疗方法
感谢您的观看
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心律失常的分类
总结词
心律失常可以根据其发生机制、心电图特征和临床表现进行分类。
详细描述
心律失常可以根据心脏电信号传导过程中发生的异常机制进行分类，如传导阻滞 、电信号起源异常等。同时，根据心电图特征，心律失常可以分为快速型和缓慢 型。此外，根据临床表现，心律失常可以分为症状性和无症状性两类。
《常见心律失常》课件
适用人群
医学生
临床医生
心内科医生
心电图技师
心律失常患 者及家属
课件结构
引言：介绍心律失常的概念、分类和重要性 心律失常的类型：详细介绍各种心律失常的类型、症状和诊断方法 心律失常的治疗：介绍各种心律失常的治疗方法、药物和手术 预防和保健：介绍如何预防心律失常、保持心脏健康和保健方法 总结：总结心律失常的概念、类型、治疗和预防方法，强调其重要性和关注程度
心脏核素扫描：检测心脏血流和代谢情况，评估心律失常对心脏功能的影响
心脏电生理检查：通过导管插入心脏，记录心脏电活动，判断心律失常原因和治疗 方案
06
心律失常的治疗与预防
药物治疗
药物选择：根据心律失常的类型和严重程度选择合适的药物 药物剂量：根据患者的年龄、体重、病情等因素确定合适的剂量 药物副作用：了解药物的副作用，并采取相应的预防措施 药物相互作用：注意药物之间的相互作用，避免不良反应
病因：生理性 （如运动、情 绪激动）、病 理性（如心脏 病、高血压等）
房性心律失常
房性早搏：起源 于心房的过早搏 动，常见于健康 人群
房性心动过速： 心房率超过100 次/分钟，常见 于器质性心脏病 患者
房性扑动：心房 率超过250次/ 分钟，常见于器 质性心脏病患者
房性颤动：心房 率不规则，常见 于器质性心脏病 患者，如冠心病、 高血压等
头晕：头晕 目眩，站立 不稳
乏力：全身 无力，容易 疲劳
心绞痛：胸 痛，感觉心 脏被挤压
晕厥：突然 失去意识， 短暂性失去 知觉
04
常见心律失常类型及特点
窦性心律失常
定义：由窦房 结发出的心律
失常
特点：正常窦 性心律，心率 在60-100次/
抗心律失常药ppt课件
正常冲动传导
单向阻滞和折返
图 浦肯野纤维末梢正常冲动传导，单向阻滞和折返
折返可分为解剖性和功能性两种通路：
解剖性环形通路：①在窦房结附近的心房肌，围绕 腔静脉构成环形通路，可形成房颤、房扑。②在房室结 附近若有异常侧支返回心房，可形成正向或逆向冲动环 行通路，称为预激综合征（preexcitation syndrome）， 可发生顽固性阵发性心动过速，称为WPW综合征 （Wolf-Parkinson White-Syndrome）。③在心室壁浦氏 纤维终末，由心内膜穿入，再伸向心外膜发出二支与心 肌形成三角形的环行通路。
快反应细胞缓动慢作是复动电极作位化电及期位又其复称形极平成完台机毕期后制，的在时该期期，
快反应细胞的动复 电 是 形 量 透 分快的透导极快 后 位 时 C作K极位心成性钠又到电上的离外l速通性致完-速，迅约又心位在定为内+电速水肌原较离N称刺位升极子外复透增膜成复转速2称房自，舒稳流a位度平细因高子m除激迅到化通流+极性高的。极入由电肌律有张定内形s极，胞主，内可+极发速状道所。化完，复化复3舒、性自除于流3成慢因动要选流0或生由态被分形0钠末全极K期极m张心细发极静引m，而作是择。去兴静消激成+为通V期失越V外，化期室胞的。息起几形电性C下极奋息失活。左道五。活来流在期。肌缓4电。a乎成位不降期过时状并，钙2右失个主，越+随动，在细慢位缓停平的专到内程出态倒开离，活时要 而 快时作在非胞去，慢滞台主一0膜，现的转放子即，是 膜 ，相间m电 初自 极4称内在 。 要 ，期 电-心 去 。 ，通膜KV由 对 直8而位 期（律 化为流+0同 平 特 尚左内 位肌 极 原 大道两外于 至K～递去 ，细 倾静期和一 台 征 有右膜 不细 。 因 量的+侧流复C-增通极 膜胞 向息）9少膜 期 。 部，电 稳a胞 膜 是 细通原0和化 电2如 称期m+占受 内 钠 胞有V。
【医学PPT课件】常用抗心律失常药物使用
• 胺碘酮排除缓慢，半衰期25-110天。不经
肾脏排泄，但是却经泪腺、皮肤和胆道排 泄。
• Ⅱ类：β受体阻滞剂—艾司洛尔、美托洛尔 • Ⅲ类：基本为钾通道阻滞剂—胺碘酮 • Ⅳ类：Ca2+拮抗剂—地尔硫卓、尼卡地平 • 其它：腺苷、洋地黄、阿托品等
胺碘酮的代谢
• 口服起效慢，除非开始用大剂量的负荷量，
即使静脉使用，其充分起效时间仍然缓慢。
• 胺碘酮为脂溶性，广泛分布于体内，特别
是肝和肺。
常用抗心律失常药物使用
心律失常治疗的目的
心律失常治疗的目的是减轻症状或延长寿 命。只有当症状明显时，或治疗的益处明 显大于其副作用时，心律失常才需要治疗。 需要了解，所有抗心律失常失常药物的分类
• Ⅰ类：阻滞快钠通道
– Ⅰa类：奎尼丁 – Ⅰb类：利多卡因 – Ⅰc类：心律平
肾脏排泄，但是却经泪腺、皮肤和胆道排 泄。
• Ⅱ类：β受体阻滞剂—艾司洛尔、美托洛尔 • Ⅲ类：基本为钾通道阻滞剂—胺碘酮 • Ⅳ类：Ca2+拮抗剂—地尔硫卓、尼卡地平 • 其它：腺苷、洋地黄、阿托品等
胺碘酮的代谢
• 口服起效慢，除非开始用大剂量的负荷量，
即使静脉使用，其充分起效时间仍然缓慢。
• 胺碘酮为脂溶性，广泛分布于体内，特别
是肝和肺。
常用抗心律失常药物使用
心律失常治疗的目的
心律失常治疗的目的是减轻症状或延长寿 命。只有当症状明显时，或治疗的益处明 显大于其副作用时，心律失常才需要治疗。 需要了解，所有抗心律失常失常药物的分类
• Ⅰ类：阻滞快钠通道
– Ⅰa类：奎尼丁 – Ⅰb类：利多卡因 – Ⅰc类：心律平
心律失常幻灯PPT课件
房性交界性早搏：
维拉帕米：40-80mg，每日3-4次口服。 心得安10-20mg，每日2-3次口服；倍他乐克12.5-50mg， 每日2-3次口服；氨酰心安12.5-25mg，每日2-3次口服。 胺碘酮：0.2g，每日3次口服，根据疗效减少剂量维持。 地戈辛：适用于心力衰竭伴房性早搏，常用量0.25mg， 每日1次口服。 心律平：150mg，每日3次口服
2. 查体：注意有否器质性心脏病及其它全身性疾 病，注意心脏大小，有否杂音、三音律及附 加音，有否大小循环瘀血表现等。
3. 进行必要的检查如心脏X线、超声心动图、心 电图、动态心电图、肝肾功能、电解质及T3、 T4、TSH等。
治疗对策：
1. 大多数早搏（有或无器质性心脏病）， 可不给予特殊处理，主要消除引起早搏 的原因和诱因。必要时给予镇静剂及钾 盐。
➢ 口服奎尼丁、胺律酮 ➢ 同步直流电复律：效果良好。
3.Ⅰ型心房扑动可行导管射频消融术。
心房颤动
诊断要点
1.病因多见于器质性心脏（见心房扑动章节）。约 10-20%无心脏病征象，称“特发性”或“良性” 心房颤动。
2.症状：与原有心功能状态和心室率快慢有关。可 有心悸、气急、乏力、胸闷感；重者可致急性肺 水肿、心绞痛、心源性休克甚至昏厥，尤其预激 合伴房颤或原有心脏病严重者。阵发性房颤患者 自觉症状明显。心房内附壁血栓脱落可引起栓塞 症状。体征有心室率快慢不整、心音不等和脉搏 短绌。
➢发病机制：激动起源异常，激动传导异 常
心律失常病变部位分类
1.窦性心律失常：窦性心动过速、窦性心动 过缓、病态窦房结综合征，窦性静止。
2.房性心律失常：房性过早搏动、房性心动 过速、紊乱性心房节律、心房扑动、心房 颤动。
3.房室结性心律失常：房室结性过早搏动、 房室结性心动过速、房室结自搏性心律。
抗心律失常药(药理学课件)
在一个APD中，ERP的比值增大 就意味着有较多的冲动落入ERP， 即心肌对冲动不起反应的时间延长 不易发生快速性心律失常。
第一节 心律失常的电生理学基础
一、冲动形成异常 （1）自律性增高
4相自动除极速度加快，最大舒张电位水平上移或阈 电位水平下移，均使从最大舒张期电位到达阈电位的时 间缩短，自律性增高。反之，自律性降低。
ⅠC类--普罗帕酮（心律平）
【药理作用】 ➢ 显著阻滞Na+通道，降低自律性，减慢传导。 ➢ 阻断β受体、钙拮抗作用 【临床应用】 ➢ 室上性、室性心律失常，心房颤动。 【不良反应】 ➢ 心脏毒性大（一般不与其他抗心律失常药合用，以
免加重不良反应。）
Ⅱ类 β受体阻断药--普萘洛尔
【药理作用】
➢ 抗心律失常作用部位主要在窦房结和房室结 1.阻断β1受体，4期自动除极速率↓，自律性↓ 2.抑制0期Na+内流，除极速度↓，传导速度↓ 3.延长ERP ：高浓度
（二）兴奋性 ➢ 心肌细胞受刺激后产生反应的能力。其高低与
兴奋阈值成反比。 ➢ 影响因素：膜静息电位、阈电位的水平，及4期
离子通道的状态（Na+、Ca2+通道 静息态、激活态、
失活态）。
二、心肌电生理特性
（三）传导性 ➢ 心肌细胞具有传导兴奋的能力。 ➢ 影响因素：心肌细胞的直径，0期去极速度和幅
普萘洛尔
【用 途】 ➢ 主要治疗室上性心律失常，尤其对交感兴奋、
甲亢及嗜铬细胞瘤等引发的窦性心动过速可作 为首选药。 ➢ 治疗室性心律失常也有效，尤其对运动或情绪 激动诱发的室性心律失常效果良好；
Ⅲ类 延长ERP药--胺碘酮
药理作用
➢阻滞K+通道，Na+通道，Ca2+通道； ➢非竞争性阻断α、β受体。
第一节 心律失常的电生理学基础
一、冲动形成异常 （1）自律性增高
4相自动除极速度加快，最大舒张电位水平上移或阈 电位水平下移，均使从最大舒张期电位到达阈电位的时 间缩短，自律性增高。反之，自律性降低。
ⅠC类--普罗帕酮（心律平）
【药理作用】 ➢ 显著阻滞Na+通道，降低自律性，减慢传导。 ➢ 阻断β受体、钙拮抗作用 【临床应用】 ➢ 室上性、室性心律失常，心房颤动。 【不良反应】 ➢ 心脏毒性大（一般不与其他抗心律失常药合用，以
免加重不良反应。）
Ⅱ类 β受体阻断药--普萘洛尔
【药理作用】
➢ 抗心律失常作用部位主要在窦房结和房室结 1.阻断β1受体，4期自动除极速率↓，自律性↓ 2.抑制0期Na+内流，除极速度↓，传导速度↓ 3.延长ERP ：高浓度
（二）兴奋性 ➢ 心肌细胞受刺激后产生反应的能力。其高低与
兴奋阈值成反比。 ➢ 影响因素：膜静息电位、阈电位的水平，及4期
离子通道的状态（Na+、Ca2+通道 静息态、激活态、
失活态）。
二、心肌电生理特性
（三）传导性 ➢ 心肌细胞具有传导兴奋的能力。 ➢ 影响因素：心肌细胞的直径，0期去极速度和幅
普萘洛尔
【用 途】 ➢ 主要治疗室上性心律失常，尤其对交感兴奋、
甲亢及嗜铬细胞瘤等引发的窦性心动过速可作 为首选药。 ➢ 治疗室性心律失常也有效，尤其对运动或情绪 激动诱发的室性心律失常效果良好；
Ⅲ类 延长ERP药--胺碘酮
药理作用
➢阻滞K+通道，Na+通道，Ca2+通道； ➢非竞争性阻断α、β受体。
心内科常用药物精品PPT课件
10
III类药物阻断钾通道，延长复极
❖ 胺碘酮
❖ 适应症：各种室上性与室性快速
❖ 1）药物对多种心肌细胞膜钾通 道（Ikr、Iks、Ik1）都有抑制作 用，明显延长动作电位时程；
❖ 2）对钠通道和钙通道亦有抑制 作用，降低窦房结和浦氏纤维的
性心律失常、包括心房扑动与颤 动、预激综合症、肥厚性心肌病、 心梗后心律失常、复苏后预防室 性心律失常。
❖ 护理：观察副作用。 ❖ 用量 葡萄糖250ml+25％硫酸镁
20ml 2小时内滴完
14
正肌力药强心苷类
❖ 作用机制 1. 与心肌细胞膜上的强心苷受体Na+-K+-ATP
酶结合并抑制其活性，胞内Na+量增多，进 而通过Na+-Ca2+双向交换机制使心肌细胞 内Ca2+增加,钙离子作用于心肌收缩蛋白， 收缩力增加。 2. 洋地黄可降低窦房结自律性，导致房室传导 减慢。
IV类
12
腺苷
❖ 作用机制
❖ 适应症：终止折返性室
❖
抑制窦房结的自律性，
减慢房室结传导，对 ❖ 房室传导无明显影响
上性心动过速。
不良反应：头晕、恶心、 呼吸困难，面色潮红、 窦性心动过缓，房室传
导阻滞。
❖ 用量首次6mg，快静脉 脉注射，间隔5-10分钟 重复一次。
13
❖ 作用机制 ❖ 抑制窦房结自律性，
房室交界不应期
6
I类b
❖ 利多卡因
作用机制:
❖ 适应症：急性心肌梗死或复 发性室性快速性心律失常、 心室颤动复苏后。
❖ 不良反应：晕眩、感觉异常、 意识模糊、谵妄、昏迷、呼
自律性：通过增加膜对
K的通透性，移植膜对 Na的通透性。移植自律 性
III类药物阻断钾通道，延长复极
❖ 胺碘酮
❖ 适应症：各种室上性与室性快速
❖ 1）药物对多种心肌细胞膜钾通 道（Ikr、Iks、Ik1）都有抑制作 用，明显延长动作电位时程；
❖ 2）对钠通道和钙通道亦有抑制 作用，降低窦房结和浦氏纤维的
性心律失常、包括心房扑动与颤 动、预激综合症、肥厚性心肌病、 心梗后心律失常、复苏后预防室 性心律失常。
❖ 护理：观察副作用。 ❖ 用量 葡萄糖250ml+25％硫酸镁
20ml 2小时内滴完
14
正肌力药强心苷类
❖ 作用机制 1. 与心肌细胞膜上的强心苷受体Na+-K+-ATP
酶结合并抑制其活性，胞内Na+量增多，进 而通过Na+-Ca2+双向交换机制使心肌细胞 内Ca2+增加,钙离子作用于心肌收缩蛋白， 收缩力增加。 2. 洋地黄可降低窦房结自律性，导致房室传导 减慢。
IV类
12
腺苷
❖ 作用机制
❖ 适应症：终止折返性室
❖
抑制窦房结的自律性，
减慢房室结传导，对 ❖ 房室传导无明显影响
上性心动过速。
不良反应：头晕、恶心、 呼吸困难，面色潮红、 窦性心动过缓，房室传
导阻滞。
❖ 用量首次6mg，快静脉 脉注射，间隔5-10分钟 重复一次。
13
❖ 作用机制 ❖ 抑制窦房结自律性，
房室交界不应期
6
I类b
❖ 利多卡因
作用机制:
❖ 适应症：急性心肌梗死或复 发性室性快速性心律失常、 心室颤动复苏后。
❖ 不良反应：晕眩、感觉异常、 意识模糊、谵妄、昏迷、呼
自律性：通过增加膜对
K的通透性，移植膜对 Na的通透性。移植自律 性
抗心律失常药物的合理应用ppt课件
的发作情况和患者的其他情况进行调节 • 静脉胺碘酮的使用最好不要超过3～4天
血流动力学稳定的宽QRS心动过速
抗心律失常药物的应用
• 普鲁卡因胺： ——心功能正常时稳定单形室速的可选药物之一
• 索他洛尔： ——非首选药物 ——可用于持续单形室速 ——1－1.5mg/kg静注后10mg/min静脉维持 ——Tdp发生率0.1%，因需缓慢输注应用受到限 制
长期处理原则
• 原发疾病和诱因的治疗 • 重点从长期预后的角度处理：根据循证
医学的证据预防各种事件的发生，包括 恶性心律失常事件 • 有所为有所不为
病例1
患者男性，65岁。2003年因胸痛诊为急性广泛前 壁心肌梗死。发病后7天于某医院行介入治疗 成功，述放入支架一枚。以后患者一直感觉尚 可，偶有胸闷和气短。今日在家看电视时突然 心悸，呼叫急救中心后经救护车送来医院。
• 给药时不要中断CPR
病例1
经再次除颤，患者转为窦性心律。以后 虽然一直使用胺碘酮，但用药早期患者 仍有反复的室速发作。需要电转复或追 加静脉负荷量才可恢复窦律。
问题
下一步如何处理？
A. 继续用静脉胺碘酮，等待其发挥作用 B. 停用胺碘酮，改换利多卡因 C. 在胺碘酮的基础上加用利多卡因 D. 在胺碘酮的基础上加用β－阻滞剂
查体：发现脉率155次/分，律齐
立即吸氧，行心电监测
急诊心律失常处理程序
血流动力学评价
稳定
不稳定
房颤
窄QRS心动过速
宽QRS心动过速
单形或多形室速
准备电转复
进一步评价和治疗 进一步评价和治疗
鉴别诊断
室上速
诊断不清
室速
进一步评价和治疗
心功能好
电转复
血流动力学稳定的宽QRS心动过速
抗心律失常药物的应用
• 普鲁卡因胺： ——心功能正常时稳定单形室速的可选药物之一
• 索他洛尔： ——非首选药物 ——可用于持续单形室速 ——1－1.5mg/kg静注后10mg/min静脉维持 ——Tdp发生率0.1%，因需缓慢输注应用受到限 制
长期处理原则
• 原发疾病和诱因的治疗 • 重点从长期预后的角度处理：根据循证
医学的证据预防各种事件的发生，包括 恶性心律失常事件 • 有所为有所不为
病例1
患者男性，65岁。2003年因胸痛诊为急性广泛前 壁心肌梗死。发病后7天于某医院行介入治疗 成功，述放入支架一枚。以后患者一直感觉尚 可，偶有胸闷和气短。今日在家看电视时突然 心悸，呼叫急救中心后经救护车送来医院。
• 给药时不要中断CPR
病例1
经再次除颤，患者转为窦性心律。以后 虽然一直使用胺碘酮，但用药早期患者 仍有反复的室速发作。需要电转复或追 加静脉负荷量才可恢复窦律。
问题
下一步如何处理？
A. 继续用静脉胺碘酮，等待其发挥作用 B. 停用胺碘酮，改换利多卡因 C. 在胺碘酮的基础上加用利多卡因 D. 在胺碘酮的基础上加用β－阻滞剂
查体：发现脉率155次/分，律齐
立即吸氧，行心电监测
急诊心律失常处理程序
血流动力学评价
稳定
不稳定
房颤
窄QRS心动过速
宽QRS心动过速
单形或多形室速
准备电转复
进一步评价和治疗 进一步评价和治疗
鉴别诊断
室上速
诊断不清
室速
进一步评价和治疗
心功能好
电转复
最新心血管系统常用药物PPT课件
①降低自律性
药物抑制快反应细胞4相Na+内流或抑制慢反应 细胞4相Ca2+内流就能降低自律性。药物促使K＋ 外流，增大最大舒张电位，使其较远离阈电位， 也降低自律性。
②减少后除极与触发活动早后除极的发生与Ca2 ＋内流增多有关，因此钙拮抗剂药物对之有效。 迟后除极所致的触发活动与细胞内Ca2+过多和短 暂Na+内流有关，因此钙拮抗剂药物和钠通道阻滞 药对之有效
O CH3
H3C S
NH
HN
N
O
O CH3
O CH2CH3 NH
HN O
O
CH2CH3
H3C S
NH
HN
N
NH HN
O
O
依洛昔酮(Enoximone)
匹罗昔酮(Piroximone)
抗心律失常药物(Antiarrhythmic Drugs)
心律失常是心动规律和频率异常，此时心房心室正常激活和运动顺序发生 障碍。心律失常分为心动过速和心动过缓型两种
HN O
CH3 HN
NO
N
H2N
氨力农(Amirinone)
NC
米力农(Milrinone)
对心脏有正性肌力作用，对血管平滑肌和支气管平滑肌 有松弛作用，对血小板聚集有抑制作用，并能增加心排 出量，减轻前后负荷，缓解CHF症状。但氨力农仅限于 洋地黄等药物治疗无效的住院患者心衰时短期治疗。限 制其临床应用的原因是副作用较多，主要为血小板下降， 肝酶异常，心律失常及严重低血压等
普鲁卡因体内代谢主要发生在肝脏，其产物为对氨基苯甲酸和有肝脏中的 N-乙酰基转移酶催化生成N-乙酰基普鲁卡因胺，后者为活性代谢物，被称 为乙酰卡尼具有抗心律失常活性，属于III类抗心律失常药物。这种乙酰化 作用受基因调控，因此存在个体差异。
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13
MECHANISM Automaticity Enhanced normal
Abnormal
Triggered Activity EAD
ARRHYTHMIA
Inappropriate sinus tachycardia Some idiopathic ventricular tachycardias Atrial tachycardia Accelerated idioventricular rhythms
AV nodal reentrant tachycardia
Circus movement tachycardia in WPW
Verapamil-sensitive ventricular tachycardia
-
14
诊断原则
有否存在心律失常 心律失常的性质及机制 病因或诱因 严重程度
-
评估药物治疗的获益/风险比率 只有临床试验能确定心律失常的治疗效果
简化良性心律失常的治疗 治疗方案应逐步标准化
-
17
治疗目标或治疗终点
取决于心律失常的 – 类型 – 性质 – 病因 – 基础心脏病 – 严重性 – 机制
治疗目标包括 – 紧急抢救 – 预防猝死和严重后果 – 缓解症状 – 终止发作 – 预防复发 – 根治性治疗 – 病因和诱因的治疗 – 不治疗
Circus movement tachycardia in WPW
Polymorphic and uniform ventricular tachycardia
Bundle branch reentry
Ventricular fibrillation
Reentry–Ca2+ Channel-Dependent
Typical atrial flutter
Circus movement tachycardia in WPW
Sustained uniform ventricular tachycardia
Short excitable gap
Atypical atrial flutter
Atrial fibrillation
Torsades de pointes
DAD
Digitalis-induced <arrhythmias>
Right ventricular outflow tract ventricular tachycardia
Reentry–Na+ Channel-Dependent
Long excitable gap
15
心律失常治疗进展
非药物治疗 药物治疗
– 新药不断涌现 Ibutilide、Dofetilide、 Azimilide
– 研究不断深入 细胞和分子水平
– 观念随之转变 （CAST试验）
-
16
心律失常治疗的新观念
注重基础病治疗和心律失常预防
心功能是心律失常死亡的决定因素
重视药物的副作用和致心律失常作用 药物治疗应针对症状和预后
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20
快速心律失常药物的分类
Vaughan Williams分类法 CLASS I : Na Channel Blockers CLASS II: Beta Blockers CLASSIII: K Channel Blockers CLASS IV: Ca Channel Blockers CLASS V: Miscellaneous
缓慢性心律失常 窦性缓慢性心律失常
窦性心动过缓 窦性停搏 窦房阻滞 病态窦房结综合征 房室交界性心律 心室自主心律 可引起缓慢性心律失常的传导阻滞
房室传导阻滞 一度 二 度 (I 型 、 II 型 ) 三度 心室内传导阻滞 完全性右束支传导阻滞 完全性左束支传导阻滞 不完全性左或右束支传导阻滞 左前分支阻滞 左后分支阻滞 双侧束支阻滞 右束支传导阻滞合并左分支传导阻滞 三分支传导阻滞
-
18
治疗方法简介
针对病因和诱因 针对心律失常本身
– 兴奋迷走神经 – 药物治疗 – 电学治疗 – 根治性治疗
-
19
药物治疗原则
先降低危险性、防止猝死，后缓解症状 根据药物的作用机制选择药物 力争以最小的剂量和副作用取得最满意的疗效 用药和剂量个体化，必要时监测血药浓度 先单独用药，再增加剂量，最后联合用药 密切观察药物的副作用和致心律失常作用
-
11
心律失常分类
根据机制分类
– 激动形成异常 – 激动传导异常 – 激动形成和传导双重
异常
– 人工起搏心律
频率（＋部位） – 快速性心律失常 – 缓慢性心律失常
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12
各种快速性和缓慢性心律失常
快速性心律失常 过早搏动
房性 房室交界性 室性 心动过速 窦性 室上性
阵发性室上性心动过速 非折返性房性心动过速 非阵发性交界性心动过速 室性 室 性 心 动 过 速 (阵 发 性 、 持 续 性 ) 尖端扭转型 加速性心室自主心律 扑动和颤动 心房扑动 心房颤动 心室扑动 心室颤动 可引起快速心律失常的预激综合征
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3
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4
心肌细胞的电生理特性
兴奋性(Excitability） – 兴奋性的周期性变化
自律性(Automaticity) 传导性(Conductibility)
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5
心律失常的发生机制
激动发生异常 激动传导异常 发生与传导异常并存
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6
激动发生异常
自律性异常 – 正常自律性机制 – 异位自律性机制
常见心律失常的药物治疗
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1
心律失常的定义
心脏激动起源、传导异常或起源和传导均异常， 引起心脏电活动的速率、节律、或激动顺序发 生异常称为心律失常
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2
心律失常的病因
疲劳、运动、吸烟、酗酒、喝茶、饱餐、紧张、激动 各种器质性心脏病 其他脏器或全身疾病，感染，中毒，创伤，缺氧、手
术，贫血，蛛网膜下腔出血，甲状腺功能亢进或低下 电解质紊乱，如高血钾、低血钾、低血镁、酸中毒 某些药物，如洋地黄、奎尼丁、胺碘酮等 植物神经功能紊乱 导管直接刺激 心律失常引发或发展为其他类型的心律失常
被动性异位心律 主动传导异常和折返
传导阻滞 （I、II、III度） 生理性阻滞 (Phase 3 block、phase 4 block） 异常传导通路（加快） 折返(Reentry)
ERP
RRP APD
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折返的条件
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10
①存在折返环路 ②折返环路两条途径的电生理特性不同 ③折返时间必须长于折返环路上任何部位的不应期