缺氧 PPT课件
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《病理生理学》课件 缺氧 ppt
缺氧机制
病人PaO2 ：40mmHg CaO2 ：14mmHg
A
V
O2
O2
O2
O2
O2 O2
O2
PaO2↓
(PaO2－PCO2)↓
氧向细胞内弥散速度↓
二、血液性缺氧
（一） 原因
氧容量CO2 max↓
等张性缺氧
1. 贫血:贫血性缺氧
2.CO中毒
氧化剂
3.高铁Hb血症 HbFe2+
肠源性发绀
亚硝酸盐
2023/6/1
四、中枢神经系统变化 对缺氧最敏感
2023/6/1
第五节 缺氧治疗的病理生理基础
1.去除病因 2.吸氧：对各型缺氧都有效，但对乏氧性缺氧
和CO中毒最为有效 3要注意预防氧中毒：其发生取决于氧分压而
不是氧浓度。
2023/6/1
海拔
（km）
0 3 5
8
大气压
（mmHg）
760
大气氧 分压
4.Hb氧亲和力异常增高
2023/6/1
血氧变化的特点
PaO2
贫血 CO中毒 高铁Hb血症
Hb亲和力增高
动脉血 氧含量
血氧容量
动脉血 动-静脉血 氧饱和度 氧含量差
（三）皮肤粘膜颜色变化
1.贫血：苍白 2.CO中毒：樱桃红 3.高铁血红蛋白：类发绀或者咖啡色
2023/6/1
三 、循环性缺氧— Q↓
hypoxia
2023/6/1
教学要求
❖ 掌握概念：缺氧、发绀 ❖ 掌握常用血氧指标血氧分压、血氧容量、血氧含量、血
氧饱和度和动-静脉血氧含量差的概念及其主要影响因素 ❖ 掌握四种类型缺氧的概念、常见原因及其血氧变化特点 ❖ 掌握缺氧时呼吸系统和心血管系统的变化 ❖ 熟悉氧解离曲线的特点和血红蛋白增多的机制 ❖ 熟悉缺氧对中枢神经系统的影响和缺氧时组织细胞的代
病理生理学缺氧PPT课件
病例二：CO中毒导致的缺氧
• 总结词：CO中毒导致的缺氧的症状包括头痛、恶心、呕吐、乏力、呼吸困难 等。
• 详细描述：CO中毒导致的缺氧的症状包括头痛、恶心、呕吐、乏力、呼吸困 难等。头痛是最常见的症状，通常表现为前额或枕部的疼痛，有时伴有恶心和 呕吐。乏力也是常见的症状，表现为肌肉无力、容易疲劳等。呼吸困难是严重 缺氧的表现，表现为呼吸急促、气喘等。
• 总结词：高原性缺氧的预防措施包括逐渐适应高海拔环境、保持良好的生活习 惯和健康状态、携带氧气供应等。
• 详细描述：高原性缺氧的预防措施包括逐渐适应高海拔环境、保持良好的生活 习惯和健康状态、携带氧气供应等。逐渐适应高海拔环境是预防高原性缺氧的 重要措施，建议在到达高海拔地区后逐渐适应环境，避免剧烈运动和过度劳累 。保持良好的生活习惯和健康状态也是预防高原性缺氧的重要措施，包括保持 良好的睡眠、饮食和锻炼习惯，以及避免吸烟和饮酒等不良习惯。如果需要前 往高海拔地区，建议携带氧气供应，以备不时之需。
THANKS
感谢观看
呼吸深度加大
为了获取更多的氧气，机 体在缺氧时会加大呼吸深 度，以增加肺泡通气量。
呼吸道阻力增加
缺氧可能导致气道痉挛或 气道黏膜水肿，从而增加 呼吸道阻力。
对循环系统的影响
心率加快
缺氧会导致交感神经兴奋， 使心率加快以泵送更多血 液。
血压升高
缺氧时，机体会释放出应 激激素，导致血压升高以 维持重要器官的血液供应。
病理生理学缺氧ppt课件
• 引言 • 缺氧的病理生理学机制 • 缺氧对机体的影响 • 缺氧的防治与治疗 • 病例分析
1
引言
目的和背景
01
介绍缺氧研究的背景和意义，阐 述缺氧对人类健康的影响。
《病理生理学-缺氧》课件
细胞酸中毒
3 细胞缺氧的影响
水肿
组织、器官缺氧的影响
1
缺氧性坏死
细胞遭受长时间或严重的缺氧，导致组织坏死。
2
缺氧性损害
组织受到短期或轻度的缺氧，但损伤不会导致坏死。一步损伤组织。
缺氧疾病
缺氧性疾病
缺血性心脏病
缺氧性疾病
脑缺血
缺氧性疾病
肺栓塞
超氧化物生成物和自由基参与的疾病
病理生理学-缺氧
欢迎来到《病理生理学-缺氧》PPT课件，让我们一起探讨缺氧对人体的影响。
缺氧定义
缺氧是指局部或全身氧供应不足所引起的一系列反应和代谢紊乱的状态。
缺氧分类
加性缺氧
血流量减少型缺氧
加性缺氧
血氧含量减少型缺氧
渐进性缺氧
慢性缺氧
缺氧生理变化
1 细胞缺氧的影响
能量代谢受影响
2 细胞缺氧的影响
心肌梗死
缺氧引发的自由基产生导致 心肌受损。
脑卒中
缺氧引发的超氧化物生成物 导致脑血管阻塞。
肺气肿
缺氧引发的炎症反应导致肺 组织破坏。
病理生理学-缺氧
通过本课件你了解了缺氧对人体的影响和相关疾病，谢谢观看。
3 细胞缺氧的影响
水肿
组织、器官缺氧的影响
1
缺氧性坏死
细胞遭受长时间或严重的缺氧，导致组织坏死。
2
缺氧性损害
组织受到短期或轻度的缺氧，但损伤不会导致坏死。一步损伤组织。
缺氧疾病
缺氧性疾病
缺血性心脏病
缺氧性疾病
脑缺血
缺氧性疾病
肺栓塞
超氧化物生成物和自由基参与的疾病
病理生理学-缺氧
欢迎来到《病理生理学-缺氧》PPT课件，让我们一起探讨缺氧对人体的影响。
缺氧定义
缺氧是指局部或全身氧供应不足所引起的一系列反应和代谢紊乱的状态。
缺氧分类
加性缺氧
血流量减少型缺氧
加性缺氧
血氧含量减少型缺氧
渐进性缺氧
慢性缺氧
缺氧生理变化
1 细胞缺氧的影响
能量代谢受影响
2 细胞缺氧的影响
心肌梗死
缺氧引发的自由基产生导致 心肌受损。
脑卒中
缺氧引发的超氧化物生成物 导致脑血管阻塞。
肺气肿
缺氧引发的炎症反应导致肺 组织破坏。
病理生理学-缺氧
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《病理学缺氧》课件
1
缺氧与ATP生成
研究缺氧与细胞内ATP的生成过程。
2
缺氧与细胞膜通透性
了解缺氧对细胞膜通透性的影响。
3
缺氧与酸碱平衡
探讨缺氧对细胞内酸碱平衡的调节。
缺氧的临床表现
1 缺氧的症状特征
描述缺氧所导致的常见临床症状。
2 缺氧的影响
讨论缺氧对身体其他系统的影响。
缺氧的诊断和治疗
缺氧的诊断方法
介绍常用的缺氧诊断方法。
《病理学缺氧》PPT课件
欢迎使用《病理学缺氧》PPT课件！本课件将介绍缺氧的定义、分类和对细胞 的影响，以及缺氧的病理生理学、临床表现、诊断和治疗，最后探讨缺氧在 病理学中的重要性和未来发展。
简介
缺氧的定义和分类
了解缺氧的定义，包括各种类型的缺氧。
缺氧对细胞的影响
探讨缺氧对细胞的生理和病理影响。
缺氧的病理生理学
影响。
参考文献
在此列出与病理学缺氧相关的文献引用和参考资料。
缺氧的常见病因和治 疗方法
列举常见的缺氧病因，并 介绍常用的治疗方法。
潜在的治疗策略
探讨缺氧治疗的潜在策略 和进展。
结论
1 病理学缺氧的重要
性
2 技术进步对研究和
治疗的影响
3 未来的发展方向
展望病理学缺氧领域的
强调病理学缺的重要性。
缺氧研究和治疗的积极
病理生理学缺氧ppt课件
O2
5ml/dl
14ml/dl V
第一节 缺氧的类型、原因和发病机制
。
一、低张性缺氧 （hypotonic hypoxia)
由于吸入气中氧分压降低或外呼吸功能障 碍所致的缺氧，也称为乏氧性缺氧
（一)原因
1.吸入气中氧分压过低 2.外呼吸功能障碍 3.静脉血分流入动脉（法洛四联症）
特点 因PaO2降低，使CaO2降低--低氧血
（二）氧离曲线右移 缺氧时红细胞内2，3-DPG增加 曲线右移
四、中枢神经系统变化
（一）中枢神经系统功能障碍
神经细胞膜电位降低，神经递质合成减少， 能量 代谢障碍
（二）脑水肿
脑血管扩张 ATP的生成不足 酸中毒时脑血管通透性升高 脑充血水肿颅内压升高
五、组织细胞变化
（一）代偿性反应 1.细胞用氧能力增加 2.无氧酵解增加 3.肌红蛋白增加 4.低代谢状态
二、循环系统变化
（一）代偿性反应 1.心输出量增加 心率加快 心肌收缩力加强 回心血量 增加 2.血流分布的改变 3.毛细血管增生（心、脑、骨骼肌）
4.肺血管收缩
• 急性缺氧可抑制电压依赖性钾通道（Kv） 的功能—膜去极化，既活钙内流
• 缺氧激活大量缩血管物质的释放 • 肺血管α-肾上腺受体密度较高
N ↓ or N
↓
N
↓
3.皮肤颜色（不发绀）
CO中毒—樱桃红色 重者苍白 严重贫血—不发绀 皮肤苍白 高铁血红蛋白症—咖啡色或青石板色
肠源性紫绀(enterogenous cyanosis)
食用大量含硝酸盐的腌菜后，经肠 道细菌作用使其还原为亚硝酸盐被吸 收后，导致高铁血红蛋白血症
三、循环性缺氧（circulatory hypoxia）
缺氧课件ppt
THANKS
感谢观看
04
缺氧的预防与护理
预防措施
保持室内空气流通
经常开窗通风，避免长时间处于密闭的 环境中，有助于降低缺氧的风险。
避免长时间剧烈运动
长时间剧烈运动可能导致呼吸急促、 心跳加速，进而引发缺氧，因此应合
理安排运动时间和强度。
定期进行体检
通过体检可以及时发现潜在的健康问 题，如慢性阻塞性肺疾病、心脏病等 ，以便早期干预和治疗。
研究展望与挑战
深入探究缺氧对细胞和组织的具体作用机制
目前对于缺氧的作用机制仍不完全清楚，需要进一步深入研究。
开发有效的缺氧诊断和治疗方法
目前对于缺氧的诊断和治疗仍存在一定难度，需要开发更为有效的技术和方法。
探索缺氧与其他疾病的关联
缺氧可能与多种疾病有关联，如糖尿病、神经退行性疾病等，需要进一步探索其作用机制 和治疗方法。
缺氧课件
目 录
• 缺氧的基本概念 • 缺氧的原因与机制 • 缺氧的诊断与治疗 • 缺氧的预防与护理 • 缺氧的案例分析 • 缺氧的研究进展与展望
01
缺氧的基本概念
定义与分类
定义
缺氧是指机体组织得不到充足的 氧气供应，导致组织细胞缺氧、 代谢紊乱和功能受损的状态。
分类
根据缺氧的原因和程度，缺氧可 分为低张性缺氧、血液性缺氧、 循环性缺氧和组织性缺氧四种类 型。
CO中毒性缺氧是由于吸 入过多的一氧化碳，导致 血红蛋白携氧能力下降
•·
CO中毒性缺氧是由于吸 入过多的一氧化碳，导致 血红蛋白携氧能力下降。
症状包括头痛、恶心、呕 吐、乏力、呼吸困难等。
一氧化碳与血红蛋白的亲 和力比氧气强，导致血红 蛋白无法将氧气输送到身 体各部位。
缺氧 ppt课件
ppt课件
14
（一）呼吸系统：
1、代偿性变化：
低张性缺氧病人，因动脉血氧分压降低（低于60mmHg），通过对外周化 学感受器的刺激，兴奋呼吸中枢、呼吸运动加深加快，肺通气量增加，有利提 高动脉血氧分压和血氧含量；同时呼吸运动加深加快增加回心血量、心输出量 增加、组织血流量增加，增加组织供氧。
ppt课件 3
4、血氧饱和度： 100ml血液中与氧结合的血红蛋白占血红蛋白 总量的百分比。即血氧含量 /血氧容量×％。血红 蛋白与氧的结合与氧分压密切相关。两者之间可 用氧离曲线表示。血红蛋白与氧的结合除了与氧 分压密切相关外，还受红细胞内 2,3-DPG浓度、氢 离子浓度、温度、二氧化碳含量等因素的影响。 当红细胞内 2,3-DPG浓度、氢离子浓度、温度、二 氧化碳含量增加时，氧离曲线右移，血红蛋白与 氧的亲和力降低，释放给组织的氧增加，具有代 偿意义。相反当红细胞内 2,3-DPG浓度、氢离子浓 度、温度、二氧化碳含量降低时，氧离曲线左移， 血红蛋白与氧的亲和力增加，释放给组织的氧减 少。
动脉血氧分压降低；血氧容量正常；血氧含量降低；血氧饱和度降低；动静脉
血氧含量差小于正常。紫绀（100ml血液中脱氧血红蛋白的量达到或超过5克， 同时出现皮肤粘膜青紫）。
ppt课件
8
2、血液性缺氧： 因血红蛋白的质和量引起的供氧不足称之。 （1）病因： 血红蛋白数量减少（严重贫血）； 一氧化碳中毒（HB失去携氧能力+ 高铁血红蛋白症
（2）血氧变化的特点：
动脉血氧分压正常； 血氧容量、血氧含量降低； 氧饱和度正常； 根据不同原因引起的缺氧皮肤粘膜的颜色出现不同的变
化； 动静脉血氧含量差小于正常。
ppt课件
9
3、循环性缺氧： 各种原因的血循环障碍，单位时间组织的血流量减 少引起的供氧不足称之。
缺氧实验PPT(完整版)
①氯丙嗪、异丙嗪混合液
选择3只体重相仿的小白鼠，称重，分别腹腔注射：
① 复制小鼠缺氧模型，观察缺氧对机体的影响，
出现异常及时抢救； 15min
正常 乏氧 CO中毒
出现异常及时抢救；
呼吸 2①、氯神丙经嗪系、统异功丙(能频嗪状混率态合对液、耗氧幅量的度影)响
围，注意20cm水柱高。
活动度 计数腹部运动频率及深度
缺氧实验
实验目的：
① 复制小鼠缺氧模型，观察缺氧对机体的影响， 并阐明其发生机制。
② 观察中枢神经系统功能状态对耗氧量的影响。
O2
实验原理①：
呼吸(频率、幅度)
围，注意20cm水柱高。
O2 选择3只体重相仿的小白鼠，称重，分别腹腔注射：
①氯丙嗪、异丙嗪混合液 2、神经系统功能状态对耗氧量的影响
O2 乏氧性缺氧
5min 耗氧时间测定
即时
方法和步骤：
耗氧时间的测定
20c m
结果与讨论：
2、神经系统功能状态对耗氧量的影响
耗氧量 (ml) 耗氧时间（min） 耗氧速度（ml/min） 缺氧耐受性 备注
苯甲酸钠 咖啡因
13
生理盐水 13
氯丙嗪 异丙嗪
13
注意事项：
1、抽取CO时，注意安全；
2、氰化钾中毒性缺氧反应快，预先抽好急救药物， 出现异常及时抢救；
3、塞紧耗氧瓶的橡皮塞，必要时以水封闭瓶塞周 围，注意20cm水柱高。
思考与、中枢神经系统不同的状态对小鼠耗氧量 产生什么影响？有何临床意义？
实验报告书写内容：
目的和原理 实验动物 实验步骤（略） 实验结果 讨论 结论
感谢观看
15min
耗氧量 (ml)
循 1、三种类型缺氧对机体的影响
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血液性缺氧
组织缺氧
HbFe3+OH Fe3+不能携氧 高铁Hb血症
Fe2+-O2不易解离 ( 氧解离曲线左移)
27
血液性缺氧
皮肤黏膜颜色
贫血
苍白
CO中毒
樱桃红
高铁Hb血症 咖啡色
28
血液性缺氧
血氧特点
CO2 max↓ CaO2 ↓
PaO2 N SaO2 N A-V血氧含量差 ↓
29
缺氧的类型·原因·机制
低张性缺氧
45
代偿性反应
急性缺氧以呼吸系统和循环系统 的代偿反应为主 慢性缺氧以血液系统和组织用氧 的代偿为主
46
代偿性反应 思考
1.缺氧为何引起肺血管收缩？ 2.慢性缺氧时，组织细胞发生哪些代偿性变化？
3.慢性缺氧时，红细胞发生怎样的变化？ 其变化的机制和意义如何？
47
损伤性变化
急性或严重缺氧可造成组织细胞损伤从 而引起器官功能障碍甚至器官功能衰竭 慢性缺氧机体代偿不足或代偿过度 可造成组织细胞损伤
48
损伤性变化
1.细胞膜的损伤
膜通透性↑
ATP↓
Na+内流 K+外流
组织细胞
细胞水肿 代谢障碍
细胞内
Ca++↑
钙泵↓ 肌浆网摄取钙↓ 磷酸钙 磷脂酶 氧自由基
49
损伤性变化
组织细胞
2.线粒体的损伤
脱氢酶↓ ATP ↓
肿胀、嵴断裂崩解、外膜破裂、基质外溢
钙超载
磷酸钙 ATP ↓ 磷脂酶及蛋白酶 氧自由基
9
血氧指标Βιβλιοθήκη 血红蛋白氧饱和度( SO2)
血氧含量 - 溶解的氧量
SO2=
氧容量
100%
正常值 SaO2 95% ~97％
SvO2 75%
取决于 血氧分压
10
氧解离曲线及其影响因素
100
氧 80 饱 和 60 度 % 40
2,3-DPGH+ CO2 温度
正常
2,3-DPG↑ H+ ↑ CO2↑ 温度↑
36
组织性缺氧
原因 1.抑制细胞氧化磷酸化
氰化物
结合Fe3+
氰化高铁细胞色素氧化酶
还原型细胞色素氧化酶
呼吸链中断
37
组织性缺氧 原因 2.细胞线粒体损伤
细菌毒素 严重缺氧 氧中毒 钙超载 大剂量射线照射
38
组织性缺氧
原因 3.维生素缺乏
维生素B1 维生素B2
丙酮酸脱氢酶的 辅酶成分
黄素酶的辅酶成分
SaO2 N CaO2 N
A-V血氧含量差
33
循环性缺氧
A-V血氧含量差 ？
血流缓慢 流经毛细血管时间
从单位容积血液摄氧量增多
A-V血氧含量差
34
循环性缺氧 皮肤黏膜颜色
淤血性缺氧 缺血性缺氧
发绀 苍白
35
缺氧的类型·原因·机制
histogenous hypoxia 组织性缺氧
细胞不能有效地利用氧 特征 细胞利用氧障碍
维生素PP 辅酶Ⅰ和辅酶Ⅱ的 组成成分
39
组织性缺氧
组织缺氧的机制
细胞利用氧障碍
40
组织性缺氧
血氧特点 PaO2 N CO2 max N
SaO2 N CaO2 N
A-V血氧含量差 ↓
皮肤黏膜颜色
玫瑰红色
41
各型缺氧的血氧变化特点
类型 PaO2 SaO2 CO2max CaO2 A-V氧差
低张性 ↓↓
右心向左心分流
动 静
的先天性心脏病
脉
血
肺内解剖分流
掺
（肺内动静脉短路） 杂
PaO2
18
低张性缺氧
组织缺氧机制
PaO2↓
血液-细胞氧分压差↓
氧向细胞弥散速度和量↓
组织缺氧
19
低张性缺氧
血氧特点
PaO2 SaO2 ↓
CO2 max N CaO2↓ A-V血氧含量差 ↓
低张性低氧血症
20
低张性缺氧
Hb数量↓ CO2 max↓ CaO2 ↓
血液携氧量↓
24
血液性缺氧 原因 2. CO中毒（Hb质改变）
Hb+CO 碳氧Hb 亲和力大(不能携氧)
2,3-DPG↓
Hb-O2释O2减少
25
血液性缺氧
原因 3.高铁Hb血症（Hb质改变）
氧化剂
HbFe2+
亚硝酸盐 过氯酸盐
HbFe3+OH
肠源性紫绀
26
病理过程
5
血氧指标 血氧分压（PO2）
溶解于血液的O2所产生的张力 PaO2(100mmHg) PvO2(40mmHg)
吸入气 PO2 外呼吸功能
组织摄氧利 用氧的能力
6
血氧指标 血氧容量(CO2max)
100ml血液中的Hb被氧充分饱 和时的最大带氧量 正常值 20 ml/dl 取决于 Hb的质与量 意义 反映血液携氧能力
皮肤黏膜颜色
发绀 (cyanosis)
当毛细血管中脱氧Hb平均浓度超过 5g/dl时 ，皮肤和粘膜呈青紫色。
21
缺氧的类型·原因·机制 hemic hypoxia 血液性缺氧
由于血红蛋白质或量改变以致血液 携带氧的能力降低而引起的缺氧。
22
血液性缺氧 特征 CO2 max↓ CaO2 ↓
23
血液性缺氧 原因 1.贫血 （Hb量↓）
53
缺氧治疗的病理生理基础 思考
各种类型的缺氧的治疗方法有何异同？
54
缺氧
Hypoxia
广东医学院病生教研室
1
缺氧
□ 概念 □ 缺氧的类型、原因和发生机制 □ 常用的血氧指标 □ 各系统的代偿反应和损伤变化 □ 治疗的病理生理基础
2
氧的运输与利用
3
肺
血循环
大 气
组织细胞
摄O2 携O2 运O2
用O2
供氧 缺氧
用氧
4
缺氧的概念 缺氧 Hypoxia 供氧减少或利用氧障碍 细胞代谢/功能和形态结构异常
14
低张性缺氧
原因 1. 吸入气PO2过低
PO2
肺泡内氧
PaO2
15
低张性缺氧 原因 2.外呼吸功能障碍
肺通气障碍 肺泡PO2 PaO2
经肺泡扩散
肺换气障碍 入血的氧 PaO2
16
低张性缺氧
室间隔缺损 伴肺动脉高压
PaO2 右向左分流
17
低张性缺氧 原因 3.静脉血分流入动脉血
20
20 40 60 80 100
氧分压 (mmHg)
11
缺氧的类型·原因·机制
12
肺
血循环
大 气
组织细胞
摄O2
低张性 缺氧
携O2
血液性 缺氧
运O2
循环性 缺氧
用O2
组织性 缺氧
13
缺氧的类型·原因·机制
hypotonic hypoxia 低张性缺氧
以动脉血氧分压降低为基本特征的缺氧
特征
PaO2
7
血氧指标
血氧含量(CO2) Hb结合O2+溶解O2
100ml血液的实际带氧量
正常值 取决于
CaO2 : 19 ml/dl CvO2 : 14 ml/dl
血氧分压与血氧容量
8
血氧指标
A-V血氧含量差(CaO2正Cv常O值2) 19 ml/dl -14 ml/dl
=5 ml/dl
取决于 内呼吸的状况 意义 反映组织摄氧量
50
损伤性变化
组织细胞
3.溶酶体的损伤
钙超载 酸中毒
（＋）磷脂酶
溶酶体膜 肿胀甚至破裂
酶
细胞自溶或广泛损伤
51
损伤性变化
循环系统
心肌舒缩功能降低
ATP↓ 供能不足 心肌收缩力↓
缺 肌膜及肌浆网Ca2+ 转运功能障碍 氧 心肌收缩蛋白破坏
血液黏性增加 心室负荷增大
52
损伤性变化
呼吸系统
思考
面对一位准备去西藏旅游的亲友，作为医学 生的你，该提供哪些建议？（指出理由）
circulatory hypoxia 循环性缺氧
组织血流量减少引起的组织供氧不足
特征 组织血流量↓
30
循环性缺氧
原因
--全身性血循环障碍 --局部性血循环障碍
31
循环性缺氧
组织缺氧的机制 供应组织血流量↓ 单位时间内弥散氧量↓ 弥散入组织总氧量↓
组织缺氧
32
循环性缺氧
血氧特点
PaO2 N CO2 max N
↓ ↑ / N ↓ ↓/N
血液性 N
N ↓↓
↓
↓
循环性 N
NN
N
↑↑
组织性 N
NN
N
↓↓
42
提问
缺氧一定有发绀吗? 发绀一定有缺氧吗?
43
临床上常为混合性缺氧
失
失血
血
循环障碍
性
休
肺功能衰竭
克
内毒素血症
血液性缺氧 循环性缺氧 低张性缺氧 组织性缺氧
44
缺氧对机体的影响
轻度缺氧以机体代偿反应为主
慢性缺氧时机体代偿反应和缺 氧损伤并存 严重缺氧及急性缺氧以细胞损 伤变化为主