妊娠高血压综合征PPT课件

4、妊高征与一氧化氮（NO）
NO是血管内皮细胞产生的一种舒血 管物质，能降低全身平均动脉压，增加局 部血流，正常孕妇体内NO随妊娠的进展 有规律地升高，这对妊娠期血管功能调节 具有重要意义。妊高征患者的NO明显低 于正常孕妇，越来越多的研究表明血管活 性物质在妊高征发病中的重要作用，并且 妊高征时其NO合成能力受损，使血 管扩张能力下降。
七、鉴别诊断：主要与妊娠合并原发性高血
压、妊娠合并慢性肾炎鉴别
八、对母儿的影响
1 对孕产妇的影响 2 对胎儿的影响
ห้องสมุดไป่ตู้
九、预防
1 加强孕前保健 2 预测 预测阳性者要密切随诊。 预测内容：平均动脉压（MAP）、翻身 试验(ROT)、血液流变学试验、尿钙排泄量测 定。
十、处理：
轻度妊高征 注意休息，摄入足够的营养，密切注意病 情变化，为保证休息及睡眠，可口服镇静剂如苯巴比妥0.03 或地西泮2.5mg，每日三次。 中、重度妊高征 一经确诊，应住院治疗，防止病情恶 化。治疗原则为解痉、降压、镇静、合理扩容及必要时利尿 ，适时终止妊娠。 1、 解痉药物硫酸镁：可预防和控制子痫发作，适用于 先兆子痫和子痫患者。 作用机理： 用药方法： 臀肌深部注射：25%硫酸镁20ml + 2%利多 卡因2ml，每6小时一次。静脉给药：首次负荷剂量25%硫 酸镁20ml+25%葡萄糖液20ml，缓慢静脉注入（不少于10 分钟），继以25%硫酸镁60ml+10%葡萄糖液1000ml静脉 滴注，滴速1g/h为宜，最快不超过2g，每日用量15-20g。
六、诊断
病史:了解患者孕前及妊娠20周前有无高血压 、蛋白尿、和（或）水肿，以排除原发性高血压 、慢性肾炎、糖尿病等。 临床表现 :高血压、蛋白尿、水肿、自觉症状 、抽搐与昏迷。 辅助检查: 1、血液检查包括血常规、血液粘稠度的检查 及凝血功能方面的检查，以了解血液浓缩的情况 及凝血功能有无异常。 2、肝、肾功能的测定等 3、眼底检查：了解视网膜小动脉痉挛的程度 ，以便估计病情，指导治疗。 4、其他如心电图、胎盘功能的测定等。
参考文献：
1.曹泽毅主编.中华妇产科学.北京.人民卫 生出版社.1999 .366 2.李巨主编.产科理论与手术.沈阳.辽宁科 学技术出版社出版.1998.218
谢
谢
5、凝血系统与纤溶系统失调学说正 常妊娠时凝血与纤溶之处于一种动态平 衡，失衡时可能发病。 6、近年来研究认为妊高征的发病与 缺钙有关。 7、其他：遗传因素、神经内分泌学 说等等。
二、病理生理变化：本病的基本病变为
全身小动脉痉挛。特别是直径在200um以下的 小动脉，尤易发生痉挛。由于管腔狭窄，使血 管内皮损伤，通透性增加，体液和蛋白质渗漏 ，临床表现为血压升高、蛋白尿、水肿和血液 浓缩等。 低血容量是重度妊高征的又一病理生理 变化，其程度与全身小动脉痉挛呈正比，且彼 此互相影响形成恶性循环。主要表现在循环血 容量减少、血液浓缩、黏度增加。
重度妊高征:
1.先兆子痫:血压<<160/110mmHg，蛋白尿 ++-- ++++，(≥5g/24h)和(或)水肿，有头痛、眼 花、胸闷等自觉症状。 2.子痫：在妊高征基础上有抽搐昏迷。分类 中注意血压的标准。
五、临床表现：主要是程度不同的血压
升高，水肿、蛋白尿。重度妊高征在高血压及蛋 白尿的基础上出现一些自觉症状，这些症状表示 病情进一步恶化，特别是颅内病变进一步发展， 预示将发生抽搐，故称先兆子痫。在先兆子痫的 基础上病情进一步发展可有抽搐发作，称为子痫 。分为产前子痫、产时子痫、产后子痫。
6、 适时终止妊娠指征： ①先兆子痫孕妇经积极治疗24-48小时无明显 好转者 ②先兆子痫孕妇，胎龄已超过36周，经积极治 疗好转者 ③先兆子痫孕妇，胎龄不足36周，胎盘功能检 查提示胎盘功能减退，经查胎儿已成熟者 ④子痫控制后6-12小时的孕妇。 终止妊娠的方式：引产和剖宫产。 7 、子痫的处理 ： 1）控制抽搐 2）护理 3）严密观察病情
5、胎盘 子宫肌层与部分蜕膜血管发生急 性动脉粥样硬化，使血管管腔狭窄，胎盘血流 量减少，胎盘功能下降，导致胎儿宫内窘迫。 严重时由于螺旋动脉栓塞，蜕膜坏死出血，导 致胎盘早剥。
四、分类
轻度妊高征：血压≥140/90mmHg，＜ 150/100mmHg,或较基础血压升高30/15mmHg, 可有轻微蛋白尿(＜0.5g/24h）和(或)水肿。 中度妊高征：血压≥150/100mmHg,＜ 160/110mmHg，蛋白尿+(≥0.5g/24h)和(或)水 肿，无自觉症状或有轻度头晕等。
妊娠高血压综合征
妊娠高血压综合征简称妊 高征，是妊娠期特有的疾病。 发生于妊娠20周以后，以高血 压、蛋白尿、水肿为基本征象， 病情严重时出现头痛、眼花、 胸闷、抽搐、昏迷及心肾功能 衰竭。是孕产妇死亡和围产儿 死亡的重要原因之一。
一、病因：至今尚未明确。但随着分子生 物学的进展，使妊高征的病因学研究有了 新的进展。 (一)发病的好发因素：据流行病学调查。 1、精神紧张 子痫因精神因素发作者占首位。文化 程度高的发病高于文化低的；脑力劳动者 发病高于体力劳动者；工作紧张、孕末期 休息不好的孕妇发病率高。
4、 扩容治疗 扩容的指征为血液浓缩。 禁忌症为心血管负担过重、肺水肿、全身性 水肿、肾功能不全等。扩容应在解痉的基础 上进行。常用的扩容剂有人血白蛋白、血浆 、全血、右旋糖苷及平衡液等。 5 利尿药物 仅限于全身性水肿、急性心 力衰竭、肺水肿、脑水肿等。 呋噻米：20mg-40mg+25%葡萄糖液 20ml中缓慢静脉注射。 甘露醇：20%甘露醇250ml，快速静脉 滴注。15-20分钟内滴完。
③细胞免疫的变化 正常妊娠时，T辅助细胞（Th）减 少，而T抑制细胞（Ts）增加，使Th／ Ts比值下降是维持正常妊娠、防护胎儿 免受排斥的重要因素。妊高征时Ts减少 ，Th／Ts升高，与母儿间免疫平衡失调 有关。 ④体液免疫的变化 妊高征患者血清IgG、补体C3、C4 明显减少。说明体液免疫有改变
2、子宫胎盘缺血学说
子宫张力高，影响血供，使子宫及 胎盘缺血、缺氧，多数学者认为是病变 的结果。
3、妊高征与血浆内皮素（ET）
内皮素是血管内皮细胞产生的一种 多肽激素，有强烈的收缩血管的作用， 其缩血管作用是血管紧张素的10倍，是 去甲肾上腺素的1000倍，是迄今发现 的体内最强的缩血管物质。
在正常状态下内皮素与血栓素A2(TXA2) 一同调节血管收缩效应；但这种效应为内皮 细胞舒张因子（EDRFs）及前列环素（PGI2 ）所减弱。因此四者均在体内有比例的释放 ，以维持机体的动态平衡。如果内皮细胞受 损，ET及TXA2合成过多则可导致出现妊高 征的临床表现。 正常时四种物质保持动态平衡，控制血 压及血流速度。妊高征时收缩物质增多，舒 张物质减少，两者失衡而发病。
（1）肼屈嗪：周围血管扩张剂，能增加心排出量 、肾血流量及子宫胎盘血流量。 口服剂量：10-20mg，2-3次/日。 静脉滴注：40mg+5%葡萄糖液500ml静滴。用药 维持舒张压在90-100mmHg为宜。有妊高征心脏病心 衰者不宜用此药。 （2）硝苯地平：钙离子拮抗剂。 可10mg口服，4次/日，24小时量不超过60mg。 急用时咬碎舌下含服。 （3）拉贝洛尔：肾上腺素能ɑ、ß受体阻断剂。 用量为50mg+5%葡萄糖液静脉滴注，待血压稳 定后改为口服100mg，2次/日。 （4）硝普钠：为强有力的速效血管扩张剂，因其 代谢产物 对胎儿有毒性作用，不宜于妊娠期使用。 用法为50mg+10%葡萄糖液1000ml，缓慢静脉滴 注。用药期间严密监测血压及心率。
全身脑、心、肝、肾及胎盘等因缺血缺氧而 受到损害，出现相应的病理变化。这些病理改变 促使多脏器功能受损及胎盘血容量减少，出现抽 搐、昏迷、脑水肿、胎盘早剥等。
三、主要脏器病理组织学变化
1、脑 组织缺血、缺氧、水肿等，严重者可 致脑出血。 2、心 心肌缺血，间质水肿等，心脏负担加 重，而致心衰。 3、肾 肾小球水肿、梗死，肾血流量和肾小 球滤过率明显下降，出现蛋白尿。 4、肝 肝细胞因缺血而发生不同程度的坏死.
2、寒冷季节或气温变化过大：四季如春 的昆明及北方有取暖设备的地区发病低.子痫 发作常于气温突变有关. 3、初孕妇：以年龄过大或过小为多. 4、有高血压、肾炎、糖尿病等病史. 5、营养不良：低蛋白、贫血发病率高. 6、体重指数＞0.24者. 7、家族史.
（二）病因学说:。 1、免疫学说： 胚胎是一个半同种异物，妊娠被认为是成 功的自然同种异体移植，其成功有赖于母儿间 的免疫平衡。如平衡失调，即可导致排斥反应 ，引起一系列的血管内皮细胞的病变，从而发 生妊高征。 ① 妊娠高血压综合征与夫妻间组织相容 性抗原（HLA）的相关性 ②母体所产生的封闭抗体不足，不能抗衡 胎儿抗原的负荷而发病。
毒性反应： 硫酸过量会使呼吸及心肌收缩功能受到抑 制，严重者危及生命。中毒现象首先为膝反射消失， 随着血镁浓度增加可出现全身肌张力减退及呼吸抑制 ，严重者心跳可突然停止。 正常孕妇血清镁离子浓度为0.75-1mmol,治疗有效 浓度为1.7-3mmol，若高于3mmol即可发生中毒症状 。 注意事项 ： 用药前及用药过程中均应注意以下事项：1、呼吸 每分钟不少于16次。2、尿量不少于600ml/24小时， 不少于25ml/小时。 3、治疗时备钙剂作为解毒剂。 2、 镇静药物 3、 降压药物 舒张压110mmHg或平均动脉压 140mmHg时可应用降压药。选用药物以不影响心博出 量、肾血流量及子宫胎盘灌注量为宜。