肿瘤与代谢ppt课件
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肿瘤患者的营养支持ppt课件
• 粗细结合（富含维生素A和维生素C 的食物）
• 饮食宜忌(酒精、盐腌及烟熏食品、 霉变的食物、辛辣、温燥、煎炒等 热性食物）
护理人员在肿瘤患者营养 支持治疗中的角色
• 护士同患者接触时间长，机会 多，其言行对患者及家属有特 殊的感染力，尤其实施营养教 育，患者易于接受。
营养教育的实施
• 1.为住院肿瘤患者提供相应的健康 指南以及健康教育手册（疾病的发 生与饮食的关系、饮食在治疗和康 复中的作用、合理安排餐次、少量 多餐、养成规律进餐习惯、保证足 够热量等）
• 2.认真收集患者饮食资料，每周测量 患者体重、评估营养状况、准确记录
• 3.科学指导，饮食指导应从入院时就 开始。
• 4.积极协调 • 5.热情帮助，创造良好的进餐环境和
氛围
• 6.耐心教育
二、营养咨询
• 营养咨询的常用手段是SOAP,即： S是主观询问
O是客观检查 A是营养评价 P即饮食营养计
•ห้องสมุดไป่ตู้蛋白质营养不良（免疫功能受损， 而各项人体测量指标仍正常甚而 高于正常）
• 混合型营养不良（低蛋白血症、 各项人体测量指标均低于正常）
改善营养状况的意义
有研究报道称：20%以上的肿瘤
患者的直接死亡原因不是肿瘤本身， 而是营养不良。
改善患者营养状况，不仅能改善 生存质量，而且能使患者有能力耐 受进一步的治疗，从而提高肿瘤患 者的生存率。
肿瘤患者营养不良的原因
• 精神因素（忧郁、悲观、绝望、 压抑等造成中枢神经过度紧张）
• 肿瘤因素 • 放射因素 • 其他抗肿瘤治疗
营养不良的后果
• 患者体重减轻 • 感染危险率增加 • 抗肿瘤治疗的耐受性降低 • 生活质量降低 • 存活时间缩短
肿瘤基本知识PPT课件
肿瘤基因治疗研究
肿瘤基因治疗是指通过改变肿瘤细胞 的基因表达或基因结构来抑制其生长 和扩散的方法。
目前，肿瘤基因治疗的研究仍面临一 些挑战，如基因导入效率和安全性、 基因治疗与现有治疗的协同作用等， 需要进一步研究和探索。
肿瘤基因治疗的主要策略包括基因敲 除、基因沉默、基因置换等，这些方 法在实验室研究和临床试验中已取得 了一定的进展。
肿瘤在发展过程中，可引起一系列全 身症状，如发热、消瘦、乏力、食欲 不振、贫血等。
肿瘤的诊断方法
病理学诊断
通过组织活检或细胞学检查， 对肿瘤进行病理学诊断，确定 肿瘤的性质、类型和分化程度
。
影像学诊断
通过X线、CT、MRI等影像学 检查，观察肿瘤的大小、形态 、位置及与周围组织的毗邻关 系。
内窥镜诊断
通过内窥镜对肿瘤进行检查， 可以直接观察肿瘤的形态和表 面特征，同时可取组织进行病 理学诊断。
生化指标诊断
通过检测血液、尿液等标本中 的肿瘤标志物、生化指标等， 辅助诊断肿瘤及评估治疗效果
。
肿瘤的早期发现
定期体检
定期进行身体检查，特别是对高危人 群和高发地区的人群进行筛查，有助 于早期发现肿瘤。
自查自检
肿瘤基本知识PPT 课件
目录
• 肿瘤概述 • 肿瘤的症状与诊断 • 肿瘤的治疗 • 肿瘤的预防与康复 • 肿瘤研究进展
01
CATALOGUE
肿瘤概述
肿瘤的定义
01
肿瘤是机体细胞异常增生形成的 肿块，具有异常的形态、代谢和 功能。
02
肿瘤分为良性肿瘤和恶性肿瘤两 大类，良性肿瘤通常不会扩散， 而恶性肿瘤会扩散并侵犯其他组 织。
靶向治疗
针对肿瘤细胞特有的基因 突变或异常表达的蛋白， 使用具有针对性的药物进 行治疗。
病理学——肿瘤ppt课件
恶性肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴 管、血管或体腔，被带到他处继 续生长，形成与原发瘤同样类型 的肿瘤，这一过程称为转移
淋巴道转移 血道转移 种植性转移
淋巴道转移
血道转移
最常见的器官是肺，肝 转移部位与血流方向有关 转移瘤的特点：边界清楚，多个散
在，多接近器官表面
种植性转移（播种）
肿瘤的分级与分期
肿瘤
Tumor, Neoplasm
概述
肿瘤的概念
机体在各种致瘤因素作用下，局 部组织的细胞在基因水平上失去 对其生长的正常调控，导致克隆 性异常增生而形成的新生物。
肿瘤性增殖
非肿瘤性增殖
单克隆性增生
多克隆性增生
异常的形态代谢功能 失去分化成熟能力
正常的形态代谢功能 能分化成熟
生长旺盛，失去控制，自 受控制，有限度 主性，致瘤因素去除仍持 原因消除不再生长 续生长 与机体不协调，有害 细胞更新、防御、修复反应，
有利
肿瘤的形态
大体形态（肉眼） 组织形态（镜下）
大体形态
数目
通常一个 多发性
肿瘤的大体形态
大小
大小不一
( 性质、生长时间、发生部位有关)
肿瘤的大体形态
形状
肿瘤的形状多样 与发生部位、组织来源、生长方式、良
恶性有关
肿瘤的大体形态
颜色
与组织来源相关
血管瘤：红色、暗红色 脂肪瘤：黄色 纤维瘤：白色 软骨瘤：浅蓝色 嗜铬细胞瘤：棕色
膜下，核膜增厚 核仁肥大，数目增多 核分裂象多，出现病理性核分裂象
肿瘤的命名与分类
肿瘤的命名原则
良性肿瘤 起源组织 +
瘤
部位
组织来源
直肠 腺上皮
直肠腺瘤
淋巴道转移 血道转移 种植性转移
淋巴道转移
血道转移
最常见的器官是肺，肝 转移部位与血流方向有关 转移瘤的特点：边界清楚，多个散
在，多接近器官表面
种植性转移（播种）
肿瘤的分级与分期
肿瘤
Tumor, Neoplasm
概述
肿瘤的概念
机体在各种致瘤因素作用下，局 部组织的细胞在基因水平上失去 对其生长的正常调控，导致克隆 性异常增生而形成的新生物。
肿瘤性增殖
非肿瘤性增殖
单克隆性增生
多克隆性增生
异常的形态代谢功能 失去分化成熟能力
正常的形态代谢功能 能分化成熟
生长旺盛，失去控制，自 受控制，有限度 主性，致瘤因素去除仍持 原因消除不再生长 续生长 与机体不协调，有害 细胞更新、防御、修复反应，
有利
肿瘤的形态
大体形态（肉眼） 组织形态（镜下）
大体形态
数目
通常一个 多发性
肿瘤的大体形态
大小
大小不一
( 性质、生长时间、发生部位有关)
肿瘤的大体形态
形状
肿瘤的形状多样 与发生部位、组织来源、生长方式、良
恶性有关
肿瘤的大体形态
颜色
与组织来源相关
血管瘤：红色、暗红色 脂肪瘤：黄色 纤维瘤：白色 软骨瘤：浅蓝色 嗜铬细胞瘤：棕色
膜下，核膜增厚 核仁肥大，数目增多 核分裂象多，出现病理性核分裂象
肿瘤的命名与分类
肿瘤的命名原则
良性肿瘤 起源组织 +
瘤
部位
组织来源
直肠 腺上皮
直肠腺瘤
外科学教学-肿瘤PPT课件
病因研究
研究肿瘤的发病原因，为预防和控制肿瘤提供科学依据。
干预研究
通过干预措施，评估预防和控制肿瘤的效果，为制定有效的预防 策略提供依据。
05
肿瘤病例分享与讨论
病例一：肺癌的诊断与治疗
诊断方法
肺癌的诊断通常采用影像学检查、内 窥镜检查和病理学检查等方法，其中 病理学检查是确诊肺癌的金标准。
治疗方法
中晚期症状
随着肿瘤的发展，症状逐 渐加重，可能出现全身症 状，如消瘦、乏力、发热 等。
体征
肿瘤体征主要包括肿块、 溃疡、结节等，不同部位 肿瘤的体征也有所不同。
02
肿瘤的诊断
肿瘤的病理诊断
肿瘤的病理诊断是确诊肿瘤性质的金标准，通过组织病理学检查，可以确定肿瘤的 良恶性、组织来源和分化程度。
病理诊断的方法包括活检、细胞学检查和术中冰冻切片检查等，其中活检是最常用 和可靠的方法。
瘤的目的。
靶向治疗
利用针对特定基因或蛋白质的药 物，对肿瘤进行精确打击，提高
治疗效果。
免疫治疗
通过调节人体免疫系统，增强其 对肿瘤细胞的识别和攻击能力。
肿瘤的放疗与化疗
放疗
利用放射线对肿瘤进行照射，破坏肿瘤细胞的DNA，抑制其生长 和繁殖。
化疗
通过全身或局部注射化学药物，对肿瘤进行广泛的治疗。
放疗与化疗的联合治疗
肿瘤的发病机制
01
02
03
基因突变
肿瘤的发生与基因突变密 切相关，基因突变可以导 致细胞生长失控，形成肿 瘤。
免疫逃逸
肿瘤细胞可以通过多种机 制逃避免疫系统的识别和 攻击，从而在体内生长和 扩散。
慢性炎症
慢性炎症可以刺激组织细 胞发生异常增生，增加肿 瘤发生的风险。
研究肿瘤的发病原因，为预防和控制肿瘤提供科学依据。
干预研究
通过干预措施，评估预防和控制肿瘤的效果，为制定有效的预防 策略提供依据。
05
肿瘤病例分享与讨论
病例一：肺癌的诊断与治疗
诊断方法
肺癌的诊断通常采用影像学检查、内 窥镜检查和病理学检查等方法，其中 病理学检查是确诊肺癌的金标准。
治疗方法
中晚期症状
随着肿瘤的发展，症状逐 渐加重，可能出现全身症 状，如消瘦、乏力、发热 等。
体征
肿瘤体征主要包括肿块、 溃疡、结节等，不同部位 肿瘤的体征也有所不同。
02
肿瘤的诊断
肿瘤的病理诊断
肿瘤的病理诊断是确诊肿瘤性质的金标准，通过组织病理学检查，可以确定肿瘤的 良恶性、组织来源和分化程度。
病理诊断的方法包括活检、细胞学检查和术中冰冻切片检查等，其中活检是最常用 和可靠的方法。
瘤的目的。
靶向治疗
利用针对特定基因或蛋白质的药 物，对肿瘤进行精确打击，提高
治疗效果。
免疫治疗
通过调节人体免疫系统，增强其 对肿瘤细胞的识别和攻击能力。
肿瘤的放疗与化疗
放疗
利用放射线对肿瘤进行照射，破坏肿瘤细胞的DNA，抑制其生长 和繁殖。
化疗
通过全身或局部注射化学药物，对肿瘤进行广泛的治疗。
放疗与化疗的联合治疗
肿瘤的发病机制
01
02
03
基因突变
肿瘤的发生与基因突变密 切相关，基因突变可以导 致细胞生长失控，形成肿 瘤。
免疫逃逸
肿瘤细胞可以通过多种机 制逃避免疫系统的识别和 攻击，从而在体内生长和 扩散。
慢性炎症
慢性炎症可以刺激组织细 胞发生异常增生，增加肿 瘤发生的风险。
第三课-肿瘤ppt课件
（2）核的多形性 瘤细胞核的大小，形态，染色不一致
a、细胞核体积增大 b、核大小、形态、数目不一 c、核染色质凝集成块，分布不均 d、核仁肥大、数目增多。 e、核分裂像多，病理性核分裂像， （3）胞浆的改变
嗜碱性，染色偏兰。
第四节 肿瘤的生长与扩散
一、肿瘤的生长 1、肿瘤的生长速度 2、肿瘤的生长方式，如下三种： （1）膨胀性生长(expansile growth) （2）浸润性生长(invasive growth) （3）外生性生长(exophytic growth)
1、结缔组织染色法
区分肌纤维和胶原纤维 Van Gieson、Masso
网织纤维 银染色
弹力纤维 Schmorl染色
2、组织细胞中特殊成分染色
显示糖原和粘液
PAS
显示脂肪 油红O、苏丹III
骨髓增生性疾病
Giemsa
显示神经内分泌细胞
浸银染色
（二）肿瘤标记物(tumor marker) 由肿瘤细胞产生、与肿瘤的性质相关的物质，这些物质存在于肿瘤细胞或体液中，
肿瘤
tumor
第一节 肿瘤的概念 一、定义
肿瘤是机体的细胞异常增殖形成的新生物 ,表现为局部肿块。
在各种致瘤因素的作用下，局部组织的细 胞在基因水平上失去对其生长和分化的正常 调控，导致克隆性异常增生而形成的新生物
tumor 拉丁语 neoplasm 希腊语
二、特点： 正常细胞转化而来的 成体干细胞/祖细胞
分期：描述肿瘤的生长范围和播散程度
根据肿瘤大小及浸润深度（T），范围
淋巴结转移情况（N），远处脏器转移 情况（M），TNM分期，要结合临床综 合考虑。
第五节 肿瘤对机体的影响
一、良性肿瘤 对机体的影响小，局部压迫和阻塞 内分泌腺的良性肿瘤
a、细胞核体积增大 b、核大小、形态、数目不一 c、核染色质凝集成块，分布不均 d、核仁肥大、数目增多。 e、核分裂像多，病理性核分裂像， （3）胞浆的改变
嗜碱性，染色偏兰。
第四节 肿瘤的生长与扩散
一、肿瘤的生长 1、肿瘤的生长速度 2、肿瘤的生长方式，如下三种： （1）膨胀性生长(expansile growth) （2）浸润性生长(invasive growth) （3）外生性生长(exophytic growth)
1、结缔组织染色法
区分肌纤维和胶原纤维 Van Gieson、Masso
网织纤维 银染色
弹力纤维 Schmorl染色
2、组织细胞中特殊成分染色
显示糖原和粘液
PAS
显示脂肪 油红O、苏丹III
骨髓增生性疾病
Giemsa
显示神经内分泌细胞
浸银染色
（二）肿瘤标记物(tumor marker) 由肿瘤细胞产生、与肿瘤的性质相关的物质，这些物质存在于肿瘤细胞或体液中，
肿瘤
tumor
第一节 肿瘤的概念 一、定义
肿瘤是机体的细胞异常增殖形成的新生物 ,表现为局部肿块。
在各种致瘤因素的作用下，局部组织的细 胞在基因水平上失去对其生长和分化的正常 调控，导致克隆性异常增生而形成的新生物
tumor 拉丁语 neoplasm 希腊语
二、特点： 正常细胞转化而来的 成体干细胞/祖细胞
分期：描述肿瘤的生长范围和播散程度
根据肿瘤大小及浸润深度（T），范围
淋巴结转移情况（N），远处脏器转移 情况（M），TNM分期，要结合临床综 合考虑。
第五节 肿瘤对机体的影响
一、良性肿瘤 对机体的影响小，局部压迫和阻塞 内分泌腺的良性肿瘤
肿瘤细胞能量代谢特点及应用
诊断标志物
检测肿瘤细胞中脂肪酸代谢相关酶的表达水平或活性，可 以为肿瘤的诊断和预后提供重要的参考信息。
抵抗化疗
一些研究表明，脂肪酸代谢的异常与肿瘤细胞对化疗药物 的抵抗性有关。通过调节脂肪酸代谢，有可能提高肿瘤细 胞对化疗药物的敏感性。
营养干预
通过调整饮食中的脂肪酸成分，如增加ω-3脂肪酸的摄入 ，可以影响肿瘤细胞的能量代谢，进而影响其生长和增殖 。这为肿瘤的营养干预提供了新的思路。
肿瘤治疗策略的制定
了解肿瘤细胞的能量代谢特点，可以 为制定针对性的治疗策略提供依据。 例如，针对肿瘤细胞对糖酵解的依赖 ，可以开发抑制糖酵解的药物或联合 其他治疗方法来提高疗效。
VS
通过调节肿瘤细胞的能量代谢过程， 可以抑制肿瘤的生长和增殖。例如， 通过抑制某些关键代谢酶的活性或调 节能量代谢途径，可以降低肿瘤细胞 的能量供应，从而抑制其生长。
肿瘤细胞能量代谢与药物研发
肿瘤细胞能量代谢的特点可以作为药物研发的靶点。例如，针对肿瘤细胞对糖酵解的依赖，可以开发抑制糖酵解酶的药物或 调节能量代谢的药物。
通过研究肿瘤细胞的能量代谢过程，可以发现新的药物作用机制和靶点，为药物研发提供新的思路和方向。同时，了解肿瘤 细胞的代谢特点也有助于评估药物的疗效和安全性。
信号转导通路与能 量代谢
多种信号转导通路参与肿瘤细胞 能量代谢的调控，如PI3K/Akt、 mTOR等。
03
肿瘤微环境与能量 代谢
肿瘤微环境中的氧气、营养物质 和酸性等条件可以影响肿瘤细胞 的能量代谢方式肿瘤细胞糖代谢特点
糖酵解途径
糖酵解途径是肿瘤细胞获取能量的主要方式，即使在氧气充足的条件下， 肿瘤细胞仍优先通过糖酵解途径进行能量代谢。
03 通过调节肿瘤细胞氨基酸代谢，可以干扰其能量 代谢，从而抑制肿瘤的生长和增殖。
检测肿瘤细胞中脂肪酸代谢相关酶的表达水平或活性，可 以为肿瘤的诊断和预后提供重要的参考信息。
抵抗化疗
一些研究表明，脂肪酸代谢的异常与肿瘤细胞对化疗药物 的抵抗性有关。通过调节脂肪酸代谢，有可能提高肿瘤细 胞对化疗药物的敏感性。
营养干预
通过调整饮食中的脂肪酸成分，如增加ω-3脂肪酸的摄入 ，可以影响肿瘤细胞的能量代谢，进而影响其生长和增殖 。这为肿瘤的营养干预提供了新的思路。
肿瘤治疗策略的制定
了解肿瘤细胞的能量代谢特点，可以 为制定针对性的治疗策略提供依据。 例如，针对肿瘤细胞对糖酵解的依赖 ，可以开发抑制糖酵解的药物或联合 其他治疗方法来提高疗效。
VS
通过调节肿瘤细胞的能量代谢过程， 可以抑制肿瘤的生长和增殖。例如， 通过抑制某些关键代谢酶的活性或调 节能量代谢途径，可以降低肿瘤细胞 的能量供应，从而抑制其生长。
肿瘤细胞能量代谢与药物研发
肿瘤细胞能量代谢的特点可以作为药物研发的靶点。例如，针对肿瘤细胞对糖酵解的依赖，可以开发抑制糖酵解酶的药物或 调节能量代谢的药物。
通过研究肿瘤细胞的能量代谢过程，可以发现新的药物作用机制和靶点，为药物研发提供新的思路和方向。同时，了解肿瘤 细胞的代谢特点也有助于评估药物的疗效和安全性。
信号转导通路与能 量代谢
多种信号转导通路参与肿瘤细胞 能量代谢的调控，如PI3K/Akt、 mTOR等。
03
肿瘤微环境与能量 代谢
肿瘤微环境中的氧气、营养物质 和酸性等条件可以影响肿瘤细胞 的能量代谢方式肿瘤细胞糖代谢特点
糖酵解途径
糖酵解途径是肿瘤细胞获取能量的主要方式，即使在氧气充足的条件下， 肿瘤细胞仍优先通过糖酵解途径进行能量代谢。
03 通过调节肿瘤细胞氨基酸代谢，可以干扰其能量 代谢，从而抑制肿瘤的生长和增殖。
肿瘤细胞能量代谢特点及应用ppt课件
因表达增强，相应蛋白质的合成增加，活性增高。 糖酵解的关键酶有已糖激酶(HK)、磷酸果糖激酶1 （PFK-1）和丙酮酸激酶等。
癌细胞进行有氧糖酵解的生理意义
1：首先肿瘤细胞采用有氧糖酵解方式可以代谢更 多的葡萄糖，为核酸氨基酸和脂肪酸等生物大分 子的合成提供物质基础
2：其次，糖酵解产生的乳酸排出到胞外，使肿瘤 细胞局部保持酸性环境，有利于肿瘤细胞对周围 组织的侵袭
结语
细胞无氧糖酵解的发生可以是微环境的改变， 特别是缺氧所致；也可以是基因异常表达的表型改 变。未来深入研究癌细胞的能量代谢特点及其与环 境及基因表达的关系有助于深入了解癌细胞的生物 学特点，也为以能量代谢的关键酶或载体为靶点进 行分子靶向治疗提供了理论基础。
然而，癌细胞的能量代谢存在巨大的异质性，不 仅与所处的微环境、基因表达、信号转导通路等相 关，也与癌细胞的来源有关，因此以能量代谢为靶 点进行治疗也存在一定的挑战。目前，一些针对糖 酵解关键酶或葡萄糖转运载体的抑制剂被应用于体 内或体外研究中。
行。
生物氧化的特点
1. 生物氧化是在生物细胞内进行的酶促氧化过程， 反应条件温和（水溶液，中性pH和常温）。
2. 氧化进行过程中，必然伴随还原反应的发生。同 时，水是许多生物氧化反应的氧供体。通过加水 脱氢作用直接参予了氧化反应。
3. 在生物氧化中，碳的氧化和氢的氧化是非同步进 行的。氧化过程中脱下来的氢质子和电子，通常 由各种载体，如NADH等传递到氧并生成水。
琥珀酸FAD(Fe-S)Qbc1caa3O2
氧化磷酸化（oxidativephosphorylation）
呼吸链中电子的传递过程偶联ADP磷酸化， 生成ATP的方式，称为氧化磷酸化；是体内 产生ATP的主要方式。
癌细胞进行有氧糖酵解的生理意义
1：首先肿瘤细胞采用有氧糖酵解方式可以代谢更 多的葡萄糖，为核酸氨基酸和脂肪酸等生物大分 子的合成提供物质基础
2：其次，糖酵解产生的乳酸排出到胞外，使肿瘤 细胞局部保持酸性环境，有利于肿瘤细胞对周围 组织的侵袭
结语
细胞无氧糖酵解的发生可以是微环境的改变， 特别是缺氧所致；也可以是基因异常表达的表型改 变。未来深入研究癌细胞的能量代谢特点及其与环 境及基因表达的关系有助于深入了解癌细胞的生物 学特点，也为以能量代谢的关键酶或载体为靶点进 行分子靶向治疗提供了理论基础。
然而，癌细胞的能量代谢存在巨大的异质性，不 仅与所处的微环境、基因表达、信号转导通路等相 关，也与癌细胞的来源有关，因此以能量代谢为靶 点进行治疗也存在一定的挑战。目前，一些针对糖 酵解关键酶或葡萄糖转运载体的抑制剂被应用于体 内或体外研究中。
行。
生物氧化的特点
1. 生物氧化是在生物细胞内进行的酶促氧化过程， 反应条件温和（水溶液，中性pH和常温）。
2. 氧化进行过程中，必然伴随还原反应的发生。同 时，水是许多生物氧化反应的氧供体。通过加水 脱氢作用直接参予了氧化反应。
3. 在生物氧化中，碳的氧化和氢的氧化是非同步进 行的。氧化过程中脱下来的氢质子和电子，通常 由各种载体，如NADH等传递到氧并生成水。
琥珀酸FAD(Fe-S)Qbc1caa3O2
氧化磷酸化（oxidativephosphorylation）
呼吸链中电子的传递过程偶联ADP磷酸化， 生成ATP的方式，称为氧化磷酸化；是体内 产生ATP的主要方式。
肿瘤患者的营养支持ppt课件
肠内营养制剂的种类
要素饮食
与要素饮食相同，将人 体需要的营养物质按一 定比例配方制成粉剂或 液体，其成分较全，所 不同的是所补充的氮是 以完整蛋白质形式提供。 常用的制剂有安素、能 全力等
整蛋白配方饮食
由氨基酸，碳水化合物， 脂肪等组成。 常用的制剂有爱伦多， 高能要素等，适用于短 肠综合征，手术后等患 者，严重糖尿病患者或 使用大量激素后出现糖 代谢异常者禁用。
肿瘤患者的营养支持
肿瘤患者营养代谢与正 常人相比发生很大的变 化，表现在肿瘤细胞及 宿主代谢改变两方面。
一、肿瘤患者的代谢特点
首先肿瘤细胞一些基因结构与 功能改变，导致肿瘤细胞发生 以warburg效应为主要特征的 一系列代谢改变。 Warburg效应： 健康细胞依 靠线粒体氧化糖类分子释放出 有用的能量, 而大多数肿瘤细 胞则通过产能率相对较低糖酵 解作用为自身供能。这种作用 机制不需要氧气也不需要线粒 体参与。恶性，生长迅速的肿 瘤细胞通常的糖酵解率比他们 的正常组织高达200倍。这种 情况，即使在氧气充足的条件 下也会发生。
2.营养物质代谢障碍 碳水化合物代谢障碍、蛋 白质代谢异常、机体能 量消耗改变(急性消耗、 慢性消耗）
影响肿瘤患者营养状况的因素
1.合理膳食，适当运动 2.保持适宜的相对稳定的体重 3.食物的选择应多样化 4.适当多摄入富含蛋白质的食物 5.多吃蔬菜，水果和其他植物性 食物 6.多吃富含矿物质和维生素的食 物 7.限制精制糖摄入 8.抗肿瘤治疗期和康复期膳食摄 入不足，在经膳食指导仍不能 满足目标需要量是，建议给肠 内，肠外营养支持治疗
混合奶
腹胀、腹痛、恶心、呕 吐，胃排空不良时可引 起营养液反流，误吸， 导致吸入性肺炎，高糖 血症，高碳酸血症等。
肿瘤PPT课件
▲血道转移瘤形态特点： 散在、多发、边界清楚、 位于器官表面；
▲ 癌脐
▲与栓子运行途径相同；
▲常见转移部位依次为： 肺、肝、脑、骨 等。
30
2.血道转移
31
3.种植性转移 内脏器官的肿瘤侵犯浆 膜后，种植在浆膜面上。
23
四、肿瘤的生长
3.外生性生长（exophytic growth ） △好发体表、体腔或自然管道 表面，良恶肿瘤均可。 △特点 良性 只向外生长 恶性 向外生长同时向向基 底部浸润
24
四、肿瘤的生长
❖ （二）生长速度 肿瘤的生长速度主要取决于肿瘤细胞的分
化程度。 1.生长分数 指肿瘤细胞群体中处于增值期
2. 良恶肿瘤组织结构的异型性差异，两者均有。 △ 良性：异型性小。 △ 恶性：异型性大：肿瘤细胞层次增多、排列紊 乱、极向消失。
16
二 肿瘤的异型性
❖ 组织结构的异型性比较图
17
二 肿瘤的异型性
（二）肿瘤细胞的异型性 1. 概念：肿瘤细胞与其起源的正常组织细胞的形 态差异。 2. 良恶肿瘤的细胞异型性 △ 良性：分化程度高，与其正常起源的细胞 相似，异型性不明显。 △ 恶性：分化程度低，异型性明显。
（G2期和S期）的瘤细胞占整个 瘤细胞的比例。 △生长分数高，肿瘤增生快 △增值期肿瘤细胞对化疗敏感
25
四、肿瘤的生长
❖ （二）生长速度
2.肿瘤细胞生成与丢失比例
3.肿瘤的血管生成 肿瘤细胞 巨噬细胞 VEGF FGF、ECGF、 TGF-α、PDGF、TNF-α等
26
五、肿瘤的扩散
❖ （一） 直接蔓延(direct spread): ❖ （二） 转移(metastasis):
恶性肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或 体腔，随着淋巴液、血液、体腔液被带到它处而继 续生长，形成与原发瘤同类型的肿瘤的过程。
▲ 癌脐
▲与栓子运行途径相同；
▲常见转移部位依次为： 肺、肝、脑、骨 等。
30
2.血道转移
31
3.种植性转移 内脏器官的肿瘤侵犯浆 膜后，种植在浆膜面上。
23
四、肿瘤的生长
3.外生性生长（exophytic growth ） △好发体表、体腔或自然管道 表面，良恶肿瘤均可。 △特点 良性 只向外生长 恶性 向外生长同时向向基 底部浸润
24
四、肿瘤的生长
❖ （二）生长速度 肿瘤的生长速度主要取决于肿瘤细胞的分
化程度。 1.生长分数 指肿瘤细胞群体中处于增值期
2. 良恶肿瘤组织结构的异型性差异，两者均有。 △ 良性：异型性小。 △ 恶性：异型性大：肿瘤细胞层次增多、排列紊 乱、极向消失。
16
二 肿瘤的异型性
❖ 组织结构的异型性比较图
17
二 肿瘤的异型性
（二）肿瘤细胞的异型性 1. 概念：肿瘤细胞与其起源的正常组织细胞的形 态差异。 2. 良恶肿瘤的细胞异型性 △ 良性：分化程度高，与其正常起源的细胞 相似，异型性不明显。 △ 恶性：分化程度低，异型性明显。
（G2期和S期）的瘤细胞占整个 瘤细胞的比例。 △生长分数高，肿瘤增生快 △增值期肿瘤细胞对化疗敏感
25
四、肿瘤的生长
❖ （二）生长速度
2.肿瘤细胞生成与丢失比例
3.肿瘤的血管生成 肿瘤细胞 巨噬细胞 VEGF FGF、ECGF、 TGF-α、PDGF、TNF-α等
26
五、肿瘤的扩散
❖ （一） 直接蔓延(direct spread): ❖ （二） 转移(metastasis):
恶性肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或 体腔，随着淋巴液、血液、体腔液被带到它处而继 续生长，形成与原发瘤同类型的肿瘤的过程。
肿瘤(病理学) ppt课件
▪ 3.胞浆呈嗜碱性
ppt课件
24
ppt课件
25
三、肿瘤细胞的代谢特点
▪ 1.糖代谢—糖酵解为主
▪ 2.蛋白质代谢—合成多于分解,合成肿瘤蛋 白
▪ ①掠夺正常细胞蛋白致恶液(病)质 ▪ ②肿瘤相关抗原 ▪ 3.核酸代谢—DNA、RNA合成代谢增强 ▪ 4.酶系统改变—酶含量与活性改变 ▪ 肝癌—碱性磷酸酶增加和AFP(+)骨肉瘤—碱
ppt课件
20
纤维组织 纤维瘤 纤维肉瘤
ppt课件
21
▪ （二）肿瘤细胞的异型性
▪ 1.肿瘤细胞的多形性 恶性肿瘤细胞一般比来源 细胞大，且大小不一,形 态各异,有瘤巨细胞。
▪
ppt课瘤件细胞排列紊乱，层次增多
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正常核分裂像
ppt课件
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▪ 2.核的多形性
▪ 核大、可出现双核、多核、分叶核、巨核、 奇异核、核大小不一，核染色质粗颗粒状、核染 色加深、核膜增厚、核仁增大、数目增多，有病 理性核分裂(如不对称核分裂、三极、四级核分 裂)，核浆比例增大接近1:1(正常1:4至1:6)
▪ 部位：腺、柱、立上皮
▪ 类型：①囊腺瘤②纤维腺瘤
▪
③多形性腺瘤④息肉状腺瘤
乳腺 纤维 腺瘤
ppt课件
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▪ （二）恶性上皮性肿瘤 ▪ 1.鳞状细胞癌 ▪ 部位：原有鳞状上皮覆盖部位皮肤、 ▪ 唇、喉、子宫颈、阴道、食管、阴茎及鳞 ▪ 化上皮等 ▪ 大体---菜花，溃疡。 ▪ 镜下---巢状 条索状 间、实质清楚 ▪ 2.腺上皮癌 ▪ 胃肠 胆囊 子宫体 ▪ 大小、形状不一，腺样、细胞排列紊乱
肉瘤多见 肝 肺多见
原发瘤 血管
转移瘤
V/Cap) 肺、肝
代谢与肿瘤的关系
丙酮酸脱氢酶与肿瘤的防治正常细胞的能量代谢特点是使用葡萄糖在线粒体内进行氧化磷酸化( OXPHOS)，这种代谢方式既经济，效率也高。
肿瘤细胞能量代谢的特点表现在活跃地摄取葡萄糖，进行有氧糖酵解。
这种看上去很不经济的能量供给方式对肿瘤细胞却是必需的，它既为肿瘤细胞的不断生长提供能量，也为它们提供了生物合成的原料。
肿瘤细胞这种能量代谢方式早在20 世纪 20 年代就被德国科学家Otto Warburg观察到，基于这一发现，Warburg提出假设:肿瘤细胞有氧糖酵解的产生反映了线粒体呼吸链的破坏，而且，糖代谢的异常可视为肿瘤发生的始动因素。
大多数体内肿瘤细胞及体外的转化细胞，在氧气充足的情况下，依然呈现葡萄糖高摄取率，增强的糖酵解代谢及代谢产物乳酸增加的这一现象则是普遍存在，并被称之为Warburg Effect[1]。
而在正常细胞中，ATP的产生主要是通过OXPHOS，丙酮酸脱氢酶是连接糖酵解和Krebs的纽带，作为细胞进入三羧酸循环的关键限速酶，在调节糖酵解和糖氧化磷酸化中起重要作用。
因此，丙酮酸脱氢酶的活性可能与肿瘤的发生和发展有关系。
1、丙酮酸脱氢酶的简介丙酮酸脱氢酶（PDH），是由丙酮酸脱氢酶E1α亚单位（PDHA1）和E1β亚单位（PDHB）基因编码的α和β亚基组成的结合硫胺素焦磷酸盐（TPP）的异四聚体[2]。
Koike等[3]首先克隆和测序了编码人类PDHE1α和E1β亚单位的cDNA序列。
PDHA1的基因组DNA全长15.92kB，含有11个外显子，位于X染色体短臂上（Xp22.1~22.2）。
其中含有保守的硫辛酸焦磷酸盐结合区，位于外显子6的编码195氨基酸残基和外显子7的编码255氨基酸残基之间。
此外，在4号染色体上有一段与PDHA1同源的无内含子的序列，主要在睾丸组织表达。
PDHB基因位于3p13~q23，全长1.5kB，含有10个外显子。
在线粒体中，丙酮酸脱氢酶并不是单独存在的，而是以丙酮酸脱氢酶复合体的形式存在。
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Acetyl-CoA
Fatty Acyl-CoA
Ketone bodies
Triacylglycerol transport
Palmitate
Smooth ER
Stearate Oleate
Triacylglycerol
Very low density lipoprotein (VLDL)
Fatty Acyl-CoA
Activated by insulin-dependent dephosphorylation
Citrate
Acetyl-CoA Acetyl-CoA carboxylase
Malonyl-CoA Fatty Acid Synthase
Palmitate
Citric acid cycle
Ketone Citrate bodies
© 2012 Hamanaka and Chandel
Hamanaka R B , Chandel N S J Exp M·ed 2012;209:211-215
4ห้องสมุดไป่ตู้
·
5
➢ 德国生理学家Otto. Warburg ，1924年提出，癌症 的产生是由于细胞糖无氧酵解增强加上氧消耗量降 低造成的，也称为瓦尔堡(Warburg) 效应。
➢ 这个假说有着无休止的争论。焦点是这个代谢转变是癌
症产生的原因还是癌细胞代谢改变的结果。
·
7
糖酵解的意义
➢ In addition to generating energy, glycolysis provides the key carbon precursors needed for the synthesis of nucleic acids, phospholipids, fatty acids, cholesterol and porphyrins.
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14
• One of the most commonly altered signaling pathways in cancer cells is PI3K pathway, which is activated by mutations in PI3K component or tumor suppressor genes or by signaling from the receptor tyrosine kinases.
Fatty Acid
Fatty Acid albumin complex
Fatty Acid Transport
Fat Storage
Free fatty acids
Fatty acid release from adipocytes into bloodstream
“hormonesensitive” lipase
➢ As the cancer cells activate aerobic glycolysis, glucose is metabolized to lactate. Tumor cells are resistant to low pH.
➢ Hypoxia is found to be associated with tumor progression, metastasis and resistance to therapy
4. nuclear DNA mutations；
5. epigenetic changes；
6. miRNA；
7. glutamine metabolism；
8. post-translational modifications.
·
11
➢ As tumor cells proliferate, they outgrow the local blood supply, resulting in hypoxia.
Triacylglycerols
Adipocyte·
Activated by cAMP-dependent phosphorylation
2
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3
Potential targets for cancer therapy found within metabolic pathways involved in glucose metabolism.
·
8
➢ 18FDG PET是应用18F正电子标记的脱氧葡萄糖，在己糖 激酶的作用下，形成的FDG-6磷酸，不参与正常葡萄糖代 谢，而在高糖酵解的肿瘤部位有较多的放射性浓集的原理 来进行的。
➢ 肿瘤的恶性程度越高，聚集量越高，因此18FDG PET显 像不但用于肿瘤诊断，还可用于良恶性疾病的鉴别诊断。
叶菁
第四军医大学病理学与病理生理学教研室
2013年1月
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1
Fatty acid biosynthesis
Hepatocyte (Liver cell)
Fatty acid oxidatioin
Activation Inhibition Under long-term regulation
Inhibited by cAMP-dependent phosphorylation
·
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·
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1. tumor microenvironment and stabilization of HIF；
2. Oncogene activation and loss of tumor suppressor genes；
3. mitochondrial dysfunction in cancer cells；
➢ 结果：癌细胞生长很快，过快的生长使得细胞经常 处于一种缺氧状态，于是癌细胞就关闭了需要线粒 体的有氧氧化，能量则是通过葡萄糖的无氧酵解提 供的。
·
6
➢ Warburg假说或是Warburg效应是说当线粒体功能受损 后，细胞则通过增强无氧酵解来提供能量，葡萄糖代谢 至丙酮酸 (pyruvate)后不再通过线粒体的三羧酸循环进 行有氧氧化，而是通过乳酸脱氢酶（LDH），转变成乳 酸排出细胞。Warburg 认为这个代谢的转变是引起癌症 的原因，因此获得了诺贝尔奖。
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Cancer cells are known to adapt to the hypoxic condition via the hypoxia-inducible
factor 1(HIF-1). HIF-1 is a heterodimeric transcription factor
Fatty Acyl-CoA
Ketone bodies
Triacylglycerol transport
Palmitate
Smooth ER
Stearate Oleate
Triacylglycerol
Very low density lipoprotein (VLDL)
Fatty Acyl-CoA
Activated by insulin-dependent dephosphorylation
Citrate
Acetyl-CoA Acetyl-CoA carboxylase
Malonyl-CoA Fatty Acid Synthase
Palmitate
Citric acid cycle
Ketone Citrate bodies
© 2012 Hamanaka and Chandel
Hamanaka R B , Chandel N S J Exp M·ed 2012;209:211-215
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➢ 德国生理学家Otto. Warburg ，1924年提出，癌症 的产生是由于细胞糖无氧酵解增强加上氧消耗量降 低造成的，也称为瓦尔堡(Warburg) 效应。
➢ 这个假说有着无休止的争论。焦点是这个代谢转变是癌
症产生的原因还是癌细胞代谢改变的结果。
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糖酵解的意义
➢ In addition to generating energy, glycolysis provides the key carbon precursors needed for the synthesis of nucleic acids, phospholipids, fatty acids, cholesterol and porphyrins.
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• One of the most commonly altered signaling pathways in cancer cells is PI3K pathway, which is activated by mutations in PI3K component or tumor suppressor genes or by signaling from the receptor tyrosine kinases.
Fatty Acid
Fatty Acid albumin complex
Fatty Acid Transport
Fat Storage
Free fatty acids
Fatty acid release from adipocytes into bloodstream
“hormonesensitive” lipase
➢ As the cancer cells activate aerobic glycolysis, glucose is metabolized to lactate. Tumor cells are resistant to low pH.
➢ Hypoxia is found to be associated with tumor progression, metastasis and resistance to therapy
4. nuclear DNA mutations；
5. epigenetic changes；
6. miRNA；
7. glutamine metabolism；
8. post-translational modifications.
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➢ As tumor cells proliferate, they outgrow the local blood supply, resulting in hypoxia.
Triacylglycerols
Adipocyte·
Activated by cAMP-dependent phosphorylation
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Potential targets for cancer therapy found within metabolic pathways involved in glucose metabolism.
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➢ 18FDG PET是应用18F正电子标记的脱氧葡萄糖，在己糖 激酶的作用下，形成的FDG-6磷酸，不参与正常葡萄糖代 谢，而在高糖酵解的肿瘤部位有较多的放射性浓集的原理 来进行的。
➢ 肿瘤的恶性程度越高，聚集量越高，因此18FDG PET显 像不但用于肿瘤诊断，还可用于良恶性疾病的鉴别诊断。
叶菁
第四军医大学病理学与病理生理学教研室
2013年1月
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Fatty acid biosynthesis
Hepatocyte (Liver cell)
Fatty acid oxidatioin
Activation Inhibition Under long-term regulation
Inhibited by cAMP-dependent phosphorylation
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1. tumor microenvironment and stabilization of HIF；
2. Oncogene activation and loss of tumor suppressor genes；
3. mitochondrial dysfunction in cancer cells；
➢ 结果：癌细胞生长很快，过快的生长使得细胞经常 处于一种缺氧状态，于是癌细胞就关闭了需要线粒 体的有氧氧化，能量则是通过葡萄糖的无氧酵解提 供的。
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➢ Warburg假说或是Warburg效应是说当线粒体功能受损 后，细胞则通过增强无氧酵解来提供能量，葡萄糖代谢 至丙酮酸 (pyruvate)后不再通过线粒体的三羧酸循环进 行有氧氧化，而是通过乳酸脱氢酶（LDH），转变成乳 酸排出细胞。Warburg 认为这个代谢的转变是引起癌症 的原因，因此获得了诺贝尔奖。
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Cancer cells are known to adapt to the hypoxic condition via the hypoxia-inducible
factor 1(HIF-1). HIF-1 is a heterodimeric transcription factor