生物竞赛课件细胞生物电现象85ppt

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第三讲 细胞的生物电现象[可修改版ppt]

第三讲 细胞的生物电现象[可修改版ppt]
问题2: 由于Ap可多方向、不衰减传导,这样是否会引
起信号“永无休止”的自激与振荡?
有髓神经纤维的跳跃式传导也是局部电流 的原理,所不同的是局部电流只能在发生兴 奋的朗飞结与邻旁安静的朗飞结之间形成, 动作电位只能在朗飞结处产生。
第三节 细胞的生物电现象
(二)电紧张电位与局部反应
1、电紧张电位:随着距原点距离的增加而逐渐衰 减。
膜本身的电学特性相当于并联的阻容耦合电路,跨膜 电流流过时必然产生膜电位变化,随着跨膜电流的逐 渐衰减,膜电位也逐渐衰减,并形成一个规律的膜电 位分布,注入电流处的膜电位最大,其周围一定距离 外的膜电位将作为距离的指数函数而衰减,这种由膜 的被动电学特性决定其空间分布的膜电位称为电紧张 电位。
河豚毒
钠通道的失活和膜电位的复极
Na通道的开放主要出现在去极化开 始后的几毫秒之内,之后通道开放的 概率几乎降至零,即失活。只有当去 极化消除,通道才能解除失活而进入 功能恢复的备用状态。
中山大学生命科学学院-项辉-2013
第三节 细胞的生物电现象
三、动作电位的引起和传导
(一)阈电位 (二)电紧张电位与局部反应 (三)动作电位的传导 (四)缝隙连接 (五)神经干的复合动作电位
(三)动作电位的传导
传导是指兴奋在同一细胞上传播 的过程。亦称动作电位的扩布。
Hale Waihona Puke 兴奋在同一细胞上的传导机制
(Action potential conduction)
兴奋在同一细胞上的传导机制是兴奋部位和安静部 位之间的局部电流构成对安静部位的有效刺激。这 一机制是可兴奋细胞(包括骨骼肌、心肌和神经细胞 的无髓神经纤维等)兴奋传导的共同原理。
第三节 细胞的生物电现象
一、静息电位及其产生机制

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2、刺激时间
基强度:在刺 激作用时间足够条 件下,引起兴奋的
最小刺激强度,
利用时:基强 度条件下引起细 胞兴奋所需要的 最短作用时间。
时 值:二 倍基强度条件下 的利用时。
可兴奋组织的强度-时间曲线
3、刺激时间—强度变化率
变化率快:以最短时间达到阈值。 (AP容易发生)
变化率慢:以缓慢速度达到阈值。 (AP不容易发生)
二、兴奋的引起和兴奋在同一细胞上的传导
(一)刺激引起兴奋的条件
◎刺激强度。 ◎刺激持续时间。 ◎刺激的时间-强度变化率。
1、刺激强度
阈 值:引起组织与细胞兴奋的最小刺激强度。 阈刺激:=阈值的刺激强度
阈上刺激:>阈刺激(阈值) 阈下刺激:<阈刺激(阈值)
意义:是衡量某一 组织与细胞兴奋性高低的 客观指标。
形成局部电流
膜内:兴奋部位相邻的静息部位的电位上升 膜外:兴奋部位相邻的静息部位的电位下降
去极化达到阈电位,触发邻近静息部位膜爆发AP
无髓鞘神经纤维
近距离局部电流,动作电位沿膜依次产生。
2、有髓鞘神经纤维 跳跃式局部电流(跳跃传导),动作电位只在朗
飞氏结处产生。
第三节 骨骼肌的收缩功能
骨骼肌的收缩是神经冲 动传到末梢时,兴奋经神 经-骨骼肌接头传递给肌 肉,引起肌肉的兴奋和收 缩。
后电位:AP复极到RP水平前呈 现时间较长、波动较小
的 电位变化过程。
包 括:负后电位和正后电位。
锋电位:特指神经纤维AP波形。
(二)生物电现象的产生机制(掌握)
1、静息电位 1)产生条件:
静息状态下膜内外离子分布不同 ——构成离子扩散动力
静息状态下膜对离子通透性不同 ——决定何种离子扩散

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一、静息电位(resting potential) 细胞未受刺激时存在于细胞膜内外两侧的电位差。
极化:静息电位存在时膜两侧所保持的内负外正状态 称为膜的极化。 超极化:当静息时膜内外电位差的数值向膜内负值加 大的方向变化时,RP由 -70→-90mV ,称为膜的超极化。 去极化(除极化):与超极化相反,膜内电位向负值 减少的方向变化,RP由 -70→-50mV 。 复极化:细胞先发生去极化,然后再向正常安静时膜 内所处的负值恢复,则称为复极化。 动作电位 : 可兴奋细胞兴奋时细胞内产生的可扩布的 电位变化过程。 “全或无”现象:在同一细胞上动作电位大小不随刺 激强度和传导距离而改变的现象。
PDE
ATP
cAM P
PKA
5’-AMP 蛋白激酶A
7. IP3-Ca2+ /DG-PKC pathway
Ligan d
recepto r
Gq PLC
PIP2
IP3
DG
PK
C
四、酶耦联受体介导的信号转导
1. 具有酪氨酸激酶的受体
• 特点: 酶与受体是同一膜蛋白 这类受体一般只有一个α-螺旋,膜外 侧肽链有与配体结合位点, 膜内侧肽链有 蛋白激酶的活性。
配体
受体
信号转导过程
ANP心房钠尿肽
GC
GTP
cGMP
PKG
五、离子通道介导的信号转导
信号转导过程
信号
胞膜上的通道蛋白
通道打开或关闭
离子跨膜流动
膜电位变化(去极化、超极化)
细胞功能改变
离子
1. 化学信号—化学门控离子通道
神经肌肉接头 乙酰胆硷 神经突触谷氨酸,门冬氨酸,甘氨酸
运动神经末梢

细胞生物电现象课件

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液隔开,类似于平行板电容器。 2.细胞膜电学特性:细胞膜具有 ①膜电容Cm : 较大,约1µF/cm2 ②膜电阻Rm: 可变,与通道及转运体数目有关; Rm倒数即膜电导Gm=带电离子通透性 ③细胞膜通道开放→带电离子跨膜移动→相 当于电容器充电或放电→可产生电位差即 跨膜电位
3.电紧张电位electrotonic potential 随距刺激原点距离的增加而膜电 位呈指数衰减的电位变化称电紧张电 位。 该电位是由膜的固有电学特性决 定的,其产生过程中没有离子通道的 激活,也无膜电导的改变。
2.兴奋性 excitability:
可兴奋组织、细胞对刺激发生反应(即产生 动作电位)的能力。 衡量兴奋性高低的指标——阈值 阈上刺激 supraliminal stimulus 阈下刺激 subthreshold stimulus
二、细胞膜cell membrane 被动电学特性 1.平行板电容器Байду номын сангаас细胞膜脂质双层将细胞内外
Na+通道 去极化 ↓ 激活 ↓ 失活 ↓ 恢复
Na+通道激活开放,Na+内流形成AP上升支
Na+=-130mV
2.动作电位期间Gm的变化
用电压钳(voltage clamp,固定膜电位,测量 膜电流)技术的研究结果表明: 动作电位期间,膜GNa首先增加,随即又衰减, 在其衰减的同时GK增大。
3.Gm变化的机制是离子通道的活动 膜片钳(patch clamp):钳制一小片膜, 记录单个通道离子电流的技术。
Action Potential:
刺激后,膜对Na+通透 ↓ 膜内外Na+势能贮备 ↓ Na+经通道易化扩散 ↓ 扩散的Na+抵消膜内 负电位,形成正电位 ↓ 直至正电位增加到足以 对抗由浓度差所致的 Na+内流

第二章第三节 细胞的生物电现象PPT课件

第二章第三节  细胞的生物电现象PPT课件
22
23
24
25
3.离子通道的活动
The activity of ion channel:(H-H model)
resting state : m gate is close and h gate is open; active state: bother all open; inactive state: m gate is open and h gate is close. Recovery:the process of ion channel change
(负后电位)
后电位
➢ 超极化后电位
(正后电位)
16
(二) 动作电位形成机制
17
18
1.电化学驱动力
膜对Na+、K+的驱动力: Em-ENa= -70mV- (+60mV)=-130mV Em-EK= -70mV-(-90mV)=+20mV 膜对Na+的驱动力>K+ 负号表示驱动力的方向是向内,正号
Na+通道失活: 在去极化开始后的几个毫秒内 开放(激活), 随后就失活。
K+通道的开放: 膜去极化时被激活, 在Na+ 通道失活 时开放,K+外流,膜电位复极
Na+通道的失活和K+通道的激活构成锋电位的 下降支
29
后电位的形成机制: Na+-K+泵的主动转运
30
(三)动作电位的特点
1、不衰减性传导 2 、“全或无”现象 3 、存在不应期 (绝对不应期和相对不应期)
13
二、动作电位及其产生机制
(一)动作电位(action potential) 细胞受到一个适当的刺激, 在原

细胞的生物电现象(精)PPT课件

细胞的生物电现象(精)PPT课件

(mV)
————————————————————————
Na+
145
12
+67
K+
4
155
-98
Cl-
120
4
-90
有机负离子
155
___________________________________________
6
离子跨膜移动的驱动力:
1.浓度梯度——化学驱动力 顺浓度梯度:易化扩散
2.电位梯度——电场驱动力 顺电场力: 正离子:正电场→负电场 负离子:负电场→正电场
20
AP的过程
锋电位
AP 后电位
+35
上升支(-70mV→+35mV)
下降支(+35mV→-70mV)
锋电位
0
-55 -70
刺激
负后电位 正后电位
21
★单一细胞动作电位的特点:
(1)具“全或无(all-or-none)”性质: 阈下刺激时,AP一点也不产生; 阈(上)刺激时,AP一产生即达最大.
(实测值:-90mV)
17
细胞静息时的其他跨膜离子流:
① 一恒定的Na+内流(小于K+外流): 作用:中和一部分膜内的负电荷,而使膜 内电位负值减小, 静息电位的值小 于Ek (即去极化)。
② 钠泵的活动: 钠泵的生电性作用 作用:增大膜两侧电位差(超极化)
18
影响静息电位水平的因素:
① 膜两侧的[K+]差值: 正相关; 例如, [K+]o升高时,RP值减小.
(1)如膜电位由-70mV变为-80mV, 称为: 膜电位的绝对值增大, 膜内负值增大, 膜两侧的电位差增大, 膜电位增大。

细胞的生物电现象ppt课件

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3.复极化
膜去极后,向膜内负电位(RP)恢复的过程
4.超极化
膜内电位(Rp值)向负值加大的方向变化
6
+ + ++++ + + + + + 神经纤维
-50mV RP: -90mV
-100mV 7
二. 动作电位 (Action Potential , AP)
— 细胞兴奋的共有标志
0mV
AP
神经纤维
stimulatr
1)去极相
1NaCl

Na+ ++-
胞 内
+ ++-
+-
+-
Na+ 浓度差
12 NaCl
++-
Na+ 细

-+-

+-

+-
RP
-+
刺激 RP
13
2)复极相
1NaCl
12 NaCl
+ - K+
K+ ① ②
3)静息期
K+ 泵 Na+

细胞内 细胞外
14
*阈电位 (threshold potential )
③超常期
>正常 多数钠通道复活 -80 ~-90 mV
④低常期
<正常 超极化
>-90 mV
绝对不应期的意义:
使Ap不会重合(脉冲式)
18
7.局部电位及其特性
1.概 念
阈下刺激引起细胞膜局部较小的去极化
2.产生机制
少量Na+内流形成

细胞生物电现象_课件

细胞生物电现象_课件
•① 不完全强直收缩:由新刺激落在前一个收
缩过程的舒张期所形成。 ② 完全强直收缩:由新刺激落在前一个收缩过
程的收缩期所形成。 •
(二)影响收缩因素 1.前负荷:
∵前负荷→肌节初长度 →粗细肌丝的重叠程度→肌
张力。 肌节最适初长(2.0-
2.2m)时,粗细肌丝重叠 佳,肌缩速度、幅度和张力
最大;大于最适初长时,粗 细肌丝重叠↓,肌缩速度、 幅度和张力↓;小于最适初 长时,粗细肌丝重叠↓,肌 缩速度、幅度和张力虽然↑,
动作电位的图形
刺激
局部电位

阈电位


去极化



零电位
反极化(超射)

复极化

降 支
后电位 (负、正)
极 相
锋电位、后电位
去极化(除极): 膜内、外电位差向小于RP值的方向变化的过程。 (例如由-70 → -50mV)
反极化(超射): 细胞膜由外正内负的极化状态变为内正外负的 极性反转过程。
3.动作电位与Na+的平衡电位
动作电位(AP)是细胞受到刺激后,在静息电位 基础上发生的一次可扩布的快速而可逆的电位变化,
3.动作电位的产生机制
(1)动作电位产生的条件 ①膜内外存在[Na+]的浓度差:
[Na+]i<[Na+]O ≈ 1∶10; 即细胞膜外Na+浓度比细胞膜内高10倍左右。 ②膜受到刺激时,对Na+的通透性突然增加:
钠泵活动时,它泵出Na+和泵入K+这两个过程 是同时进行、耦联在一起的,称排钠摄钾。
离子通道转运与钠-钾泵转运模式图
(1)钠-钾泵的作用 当[Na+]i↑/[K+]o↑时被激活 分解ATP获得能量

生理学PPT 细胞生物电现象[可修改版ppt]

生理学PPT 细胞生物电现象[可修改版ppt]
绝对不应期(相当于锋电位)
兴奋性=0 相对不应期(负后电位)
正常>兴奋性>0 超常期(负后电位)
兴奋性>正常 低常期(正后电位)
兴奋性<正常
三、局部电位(兴奋)
概念:
阈下刺激 引起的低于 阈电位的去 极化(即局 部电位), 称局部兴奋。
特点: ①不具有“全或
无”现象。 ②电紧张性扩布。 ③可以总和。
安静状态下,膜主要对K+通透 ①扩散(化学)驱动力:浓度差 ②扩散平衡:电场力=浓度差,驱动力=0,
即为K+平衡电位。
静息状态下细胞膜内外主要离子分布 及膜对离子通透性
主要 离子
Na+ K+ ClA-
离子浓度
( mmol/L)
膜内 膜外
14 142
155 5
8
110
60 15
膜内与膜 外离子比 例
膜对离子通 透性
1:10 通透性很小
31:1 1:14 4:1
通透性大 通透性次之
无通透性
静息电位
Resting Potential:
膜主要对K+通透,K+顺浓度差向膜 外扩散,膜外的正电场阻止K+向膜外扩散

当扩散动力与阻力达到动态平衡时 ↓
形成膜外为正、膜内为负的极化状态 ↓
静息电位
结论:
+外流形成的(上升支和下降支形成的尖峰状电 位变化称为峰电位),后电位是Na+-K+泵活 动引起的。
②AP的产生是不消耗能量的,AP的恢复是消 耗能量的(Na+-K+泵的活动)。
③AP的去极相之末是Na+的电-化学平衡电 位。
动作电位的意义: 动作电位的产生是细胞兴奋的标志。

细胞的基本功能—细胞的生物电现象(正常人体机能课件)

细胞的基本功能—细胞的生物电现象(正常人体机能课件)
细胞处于相对安静状态时细胞膜内外两侧的电位差
①有电位差 ②外高内低 ③保持不变
静息电位的数值:骨骼肌 细胞约-90mV;神经细胞 约-70mV;平滑肌细胞约 -55mV;红细胞约为10mV
2.极化及相关概念
极化: 安静时膜外为正膜内为负,数值稳定的状态
去极化 膜内电位向负值减小的方向变化(-90mV变化为(除极化): 70mV) 超极化: 膜内电位向负值增大的方向变化(-90mV变化为-100mV )
(2)静息状态下细胞膜对离子的通
透性具有选择性
通透性:K+ > Cl- > Na+ > A-
细胞外
细胞内 Na
+
K+
20~40倍
N7~a1+2倍
K+
静息电位产生原理
细胞外
细胞内 A- K+
安静时
Na+Cl-
+ + + + +
A-
K+ K+
Na+Cl-
安静时:K+ 通道开放
+ +
K+ K+
+ K+
+ +
2.阈电位与动作电位间的关系
(1)各种不同膜的阈电位水平不同 神经细胞:-55mv 骨骼肌细胞:-70mv 窦房结起搏细胞:-40mv
(2)细胞由静息电位水平去极化达到阈电位是产生动作电位的必要条件
细胞接受刺激→ Na+通道少量开放→达到阈电位→ Na+通道大 量开放
1 静息电位与阈电位的距离∝
兴奋性 差值大,膜电位难达到阈电位水平,因此难产生动作电位,兴奋性低
AP的上升支是Na+快速内流造成的,接近于Na+的电化学平衡电 位
(2)动作电位的形成过程 动作电位的下降支: Na+通道失活→Na+内流停止,同时K+通道开放→K+迅速外流,膜内电
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Na+通道激活开放,Na+内流形成动作电位上升 支
动作电位: 降支
K+通道 关闭
↓ 激活
K+通道激活开放,K+外流形成动作电位下降支
小结—动作电位的形成的离子基础:
①升支:Na+内流; ②降支:K+外流; ③静息水平: Na+- K+ 泵活动,离子恢复静息
时的分布状态;
④负后电位(后去极化,after depolarization):复极 时外流的K+蓄积在膜外,阻碍了K+外流;
动作电位期间的离子通道活动:
膜片钳的实验研究表明,动作电位 期间有两种离子通道活动:
①Na+通道:通道特异性阻断剂 河豚毒(tetrodotoxin,TTX)
②K+通道:通道特异性阻断剂 四乙铵(tetraethylammonium, TEA)
动作电位:升支
Na+通道
去极化 ↓
激活 ↓
失活 ↓
恢复
⑤正后电位(后超极化,after hyperpolarization):生 电性钠泵作用的结果
动作电位的特点:
①“全或无” all or none:幅度不随 刺激强度增加而增大
②可传播性:不减衰传导(幅度波形不变) ③有不应期:因而锋电位之间不发生
融合或叠加
4.动作电位的引起 (1)局部兴奋及其向锋电位的转变
(一)细胞的动作电位 细胞受到刺激兴奋时,细胞膜在静息
电位的基础上发生一次迅速而短暂的电位 波动。 特点: ①全或无定律(all-or-none law) ②不衰减传导
2.动作电位的波形:
(二)动作电位产生机制
1.细胞膜通透性与离子通道 决定膜通透性的改变的本质是离子通
道的功能状态。 有三种功能状态: ①备用状态(reservation) ②激活状态(activation) ③失活状态(inactivation)
静息电位 Resting Potential:
膜主要对K+通透

细胞内外K+势能差

K+经通道易化扩散

扩散出的K+形成阻 碍K+继续扩散的电
场力

K+的浓度差动力和 电场力阻力平衡
二、细胞的动作电位及其产生机制
Action potential of cell and its mechanism
(一)细胞的静息电位 细胞在安静时,存在于细胞膜内外两
侧的电位差。 极化(polarization) 超极化(hyperpolarization) 去极化(depolarization) 复极化(repolarization)
(二)静息电位产生的机制
△ 产生条件: ①细胞膜内外的离子分布不均匀。 ②细胞膜对离子的通透性不同。 △ 产生机理 ① 在静息状态下,钾通道开放,膜对 K +
①阈下弱刺激→电紧张电位→刺激稍 加强→去极化电紧张电位→少量Na+通 道开放, 少量Na+内流→被K+外流抵消 →不能发展成动作电位→只能与电紧 张电位叠加→局部反应(local response)。
因此,局部反应是阈下刺激在受刺 激的膜的局部引起的一个较小的去极 化反应。又称局部兴奋或局部电位 (local excitation or potential)
②刺激强度增加→较多Na+通道开放, 较多Na+内流→当刺激强度使膜去极 化程度达某一临界膜电位(阈电位) 时→Na+内流>K+外流→膜发生更强的 去极化→从而使更多Na+通道开放和 Na+内流(形成Na+通道激活对膜去极 化的正反馈)→直至接近ENa →AP
(2) 阈电位 threshold potential,TP
的通透性较高。 ② 由于膜内的 K + 浓度高于膜外, K + 顺浓
度差扩散膜外。
据测定,在静息状态下细胞膜内外主要离 子分布及膜对离子的通透性见下表
主要离 子
离子浓(mmol/L) 膜内 膜外
膜内与膜 外的离子 比例
膜对离子通 透性
Na+
14
142
1:10 通透性很小
K+
155
5
31:1
通透性大
第三节 细胞的生物电现象
The Bioelectric Phenomena of Cell
概述 一、细胞的静息电位及其产生机制 二、细胞的动作电位及其产生机制 三、组织的兴奋和兴奋性
概述 生物电的观察与记录方法:
一、细胞的静息电位及其产生机制
Resting potential of cell and its mechanism
Cl-
8
110
1:14 通透性次之
A-蛋白质 60
15ห้องสมุดไป่ตู้
4:1
无通透性
生物电活动的基础:钠钾泵活动造成膜内 外离子不均衡分布:胞外[Na+]>胞内 [Na+],胞内[K+]>胞外[K+]
离子平衡电位
钾平衡电位 (-90~-100mV)
钠平衡电位 (+50~+70mV)
③随K+外流的增加,膜两侧电位差加大, 使同性电荷相斥,异性电荷相吸引的力 量不断加大,即阻止K+外流的力量不断 增大,因此K+无法再扩散,净通量为零 ,到达K+平衡电位(静息电位)。
能引起大量Na+通道开放和Na+内流并形 成Na+通道激活对膜去极化的正反馈过程进 而诱发动作电位的临界膜电位值。
阈电位一般比RP(静息电位)小10~20mV。 如神经细胞RP=-70mV,TP≈-55mV 达到阈电位后,AP幅度只取决于膜电位
去极化程度、Na+通道和Na+电流之间的正反 馈过程,而与外加刺激强度无关。
(3)局部反应Local response
阈下刺激因强度较弱而不能使膜的去极化达 到阈电位,不能触发AP,但可引起局部反应。
Na+通道功能状态的变化
2. 动作电位的产生
①当细胞受到刺激时,膜电位降低,当降低 到阈电位时,Na+通道开放。(激活)
②由于膜外Na+浓度较高, 所以Na+大量内流 。
③由于Na+内流,膜电位降低,Na+通道关 闭。(失活)
④K+通道开放,K+外流,恢复极化状态。
①升支(去极化相) ②降支(复极化相) ③锋电位 spike potential ④后电位 负后电位 negative after-potential
正后电位 positive after-potential
Action Potential:
刺激后,膜对Na+通透 ↓
膜内外Na+势能贮备 ↓
Na+经通道易化扩散 ↓
扩散的Na+抵消膜内 负电位,形成正电位
↓ 直至正电位增加到足以
对抗由浓度差所致的 Na+内流
∴ AP的超射值等于Na+平衡电位(+50~+70mV)
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