发热机制
发热机制的三个基本环节
发热机制的三个基本环节发热机制的三个基本环节发热是人体维持正常生命活动所必须的，而发热机制是指人体在遇到外界刺激时，通过神经、内分泌等系统的调节，使体温升高以适应环境变化的过程。
发热机制包括三个基本环节：感受性、传导性和效应性。
一、感受性感受性是指机体对外界温度变化的敏感程度。
人体有许多感受器能够感知温度变化，其中最主要的是皮肤表面上分布着大量的温度感受器。
当外界温度升高或降低时，这些感受器会向中枢神经系统发送信号，使其产生相应的反应。
此外，还有一些内脏器官也能够参与到发热机制中来。
例如，在肝脏和心血管系统中也存在着一些能够感知温度变化的神经元和细胞，它们会通过反射作用对体温进行调节。
二、传导性传导性是指中枢神经系统对外界刺激信号进行处理和传递的过程。
当皮肤表面上的温度感受器接收到外界刺激后，它们会向中枢神经系统发送信号，使其产生相应的反应。
这些信号会在脊髓和脑干中进行处理和整合，然后再传递到下丘脑。
下丘脑是发热机制的重要调节中心，它能够通过神经和内分泌系统来控制体温的升降。
当下丘脑接收到温度感受器发来的信号时，它会通过神经元向周围组织和器官发送指令，使其对体温进行调节。
三、效应性效应性是指下丘脑向周围组织和器官发送指令后所产生的生理效应。
在发热机制中，下丘脑主要通过神经元和内分泌系统来控制体温的升降。
当体内温度过低时，下丘脑会通过神经元向周围组织和器官发送指令，使其对体温进行调节。
例如，在皮肤表面上分布着大量的毛细血管，当下丘脑接收到外界刺激时，它会通过神经元向这些毛细血管发送指令，使其收缩，从而减少体表散热，保持体温的稳定。
此外，下丘脑还能通过内分泌系统来控制体温的升降。
当体内温度过低时，下丘脑会释放催产素和甲状腺激素等激素来促进代谢和产生热量，从而提高体温。
总结发热机制是人体对外界刺激进行适应性反应的重要方式之一。
它包括感受性、传导性和效应性三个基本环节。
感受性是指机体对外界温度变化的敏感程度；传导性是指中枢神经系统对外界刺激信号进行处理和传递的过程；效应性是指下丘脑向周围组织和器官发送指令后所产生的生理效应。
发热病理知识点总结
发热病理知识点总结一、发热的定义发热是指人体体温超过正常范围（36～37.5°C）的一种生理现象。
人体体温由脑下中枢调节，受周围温度、代谢率和泌品量的影响，通常成年人口腔体温在36.8～37.3℃之间。
一般情况下，体温超过37.5℃即为发热。
发热可是机体对外界环境改变或者病理因素的一种正常生理反应，也可是某些疾病的临床表现之一。
发热是一种非特异性体征，常伴随着其他临床症状一起出现。
二、发热的生理机制发热是机体对外界环境改变或者病理刺激的一种生理反应。
发热的生理机制包括以下几个方面：1. 发热中枢的调控体温调节中枢位于脑下丘，主要由腹外侧脑室下丘核和脑干网状结构调节。
当机体受到外界温度变化或病理刺激时，中枢体温调节中枢会释放促发热物质，使机体体温升高。
2. 发热反应机体受到外界刺激或者病理因素的作用后，会出现发热反应。
发热反应是机体对外界刺激的一种非特异性生理反应，其表现为体温升高、心率加快、代谢率增加等。
3. 代谢率增加发热时，机体的代谢率会增加，促进机体产热，帮助机体维持体温的稳定。
4. 血液循环改变发热时，机体的血液循环会发生改变，血管扩张，促进热量的散发，帮助机体降低体温。
以上是发热的主要生理机制，我们需要了解这些机制，才能更好地理解发热的病理生理过程。
三、发热的分类发热可以根据其病因、持续时间、体温变化等不同特点进行分类。
1. 根据发热的病因分类（1）感染性发热：由于感染性疾病引起的发热，例如病毒感染、细菌感染、真菌感染等。
（2）非感染性发热：由于非感染性因素引起的发热，如肿瘤、自身免疫性疾病、药物反应等。
2. 根据发热的持续时间分类（1）急性发热：持续时间短，通常在1～2周内。
（2）亚急性发热：持续时间稍长，通常在2周～1个月内。
（3）慢性发热：持续时间较长，通常在1个月以上。
3. 根据体温变化分类（1）弛张热：体温呈波动性升高，白天可高于38℃，夜间可回到正常范围。
（2）不规则性热：体温持续升高，但不呈周期性，也不具有规律性。
发热机制(新)SMU2013
一、发热激活物主要包括病原微生物及其产物、外源性的非微生物类发热激活物和某些体内物质。
（一）病原微生物及其产物是主要的发热致活物。
1、细菌（1）G+：全菌体、菌体碎片及释放外毒素等（2）G-：全菌体、菌壁中所含的肽聚糖及脂多糖（LPS）。
（3）分枝杆菌：全菌体及细胞壁中所含的肽聚糖、多糖和蛋白质。
2、病毒：全病毒体及其所含的血细胞凝集素致热，还有一种毒素样物质。
3、真菌：全菌体及菌体内所含的荚膜多糖和蛋白质。
4、螺旋体：钩端螺旋体——溶血素和细胞毒因子；回归热——代谢裂解产物入血；梅毒——外毒素；5、疟原虫：大量裂殖子和代谢产物（疟色素等）（二）非微生物类发热致活物也具有致热作用。
佐剂胞壁酰二肽（MDP）、松节油、植物血凝素、多核苷酸和某些药物如两性霉素B。
（三）体内也存在发热激活物。
1、抗原抗体复合物2、类固醇：本胆烷醇酮（周期性发热——类固醇代谢障碍）3、其他：组织坏死崩解产物、尿酸盐沉积、胆汁酸代谢产物内生致热原的产生和释放是一个复杂的细胞信息传递和基因表达调控过程。
这一过程包括产生内生致热源细胞的激活、内生致热源的合成和释放。
二、产内生致热源细胞活化主要包括单核细胞、巨噬细胞、内皮细胞、淋巴细胞、星型胶质细胞、小胶质细胞以及肿瘤细胞等。
当这些细胞与发热致活物如LPS结合后，即被激活，从而启动致热性细胞因子的合成。
经典的产内生致热原细胞活化方式主要包括以下两种：1、TOLL样受体(TLR)介导的细胞活化主要为G-细菌LPS激活细胞的方式。
（在上皮细胞和内皮细胞）首先是LPS与血清中LPS结合蛋白（LBP）结合，然后LBP将LPS转移给可溶性CD14（sCD14），形成LPS-sCD14复合物，再作用于细胞膜上的TLR，使细胞活化。
（在单核/巨噬细胞），LPS与LBP形成复合物后，再与细胞膜表面CD14（mCD14）结合，形成三重复合物，再经TLR使信号向细胞内传递。
TLR信号通过类似IL-1受体活化的信号转导途径传递信息，促使抑制亚基IκB磷酸化，并与核转录因子-k B（NF-k B）解离，NF-κB入核，启动IL-1、TNF、IL-6等细胞因子的基因表达和蛋白质合成。
发热的机理
发热的机理发热是指物体在一定条件下产生的热量。
在物质的微观层面上，发热是由分子或原子的热运动引起的。
本文将从分子和原子的角度解释发热的机理。
一、分子热运动引起的发热物质的温度是由分子的热运动引起的，分子在空间中不断运动，碰撞和相互作用。
当物体受热时，分子的热运动加剧，速度增加，碰撞频率增加。
这些碰撞会引起分子之间的能量转移，使得整个物体的温度升高。
在分子热运动中，分子之间的相互作用也起着重要的作用。
分子之间存在着吸引力和排斥力，吸引力使得分子之间靠近，排斥力使得分子之间保持一定的距离。
当物体受热时，分子的热运动增加，其动能也增加，分子之间的距离会发生变化。
这种距离变化会引起分子之间的排斥力增大，从而使整个物体发热。
二、原子的能级跃迁引起的发热在某些物质中，原子的能级结构决定了它的光学和电学性质。
当物质受热时，原子的能级跃迁也会引起发热现象。
原子的能级分为基态和激发态，当原子从激发态回到基态时，会释放出能量。
这种能量释放可以以光或热的形式表现出来。
例如，当物体受热时，部分原子会被激发到高能级，当温度降低时，这些原子会从高能级跃迁到低能级，释放出能量，导致物体产生热量。
三、其他形式的发热机理除了分子热运动和原子能级跃迁，还有其他一些机制可以引起物体发热。
1. 化学反应：在某些化学反应中，反应物与反应产物之间的键能发生改变，从而释放出热量。
2. 核反应：核反应是指原子核的变化引起的反应，核反应也可以产生大量的热能。
3. 摩擦：当物体表面发生摩擦时，由于分子之间的相互作用，摩擦会产生热量。
四、发热机理的应用发热机理在日常生活中有广泛的应用。
例如，我们常见的电热器、电炉等家电产品就是利用电能转化为热能，从而产生热量。
此外，发动机的工作也是利用燃料的燃烧产生的能量转化为机械能和热能。
在工业生产中，发热也是一种重要的能量形式。
许多化学反应需要一定的温度才能进行，通过控制发热可以提高反应的速率和效率。
发热机理的研究也对能源的开发和利用具有重要的意义。
发热机制与措施课件
发热 — 发热时的体温调节机制
体温调节中枢(POAH,MAN和VSA) 致热信号传入中枢的途径 发热中枢调节介质 体温调节的方式
《发热机制与措施》PPT课件
发热 — 致热信号传入中枢的途径
EP通过血脑屏障转运入脑 （量微） EP通过终板血管器作用于体温调节中枢 EP通过迷走神经向体温调节中枢传递发热信号
过热 （hyperthermia）（超过体温调定点） 体温调节机构失调或调节障碍而产生。
生理性体温升高 剧烈运动、月经前期、心理性应激等生理性反应。
《发热机制与措施》PPT课件
发热 — 病因和发病机制
发热激活物 ：外致热原和体内产物 内生致热原 发热时的体温调节机制 发热的时相
《发热机制与措施》PPT课件
素B和C↓
《发热机制与措施》PPT课件
发热 — 生理功能改变
中枢神经系统 — 兴奋性↑，头痛、谵妄、小儿易惊厥
循环系统 — 心率↑，心肌收缩力↑，心排血量↑
体温上升期 ：血管收缩，BP↑
高热持续期和退热期：血管扩张、 BP↓，大汗则休克
呼吸系统 — 呼吸加快加强而呼碱；甚则呼吸浅慢
消化系统 — 消化液分泌↓，食欲↓，呕恶，腹胀便秘
体内产物 （1）抗原抗体复合物 （2）类固醇 （3）致炎物：硅酸盐和尿酸盐结晶
《发热机制与措施》PPT课件
发热 — 内生致热原
内生致热原（endogenous pyrogen, EP） 在发热激活物的作用下，体内某些细胞产
生和释放的能引起体温升高的物质。 内生致热原的种类 内生致热原的产生和释放
发热 —内生致热原的产生和释放
产EP细胞的激活
发热激活物（如LPS+LBP ）
→ LPS-sCD14（或LBP-LPS-mCD14）
发热的病理机制范文
发热的病理机制范文
发热是常见的临床症状，通常是由于机体免疫应答、感染或其他疾病引起的。
发热是机体的防御反应，旨在提升机体的免疫功能，抑制病原体的生长和复制，并促进炎症细胞的活动。
发热的病理机制可以分为免疫调节、炎症介质释放和体温调节紊乱三个方面。
免疫调节是导致发热的一个重要病理机制。
当机体遇到感染或炎症刺激时，免疫系统会受到激活，并释放一系列免疫因子，如肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）等。
这些免疫因子在血液中起到作用，通过激活垂体-下丘脑-生殖轴对体温进行调节。
免疫因子与体温调节中枢产生交互作用，导致体温升高。
免疫因子不仅通过影响体温调节中枢，还能够增加外周血管的渗透性，促进血流的增加，从而导致局部组织充血和水肿，进一步加剧发热的程度。
炎症介质的释放也是导致发热的重要机制之一、在炎症反应中，炎症介质的合成和释放被大大增加，如前列腺素E2（PGE2）、白细胞介素-6（IL-6）等。
这些炎症介质对体温调节中枢具有直接影响，使其产生发热反应。
研究表明，PGE2，它是一种强烈的发热介质，能够刺激垂体释放黑色素刺激激素（MSH），通过MSH的生物活性抑制体温调节中枢来引起发热。
此外，IL-6也能刺激体温调节中枢产生发热反应，并通过中枢神经系统的作用影响体温的调节。
总而言之，发热的病理机制包括免疫调节、炎症介质释放和体温调节紊乱三个方面。
在感染和炎症反应中，免疫调节和炎症介质释放会导致体温调节中枢受到激活，从而引起发热。
此外，体温调节的紊乱也会导致发热。
了解发热的病理机制，有助于我们更好地理解和诊断相关疾病，并采取相应的治疗措施。
发热的原理和机制
发热的原理和机制
发热可被称为物体及其增温过程中产生大量热量的能力。
发热的
原理和机制，可由动力学和热学来说明：
动力学原理：发热的原理是物体在运动时所产生的热能，可按说
昍静动能的能量守恒定律进行计算，即物体开始运动时所储存的静动
能总量，就是它停止运动时所产生的热能总量。
热学原理：当物体凝固时，其热能集中，而当处于液相或气相时，其热能分散。
当物体处于外界影响时，如由下至上的温度梯度，其热
能也会被影响。
发热的机制，就应用这样的热学原理：热量在物体和
环境之间不断进行热量传递，使物体受到热量的侵袭，增加其热能量，而外界的热能也因而被减少，因此使物体达到新的稳定状态。
由于发热的机制是运动产生的热能和热能传递过程中交换，所以
发热是一个相对游离的过程，而不是一个具体的物理现象，由于发热
直接受外界影响，所以发热的特性会随着地理环境、温度、湿度和气
压的变化而变化。
但是，无论受到什么影响，发热的原理都是动力学
和热学的基础原理。
发热的实质也是由动力学原理解释的，即物体运动时会产生热量，并由热学原理说明热量在物体之内的传递。
总之，发热的原理和机制可归纳为动力学和热学的基础原理。
即物体运动时产生的热量，以及热量在物体内的传递，两者是促成发热这一现象的基础。
发热的病理机制ppt课件
脑室内灌注Na＋升高体温， Ca2＋降低体温 EP先引起体温中枢内Na＋/Ca2＋比值升高，促使体温调 定点上移
环磷酸腺苷 (cAMP)
促肾上腺皮质激素释放素（CRH）
一氧化氮（NO）
三、发热时的体温调节机制
热限的存在
Fever时体温很少会超过41 ºC，为什么？ 机 体存在一个负反馈调节机制（Negative FeedBack Mechanism), 阻止体温无限上升。
体温升高
应激
发热（调节性体温升
病理性体温升高
高，与SP相适应）
过热（被动性体温升
高 ， 超 过 SP 水 平 ）
第二节 病因和发病机制
发热激活物 EPs
EP细胞
体温调定点上移
产热↑
散热↓
体温升高
一、发热激活物
是激活产生内生致热原细胞产生和释放内生致 热原，进而引起体温升高的物质, 包括外致热原 （exogenous pyrogen）和某些体内产物。
O-特异侧链 核心多糖 脂 质A (Lipid A): 分
致热性和毒性的主要成
内毒素、外毒素的比较
种阴性菌 性菌
存 在 部 活菌分泌或细菌溶解后散 细胞壁成分、细菌裂解后
位
出
释出
化 学 成 蛋白质
脂多糖
分
稳定性 差 、 60 ～ 80℃ 30 分 钟 破 好、160℃ 2～4小时破坏
坏
毒性作 用
抗原性
强、对机体组织器官有选 较弱、各种内毒素作用大
择性，引起特殊临床表现 致相同，引起休克，发热，
DIC等
强，能刺激机体形成抗毒 弱，能刺激机体形成抗体，
素，
但无中和作用，
发热机制课件
过热
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三、过热（hyperthermia）
调定点并未发生移动，而是由于体温调节障碍， 或散热障碍及产热器官功能异常等，体温调节机构不
能将体温控制在与调定点相适应的水平上，是被动性
体温升高。
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三、过热（hyperthermia）
癫痫大发作，甲亢 某些全麻药 中暑，汗腺缺乏症 下丘脑损伤 出血，炎症
EP 体 温 调 节 中 枢
运动神经
调定点↑
皮肤血管收缩 交感神经
PGE、Na+/Ca2+ NO、cAMP、CRH AVP、α-MSH、 annexin A1、IL-10
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四、体温调节的方式及发热的时相
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四、体温调节的方式及发热的时相
1.体温上升期 （1）临床表现：自感发冷或恶寒，“鸡皮”和
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第三节 代谢与功能的改变
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一、物质代谢的改变
（一）糖代谢 （二）脂肪代谢
（三）蛋白质代谢
（四）水、盐及维生素代谢
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二、生理功能的改变
（一）CNS （二）循环系统
（三）呼吸功能
（四）消化功能
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三、防御功能的改变
（一）抗感染能力的改变 （二）对肿瘤细胞的影响
（三）急性期反应
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第四节 防治的病理生理学基础
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一、发热激活物
发热激活物（pyrogenic activator）：是指各种能 够刺激机体某些细胞产生致热性细胞因子的物质
发热激活物的分类
病原微生物及其产物
非微生物类发热激活物
体内发热激活物 staphylococci
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一、发热激活物
发热的发病机制
发热的发病机制
发热的原因很多，发生机制比较复杂，但基本发病环节已比较清楚。
（1）致热源所致：致热源分为外源性致热源和内源性致热源。
外源性致热源：如病原微生物（细菌、病毒、衣原体、真菌等微
生物）及其产物，炎性渗出物，无菌性坏死组织，抗原抗体复合物等，其特点为不能直接作用于体温调节中枢，需通过内源性致热源发挥作用。
能激活中性粒细胞、嗜酸粒细胞和单核巨噬细胞释放内热源（E P）。
内源性致热源：简称内热源（EP）：由中性粒细胞、嗜酸粒细胞
和单核巨噬细胞所释放又称为白细胞致热源，如白细胞介素-1（IL-1）、肿瘤坏死因子（TNF）、干扰素（IFN）和白细胞介素-6（IL-6）
等细胞因子，这是目前已明确的四种主要EP，其特点为可通过血脑屏
障直接作用于体温调节中枢，使体温调定点上升，导致产热增加，散
热减少，体温上升。
（2）非致热源所致：见于①体温调节中枢直接受损；②引起产热
过多的疾病，如癫痫持续状态、甲状腺功能亢进症等；③引起散热减
少的疾病，如广泛性皮肤病、心力衰竭等。
发热的生理机制
发热的生理机制咱们聊聊发热这事儿，别看它听起来挺简单，其实背后的生理机制还挺有意思的，就像咱们身体里头有个小小的“火炉”，时不时就要烧一烧，给咱们提个醒。
你知道吗？发热其实是我们身体的一种自我保护机制，就像是身体里的“小卫士”，在跟那些入侵的病毒、细菌“打架”呢。
当这些坏家伙想侵犯咱们的身体时，身体的免疫系统就会立刻警觉起来，调动各种资源来对抗它们。
发热，就是这场“战役”的一个表现。
想象一下，冬天的时候，咱们觉得冷，就会不自觉地多穿点衣服，喝点热水，让身体暖和起来。
这是因为，温暖的环境能让咱们的身体更好地应对寒冷，保持活力。
同样的道理，当身体发热的时候，其实是在给那些病毒、细菌制造一个“高温环境”，让它们难以生存和繁殖。
这样一来，身体就有更多的机会把它们赶出去，恢复健康了。
不过，这个“火炉”可不是随便烧的。
它得根据“敌人”的数量和实力来调整火力。
如果病毒、细菌很厉害，那“火炉”就得烧得旺一点，让身体的温度更高一些。
这样，虽然咱们会感觉不舒服，但这也是身体在努力对抗“敌人”的表现。
反过来，如果“敌人”不那么厉害，那“火炉”就会烧得温和一些，让咱们既能对抗病毒，又不会太难受。
当然啦，这个“火炉”也不是一直烧个不停的。
等身体把病毒、细菌都打败了，它就会慢慢熄灭，让咱们的身体恢复到正常的温度。
这时候，咱们就会感觉舒服多了，精神也回来了。
不过，有时候这个“火炉”也会“失控”，烧得太旺或者烧得太久，这时候咱们就得去看医生了。
医生会通过各种方法，比如吃药、打针，来帮咱们把这个“火炉”的温度降下来，让咱们的身体恢复到正常的状态。
所以你看，发热虽然是个小小的症状，但它背后却隐藏着身体的大智慧。
它就像是咱们身体里的“小卫士”，时刻保护着咱们的健康。
下次当你发热的时候，不妨想想这个小故事，也许就能更好地理解身体的感受了。
当然啦，如果发热得太厉害或者持续时间太长，还是要及时就医哦，毕竟身体可是咱们最宝贵的财富呢！。
详细描述发热的机制
详细描述发热的机制
发热是指物体产生热量的过程，通常与能量转换、摩擦、电流等有关。
以下是几种常见的发热机制：
1.摩擦发热：
•当两个物体相对运动或发生相对位移时，由于摩擦而产生热量。
摩擦力将机械能转化为热能。
这是很常见的发热机
制，例如轮胎与道路的摩擦、机械零件的运动等。
2.电阻发热（焦耳热）：
•通过电流流过具有电阻的导体时，电子在电阻内碰撞，导致电子能量损失并产生热量。
这是许多电器设备、电炉等
产生热量的基本机制。
3.辐射发热：
•物体通过辐射能量发出或吸收热量。
热辐射是一种通过电磁波传递热能的方式，不需要介质传导，比如太阳辐射就
是通过这种机制传递到地球的热能。
4.化学反应发热：
•某些化学反应是放热的，即反应产生的能量以热的形式释放。
例如，燃烧是一种常见的化学反应发热的机制。
5.核反应发热：
•核反应释放出巨大的能量，这可以是裂变或聚变反应。
核电站利用核裂变产生的热能来发电。
6.机械挤压发热：
•在某些情况下，物体受到挤压时，分子之间的相互作用会导致能量的转化，从而产生热量。
这些发热机制都是基于能量转化的原理。
能量不能被摧毁，而是在不同形式之间相互转换。
对于每种机制，具体的发热效应取决于物体的性质、环境条件和外部因素。
发烧的基本原理
发烧的基本原理
发烧的基本原理是：当机体受到感染、炎症等刺激时，免疫系统会释放一系列的细胞因子，这些物质作用于体温调控中枢，将体温设定值调高，使机体开始产生发热反应。
发热的机制涉及多个生理环节，首先，刺激物引起白细胞和巨噬细胞等免疫细胞的活化，并释放出细胞因子。
这些细胞因子通过影响体温调节中枢，特别是下丘脑中的温度调节区域，来调整体温。
此外，发热还可以促进免疫系统的活性，加速病原体的清除和治愈过程。
需要注意的是，发烧只是疾病的一个症状，并不一定意味着有严重的疾病存在。
许多疾病都会导致发热，包括上呼吸道感染、流行性感冒、肺炎等。
如果发热持续时间较长、体温过高或伴随其他严重症状（如呼吸困难、意识改变等），建议及时就医。
《发热机制与措施》ppt课件
血液生化检查
通过检测血糖、电解质等指标 ，判断是否存在代谢性疾病引
起的发热。
免疫学检查
通过检测自身抗体等指标，判 断是否存在自身免疫性疾病引
起的发热。
影像学检查方法
X线检查
通过X线检查肺部、腹部等器官 ，判断是否存在肺炎、腹膜炎 等疾病。
CT检查
通过CT检查头部、胸部等器官 ，判断是否存在脑部炎症、肺 部感染等疾病。
通过刺激特定穴位，调节 机体免疫功能，达到退热 效果。
预防与调护原则
饮食调护
发热期间以清淡、易消化食物为主，多补充 水分，避免辛辣、油腻食物。
环境适宜
保持室内空气流通，温度、湿度适宜，避免 过度穿衣导致热量无法散发。
休息充足
保证充足睡眠，避免过度劳累，有利于机体 恢复。
观察病情
密切观察病情变化，如出现持续高热、抽搐 等症状，应及时就医。
深入了解发热机制，探讨有效治疗措施，提高临床诊治水平 。
研究意义
有助于减少发热带来的危害，改善患者预后，提高医疗质量 。
02
发热机制
感染性发热机制
病原体侵入机体
机体免疫反应
细菌、病毒等病原体侵入机体，引发 感染。
机体免疫系统对病原体进行清除，产 生炎症反应，导致发热。
病原体繁殖与毒素产生
病原体在机体内繁殖，产生内毒素等 致热源。
05
中医对发热认识与辨证论治
中医对发热认识历程及现状
经典论述
介绍《黄帝内经》、《伤寒杂病 论》等中医经典对发热的论述，
阐述其基本观点。
历代医家观点
列举历代著名医家对发热的认识 ，如张仲景、叶天士等，展示其
学术思想。
现代研究
介绍现代中医学界对发热的研究 进展，包括病因病机、辨证论治
发热的病因和发热机制
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
03
中枢性发热
中枢性发热是指由于 中枢神经系统病变引 起的发热，如脑炎、
脑外伤、癫痫等
04
不明原因发热
不明原因发热是指经 过详细检查后仍无法 确定病因的发热，这 种情况在临床上较为
少见
2
发热机制
发热机制
致热原的作用：致热原是指能够引起发热的物质，包括外源性和内源性两种。外源性致热原通常是由
诊断和治疗
8
在治疗过程中，应根据不同的病因采取相应的 治疗措施，以缓解患者的症状并促进康复
发热机制
感谢观看！！
-
恳请各位导师批评指正
感谢您的聆听
汇报人：XXXX
指导老师：XXX
1
发热的病因
发热的病因
01
感染性发热
感染性发热是最常见 的发热原因，包括细 菌感染、病毒感染、 真菌感染等。常见的 感染性疾病包括肺炎、 支气管炎、泌尿系感 染、胃肠道感染等
02
非感染性发热
非感染性发热通常由 非感染性疾病引起， 如风湿性疾病、结缔 组织病、药物反应、 过敏反应等。此外， 某些肿瘤疾病也可以 引起发热，如淋巴瘤、
产热增加过多，就会导致体温升高，引发发热
神经内分泌系统的调节：神经内分泌系统在体温调节中起着重要的作用。感染、炎症等因素可以刺激
3 交感神经兴奋，引起肾上腺素、皮质醇等激素的分泌增加，这些激素可以促进代谢，增加产热。同时，
交感神经兴奋还可以引起皮肤血管收缩，减少散热
4
炎症反应：许多感染性和非感染性疾病都会引起炎症反应，而炎症反应本身就是导致发热的原因之一。 炎症反应可以激活免疫系统，促进细胞因子的释放和代谢产物的堆积，从而引起发热
发热的原因和机制
第28页
三、热限 1、热限：体温升高限制，此现象为
热限。 在临床上患热性疾病动物，体温升高
都有一定范围，即哺乳动物发烧普通极少 超出41℃，禽类极少超出42℃。
致热原进入机体后，在一定范围内呈
量-效依赖性。即伴随致热原剂量递增，发 烧效应对应增强，在量-效曲线上出现斜坡。 但到达一定水平后，再增加致热原剂量， 发烧效应也不增强，在量-效曲线上出现平 坡——体温上升受到限制。
歇时间较短并重复出现一个热型。如马锥虫病、 焦虫病、马传染性贫血等。
发热的原因和机制
第25页
4、回归热（relapsing fever） 发烧期与无热期隔时间较长，而且无
热期与发烧期出现时间大致相等。如亚急 性和慢性马传贫等。
5、暂时热（ephemeral fever），也 称不定型热。
体温升高，通常可连续到1～2小时或 1～2天，体温升高达1～1.5℃或以上。是 一个短时发烧。如分娩后、牛轻度消化障 碍、鼻疽菌素和结核菌素反应等。
烧激活物作用下，释放产物——EP。有以下几个。 1、白细胞介素-1 （IL-1） 产生：单核细胞、巨噬细胞、内皮细胞、星
状细胞、肿瘤细胞。
成份：多肽类物质
分布：IL-1受体，分布于脑内，最大密度区 域位于最近体温调整中枢下丘脑外面。
2、肿瘤坏死因子（TNF） 外生性致热原—→巨噬细胞、淋巴细胞—→ 产生、释放TNF。
前部 POAH
（高级中枢）。
延髓、脊髓 T
调整整合T温
信息（中级中
发热的原因和机制
枢）。 第13页
一、机制：调定点 set point学说 T↑（发烧）
发烧激活物 外生性致热原 体内产物
产热↑
散热 ↓
发热 机制 临床表现 护理
发热一、正常体温与生理变异⏹正常人一般为36-37℃左右⏹24小时内体温波动范围一般〈1℃下午〉上午，运动、进餐、月经前及妊娠期体温可稍升高⏹老年人稍低于年轻人二、发生机制1、致热源性(多数患者发热是由致热源引起)2、非致热源性发热⏹体温调节中枢直接受损：颅脑外伤、出血、炎症⏹产热过多的疾病：如癫痫持续状态、甲亢等⏹散热减少的疾病：广泛性皮肤病、心力衰竭等三、病因与临床分类1. 感染性发热*⏹各种病原微生物如病毒、细菌、支原体、立克次体、螺旋体、真菌、寄生虫等2.非感染性发热⏹无菌性坏死物质的吸收：术后、烧伤、出血等⏹抗原抗体反应：如风湿热、药物热、结缔组织病⏹内分泌代谢障碍：如甲亢、⏹皮肤散热减少：如广泛性皮炎⏹体温调节中枢功能紊乱：如中暑、脑出血等⏹自主神经功能紊乱：多为低热，常伴有自主神经功能紊乱的其他表现，属功能性范畴。
四、临床表现1. 发热的分级⏹低热37.3~38℃⏹中等度热38.1~39 ℃⏹高热39.1~41 ℃⏹超高热41 ℃以上（1）体温上升期骤升型：体温在几小时内达到39℃～40℃或以上，常伴有寒战，小儿易伴有惊厥。
见于肺炎链球菌性肺炎、疟疾、败血症、流感、急性肾盂肾炎、输液反应或某些药物反应等。
缓升型：体温于数日内缓慢上升达高峰，多不伴寒战。
见于伤寒、结核病等。
（2）高热期体温达高峰后保持一定时间。
表现为皮肤潮红而灼热，呼吸加快加强，心率增快，可有出汗。
此期可持续数小时(如疟疾)、数日(如肺炎、流感)或数周(如伤寒极期)。
（3）体温下降期骤降体温：于数小时内迅速下降至正常，有时甚至可低于正常，伴有大汗。
见于疟、肺炎链球菌性肺炎、急性肾盂肾炎及输液反应等。
渐降体温：于数日内逐渐降至正常，如伤寒缓解期、风湿热等五、热型及临床意义⏹1．稽留热(continued fever) 是指体温恒定地维持在39～40℃以上的高水平，达数天或数周，24h内体温波动范围不超过1℃。
常见于肺炎球菌肺炎、伤寒等⏹2．弛张热(remittent fever) 又称败血症热型。
发热基本环节
发热基本环节发热是指物体在温度升高时所释放出的热能。
在自然界中，发热是一种普遍存在的现象，无论是人类、动物还是物体，都会经历发热的过程。
本文将从物体的发热机制、热量传递方式以及热平衡的原理等方面进行探讨。
一、发热机制物体发热的机制可以归纳为两类，即化学反应和物理过程。
化学反应发热是指在化学反应过程中，由于键能的破裂和形成，使得反应物和产物之间的化学能转化为热能。
物理过程发热则是指物体在受到外界能量的作用下，分子或原子的内能发生变化，从而产生热能。
无论是化学反应发热还是物理过程发热，最终都是由于粒子之间的相互作用导致的能量转化。
二、热量传递方式热量传递是指物体之间或物体内部热能的传递过程。
一般来说，热量传递可以通过三种方式进行，即传导、对流和辐射。
1. 传导：传导是指热量通过物体内部的分子或原子的相互碰撞传递。
在固体中，热量的传递主要依靠晶格振动和自由电子传导。
热传导的速率取决于物体的导热性能和温度梯度。
2. 对流：对流是指热量通过物体表面的流体介质传递。
对流传热一般发生在气体和液体中。
对流传热的速率取决于流体的传热系数和温度差。
3. 辐射：辐射是指热量通过电磁波的传播传递。
辐射传热是不需要介质的，可以在真空中传递。
辐射传热的速率取决于物体的表面温度和表面特性。
三、热平衡的原理热平衡是指物体之间或物体内部的热量达到均衡状态。
根据热力学第一定律，能量守恒，热量的转移是从高温物体向低温物体传递的。
当两个物体达到热平衡时，它们之间不存在温度差，热量不再传递。
热平衡的原理是热量传递的基础，也是温度测量和控制的基础。
四、热传导的应用热传导在生活中有许多应用，如热传导在热风球中的应用。
热风球是一种通过加热空气使其产生浮力而升空的航空器。
热传导在热风球中的应用是通过加热气球内的空气，使气体分子的平均动能增加，从而使气球内部的温度升高。
由于气体的密度与温度成反比关系，温度升高导致气体密度下降，从而产生浮力，使气球升空。
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发热的原因和机制
一、致热原和激活物的概念
传统上把能引起人体或动物发热的物质，通称为致热原（pyrogen）。
根据来源又把致热原划分为外源性致热原和内生致热原，用以表示来自体外或体内。
外源性致热原用乃是体内产生内生致热原细胞的激活物（activators），或称为发热激活物。
二、发热激活物的主要种类和性质
有许多物质（包括外源性致热原和体内某些产物）能够激活产内生致热原细胞而使其产生和释放白细胞致热原。
（一）微生物
①革兰氏阴性细菌的菌壁含有内毒素（endotoxin，ET），后者是一种有代表性的细菌致热原（bacterial pyrogen）。
临床上输液或输血过程中所产生的发热反应，多数就是由于污染ET所致。
②革兰氏阳性细菌（如肺炎球菌、白色葡萄球菌、溶血性链球菌等）感染也能引起发热。
③病毒感染，例如把流感病毒、麻疹病毒或者Coxsackie病毒注入家兔静脉内，都可引起动物发热。
④螺旋体（回归热的病原体疏螺旋体属Borrelia，钩端螺旋体等）及真菌引入体内也可引起发热。
（二）致炎物和炎症灶激活物
有些致炎物如硅酸结晶，尿酸结晶等，在体内不但可引起炎症反应，其本身还具有激活产内生致热原细胞的作用。
除某些非传染性致炎物以及传染原有激活作用之外，非传染性炎性渗出液中也含有激活物。
（三）抗原-抗体复合物。
抗原-抗体复合物对产内生致热原细胞也有激活作用。
（四）淋巴因子
淋巴细胞不产生和释放内生致热原，但抗原或外凝集素能剌激淋巴细胞产生淋巴因子（lymphokine）后者对产内生致热原细胞有激活作用。
（五）类固醇
体内某些类固醇（steroid）产物对人体有明显的致热性，睾丸酮的中间代谢产物本胆烷醇酮（etiocholanolone）是其典型代表。
三、内生致热原
（一）白细胞致热原
1.细胞来源1984年Beeson等首先发现家兔腹腔无菌性渗出白细胞培育于无菌生理盐液中，能产生释放致热原，并称之为白细胞致热原（leucocytic pyrogen，LP）。
为表示其来自体内,又称之为内生致热原（endogenous pyrogen，EP）。
现在已经证明，白细胞中的单核细胞是产生LP的主要细胞。
2.产生和释放根据对人体白细胞体外培育实验的观察，这一过程包括三个阶段，即激活、产生和释放。
3.化学性质据目前所知，LP大致是一种较小分子的蛋白质，共耐热性低，加热70℃20分钟即可破坏其致热活性。
蛋白酶如胃蛋白酶、胰蛋白酶或链霉蛋白酶，都能破坏其致热性。
4.抗原性和致热性LP表现高度的抗原特异性。
5.生物学效应LP有明显的致热性。
（二）新发现的内生致热原
除LP外，近年来又发现三种内生致热原。
1.干扰素干扰素（interferon,IFN）是细胞对病毒感染的反应产物。
2.肿瘤坏死因子肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor,TNF）也是巨噬细胞分泌的一种蛋白质，ET能诱生之。
3.巨噬细胞炎症蛋白-1。
四、致热原的作用部位
哺乳类动物和人类的体温相对恒定，是依赖体温调节中枢调控产热和散热的平衡来维持的。
视前区-前下脑（preopticanterior hypothalamus，POAH）是体温调节中枢的高级部分，次级部分是延脑、桥脑、中脑和脊髓等。
当POAH进行正常活动时，次级中枢退居次要或
备用地位。
而当POAH失去活动（如被病灶或人工破坏）时，次级中枢可能取代之而发挥积极作用。
许多实验证明，在脑内存在着对ET或LP起反应的敏感区。
由于ET的分子量很大，LP 的分子量较小，因此多数学者认为，循环ET不能通过血脑屏障而作用于POAH，LP则能通过血脑屏障而作用于POAH。
关于LP，近年来有的学者提出其作用部位可能位于血脑屏障外的脑血管区。
这个特殊部位，称为下丘脑终板血管器（organum vasculosum laminae terminalis，OVLT）。
这里的毛细血管属于有孔毛细血管，LP可能通过这种毛细血管而作用于血管外周间隙中的巨噬细胞，由后者释放介质再作用于OVLT区神通元（与POAH相联系）或弥散通过室管膜血脑屏障的紧密连接，而作用于POAH的神经元。
五、内生致热原的作用方式
无论EP是否通过血脑屏障，它在给动物静脉内注射后，总要经过一段潜伏期才引起发热。
因而它很可能要通过某种或多个中间环节，导致调定点上移，再通过调温反应而引起发热。
某种或某些中枢介质（也称中枢发热介质）参与发热的中枢机制，例如PGE、cAMP 和Na+/Ca2+比值。