急性心肌梗死病理生理
急性心肌梗塞
急性心肌梗死
【实验室和其他检查】
一、心电图（STEMI或Q波心肌梗死者） （1）特征性改变：ST段弓背向上型抬高，冠状
T波倒置，病理性Q波。 （2）动态性改变；超急期，急性期，亚急性期，
慢性期； （3）心电图变化确定心梗范围
急性心肌梗死
一、心电图 (续前，NSTEMI 者) 1，常无病理性Q波； 2，先是ST段 明显压低，压低≥0.1 mV; 3，随后有对称性T波倒置。 4，ST段和T波改变持续存在1～2天以上。
变化。
急性心肌梗死
已往分为QMI和NQMI,为回顾性分类; 现在强调以ST是否抬高进行分类;
STEMI 具有胸痛伴相应导联ST抬高, 心肌坏
死标记物升高， 表明相应冠脉已经闭塞 导致全层心肌损伤坏死。大部分发展为 Q波心肌梗死。
急性心肌梗死
NSTEMI 具有胸痛伴相应导联ST段下移和T波
急性心肌梗死
【临床表现】 与梗死的大小、部位、侧支循环情况密切有关 一、先兆 50％以上患者有前驱症状，以新发生心绞痛或心绞痛加
重为最突出。 二、症状 （一）疼痛：是最先出现的症状，与心绞痛类似。但是疼痛更为剧
烈，时间更长，可达数小时或数天，含服硝酸甘油不缓解。 （二）全身症状：患者有烦躁不安，出冷汗多见，恐惧，频死感，
少数无疼痛，一开始即表现为休克或急性心力衰竭。部分患者疼 痛不典型，疼痛位于上腹部，易于被误诊为急腹症。
急性心肌梗死
（三）心律失常：前壁心梗以室性心律失常最多； 下壁心梗以传导阻滞多见
（四）心力衰竭，主要是急性左心衰竭 （五）胃肠道症状，恶心，呕吐，上腹胀气和肠
胀气。以下壁心梗多见。 三、体征 （一）心脏体征：收缩期杂音 （二）血压及其他：低血压和休克
急性心肌梗死PPT最终版(2024)
积极处理各种并发症，如心律失 常、心力衰竭等，以改善患者的 预后。
12
药物治疗方案
镇痛类药物
如吗啡、哌替啶等，可 缓解患者的疼痛症状。
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溶栓药物
如尿激酶、链激酶等， 可溶解冠状动脉内的血 栓，恢复心肌的血液灌
注。
抗血小板药物
如阿司匹林、氯吡格雷 等，可抑制血小板聚集
，防止血栓形成。
健康教育
向患者及家属普及心肌梗死的病因、症状、治疗 及预防等相关知识，提高患者对疾病的认知和自 我管理能力。
家属参与
鼓励家属积极参与患者的康复过程，提供情感支 持和生活照顾，共同促进患者的身心康复。
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22
总结回顾与展望未
06
来进展
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23
本次课程重点内容回顾
急性心肌梗死的定义、流行 病学和危险因素
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6
诊断与鉴别诊断
02
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7
诊断依据及标准
2024/1/28
典型临床表现
01
持续而剧烈的胸痛，常伴出汗、恶心、呕吐等。
心电图特征性改变
02
ST段抬高或压低，T波倒置等。
心肌坏死标记物升高
03
肌钙蛋白、肌酸激酶同工酶等。
8
鉴别诊断及相关检查
01
02
03
不稳定型心绞痛
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药物治疗
使用利尿剂、ACEI、ARB等药物， 改善心脏功能。
机械辅助循环
对于严重心力衰竭患者ຫໍສະໝຸດ 可考虑使 用机械辅助循环装置，如IABP等。
17
其他并发症的应对策略
肺部感染
急性心梗的护理查房讨论
随着信息技术的发展，远程护理在急性心梗患者的护理中具有广阔的 应用前景，未来研究将更加关注远程护理的实施和效果评价。
急性心梗的护理研究面临的挑战与展望
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ提高早期识别和评估的准确性
目前急性心梗的早期识别和评估仍存在一定的困难，需要进一步研究和探索更准确的方法 。
加强心理护理干预的研究与实践
心理护理干预在急性心梗患者的护理中具有重要意义，但目前相关研究和实践仍较为有限 ，需要进一步加强。
心力衰竭
观察患者呼吸、心率、血压等指 标，预防心力衰竭的发生。
心脏骤停
熟练掌握心肺复苏技术，备好急 救物品，以便在紧急情况下进行
抢救。
05
急性心梗的康复护理
康复评估
评估患者情况
了解患者病情、病史、年龄、性别等情况，评估患者的整体状况 和康复潜力。
评估心理状况
关注患者的心理状况，了解患者是否有焦虑、抑郁等情绪问题，以 便给予相应的心理支持。
患者基本信息
包括年龄、性别、病史 、家族史等。
症状评估
评估患者是否出现胸痛 、呼吸困难、心悸等症
状。
生命体征
监测患者的血压、心率 、呼吸等指标。
心理状况
评估患者的心理状态， 如焦虑、抑郁等。
评估方法
观察法
通过观察患者的症状和体征， 判断病情状况。
问卷调查法
使用标准化的问卷调查表，对 患者的病情状况进行评估。
完善康复护理和远程护理的实施和效果评价
康复护理和远程护理在急性心梗患者的护理中具有广阔的应用前景，但其实施和效果评价 仍需进一步完善和提高。
评估家庭和社会支持
了解患者的家庭和社会支持情况，以便为患者提供更好的康复环境 。
急性心肌梗死
根据梗死灶占心室壁的厚度将MI分为两型：①区域性MI（regional myocardial infarction），亦称透壁性MI（transmural myocardial infarction），累及心室壁全层，梗死部位与闭塞的冠状动脉支供血区一致，梗死面积大小不一，多在2.5～10cm2之间。
该型梗死远比心内膜下梗死常见。
如梗死未累及全层而深达室壁2/3以上则称厚壁梗死。
②心内膜下MI（subendocardial myocardial infarction），指梗死仅累及心室壁内层1/3的心肌，并波及肉柱及乳头肌。
常为多发性、小灶状坏死，不规则地分布于左心室四周，严重者融合或累及整个左心室内膜下心肌引起环状梗死（circumferential infarction）。
??心肌梗死的原因心肌梗死90%以上是由于冠状动脉粥样硬化病变基础上血栓形成而引起的，较少见于冠状动脉痉挛，少数由栓塞、炎症、畸形等造成管腔狭窄闭塞，使心肌严重而持久缺血达1小时以上即可发生心肌坏死。
心肌梗死发生常有一些诱因，包括过劳、情绪激动、大出血、休克、脱水、外科手术或严重心律失常等。
编辑本段病理生理冠状动脉闭塞20～30分钟后，受其供血心肌即因严重缺血而发生坏死，称为急性心肌梗死。
大块的心肌梗死累及心室壁全层称为透壁性心肌梗死，如仅累及心室壁内层，不到心室壁厚度的一半，称为心内膜下心肌梗死。
在心腔内压力的作用下，坏死的心壁向外膨出，可产生心肌破裂，或逐渐形成室壁膨胀瘤。
坏死组织约1～2周后开始吸收，并逐渐纤维化，6～8周形成瘢痕而愈合，称为陈旧性心肌梗死。
病理生理的改变与梗死的部位、程度和范围密切相关，可引起不同程度的心功能障碍和血流动力学改变。
包括心肌收缩力减弱、顺应性减低、心肌收缩不协调、左心室舒张末期压力增高、心排血量下降、血压下降、心律增快或心律失常，心脏扩大，可导致心力衰竭及心源性休克。
??急性心肌梗死信号转导图编辑本段发病部位心肌梗死的发病部位部位与冠状动脉供血区域一致。
急性心梗病例讨论ppt课件
完善急救体系
加强急救网络建设，提 高急救反应速度和救治
成功率。
个体化治疗
根据患者的具体情况和 病情变化，制定个体化 的治疗方案，提高治疗
效果。
长期随访
对患者进行长期随访， 评估治疗效果，及时调 整治疗方案，预防复发。
THANKS FOR WATCHING
感谢您的观看
在特定情况下，如无介入治疗 条件或患者无法耐受介入治疗 ，可考虑溶栓治疗作为替代方 案。
综合治疗
结合患者具体情况，制定个性 化的治疗方案，包括药物治疗 、介入治疗和溶栓治疗的联合
应用。
病例总结：治疗经验与教训
早期识别
提高对急性心梗的早期识别能力，及 时采取急救措施，为患者争取宝贵的 救治时间。
优化治疗方案
病例资料展示
展示病例的影像学检查结果，如心电 图、超声心动图、CT或MRI图像等 。
解读与诊断
根据病例的影像学资料，分析并给出 诊断结果，同时指出影像学检查在其 中的作用。
05 病例治疗过程与效果
治疗方案细节
治疗方案
患者被诊断为急性心梗后，立即 接受了经皮冠状动脉介入治疗
（PCI），以开通阻塞的冠状动脉。
心电图表现
ST段抬高，T波倒置
诊断
急性ST段抬高型心肌梗死
治疗方案概述
01
急诊PCI（经皮冠状动脉介入治 疗）：开通梗死相关动脉，恢复心 肌灌注
02
药物治疗：抗血小板聚集、调脂 、降压等药物治疗
02 急性心梗病理生理
心梗的病理过程
01
02
03
04
冠状动脉粥样硬化
冠状动脉内斑块形成，导致血 管狭窄或阻塞。
心肌缺血
急性心肌梗死并心原性休克(共35张PPT)
漂浮导管血流动力学监测适应症
①心源性休克或进行性低血压
②严重或进行性心力衰竭或肺水肿
③可疑机械并发症（室间隔穿孔、乳头肌断裂或心包填塞） ④低血压而无肺淤血、扩容治疗无效 心源性休克的血流动力学指标变化：
①肺毛细血管楔压（PCWP）＞18mmHg
（5）异丙肾上腺素 ① β肾上腺素能受体兴奋剂，显著增加心率及增加心排血量，并可扩张小动脉，改
善组织灌注 ②由于增加心率会增加心肌耗氧，诱发各种心律失常，目前已经很少应用 ③仅用于心动过缓性心律失常对阿托品治疗无效患者 ④常用剂量：0.1mg/100～200ml GS ivgtt 10 ～20gtt/min
压正常或偏高，脉压减小
休克中期（失代偿期：灌而少流）
症状：口渴、尿量减少（＜20ml/h),软困乏力、表情淡漠、反应迟钝、意识模糊 体征：神清、重者昏迷，浅静脉萎陷、皮肤花斑状、四肢冰冷，呼吸浅促、心率＞100次/分，心
音低钝，脉博细速，可闻及奔马律；SBP↓80mmHg以下，脉压＜ 20mmHg
心源性休克定义
心源性休克：心室泵功能损害导致的休克综 合征，是心泵衰竭的极期表现。由心排血功 能的衰竭，不能维持其最低限度的心输出量 ，导致血压下降，重要脏器和组织供血不足 ，引起全身性微循环功能障碍，从而出现一 系列缺血、缺氧、代谢障碍和重要脏器损害 为特征病理生理过程。
心源性休克特点
心排血量显著降低 收缩压＜80mmHg 尿量＜20ml/h 肺动脉楔压＞18mmHg，持续半小时以上 周围组织低灌注：面色苍白，四肢湿冷，脉
4～6ug/kg/min
+++ +++
急性心肌梗死病理生理PPT课件
破裂的斑块
•4
二 诱因
l 6Am～12Am 交感活性增加时 l 饱餐,特别是进食多量脂肪 l 重体力活动，情绪激动或用力大便时 l 休克、脱水、出血等 AMI可发生在无心绞痛病史的患者
•5
病理
冠状动脉病变 AS + 闭塞性血栓（ 96% ）
•6
病理演变
心肌病变： 20~30min → 心肌开始坏死 1~2h → 心肌凝固性坏死 1~2 w → 开始吸收、纤维化 6~8 w → 瘢痕愈合（OMI或愈合性心梗
Ⅳ 级 有心源性休克
•8
）
•7
病理生理
血流动力学变化
左心室舒张和收缩功能障碍所致
EF值 、SV 、CO 、Bp 、心律失常
心室重塑（remodeling）
心壁变薄、体积增大、形状改变 、对心室的收缩效应 及电活动均有持续不断的影响。
泵衰竭 （ Killip分级 ）
Ⅰ 级 无明显心衰 Ⅱ 级 左心衰，肺部啰音＜50％肺野
Ⅲ 级 有急性肺水肿
急性心肌梗死的病理生理
•1
心肌梗死 （myocardial infarction，MI）
定义：心肌缺血性坏死；在冠状动脉病 变的基础上，发生冠状动脉血供急剧 减少或中断使得心肌严重而持久的缺 血导致心肌坏死。
新定义：缺血引起任何大小的心肌 坏死，均为心肌梗死
•2
病因和发病机制
一、基本病因：
冠状动脉粥样硬化（个别为冠状 动脉痉挛、炎症、先天性畸形、栓 塞）→严重狭窄。
急性心肌梗死
急性心肌梗塞（Acute Myocardial Infarction）是指冠状动脉急性闭塞，血流中断，所引起的局部心肌的缺血性坏死，临床表现可有持久的胸骨后疼痛、休克、心律失常和心力衰竭，并有血清心肌酶增高以及心电图的改变。
本病在欧美诸国多见，如美国每年约有130万人发生心肌梗塞，而我国较少。
北京、天津华北地区较华南，华东稍多，每年发病率男性为3.40‰，女性0.9‰，60－64岁男性可达13.2%。
发病机理冠状动脉粥样硬化造成管腔狭窄和心肌供血不足，而侧支循环尚未建立时，由于下述原因加重心肌缺血即可发生心肌梗塞。
一、冠状动脉完全闭塞病变血管粥样斑块内或内膜下出血，管腔内血栓形成或动脉持久性痉挛，使管腔发生完全的闭塞。
二、心排血量骤降休克、脱水、出血、严重的心律失常或外科手术等引起心排出量骤降，冠状动脉灌流量严重不足。
三、心肌需氧需血量猛增重度体力劳动、情绪激动或血压剧升时，左心室负荷剧增，儿茶酚胺分泌增多，心肌需氧需血量增加。
心肌梗塞往往发生于饱餐（尤其是进食大量脂肪）后，安静睡眠时，或用力大便后，此因餐后血脂增高，血液粘稠度也高，血小板粘附性增强，局部血流缓慢，血小板易于聚集以致血栓形成；睡眠时，迷走神经张力增高，易引起冠状动脉痉挛，用力大便增加心脏负荷，这些因素均有利于急性心肌梗塞的发生。
急性心肌梗塞亦可发生于无冠状动脉粥样硬化的冠状动脉痉挛，也偶有由于冠状动脉栓塞、炎症、先天性畸形所致。
心肌梗塞后发生的严重心律失常，休克或心力衰竭，均可使冠状动脉灌流量进一步降低，心肌坏死范围扩大。
病理生理及病理心肌梗塞的部位视受累血管而定。
左冠状动脉前降支闭塞，梗塞区在左心室前壁、心尖部、下侧壁、室间隔前部和二尖瓣前乳头肌。
右冠状动脉闭塞，梗塞区在左心室膈面（右冠状动脉占优势时）、室间隔后部、和右心室，并可累及窦房结和房室结。
左冠状动脉迥旋支闭塞，梗塞区在左心室高侧壁、膈面（左冠状动脉占优势时），和左心房，可能累及房室结。
急性心肌梗死ppt课件
03
02
运动指导
根据心功能情况制定个性化运动方 案，逐步提高运动耐量。
心理指导
关注患者心理状况，给予心理支持 和辅导，帮助患者树立信心。
04
06
急性心肌梗死康复期管理与生活调整建 议
康复期评估指标设定
设定合理的康复期评估指标， 如心功能、心电图、生活质量 等，以全面评估患者的康复情 况。
指导患者戒烟限酒、低盐低脂饮食、适当 运动锻炼等健康生活方式。
关注患者心理状况，提供必要的心理支持和 干预。
05
急性心肌梗死介入手术操作技巧及注意 事项
介入手术适应症和禁忌症判断
适应症
持续胸痛大于30分钟，心电图ST段抬高或新出现的左束支传导阻滞，心肌酶学指 标升高等。
禁忌症
严重心力衰竭、心源性休克、严重心律失常、出血性疾病等。
根据评估结果，及时调整康复 计划，确保患者获得最佳的康 复效果。
定期对患者进行随访，及时发 现并处理康复过程中的问题。
运动处方制定和执行情况跟踪
根据患者的具体情况，制定个性化的运动处方，包括运动类型、强度、频率和时间 等。
在运动过程中，密切观察患者的反应，及时调整运动处方，确保运动的安全性和有 效性。
亚急性期
ST段逐渐回落，T波倒置逐渐加 深。
恢复期（陈旧期）
ST段恢复正常或压低，T波倒置 或低平。
血清酶学指标变化特点
肌酸激酶（CK）及其同工酶（CK-MB）
在起病后4小时内增高，16～24小时达高峰，3～4天恢复正常。
乳酸脱氢酶（LDH）
在起病后8～10小时开始升高，2～3天达高峰，1～2周恢复正常。
鼓励患者坚持运动，提高运动依从性，以促进心脏功能的恢复。
急性心肌梗死的诊
心电图特征性改变（2）
非ST段抬高性心梗的心电图有两种类型 1、无病理性Q波，有普遍性ST段压低
≥0.1mv，但aVR导联（有时还有V1导联） ST段抬高，或有对称性T波倒置为心内膜下 心肌梗死所致。 2、无病理性Q波，也无ST段变化，仅有T 波倒置改变。
（二）心电图动态改变（1）
ST段抬高性心梗： 1、超急性期改变：起病数小时内，可尚无异常或
1-5、急性前间壁心肌梗死：入院后第四天上午复查 图（病后第七天）。此图与前图对比V1-V3导联r波 基本消失，倒置T波进一步变浅。
2-1、不典型性急性下壁心肌梗死（初1-2天不典 型） ：男42岁，胸痛1小时记录图。此患者心肌梗 死首次图无明显异常。因胸痛未缓解收入院观察。
2-2、急性下壁心肌梗死：第二天复查图。此图与 首次图对比肢导联QRS电压发生改变。II、III、 aVF导联R波降低0.3-0.5mV,额面电轴由正60°转 为+30 ° ,Q波加深0.05mV。各导联T波电压也相 应降低，其中III导联由正向转为双向。
出现异常高大两肢不对称的T波。 2、急性期改变：数小时后，ST段明显抬高，弓背
向上，与直立的T波连接，形成单向曲线。数小时 至2日内出现病理性Q波，病理性Q波70-80%永久 存在。 3、亚急性期改变：ST段抬高持续数日至两周左右， 逐渐回到基线水平，T波则变为平坦或倒置。 4、愈合期改变：数周至数月后，T波呈V形倒置， 两肢对称，波谷尖锐。 T波倒置可永久存在，也可 恢复。
二、症状（2）
（二）、全身症状 一般在疼痛发生后24-48小时出现：难以
形容的不适、发热、白细胞增高、心动过 速、血沉增快。 （三）、胃肠道症状 表现恶心、呕吐、腹胀等，下壁心肌梗死 患者更常见。
心肌梗死的病理生理学基础与病理改变解析
心肌梗死的病理生理学基础与病理改变解析心肌梗死（Myocardial Infarction，MI）是一种严重的心血管疾病，主要由于心肌血液供应不足而引起心肌细胞的坏死。
本文将对心肌梗死的病理生理学基础以及病理改变进行详细解析。
一、病理生理学基础1. 血液供应不足：心肌梗死的主要病理生理学基础是冠状动脉的阻塞，导致冠状血流减少或中断。
冠状动脉供应了心肌所需的氧气和营养物质，当冠状动脉发生阻塞时，心肌细胞就无法得到足够的氧气和营养物质，从而引发心肌梗死。
2. 缺血损伤：冠状动脉阻塞导致心肌血液供应减少，心肌细胞开始发生缺血。
缺血时，心肌细胞无法正常进行氧化磷酸化反应，导致三磷酸腺苷（ATP）合成不足，细胞能量供应不足。
此外，缺血还会引发乳酸产生增加，pH值下降，细胞内钙离子增加等不利因素。
长时间的缺血会导致心肌细胞损伤和坏死。
3. 心肌损伤与坏死：长时间的缺血导致心肌细胞坏死，血供恢复后的再灌注反应可加剧损伤。
缺血和再灌注时，心肌细胞受到氧自由基的攻击，细胞膜的脂质过氧化、线粒体功能受损等进一步损伤了心肌细胞。
心肌细胞坏死的程度和范围取决于冠状动脉阻塞的严重程度、阻塞的时间以及背后的病因因素。
二、病理改变解析1. 心肌细胞坏死：心肌梗死后，心肌细胞发生坏死，通常是由于缺血导致的。
坏死的心肌细胞会释放细胞内的肌红蛋白和胆固醇等物质，可通过血液检测进行判断。
2. 炎症反应：心肌梗死损伤后，身体会启动炎症反应以清除坏死组织。
炎症反应会引起局部渗出，以及细胞因子的释放，如肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-1β（IL-1β）等，这些炎症因子会进一步损伤心肌。
3. 纤维化修复：心肌梗死后，坏死心肌会逐渐被纤维组织替代，形成瘢痕。
瘢痕组织缺乏传导性和弹性，可能导致心肌功能减弱。
当瘢痕形成后，心肌组织的修复过程就结束了。
4. 心肌肥厚：一些患者在心肌梗死后，心肌组织会发生肥厚。
肥厚的心肌可能会干扰正常心脏的功能，导致心脏收缩能力下降。
2022年急性心肌梗死指南介绍
心动过缓 1.阿托品: 有症状的窦性心动过缓（心率<50次/分伴低血压、缺血和室性逸搏心律） 心室停搏 房室结水平有症状的房室传导阻滞（二度I型AVB或三度AVB伴窄QRS逸搏心律） 房室阻滞在结下水平（前壁梗塞伴宽QRS形室性逸搏）阿托品通常无效
2.氨茶碱：静脉滴注，注意室性心律失常 3.异丙肾上腺素：1mg加入500ml液体中静滴 4.起搏器： 窦性心动过缓（<50次/分）伴低血压(SBP<80 mm Hg）且对药物无反应。 二度II型AVB及三度AVB。 双束支阻滞（交替束支阻滞,或右束支阻滞伴交 替左前分支及左后分支阻滞,不论发生时间） 新发生的或时间不定的LBBB,LBBB＋左前分支阻 滞,RBBB＋左后分支阻滞 RBBB或LBBB伴一度AVB。
体征
可出现第一心音减弱、第三或第四心音奔马律、心包摩擦音（2-5天内，10天后）； 发生二尖瓣乳头肌功能不全者，心尖区可出现粗糙收缩期杂音； 发生心室间隔穿孔者，胸骨左下缘出现响亮的收缩期杂音； 发生心律失常、休克或心力衰竭者出现有关的体征和血压变化。
心电图
有定性、定时、定位、估计预后的价值 特征性改变：在面向心肌坏死区的导联上出现 1) 病理性Q波 2) ST段抬高呈弓背向上型 3) T波倒置 在背向心肌梗死区的导联则出现相反的改变，即R波增高、ST段压低和T波直立并增高。 心内膜下心肌梗死的特点为：无病理性Q波，有普遍性ST段压低0.1mV，但aVR导联（有时还有V1导联）ST段抬高，或有对称性T波倒置。
ST抬高的AMI的治疗
再灌注治疗：溶栓(静脉、冠脉)， PCI，CABG 抗栓：抗血小板、抗凝 硝酸甘油 β阻滞剂、ACEI、降脂
AMI的溶栓治疗
适应症： 持续胸痛>半小时，含服硝酸甘油不缓解 相邻两个或多个导联ST段抬高(0.1mV以上)，或新出现束支传导阻滞 发病<6小时，6~12小时亦可 年龄75岁，更老者慎重选择 原则：早期、大量、迅速。
心肌梗死的病理生理过程
心肌梗死的病理生理过程
心肌梗死是一种严重的心血管疾病，它的病理生理过程涉及到
多个方面。
首先，心肌梗死通常是由冠状动脉的阻塞引起的。
当冠
状动脉中的血栓或粥样硬化斑块导致血流受阻时，心肌的供血会受
到影响，从而导致心肌缺血。
在心肌缺血的情况下，心肌细胞开始缺氧并逐渐受损。
缺氧会
导致细胞内ATP水平下降，细胞内钙离子增加，细胞膜通透性增加
等一系列生物化学变化。
这些变化会引起细胞内的代谢紊乱，细胞
内酸中毒等情况，最终导致心肌细胞的坏死。
随着心肌细胞的坏死，炎症反应也会随之而来。
坏死的心肌细
胞释放出细胞内的物质，引起炎症细胞的浸润，形成炎症反应。
这
会进一步加重心肌梗死的损伤。
同时，坏死的心肌组织会逐渐被纤
维组织所替代，形成瘢痕组织，这可能会影响心脏的收缩功能和整
体的心脏结构。
除了局部的病理生理过程外，心肌梗死还会对全身产生影响。
例如，心肌梗死后，机体会释放出炎症介质和肾上腺素等物质，导
致全身炎症反应和应激反应。
此外，心肌梗死还可能引起心律失常、
心力衰竭等并发症，严重时甚至危及生命。
总的来说，心肌梗死的病理生理过程涉及到心肌缺血、细胞损伤、炎症反应、瘢痕形成等多个方面，对心脏和全身都会产生严重
的影响。
预防心肌梗死，需要注意控制危险因素，如高血压、高血脂、糖尿病等，保持健康的生活方式，及时就医并接受规范的治疗。
急性心肌梗死的护理
第二节急性心肌梗死急性心肌梗死是因持续而严重的心肌缺血所致心脏的部分心肌急性坏死。
在临床上常表现为胸痛、急性循环功能障碍、心律失常，以及反映心肌急性缺血、损伤和坏死一系列特征性心电图衍变。
一、病因急性心肌梗死虽然绝大多数与冠状动脉粥样硬化有关，但由于冠状动脉痉挛，斑块破裂及（或)出血、血栓形成等冠状动脉急性堵塞性病变参与了急性心肌梗死的发病。
因此，急性心肌梗死发病与粥样硬化病变所累及冠状动脉支数以及造成管腔狭窄程度之间常呈不平行关系。
急性心肌梗死发病的轻重缓急及梗死范围分布差异极大，并与冠状动脉完全堵塞发生的快慢部位和有无侧支循环等因素密切相关。
其他少见原因：有冠状动脉栓塞(血栓栓子、气栓、瘤栓或细菌栓子)；主动脉夹层或梅毒性主动脉炎累及冠状动脉开口；冠状动脉夹层；冠状动脉炎（如大动脉炎累及冠状动脉；结节性动脉周围炎；病毒性冠状动脉炎等)；冠状动脉先天畸形和心脏挫伤等。
二、病理生理急性心肌梗死的病理生理特征是由于心肌丧失收缩功能所产生的左心室收缩功能降低，血流动力学异常和左心室重构。
三、临床表现急性心肌梗死发病起始临床症状差异极大，有的患者发病急骤，极为严重，未及时送至医院就诊而死于院外；有的患者无明显自觉症状或症状很轻未引起患者注意，未至医院就诊。
(-)起始症状表现急性心肌梗死发病起始症状不尽相同，最常见为疼痛。
故对发病不同起始症状的了解，对本病的及时诊治具有重要的意义。
1. 以疼痛为起始症状疼痛是急性心肌梗死最常见的起始症状，典型的部位为胸骨后直到咽部或心前区，向左肩放射。
疼痛有时在上腹部或剑突处，同时胸骨下段后部常为憋闷不适，或伴有恶心、呕吐，常见于下壁梗死。
不典型部位有右胸、下颌、颈部、牙齿，罕见头部、下肢大腿甚至脚趾疼痛。
心肌梗死程度重时持续时间长，疼痛性质为绞榨样或压迫性疼痛，或为紧缩感，烧灼样疼痛，常伴有濒死感。
含服硝酸甘油一般不能缓解，需强效镇痛药。
疼痛有时也可能不重，为轻度闷痛，有时表现为断续多次发作性疼痛，与不稳定性心绞痛不易分辨，多见于非Q波心肌梗死。
急性心肌梗死
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例数
冠状动脉解剖
图示
1.冠状动脉分为左冠脉系统
左
冠 状
和右冠脉系统；
动
脉
2.左冠脉主干（LM）粗短，
主 干
起于左冠脉窦、长约2-3cm，
右 冠
左 回
分为左前降支（LAD）和左回
状
பைடு நூலகம்
旋
旋支（LCX）；
动
支
脉
左
前 降
3.临床常将左前降支（LAD）、
支
左回旋支（LCX）和右冠脉
（RCA）视为三大主支 。
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定义
AMI是急性心肌缺血性坏死，大多是在冠状 动脉病变的基础上发生冠状动脉血供急剧减 少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性 缺血所致
原因通常是在冠状动脉粥样硬化不稳定斑块 病变的基础上继发血栓形成导致冠脉持续、 完全阻塞
ST段抬高的AMI形成的血栓通常为富含红细 胞和纤维蛋白的红血栓。而非ST段抬高型心 梗通常为富含血小板的白血栓所致
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男 52岁 睡眠中突发心前区疼痛1小时到当 地医院就诊，做心电图正常，疼痛缓解离院。 清晨再次感心前区闷胀不适，再次到医院就诊， 心电图正常。
4天后到我院检查，心电图正常，肌钙蛋白、 心肌酶增高几倍。行冠脉造影检查，前降支近 端闭塞。
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心肌梗死并发症
乳头肌功能失调或断裂 高达50%， 二尖瓣脱垂并关闭不全 心脏破裂 <1周 ，少见 心包填塞—心室游离壁 室间隔缺损—室间隔破裂 栓塞 心室壁瘤 5%～20%，主要见于前壁MI
* 对有适应证的患者在就诊后30min内开始溶栓 治疗或90min内开始直接急诊经皮冠状动脉腔 内成形术 (PTCA)。
心肌梗死病理生理改变过程
心肌梗死病理生理改变过程
心肌梗死是一种严重的心血管疾病，其病理生理改变过程涉及
多个方面。
首先，心肌梗死的发生通常是由于冠状动脉的血流突然
中断，导致心肌细胞缺氧并最终坏死。
这一过程通常经历以下阶段：
1. 缺血，冠状动脉的血流突然中断会导致心肌区域的血液供应
不足，使得心肌细胞缺氧。
这会引起心绞痛的症状，患者可能会感
到胸痛、胸闷等不适。
2. 梗死核心形成，在持续缺血的情况下，心肌细胞开始发生不
可逆的损伤，细胞内的代谢产物积聚，细胞功能受损。
在这个阶段，心肌细胞可能已经发生坏死，形成梗死核心。
3. 炎症反应，梗死核心形成后，机体会引发炎症反应，包括白
细胞的浸润和炎症介质的释放。
这一过程有助于清除坏死组织，但
同时也可能导致周围正常心肌组织的进一步损伤。
4. 瘢痕形成，在炎症反应后，机体会启动修复过程，逐渐形成
瘢痕组织来替代坏死的心肌组织。
然而，瘢痕组织无法收缩和传导
电信号，因此会影响心脏的功能。
在心肌梗死的病理生理改变过程中，还涉及到血栓形成、心肌细胞凋亡等细胞生物学的变化，以及心脏功能、电生理等方面的改变。
总的来说，心肌梗死是一个复杂的病理生理过程，涉及多个层面的改变，对于了解这一过程有助于预防和治疗心肌梗死，以及减少其后遗症的发生。
《内科急性心肌梗死》课件
。
04 急性心肌梗死的治疗
药物治疗
抗血小板药物
如阿司匹林、氯吡格雷等，用于防止血栓形 成和减少血小板聚集。
β受体拮抗剂
如美托洛尔、阿替洛尔等，用于降低心肌耗 氧量、减轻心绞痛和预防心律失常。
ACE抑制剂
如卡托普利、依那普利等，用于降低血压、 减轻心脏负担和改善心肌重构。
利尿剂
如呋塞米、氢氯噻嗪等，用于减轻心脏负担 、缓解水肿和呼吸困难等症状。
要点一
总结词
急性心肌梗死在发达国家发病率较高，主要危险因素包括 高血压、高血脂、吸烟等。预防急性心肌梗死的主要措施 包详细描述
急性心肌梗死在发达国家发病率较高，主要危险因素包括 高血压、高血脂、吸烟等。这些危险因素可加速冠状动脉 粥样硬化的进程，增加急性心肌梗死的风险。因此，控制 这些危险因素是预防急性心肌梗死的重要措施。此外，早 期诊断和治疗也是预防急性心肌梗死的关键环节，有助于 降低患者的死亡率并改善预后。
其他治疗
抗凝治疗
使用抗凝药物，如华法林、低分子量肝素等，预防血栓形成和栓 塞。
心电监测
对高危患者进行心电监测，及时发现和处理心律失常等并发症。
生活方式调整
包括戒烟、控制体重、合理饮食、适量运动等，降低心肌梗死的 风险。
05 急性心肌梗死患者的护理与康复
护理要点
严密监测病情
密切观察患者的生命体征，包括心率、 血压、呼吸等，以及心电图变化，及时
再灌注治疗
01
溶栓治疗
通过静脉注射溶栓药物，如链激酶、尿激酶等，溶解冠状动脉内的血栓
，恢复血流。
02
PCI（经皮冠状动脉介入治疗）
通过导管技术，对冠状动脉狭窄或阻塞部位进行扩张或置入支架，恢复
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心室重塑（remodeling）
心壁变薄、体积增大、形状改变 、对心室的收缩效应及 电活动均有持续不断的影响。
泵衰竭 （ Killip分级 ）
Ⅰ 级 无明显心衰 Ⅱ 级 左心衰，肺部啰音＜50％肺野
Ⅲ 级 有急性肺水肿
Ⅳ 级 有心源性休克
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一、基本病因：
冠状动脉粥样硬化（个别为冠状 动脉痉挛、炎症、先天性畸形、栓 塞）→严重狭窄。
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破裂的斑块
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二 诱因
l 6Am～12Am 交感活性增加时 l 饱餐,特别是进食多量脂肪 l 重体力活动，情绪激动或用力大便时 l 休克、脱水、出血等 AMI可发生在无心绞痛病史的患者
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大家好
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急性心肌梗死的病理生理
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心肌梗死 （myocardial infarction，MI）
定义：心肌缺血性坏死；在冠状动脉病 变的基础上，发生冠状动脉血供急剧 减少或中断使得心肌严重而持久的缺 血导致心肌坏死。
新定义：缺血引起任何大小的心肌 坏死，均为心肌梗死
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病因和发病机制
病理
冠状动脉病变 AS + 闭塞性血栓（ 96% ）
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病理演变
心肌病变： 20~30min → 心肌开始坏死 1~2h → 心肌凝固性坏死 1~2 w → 开始吸收、纤维化 6~8 w → 瘢痕愈合（OMI或愈合性心梗
）
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病理生理
血流动力学变化
左V 、CO 、Bp 、心律失常