急性心肌梗死病理生理
心肌梗死病理,病理生理和临床表现
【急性心肌梗塞(AMI)】定 义
❖梗死：血管闭塞引起的组织坏死。 ❖AMI是急性心肌缺血性坏死，大多是在冠状
动脉病变的基础上发生冠状动脉血供急剧减 少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性 缺血所致
Blood Clot (Thrombus)
Coronary Artery
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• 20 minutes after blockage –Myocytes are still viable, so –If blood flow is restored, and increased aerobic metabolism, and cell repair, – →Increased contractility
PTX3免疫组化结果，炎 症细胞呈现阳性反应，为 深棕色。
正五聚蛋白（pentraxins, PTX3）
再灌注损伤
坏死，出血，凝固性 坏死和收缩带坏死等 混合表现， 酶峰前移
图示心肌梗死：凝固 性坏死。中性粒细胞 广泛浸润，核溶解、 胞浆减少，是典型的 急性心肌梗死的1－4 天的表现。心肌梗死 常发生于冠状动脉粥 样硬化闭塞。虽然侧 支循环形成能够有效 应对缺血，但不能阻 止坏死的发生。
❖2、睡眠 迷走神经张力增高，易引起冠状动脉痉 挛；
❖3、用力大便 增加心脏负荷。 ❖ 心肌梗塞后发生的严重心律失常，休克或心力衰
竭，均可使冠状动脉灌流量进一步降低，心肌坏 死范围扩大。
【病理】
Coronary Artery With Plaque and Thrombus Formation
Source: Emergency Cardiovascular Care Library (CD-ROM), American Heart Association, Dallas 1997
急性心肌梗塞
急性心肌梗死
【实验室和其他检查】
一、心电图（STEMI或Q波心肌梗死者） （1）特征性改变：ST段弓背向上型抬高，冠状
T波倒置，病理性Q波。 （2）动态性改变；超急期，急性期，亚急性期，
慢性期； （3）心电图变化确定心梗范围
急性心肌梗死
一、心电图 (续前，NSTEMI 者) 1，常无病理性Q波； 2，先是ST段 明显压低，压低≥0.1 mV; 3，随后有对称性T波倒置。 4，ST段和T波改变持续存在1～2天以上。
变化。
急性心肌梗死
已往分为QMI和NQMI,为回顾性分类; 现在强调以ST是否抬高进行分类;
STEMI 具有胸痛伴相应导联ST抬高, 心肌坏
死标记物升高， 表明相应冠脉已经闭塞 导致全层心肌损伤坏死。大部分发展为 Q波心肌梗死。
急性心肌梗死
NSTEMI 具有胸痛伴相应导联ST段下移和T波
急性心肌梗死
【临床表现】 与梗死的大小、部位、侧支循环情况密切有关 一、先兆 50％以上患者有前驱症状，以新发生心绞痛或心绞痛加
重为最突出。 二、症状 （一）疼痛：是最先出现的症状，与心绞痛类似。但是疼痛更为剧
烈，时间更长，可达数小时或数天，含服硝酸甘油不缓解。 （二）全身症状：患者有烦躁不安，出冷汗多见，恐惧，频死感，
少数无疼痛，一开始即表现为休克或急性心力衰竭。部分患者疼 痛不典型，疼痛位于上腹部，易于被误诊为急腹症。
急性心肌梗死
（三）心律失常：前壁心梗以室性心律失常最多； 下壁心梗以传导阻滞多见
（四）心力衰竭，主要是急性左心衰竭 （五）胃肠道症状，恶心，呕吐，上腹胀气和肠
胀气。以下壁心梗多见。 三、体征 （一）心脏体征：收缩期杂音 （二）血压及其他：低血压和休克
急性心肌梗死PPT最终版(2024)
积极处理各种并发症，如心律失 常、心力衰竭等，以改善患者的 预后。
12
药物治疗方案
镇痛类药物
如吗啡、哌替啶等，可 缓解患者的疼痛症状。
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溶栓药物
如尿激酶、链激酶等， 可溶解冠状动脉内的血 栓，恢复心肌的血液灌
注。
抗血小板药物
如阿司匹林、氯吡格雷 等，可抑制血小板聚集
，防止血栓形成。
健康教育
向患者及家属普及心肌梗死的病因、症状、治疗 及预防等相关知识，提高患者对疾病的认知和自 我管理能力。
家属参与
鼓励家属积极参与患者的康复过程，提供情感支 持和生活照顾，共同促进患者的身心康复。
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总结回顾与展望未
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来进展
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本次课程重点内容回顾
急性心肌梗死的定义、流行 病学和危险因素
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诊断与鉴别诊断
02
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诊断依据及标准
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典型临床表现
01
持续而剧烈的胸痛，常伴出汗、恶心、呕吐等。
心电图特征性改变
02
ST段抬高或压低，T波倒置等。
心肌坏死标记物升高
03
肌钙蛋白、肌酸激酶同工酶等。
8
鉴别诊断及相关检查
01
02
03
不稳定型心绞痛
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药物治疗
使用利尿剂、ACEI、ARB等药物， 改善心脏功能。
机械辅助循环
对于严重心力衰竭患者ຫໍສະໝຸດ 可考虑使 用机械辅助循环装置，如IABP等。
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其他并发症的应对策略
肺部感染
急性心梗病例讨论ppt课件
完善急救体系
加强急救网络建设，提 高急救反应速度和救治
成功率。
个体化治疗
根据患者的具体情况和 病情变化，制定个体化 的治疗方案，提高治疗
效果。
长期随访
对患者进行长期随访， 评估治疗效果，及时调 整治疗方案，预防复发。
THANKS FOR WATCHING
感谢您的观看
在特定情况下，如无介入治疗 条件或患者无法耐受介入治疗 ，可考虑溶栓治疗作为替代方 案。
综合治疗
结合患者具体情况，制定个性 化的治疗方案，包括药物治疗 、介入治疗和溶栓治疗的联合
应用。
病例总结：治疗经验与教训
早期识别
提高对急性心梗的早期识别能力，及 时采取急救措施，为患者争取宝贵的 救治时间。
优化治疗方案
病例资料展示
展示病例的影像学检查结果，如心电 图、超声心动图、CT或MRI图像等 。
解读与诊断
根据病例的影像学资料，分析并给出 诊断结果，同时指出影像学检查在其 中的作用。
05 病例治疗过程与效果
治疗方案细节
治疗方案
患者被诊断为急性心梗后，立即 接受了经皮冠状动脉介入治疗
（PCI），以开通阻塞的冠状动脉。
心电图表现
ST段抬高，T波倒置
诊断
急性ST段抬高型心肌梗死
治疗方案概述
01
急诊PCI（经皮冠状动脉介入治 疗）：开通梗死相关动脉，恢复心 肌灌注
02
药物治疗：抗血小板聚集、调脂 、降压等药物治疗
02 急性心梗病理生理
心梗的病理过程
01
02
03
04
冠状动脉粥样硬化
冠状动脉内斑块形成，导致血 管狭窄或阻塞。
心肌缺血
心梗的病因和病理生理机制探讨
心梗的病因和病理生理机制探讨心梗，也称急性心肌梗死，是造成心肌缺血坏死的病变，其主要病因是由于冠状动脉阻塞造成的血流减少或中断。
本文将探讨心梗的病因和病理生理机制，以帮助大家更好地了解和预防心梗的发生。
病因心梗的病因多来源于冠心病，该病是由多种因素引起的心血管疾病。
常见的冠心病病因包括以下几种：1. 动脉粥样硬化：动脉壁中的脂肪、胆固醇等物质沉积形成斑块，使动脉壁逐渐增厚、失去弹性，导致血管通道狭窄，血液循环受阻。
2. 血栓形成：斑块中的胆固醇、血小板等物质诱发血栓形成，造成血管阻塞，导致部分组织缺血、缺氧，最终导致心肌坏死。
3. 血流动力学改变：高血压、动脉瘤、动脉狭窄等因素会导致血流动力学改变，使得冠状动脉承受的血流量减少，加速其粥样硬化和斑块的形成。
除了冠心病，其他疾病也可能导致心梗的发生，如心肌炎、心脏瓣膜病等。
病理生理机制心梗的发生是多种生理机制的结果，其中，血供不足和心肌细胞坏死是最主要的机制。
下面将分别从这两个方面介绍心梗的病理生理机制。
1. 血供不足的机制：冠状动脉阻塞造成的血流减少或中断，进一步导致血液循环障碍，使心肌组织的氧和营养供应不足，导致心肌细胞缺血缺氧，继而导致心肌细胞的代谢障碍。
2. 心肌细胞坏死的机制：心肌细胞在血流中断的情况下不能得到足够的氧和营养支持，从而迅速进入缺氧状态，使细胞质内的ATP、糖原和钙离子等代谢物质无法被正常利用，导致细胞内的代谢紊乱逐渐加重，最终引起心肌细胞坏死。
此外，一些细胞因子的介导、自身免疫反应和仪器手段检测等方法也会对心梗的发生起到重要作用。
预防预防心梗的最佳方法是改变自己的生活方式。
包括以下几个方面：1. 合理饮食：减少高脂、高盐、高糖食品的摄入，增加摄入富含膳食纤维、维生素和矿物质的食物，如蔬菜、水果、全谷类食物和脂肪较少的蛋白质来源。
2. 积极锻炼：定期进行适量的运动有助于降低心脏病的风险。
如散步、跑步、游泳、慢跑和骑自行车等有氧运动。
急性心肌梗死的定义和病理生理机制
急性心肌梗死的定义和病理生理机制急性心肌梗死（Acute Myocardial Infarction，AMI）是冠心病最严重的一种类型，是由于冠状动脉发生严重的阻塞或闭塞，导致心肌缺血和坏死的疾病。
本文将对急性心肌梗死的定义、病理生理机制以及相关的研究进展进行论述。
I. 定义急性心肌梗死是指由于冠状动脉突发性阻塞或闭塞造成心肌血供不足，引起心肌缺血甚至坏死的一种临床综合征。
该病病情急剧变化，潜在的致死风险需要及时诊断与治疗。
急性心肌梗死常表现为剧烈而持续的胸痛，伴有血压下降、呼吸困难、心律失常等症状。
通过临床表现、心电图检查、心肌酶谱的变化等多种方法可以对急性心肌梗死做出准确的诊断。
II. 病理生理机制急性心肌梗死的发生是由冠状动脉斑块破裂或者破裂后形成的血栓导致冠状动脉供血中断而引起的。
以下将详细介绍心肌梗死的病理生理机制。
1. 斑块形成与破裂冠状动脉粥样硬化导致斑块形成是冠心病的主要病理基础。
斑块主要由胆固醇、脂质和细胞成分等组成。
斑块内形成的纤维帽和炎症细胞的积聚易于破裂，并暴露出内皮细胞、胆固醇和血小板等，进一步触发血小板聚集和凝血过程。
2. 血栓形成斑块破裂后，活化的血小板会迅速聚集，并释放出血小板因子和炎性介质，诱发血栓形成。
血栓形成会导致血管腔狭窄或完全闭塞，使心肌缺血缺氧。
3. 心肌缺血与坏死冠状动脉阻塞导致心肌缺血，当心肌血供不足时，氧和营养物质供应减少，代谢产物堆积，细胞内能量不足，细胞功能逐渐受损。
若血流不能迅速恢复，心肌区域会发生不可逆的坏死。
4. 炎症反应与修复心肌梗死后，机体会激活炎症反应，体液和细胞免疫细胞迁入坏死区域，清除坏死细胞，产生肉芽组织。
随着时间的推移，坏死组织逐渐被胶原纤维和瘢痕组织替代。
5. 心肌重构与心脏功能损害心肌梗死后，坏死的心肌组织被瘢痕组织代替，心肌收缩功能减弱。
同时，梗死区域周围的心肌也可能发生代偿性增生和重构，导致心脏的整体结构和功能改变。
急性心肌梗死PPT课件
（二）抗缺血治疗 1、镇痛 遵医嘱给予哌替啶、吗啡、罂粟碱等止痛； 吗啡具有强烈的止痛和抗焦虑作用，能引起静脉扩张，并且通过
提高迷走神经张力，降低心率和收缩压，从而进一步降低心肌需 氧。 2、硝酸酯类药物 血管扩张作用，减轻心脏的前后负荷，减少心脏做功和心肌耗氧 量。可直接扩张冠状动脉，增加心肌血供，对已有严重狭窄的冠 状动脉，可通过扩张侧枝血管增加缺血区血流，改善心肌缺血。
心肌梗死的定位诊断
依据梗死心电图型所分布导联来判定。 1．前间壁在V1—V3。 2．前壁在V3—V5。 3．前侧壁在V5-V6．I、aVL。 4．广泛前壁在V1-V5或V2—V6。 5．下壁在Ⅱ、Ⅲ、aVF。 6．右室在V4R—V6R。
广泛前壁心梗
3、超声心动图检查 ：评估左心室梗死面积， 测量左心功能，为临床治疗及预后判断提供重 要依据。
4天后坏死分界明显，心肌溶解并有肉芽组织形成。 约1－2周后坏死组织开始吸收，并逐渐纤维化。 在6－8周形成疤痕而愈合。
病因及发病机制
心肌严重而持久地急性缺血达1h以上，即可发生心肌梗 死。
一、冠状动脉完全闭塞 冠状动脉粥样硬化 ，狭窄超过 75%，而侧枝循环未完全建立。
二、心排血量骤降 休克、脱水、出血、严重的心律失常 或外科手术等引起心排出量骤降，冠状动脉灌流量严重 不足。
8.心力衰竭：主要为急性左心衰。
实验室及其他检查
1、实验室检查 （1）血清心肌酶检查 ①肌酸磷酸激酶及其同工酶（CPK、CPK-
MB）：起病后6h升高，24h达高峰，3~4日恢复正常。②天冬氨 酸转氨酶（AST）：起病后6~12h升高，24~48h达高峰，3~6日恢 复正常。③乳酸脱氢酶（LDH）：起病后8~10h升高，2~3d达高 峰，1~2周恢复正常。 （2）心肌肌钙蛋白：I、T
心梗的病理生理过程和细胞损伤机制
心梗的病理生理过程和细胞损伤机制心梗，也被称为心肌梗死，是由于冠状动脉的血流受阻导致心肌供血不足而引起的严重心脏事件。
本文将详细介绍心梗的病理生理过程和细胞损伤机制。
一、病理生理过程1. 血栓形成：心梗的病理生理过程通常源于冠状动脉的斑块破裂或者是斑块不稳定，随后形成血栓。
这个过程可能被血小板聚集、血浆凝血因子的激活所促进。
血栓的形成最终会导致冠状动脉完全或部分阻塞。
2. 心肌缺血：当冠状动脉阻塞后，心肌开始缺血。
因为冠状动脉是向心肌供血的主要血管，它的阻塞会导致心肌组织无法得到充足的氧气和营养。
在缺血早期，心肌细胞还能通过抵抗缺血、增加代谢来维持功能。
然而，随着时间的推移，心肌细胞的压力逐渐增大，加重了细胞的死亡风险。
3. 心肌坏死：如果心肌缺血持续，并且供血不足无法得到及时解决，心肌组织将开始坏死。
心肌细胞所受到的损伤程度取决于缺血的严重程度和持续时间。
心肌坏死是心梗的主要特征之一，它会导致心肌功能丧失，严重的心律失常，并可能危及生命。
二、细胞损伤机制1. 氧化应激：在心肌缺血的过程中，缺氧引起的氧化应激是细胞损伤的主要机制之一。
氧化应激是指细胞内的氧自由基生成增加，超过细胞内抗氧化物质清除的能力，导致氧自由基与细胞内的生物大分子如脂肪、蛋白质和DNA等发生反应，从而损伤细胞结构和功能。
2. 炎症反应：心肌缺血引起的细胞损伤还会引发炎症反应。
这是机体的自我保护机制，但过度的炎症反应可能会加重细胞损伤。
炎症反应会导致炎性细胞的浸润，释放炎性介质，如白细胞介素和肿瘤坏死因子等，这些介质会进一步损伤心肌细胞。
3. 钙离子紊乱：细胞内钙离子在心肌收缩和松弛过程中起到至关重要的作用。
心肌缺血导致能量代谢紊乱，细胞内钙离子的平衡被打破，细胞内钙离子浓度显著增加。
高浓度的细胞内钙离子会引发一系列不可逆的细胞损伤，包括线粒体功能障碍和细胞凋亡。
综上所述，心梗的病理生理过程通常始于血栓形成，随后导致心肌缺血和心肌坏死。
急性心肌梗死诊断及治疗ppt课件
心肌梗死时，由于心功能下降，患者可能 出现呼吸困难、气促等症状。
恶心、呕吐
其他症状
心肌梗死后，由于心肌缺血和坏死，可能 导致自主神经功能紊乱，引起恶心、呕吐 等症状。
心肌梗死还可能引起心律失常、低血压、 心力衰竭等并发症，出现相应症状。
心电图诊断
ห้องสมุดไป่ตู้
特征性ST段弓背向上抬高
心肌梗死后，心电图可能会出现特征 性的ST段弓背向上抬高，这是心肌 梗死的重要标志之一。
心力衰竭的预防与处理
心力衰竭的预防
心力衰竭是急性心肌梗死的常见并发症，预防心力衰竭的关 键在于早期识别和治疗心肌梗死。同时，控制高血压、糖尿 病等危险因素，避免过度劳累和情绪激动，也有助于预防心 力衰竭的发生。
心力衰竭的处理
一旦发生心力衰竭，应立即采取相应的治疗措施。包括药物 治疗、机械通气、血液净化等，以改善心功能，缓解症状。
患者教育与心理支持
疾病知识教育
向患者及家属介绍急性心肌梗死 的发病机制、治疗方法和注意事 项等方面的知识，提高患者的认
知水平。
心理支持
关注患者的心理状态，提供必要的 心理疏导和支持，帮助患者缓解焦 虑、抑郁等情绪问题。
应对方式教育
指导患者掌握应对急性心肌梗死复 发的正确方法和技巧，提高患者的 自我保护能力。
肌红蛋白
肌红蛋白是心肌细胞中的一种氧合蛋白质，当心肌细胞受 损时，肌红蛋白会释放入血，因此肌红蛋白是诊断急性心 肌梗死的早期指标。
肌钙蛋白
肌钙蛋白是心肌细胞内的一种蛋白质，当心肌细胞受损时 ，肌钙蛋白会释放入血，因此肌钙蛋白是诊断心肌梗死的 特异性指标。
肌酸激酶同工酶
肌酸激酶同工酶是心肌细胞中的一种酶，当心肌细胞受损 时，肌酸激酶同工酶会释放入血，因此肌酸激酶同工酶是 诊断急性心肌梗死的常用指标。
急性心肌梗死ppt课件
03
02
运动指导
根据心功能情况制定个性化运动方 案，逐步提高运动耐量。
心理指导
关注患者心理状况，给予心理支持 和辅导，帮助患者树立信心。
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06
急性心肌梗死康复期管理与生活调整建 议
康复期评估指标设定
设定合理的康复期评估指标， 如心功能、心电图、生活质量 等，以全面评估患者的康复情 况。
指导患者戒烟限酒、低盐低脂饮食、适当 运动锻炼等健康生活方式。
关注患者心理状况，提供必要的心理支持和 干预。
05
急性心肌梗死介入手术操作技巧及注意 事项
介入手术适应症和禁忌症判断
适应症
持续胸痛大于30分钟，心电图ST段抬高或新出现的左束支传导阻滞，心肌酶学指 标升高等。
禁忌症
严重心力衰竭、心源性休克、严重心律失常、出血性疾病等。
根据评估结果，及时调整康复 计划，确保患者获得最佳的康 复效果。
定期对患者进行随访，及时发 现并处理康复过程中的问题。
运动处方制定和执行情况跟踪
根据患者的具体情况，制定个性化的运动处方，包括运动类型、强度、频率和时间 等。
在运动过程中，密切观察患者的反应，及时调整运动处方，确保运动的安全性和有 效性。
亚急性期
ST段逐渐回落，T波倒置逐渐加 深。
恢复期（陈旧期）
ST段恢复正常或压低，T波倒置 或低平。
血清酶学指标变化特点
肌酸激酶（CK）及其同工酶（CK-MB）
在起病后4小时内增高，16～24小时达高峰，3～4天恢复正常。
乳酸脱氢酶（LDH）
在起病后8～10小时开始升高，2～3天达高峰，1～2周恢复正常。
鼓励患者坚持运动，提高运动依从性，以促进心脏功能的恢复。
心肌梗死的病理生理学基础与病理改变解析
心肌梗死的病理生理学基础与病理改变解析心肌梗死（Myocardial Infarction，MI）是一种严重的心血管疾病，主要由于心肌血液供应不足而引起心肌细胞的坏死。
本文将对心肌梗死的病理生理学基础以及病理改变进行详细解析。
一、病理生理学基础1. 血液供应不足：心肌梗死的主要病理生理学基础是冠状动脉的阻塞，导致冠状血流减少或中断。
冠状动脉供应了心肌所需的氧气和营养物质，当冠状动脉发生阻塞时，心肌细胞就无法得到足够的氧气和营养物质，从而引发心肌梗死。
2. 缺血损伤：冠状动脉阻塞导致心肌血液供应减少，心肌细胞开始发生缺血。
缺血时，心肌细胞无法正常进行氧化磷酸化反应，导致三磷酸腺苷（ATP）合成不足，细胞能量供应不足。
此外，缺血还会引发乳酸产生增加，pH值下降，细胞内钙离子增加等不利因素。
长时间的缺血会导致心肌细胞损伤和坏死。
3. 心肌损伤与坏死：长时间的缺血导致心肌细胞坏死，血供恢复后的再灌注反应可加剧损伤。
缺血和再灌注时，心肌细胞受到氧自由基的攻击，细胞膜的脂质过氧化、线粒体功能受损等进一步损伤了心肌细胞。
心肌细胞坏死的程度和范围取决于冠状动脉阻塞的严重程度、阻塞的时间以及背后的病因因素。
二、病理改变解析1. 心肌细胞坏死：心肌梗死后，心肌细胞发生坏死，通常是由于缺血导致的。
坏死的心肌细胞会释放细胞内的肌红蛋白和胆固醇等物质，可通过血液检测进行判断。
2. 炎症反应：心肌梗死损伤后，身体会启动炎症反应以清除坏死组织。
炎症反应会引起局部渗出，以及细胞因子的释放，如肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-1β（IL-1β）等，这些炎症因子会进一步损伤心肌。
3. 纤维化修复：心肌梗死后，坏死心肌会逐渐被纤维组织替代，形成瘢痕。
瘢痕组织缺乏传导性和弹性，可能导致心肌功能减弱。
当瘢痕形成后，心肌组织的修复过程就结束了。
4. 心肌肥厚：一些患者在心肌梗死后，心肌组织会发生肥厚。
肥厚的心肌可能会干扰正常心脏的功能，导致心脏收缩能力下降。
心肌梗死的病理生理变化和影响因素
心肌梗死的病理生理变化和影响因素心肌梗死（Myocardial infarction，简称MI）是指冠状动脉供血不足导致心肌细胞缺氧坏死的疾病。
心肌梗死的病理生理变化主要包括局部心肌缺血、心肌坏死和炎症反应。
同时，一些影响因素也会增加发生心肌梗死的风险。
一、病理生理变化1. 局部心肌缺血心肌梗死最初表现为冠状动脉血流减少，使得心肌细胞的氧供减少。
当缺血时间超过可逆时期，心肌细胞无法再通过保护性代谢机制维持正常功能，进而导致血管内皮细胞损伤和血小板聚集。
2. 心肌坏死长时间的局部心肌缺血导致心肌细胞大量坏死，心肌坏死区域的细胞代谢和功能完全丧失。
心肌坏死部分由于缺乏氧和营养的供应，组织结构受损，逐渐形成病灶并扩大。
3. 炎症反应心肌梗死导致的心肌坏死会引起免疫炎症反应。
坏死的心肌细胞释放出细胞内的胞浆成分，诱发炎症细胞的浸润。
炎症细胞通过释放炎性因子，导致炎症反应加剧，加重心肌损伤。
二、影响因素1. 动脉粥样硬化动脉粥样硬化是心肌梗死最主要的影响因素之一。
当冠状动脉内血管壁发生斑块形成时，会导致血管腔狭窄，减少血液流动，从而增加心肌缺血的风险。
高血压、高胆固醇饮食、吸烟等习惯和不良生活方式都与动脉粥样硬化有关。
2. 血栓形成血栓形成也是心肌梗死的重要原因之一。
当冠状动脉发生裂伤后，破损的血管内膜会释放出物质，使血小板聚集并形成血栓。
这个血栓进一步堵塞冠状动脉，导致心肌缺血甚至坏死。
3. 心肌供血不足心肌供血不足是导致心肌梗死的直接因素。
冠状动脉阻塞、血栓形成、心肌小动脉痉挛等都会导致心肌的供血不足，引起心肌细胞缺血缺氧，从而发生心肌梗死。
4. 冠状动脉供血不平衡心肌梗死的发生与冠状动脉供血不平衡有关，即闯入动脉（culprit artery）和非闯入动脉（non-culprit artery）之间的供血差异。
非闯入动脉的供血减少会引起代偿性扩张，增加心脏负荷，加重心肌缺血的程度。
5. 其他心血管疾病其他心血管疾病如心房颤动、心肌肥厚、心力衰竭等也与心肌梗死密切相关。
急性心肌梗死的护理
第二节急性心肌梗死急性心肌梗死是因持续而严重的心肌缺血所致心脏的部分心肌急性坏死。
在临床上常表现为胸痛、急性循环功能障碍、心律失常，以及反映心肌急性缺血、损伤和坏死一系列特征性心电图衍变。
一、病因急性心肌梗死虽然绝大多数与冠状动脉粥样硬化有关，但由于冠状动脉痉挛，斑块破裂及（或)出血、血栓形成等冠状动脉急性堵塞性病变参与了急性心肌梗死的发病。
因此，急性心肌梗死发病与粥样硬化病变所累及冠状动脉支数以及造成管腔狭窄程度之间常呈不平行关系。
急性心肌梗死发病的轻重缓急及梗死范围分布差异极大，并与冠状动脉完全堵塞发生的快慢部位和有无侧支循环等因素密切相关。
其他少见原因：有冠状动脉栓塞(血栓栓子、气栓、瘤栓或细菌栓子)；主动脉夹层或梅毒性主动脉炎累及冠状动脉开口；冠状动脉夹层；冠状动脉炎（如大动脉炎累及冠状动脉；结节性动脉周围炎；病毒性冠状动脉炎等)；冠状动脉先天畸形和心脏挫伤等。
二、病理生理急性心肌梗死的病理生理特征是由于心肌丧失收缩功能所产生的左心室收缩功能降低，血流动力学异常和左心室重构。
三、临床表现急性心肌梗死发病起始临床症状差异极大，有的患者发病急骤，极为严重，未及时送至医院就诊而死于院外；有的患者无明显自觉症状或症状很轻未引起患者注意，未至医院就诊。
(-)起始症状表现急性心肌梗死发病起始症状不尽相同，最常见为疼痛。
故对发病不同起始症状的了解，对本病的及时诊治具有重要的意义。
1. 以疼痛为起始症状疼痛是急性心肌梗死最常见的起始症状，典型的部位为胸骨后直到咽部或心前区，向左肩放射。
疼痛有时在上腹部或剑突处，同时胸骨下段后部常为憋闷不适，或伴有恶心、呕吐，常见于下壁梗死。
不典型部位有右胸、下颌、颈部、牙齿，罕见头部、下肢大腿甚至脚趾疼痛。
心肌梗死程度重时持续时间长，疼痛性质为绞榨样或压迫性疼痛，或为紧缩感，烧灼样疼痛，常伴有濒死感。
含服硝酸甘油一般不能缓解，需强效镇痛药。
疼痛有时也可能不重，为轻度闷痛，有时表现为断续多次发作性疼痛，与不稳定性心绞痛不易分辨，多见于非Q波心肌梗死。
急性心肌梗死
整理ppt
例数
冠状动脉解剖
图示
1.冠状动脉分为左冠脉系统
左
冠 状
和右冠脉系统；
动
脉
2.左冠脉主干（LM）粗短，
主 干
起于左冠脉窦、长约2-3cm，
右 冠
左 回
分为左前降支（LAD）和左回
状
பைடு நூலகம்
旋
旋支（LCX）；
动
支
脉
左
前 降
3.临床常将左前降支（LAD）、
支
左回旋支（LCX）和右冠脉
（RCA）视为三大主支 。
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定义
AMI是急性心肌缺血性坏死，大多是在冠状 动脉病变的基础上发生冠状动脉血供急剧减 少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性 缺血所致
原因通常是在冠状动脉粥样硬化不稳定斑块 病变的基础上继发血栓形成导致冠脉持续、 完全阻塞
ST段抬高的AMI形成的血栓通常为富含红细 胞和纤维蛋白的红血栓。而非ST段抬高型心 梗通常为富含血小板的白血栓所致
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男 52岁 睡眠中突发心前区疼痛1小时到当 地医院就诊，做心电图正常，疼痛缓解离院。 清晨再次感心前区闷胀不适，再次到医院就诊， 心电图正常。
4天后到我院检查，心电图正常，肌钙蛋白、 心肌酶增高几倍。行冠脉造影检查，前降支近 端闭塞。
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心肌梗死并发症
乳头肌功能失调或断裂 高达50%， 二尖瓣脱垂并关闭不全 心脏破裂 <1周 ，少见 心包填塞—心室游离壁 室间隔缺损—室间隔破裂 栓塞 心室壁瘤 5%～20%，主要见于前壁MI
* 对有适应证的患者在就诊后30min内开始溶栓 治疗或90min内开始直接急诊经皮冠状动脉腔 内成形术 (PTCA)。
心肌梗死病理生理改变过程
心肌梗死病理生理改变过程
心肌梗死是一种严重的心血管疾病，其病理生理改变过程涉及
多个方面。
首先，心肌梗死的发生通常是由于冠状动脉的血流突然
中断，导致心肌细胞缺氧并最终坏死。
这一过程通常经历以下阶段：
1. 缺血，冠状动脉的血流突然中断会导致心肌区域的血液供应
不足，使得心肌细胞缺氧。
这会引起心绞痛的症状，患者可能会感
到胸痛、胸闷等不适。
2. 梗死核心形成，在持续缺血的情况下，心肌细胞开始发生不
可逆的损伤，细胞内的代谢产物积聚，细胞功能受损。
在这个阶段，心肌细胞可能已经发生坏死，形成梗死核心。
3. 炎症反应，梗死核心形成后，机体会引发炎症反应，包括白
细胞的浸润和炎症介质的释放。
这一过程有助于清除坏死组织，但
同时也可能导致周围正常心肌组织的进一步损伤。
4. 瘢痕形成，在炎症反应后，机体会启动修复过程，逐渐形成
瘢痕组织来替代坏死的心肌组织。
然而，瘢痕组织无法收缩和传导
电信号，因此会影响心脏的功能。
在心肌梗死的病理生理改变过程中，还涉及到血栓形成、心肌细胞凋亡等细胞生物学的变化，以及心脏功能、电生理等方面的改变。
总的来说，心肌梗死是一个复杂的病理生理过程，涉及多个层面的改变，对于了解这一过程有助于预防和治疗心肌梗死，以及减少其后遗症的发生。
《内科急性心肌梗死》课件
。
04 急性心肌梗死的治疗
药物治疗
抗血小板药物
如阿司匹林、氯吡格雷等，用于防止血栓形 成和减少血小板聚集。
β受体拮抗剂
如美托洛尔、阿替洛尔等，用于降低心肌耗 氧量、减轻心绞痛和预防心律失常。
ACE抑制剂
如卡托普利、依那普利等，用于降低血压、 减轻心脏负担和改善心肌重构。
利尿剂
如呋塞米、氢氯噻嗪等，用于减轻心脏负担 、缓解水肿和呼吸困难等症状。
要点一
总结词
急性心肌梗死在发达国家发病率较高，主要危险因素包括 高血压、高血脂、吸烟等。预防急性心肌梗死的主要措施 包详细描述
急性心肌梗死在发达国家发病率较高，主要危险因素包括 高血压、高血脂、吸烟等。这些危险因素可加速冠状动脉 粥样硬化的进程，增加急性心肌梗死的风险。因此，控制 这些危险因素是预防急性心肌梗死的重要措施。此外，早 期诊断和治疗也是预防急性心肌梗死的关键环节，有助于 降低患者的死亡率并改善预后。
其他治疗
抗凝治疗
使用抗凝药物，如华法林、低分子量肝素等，预防血栓形成和栓 塞。
心电监测
对高危患者进行心电监测，及时发现和处理心律失常等并发症。
生活方式调整
包括戒烟、控制体重、合理饮食、适量运动等，降低心肌梗死的 风险。
05 急性心肌梗死患者的护理与康复
护理要点
严密监测病情
密切观察患者的生命体征，包括心率、 血压、呼吸等，以及心电图变化，及时
再灌注治疗
01
溶栓治疗
通过静脉注射溶栓药物，如链激酶、尿激酶等，溶解冠状动脉内的血栓
，恢复血流。
02
PCI（经皮冠状动脉介入治疗）
通过导管技术，对冠状动脉狭窄或阻塞部位进行扩张或置入支架，恢复
心肌梗死的名词解释
心肌梗死的名词解释
心肌梗死即急性心肌梗死。
急性心肌梗死是指因冠状动脉出现急性阻塞，心脏肌肉因缺乏血液供应出现坏死，使得心脏功能受损的一种可能危及生命的急性病症，属于急性冠脉综合征范畴。
心肌梗死是指因冠状动脉供血不足而引起的心肌缺血、坏死。
病理生理：心肌细胞内缺乏一种或多种酶，从而使心肌发生变性和坏死，坏死后的心肌不能再被重新利用，以致发生急性的心肌梗塞。
心肌梗死最常见于高血压病、糖尿病等慢性疾病患者。
临床表现：可有胸骨后疼痛、前绞痛、心悸、气短等症状，体检时发现心界向左下扩大、心尖搏动减弱或消失。
部分患者在劳累、情绪激动、饱餐、寒冷刺激及暴饮暴食时出现胸闷、憋气感。
查体时发现颈静脉怒张，肝脏肿大，皮肤湿冷、苍白、瘀斑、腹水征阳性。
心肌梗死的病理生理过程
心肌梗死的病理生理过程
心肌梗死是一种严重的心血管疾病，其病理生理过程可以从多
个方面来解释。
首先，心肌梗死通常是由于冠状动脉的阻塞导致心肌缺血而发
生的。
当冠状动脉中的血栓或粥样斑块阻塞了血流，心肌细胞就会
因缺氧而受损。
这种损伤会引起细胞内钙离子增加、细胞内酸化、
线粒体功能障碍等一系列生物化学变化，最终导致心肌细胞的坏死。
坏死的心肌细胞会释放出细胞内的酶和其他细胞内物质，进一步损
害周围的心肌组织。
其次，心肌梗死还会引起炎症反应。
坏死的心肌组织会释放炎
症介质，引起炎症细胞的浸润，如中性粒细胞和单核细胞。
这些炎
症细胞会释放进一步的炎症介质，导致心肌周围组织的炎症反应，
加剧心肌损伤。
另外，心肌梗死还会引起心肌重塑和瘢痕形成。
在心肌梗死后，机体会启动修复过程，包括炎症清除、纤维化和心肌重构。
这个过
程涉及到多种细胞和分子的参与，最终形成瘢痕组织替代原有的心
肌组织。
然而，瘢痕组织并不具备原有心肌组织的收缩功能，这可
能导致心脏功能的永久性损害。
总的来说，心肌梗死的病理生理过程涉及到缺血、细胞坏死、炎症反应和心肌重塑等多个方面，这些过程相互交织、影响，最终导致心肌组织的严重损伤和心脏功能的减退。
预防和治疗心肌梗死需要综合考虑这些病理生理过程，并制定相应的干预措施。
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冠状动脉粥样硬化（个别为冠状 动脉痉挛、炎症、先天性畸形、栓 塞）→严重狭窄。
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破裂的斑块
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二 诱因
6Am～12Am 交感活性增加时 饱餐,特别是进食多量脂肪 重体力活动，情绪激动或用力大便时 休克、脱水、出血等 AMI可发生在无心绞痛病史的患者
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病理
大家好
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急性心肌梗死的病理生理
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心肌梗死 （myocardial infarction，MI）
定义：心肌缺血性坏死；在冠状动脉病 变的基础上，发生冠状动脉血供急剧 减少或中断使得心肌严重而持久的缺 血导致心肌坏死。
新定义：缺血引起任何大小的心肌 坏死，均为心肌梗死
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病因和发病机制
心室重塑（remodeling）
心壁变薄、体积增大、形状改变 、对心室的收缩效应 及电活动均有持续不断的影响。
泵衰竭 （ Killip分级 ）
Ⅰ 级 无明显心衰 Ⅱ 级 左心衰，肺部啰音＜50％肺野
Ⅲ 级 有急性肺水肿
Ⅳ 级 有心源性休克
; 闭塞性血栓（ 96% ）
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病理演变
心肌病变： 20~30min → 心肌开始坏死 1~2h → 心肌凝固性坏死 1~2 w → 开始吸收、纤维化 6~8 w → 瘢痕愈合（OMI或愈合性心梗
）
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病理生理
血流动力学变化
左心室舒张和收缩功能障碍所致
EF值 、SV 、CO 、Bp 、心律失常