心肌梗死病理生理图
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急性心肌梗死PPT最终版(2024)
02
积极处理各种并发症，如心律失 常、心力衰竭等，以改善患者的 预后。
12
药物治疗方案
镇痛类药物
如吗啡、哌替啶等，可 缓解患者的疼痛症状。
2024/1/28
溶栓药物
如尿激酶、链激酶等， 可溶解冠状动脉内的血 栓，恢复心肌的血液灌
注。
抗血小板药物
如阿司匹林、氯吡格雷 等，可抑制血小板聚集
，防止血栓形成。
健康教育
向患者及家属普及心肌梗死的病因、症状、治疗 及预防等相关知识，提高患者对疾病的认知和自 我管理能力。
家属参与
鼓励家属积极参与患者的康复过程，提供情感支 持和生活照顾，共同促进患者的身心康复。
2024/1/28
22
总结回顾与展望未
06
来进展
2024/1/28
23
本次课程重点内容回顾
急性心肌梗死的定义、流行 病学和危险因素
2024/1/28
6
诊断与鉴别诊断
02
2024/1/28
7
诊断依据及标准
2024/1/28
典型临床表现
01
持续而剧烈的胸痛，常伴出汗、恶心、呕吐等。
心电图特征性改变
02
ST段抬高或压低，T波倒置等。
心肌坏死标记物升高
03
肌钙蛋白、肌酸激酶同工酶等。
8
鉴别诊断及相关检查
01
02
03
不稳定型心绞痛
2024/1/28
药物治疗
使用利尿剂、ACEI、ARB等药物， 改善心脏功能。
机械辅助循环
对于严重心力衰竭患者ຫໍສະໝຸດ 可考虑使 用机械辅助循环装置，如IABP等。
17
其他并发症的应对策略
肺部感染
积极处理各种并发症，如心律失 常、心力衰竭等，以改善患者的 预后。
12
药物治疗方案
镇痛类药物
如吗啡、哌替啶等，可 缓解患者的疼痛症状。
2024/1/28
溶栓药物
如尿激酶、链激酶等， 可溶解冠状动脉内的血 栓，恢复心肌的血液灌
注。
抗血小板药物
如阿司匹林、氯吡格雷 等，可抑制血小板聚集
，防止血栓形成。
健康教育
向患者及家属普及心肌梗死的病因、症状、治疗 及预防等相关知识，提高患者对疾病的认知和自 我管理能力。
家属参与
鼓励家属积极参与患者的康复过程，提供情感支 持和生活照顾，共同促进患者的身心康复。
2024/1/28
22
总结回顾与展望未
06
来进展
2024/1/28
23
本次课程重点内容回顾
急性心肌梗死的定义、流行 病学和危险因素
2024/1/28
6
诊断与鉴别诊断
02
2024/1/28
7
诊断依据及标准
2024/1/28
典型临床表现
01
持续而剧烈的胸痛，常伴出汗、恶心、呕吐等。
心电图特征性改变
02
ST段抬高或压低，T波倒置等。
心肌坏死标记物升高
03
肌钙蛋白、肌酸激酶同工酶等。
8
鉴别诊断及相关检查
01
02
03
不稳定型心绞痛
2024/1/28
药物治疗
使用利尿剂、ACEI、ARB等药物， 改善心脏功能。
机械辅助循环
对于严重心力衰竭患者ຫໍສະໝຸດ 可考虑使 用机械辅助循环装置，如IABP等。
17
其他并发症的应对策略
肺部感染
急性心肌梗死并心原性休克(共35张PPT)
监测指标：动脉动压，肺毛细血管楔压（PCWP），心排血量及心脏指数（CI）
漂浮导管血流动力学监测适应症
①心源性休克或进行性低血压
②严重或进行性心力衰竭或肺水肿
③可疑机械并发症（室间隔穿孔、乳头肌断裂或心包填塞） ④低血压而无肺淤血、扩容治疗无效 心源性休克的血流动力学指标变化：
①肺毛细血管楔压（PCWP）＞18mmHg
（5）异丙肾上腺素 ① β肾上腺素能受体兴奋剂，显著增加心率及增加心排血量，并可扩张小动脉，改
善组织灌注 ②由于增加心率会增加心肌耗氧，诱发各种心律失常，目前已经很少应用 ③仅用于心动过缓性心律失常对阿托品治疗无效患者 ④常用剂量：0.1mg/100～200ml GS ivgtt 10 ～20gtt/min
压正常或偏高，脉压减小
休克中期（失代偿期：灌而少流）
症状：口渴、尿量减少（＜20ml/h),软困乏力、表情淡漠、反应迟钝、意识模糊 体征：神清、重者昏迷，浅静脉萎陷、皮肤花斑状、四肢冰冷，呼吸浅促、心率＞100次/分，心
音低钝，脉博细速，可闻及奔马律；SBP↓80mmHg以下，脉压＜ 20mmHg
心源性休克定义
心源性休克：心室泵功能损害导致的休克综 合征，是心泵衰竭的极期表现。由心排血功 能的衰竭，不能维持其最低限度的心输出量 ，导致血压下降，重要脏器和组织供血不足 ，引起全身性微循环功能障碍，从而出现一 系列缺血、缺氧、代谢障碍和重要脏器损害 为特征病理生理过程。
心源性休克特点
心排血量显著降低 收缩压＜80mmHg 尿量＜20ml/h 肺动脉楔压＞18mmHg，持续半小时以上 周围组织低灌注：面色苍白，四肢湿冷，脉
4～6ug/kg/min
+++ +++
漂浮导管血流动力学监测适应症
①心源性休克或进行性低血压
②严重或进行性心力衰竭或肺水肿
③可疑机械并发症（室间隔穿孔、乳头肌断裂或心包填塞） ④低血压而无肺淤血、扩容治疗无效 心源性休克的血流动力学指标变化：
①肺毛细血管楔压（PCWP）＞18mmHg
（5）异丙肾上腺素 ① β肾上腺素能受体兴奋剂，显著增加心率及增加心排血量，并可扩张小动脉，改
善组织灌注 ②由于增加心率会增加心肌耗氧，诱发各种心律失常，目前已经很少应用 ③仅用于心动过缓性心律失常对阿托品治疗无效患者 ④常用剂量：0.1mg/100～200ml GS ivgtt 10 ～20gtt/min
压正常或偏高，脉压减小
休克中期（失代偿期：灌而少流）
症状：口渴、尿量减少（＜20ml/h),软困乏力、表情淡漠、反应迟钝、意识模糊 体征：神清、重者昏迷，浅静脉萎陷、皮肤花斑状、四肢冰冷，呼吸浅促、心率＞100次/分，心
音低钝，脉博细速，可闻及奔马律；SBP↓80mmHg以下，脉压＜ 20mmHg
心源性休克定义
心源性休克：心室泵功能损害导致的休克综 合征，是心泵衰竭的极期表现。由心排血功 能的衰竭，不能维持其最低限度的心输出量 ，导致血压下降，重要脏器和组织供血不足 ，引起全身性微循环功能障碍，从而出现一 系列缺血、缺氧、代谢障碍和重要脏器损害 为特征病理生理过程。
心源性休克特点
心排血量显著降低 收缩压＜80mmHg 尿量＜20ml/h 肺动脉楔压＞18mmHg，持续半小时以上 周围组织低灌注：面色苍白，四肢湿冷，脉
4～6ug/kg/min
+++ +++
心肌梗死的课件PPT剖析
心肌梗死
一．诊断心肌梗死依据：
典型临床症状、心肌酶学、心电图改变
二．通常根据心电图表现分为：
Q波心肌梗死 无Q波心肌梗死
三．ST段抬高的心肌梗死
ST段不抬高的心肌梗死
四．疑诊心肌梗死时要反复作全导联心电图，必 要时加作右胸导联和左侧后胸导联
心肌梗死的基本心电图表现
一． 坏死性改变的病理性Q波 在原来QRS主波向上的导联呈QR或Qr型，原
T波改变 ST段
对称高 尖
斜型抬 高
倒置
斜型抬 高
倒置， 变浅
恢复基 线
恢复， 多直立
恢复基 线
病理Q波 —
+
+
+
心肌梗死的图形演变及分期
心脏冠状动脉供血和室壁
左前降支： 左室前壁 前室间隔 左回旋支： 左室侧壁 右冠状动脉： 右室壁 左室后壁（多数） 左室下壁（多数）
心肌梗死定位诊断
I II III avR avL avF V1 V2 V3 V4 V5 V6
下壁 — + + — — + — — — — — — 广泛前壁 — — — — — — ± + + + + + 前间壁 — — — — — — + + + — — —
前壁 — — — — — — — + + + ± 侧壁 + — — — + — — — — — + +
心肌梗死合并室壁瘤
ST段斜型升高持续达半年以上
心肌梗死合并右束支传导阻滞
❖ 初始向量显示心肌梗死特征
❖ 终末向量显示右束支传导阻滞特征
*急性下壁心肌梗死伴右束支传导阻滞*
急性心肌梗死病理生理PPT课件
•3
破裂的斑块
•4
二 诱因
l 6Am～12Am 交感活性增加时 l 饱餐,特别是进食多量脂肪 l 重体力活动，情绪激动或用力大便时 l 休克、脱水、出血等 AMI可发生在无心绞痛病史的患者
•5
病理
冠状动脉病变 AS + 闭塞性血栓（ 96% ）
•6
病理演变
心肌病变： 20~30min → 心肌开始坏死 1~2h → 心肌凝固性坏死 1~2 w → 开始吸收、纤维化 6~8 w → 瘢痕愈合（OMI或愈合性心梗
Ⅳ 级 有心源性休克
•8
）
•7
病理生理
血流动力学变化
左心室舒张和收缩功能障碍所致
EF值 、SV 、CO 、Bp 、心律失常
心室重塑（remodeling）
心壁变薄、体积增大、形状改变 、对心室的收缩效应 及电活动均有持续不断的影响。
泵衰竭 （ Killip分级 ）
Ⅰ 级 无明显心衰 Ⅱ 级 左心衰，肺部啰音＜50％肺野
Ⅲ 级 有急性肺水肿
急性心肌梗死的病理生理
•1
心肌梗死 （myocardial infarction，MI）
定义：心肌缺血性坏死；在冠状动脉病 变的基础上，发生冠状动脉血供急剧 减少或中断使得心肌严重而持久的缺 血导致心肌坏死。
新定义：缺血引起任何大小的心肌 坏死，均为心肌梗死
•2
病因和发病机制
一、基本病因：
冠状动脉粥样硬化（个别为冠状 动脉痉挛、炎症、先天性畸形、栓 塞）→严重狭窄。
破裂的斑块
•4
二 诱因
l 6Am～12Am 交感活性增加时 l 饱餐,特别是进食多量脂肪 l 重体力活动，情绪激动或用力大便时 l 休克、脱水、出血等 AMI可发生在无心绞痛病史的患者
•5
病理
冠状动脉病变 AS + 闭塞性血栓（ 96% ）
•6
病理演变
心肌病变： 20~30min → 心肌开始坏死 1~2h → 心肌凝固性坏死 1~2 w → 开始吸收、纤维化 6~8 w → 瘢痕愈合（OMI或愈合性心梗
Ⅳ 级 有心源性休克
•8
）
•7
病理生理
血流动力学变化
左心室舒张和收缩功能障碍所致
EF值 、SV 、CO 、Bp 、心律失常
心室重塑（remodeling）
心壁变薄、体积增大、形状改变 、对心室的收缩效应 及电活动均有持续不断的影响。
泵衰竭 （ Killip分级 ）
Ⅰ 级 无明显心衰 Ⅱ 级 左心衰，肺部啰音＜50％肺野
Ⅲ 级 有急性肺水肿
急性心肌梗死的病理生理
•1
心肌梗死 （myocardial infarction，MI）
定义：心肌缺血性坏死；在冠状动脉病 变的基础上，发生冠状动脉血供急剧 减少或中断使得心肌严重而持久的缺 血导致心肌坏死。
新定义：缺血引起任何大小的心肌 坏死，均为心肌梗死
•2
病因和发病机制
一、基本病因：
冠状动脉粥样硬化（个别为冠状 动脉痉挛、炎症、先天性畸形、栓 塞）→严重狭窄。
心肌梗死课件 PPT
AMI可发生在无心绞痛病史的患者
8
三、病理
心脏血液供应
9
三、病理
（一）冠状动脉病变： ❖ 冠状A有广泛的粥样硬化病变，常见的血管闭塞处
和相应的心肌梗死部位依次为：
10
三、病理
（一）冠状动脉病变： 1.左冠状A左前降支闭塞： ❖ 引起左心室前壁、心尖部。下侧壁、前间隔和二
尖瓣前乳头肌梗死。
11
三、病理
3.胃肠道症状：可有恶心、呕吐、上腹胀痛、下壁心梗时 多见，重者可发生呃逆。与迷走神经受刺激和组织灌注不 足有关。
26
五、临床表现
（二）症状： 4.心律失常：多见 75－95％的病人伴有心律失常，起病1-2W内， 以24小时内为最多见，以室性心律失常最多，可 伴有乏力、头晕、晕厥等症状。
27
五、临床表现
24
五、临床表现
（二）症状： 1.疼痛（胸痛） 不典型者： （1）无疼痛，为少数患者，多见糖尿病 （2）疼痛部位：上腹部 （3）部分病人疼痛放射至下颌、颈部、背部上方、牙周痛
25
五、临床表现
（二）症状： 2.全身症状：由于坏死组织吸收所致
（1）发热：发病后24-48h出现，T 38℃左右，持续约1周。 （2）心动过速、WBC↑、ESR↑等。
3
一、定义
❖ 临床特点（1）持续的胸骨后剧烈疼痛，发热。 （2）WBC↑，血清心肌酶↑。 （3）心电图进行性改变 （4）可发生心律失常、休克和心衰。
4
二、病因和发病机理
（一）基本病因： 主要为：冠状动脉粥样硬化 少数为：冠状A栓塞、炎症、 先天畸形、痉挛、 冠状动脉阻塞
5
二、病因和发病机理
（二）发病机制：由于上述冠状动脉病变，造成管腔严重 狭窄和心肌供血不足，而侧枝循环又未能充分建立。
8
三、病理
心脏血液供应
9
三、病理
（一）冠状动脉病变： ❖ 冠状A有广泛的粥样硬化病变，常见的血管闭塞处
和相应的心肌梗死部位依次为：
10
三、病理
（一）冠状动脉病变： 1.左冠状A左前降支闭塞： ❖ 引起左心室前壁、心尖部。下侧壁、前间隔和二
尖瓣前乳头肌梗死。
11
三、病理
3.胃肠道症状：可有恶心、呕吐、上腹胀痛、下壁心梗时 多见，重者可发生呃逆。与迷走神经受刺激和组织灌注不 足有关。
26
五、临床表现
（二）症状： 4.心律失常：多见 75－95％的病人伴有心律失常，起病1-2W内， 以24小时内为最多见，以室性心律失常最多，可 伴有乏力、头晕、晕厥等症状。
27
五、临床表现
24
五、临床表现
（二）症状： 1.疼痛（胸痛） 不典型者： （1）无疼痛，为少数患者，多见糖尿病 （2）疼痛部位：上腹部 （3）部分病人疼痛放射至下颌、颈部、背部上方、牙周痛
25
五、临床表现
（二）症状： 2.全身症状：由于坏死组织吸收所致
（1）发热：发病后24-48h出现，T 38℃左右，持续约1周。 （2）心动过速、WBC↑、ESR↑等。
3
一、定义
❖ 临床特点（1）持续的胸骨后剧烈疼痛，发热。 （2）WBC↑，血清心肌酶↑。 （3）心电图进行性改变 （4）可发生心律失常、休克和心衰。
4
二、病因和发病机理
（一）基本病因： 主要为：冠状动脉粥样硬化 少数为：冠状A栓塞、炎症、 先天畸形、痉挛、 冠状动脉阻塞
5
二、病因和发病机理
（二）发病机制：由于上述冠状动脉病变，造成管腔严重 狭窄和心肌供血不足，而侧枝循环又未能充分建立。
《急性心肌梗死》ppt课件
【病因】
一、冠状动脉粥样硬化基础上的血栓形成、斑块破溃、 出血或血管持续痉挛，使冠状动脉完全闭塞，侧枝循环 又未能充分建立。 二、休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常致心 排血量下降，冠状动脉灌流量减少。 三、重体力活动、情绪过度激动或血压剧升→左心室负 荷明显加重→心肌耗氧量增加，冠状动脉供血不足。
常得到控制，降致15%. • 用β受体阻滞剂后为
12%. • 溶栓治疗降至8% • 急诊PTCA 降至5%以
下 • 国内普通医院死亡率仍
在12%左右。
主要死亡原因
发病机制
• 基本病因是冠状动脉粥样硬化（偶 为冠状动脉栓塞、炎症、先天畸形、 痉挛所致）
• 造成管腔狭窄和心肌供血不足，而 侧枝循环尚未充分建立，一旦血栓 导致冠状动脉急性闭塞15分钟内心 肌开始坏死，并从心内膜向心外膜 扩展
急性ST段抬高心肌梗死
济宁市第二人民医院 王雪涛
定义
• 冠状动脉由于斑块破裂、出血、血栓形成或痉挛等原 因引起管腔急性闭塞，导致冠状动脉血流中断或急剧 减少，相应的心肌严重而持久地急性缺血，最终导致 心肌缺血性坏死。
• AMI分型为非ST段抬高型心梗（NSTEMI）和ST段抬 高型心梗（STEMI）。两类在病理上不同，因此治疗 也不同
二、心肌病变
冠脉闭塞15～30分钟心肌少数坏死，1～2小
时绝大多数凝固性坏死。此后溶解 → 肉芽组织 →
纤维化（可形成室壁瘤）。
•
15~30min → 心肌开始坏死
•
1~2h → 心肌凝固性坏死
•
1~2 w → 开始吸收、纤维化
•
6~8 w → 瘢痕愈合
● 有Q波心梗（累及室壁全层或大部分）
● 无Q波心梗（灶性或心内膜下梗死）
急性心肌梗死PPT课件(共28张PPT)
是特异和敏感的指标。
●
6小时内↑，24小时达峰，
3～4日恢复正常。CK-MB特异性最高。
● 天门冬酸氨基转移酶（AST） 6 ～ 12小时
后↑，24～48小时达峰，3～6日后恢复正常。
● 乳酸脱氢酶（LDH） 8～10小时后↑，2～
3日达峰，1～2周恢复正常。LDH1特异性最高。 WBC ↑ ，ESR ↑ 。
● 护理 第一周卧床休息，第二周离床站立，第三周 可行走。宜消化饮食，不宜过饱，保持大便通畅。
哌替啶（度冷丁）或吗啡，硝酸甘油等。 阿司匹林、氯吡格雷等。
普通肝素、低分子肝素。
心绞痛相同，但多无明显诱因，常发生于安静时，持 续时间可达数小时至数天，休息或含服硝酸甘油不能 缓解。
少数患者无胸痛（无痛性心梗），一开始即
表现为休克、急性心衰、心律失常、猝死。亦可
表现为放射痛（至腹部、下颌、颈 部等）。
●
多发生在1～2周内，尤以24 小时最
多见。多为室性心律失常，频发（＞ 5次/分）、
● 有Q波心梗（累及室壁全层或大部分） ● 无Q波心梗（灶性或心内膜下梗死）
病理生理
主要出现左室收缩和舒张功能障碍，其严重程度取
决于梗死部位、程度和范围。
EF↓、LVEDP↑、心律失常、心室重构、心脏扩 大、心力衰竭、心源性休克。
右室梗死少见，可导致右心衰、心排量↓ 、血压↓。
急性心梗导致的心力衰竭称为泵衰竭。 可按 Killip 分级：
多源、成对、RONT室早，或短阵室性心动过速，常
为室颤先兆。
下壁心梗易发生传导阻滞，前壁心梗如发生房
室传导阻滞，表明梗死范围广泛，病情严重。
●
发热（吸收热，38 0C左右，持续约
● 肌酸激酶（CK） 6小时内↑，24小时达峰，
心肌梗死
心肌梗死（myocardial infarction，MI）是由冠状动脉粥样硬化引起血栓形成、冠状动脉的分支堵塞，使一部分心肌失去血液供应而坏死的病症。
多发生于中年以后。
发病时有剧烈而持久的性质类似心绞痛的前胸痛、心悸、气喘、脉搏微弱、血压降低等症状，服用硝酸甘油无效，可产生严重后果。
心电图和血清酶检查对诊断有重要价值。
发病后应立即进行监护救治。
疾病简介按照世界卫生组织（WHO）1979年制定的标准，至少符合以下两项心肌梗死的原因的，将被诊断为心肌梗死：（1）典型心肌缺血症状（胸痛或胸闷不适）；（2）典型心电图变化；（3）血清心肌酶升高（CK-MB）。
到了2000年，欧洲心脏病学会和美国心脏病学会对心机梗死（MI）联合进行了重新定义，急性、演变中或新近心肌梗死诊断条件具备下列任何条件之一：CD心肌生化标志的典型升高和逐渐下降（cTnT或cTnI）或较快增高和下降（CK-MB），至少伴有下列情况之一者：（1）心肌缺血症状。
（2）心电图出现病理性Q波。
（3）心电图示心肌缺血（ST段抬高或压低）。
（4）冠心动脉介入术（如冠状动脉成形术）[1-2]。
发病原因心肌梗死90%以上是由于冠状动脉粥样硬化病变基础上血栓形成而引起的，较少见于冠状动脉痉挛，少数由栓塞、炎症、畸形等造成管腔狭窄闭塞，使心肌严重而持久缺血达1小时以上即可发生心肌坏死。
心肌梗死发生常有一些诱因，包括过劳、情绪激动、大出血、休克、脱水、外科手术或严重心律失常等[3]。
心肌梗死病理生理图病理生理急性心肌梗死信号转导图冠状动脉闭塞20～30分钟后，受其供血心肌即因严重缺血而发生坏死，称为急性心肌梗死。
大块的心肌梗死累及心室壁全层称为透壁性心肌梗死，如仅累及心室壁内层，不到心室壁厚度的一半，称为心内膜下心肌梗死。
在心腔内压力的作用下，坏死的心壁向外膨出，可产生心肌破裂，或逐渐形成室壁膨胀瘤。
坏死组织约1～2周后开始吸收，并逐渐纤维化，6～8周形成瘢痕而愈合，称为陈旧性心肌梗死。
急性心肌梗死ppt课件
心电向量图 可显示心肌梗死的部位和范围。
心室晚电位 可预测室性心动过速和心室颤动等恶性心律失常 的发生。
3
心脏磁共振成像（MRI） 可显示心肌梗死的部位、范围和心功能状态。
04
急性心肌梗死治疗策略及药物治疗
早期再灌注治疗策略选择
静脉溶栓治疗
针对ST段抬高型心肌梗死，通过溶解 冠状动脉内血栓，恢复心肌再灌注。
抗凝治疗
使用普通肝素、低分子肝素等药物，防止血 液凝固，保证血液流动性。
调脂稳定斑块治疗
使用他汀类药物，降低血脂水平，稳定冠状 动脉斑块。
并发症预防和处理措施
心律失常
密切监测心电图变化，及时处理各种 心律失常，尤其是室性心律失常。
心力衰竭
控制液体入量，使用利尿剂、ACEI 等药物，改善心功能。
休克
亚急性期
ST段逐渐回落，T波倒置逐渐加 深。
恢复期（陈旧期）
ST段恢复正常或压低，T波倒置 或低平。
血清酶学指标变化特点
肌酸激酶（CK）及其同工酶（CK-MB）
在起病后4小时内增高，16～24小时达高峰，3～4天恢复正常。
乳酸脱氢酶（LDH）
在起病后8～10小时开始升高，2～3天达高峰，1～2周恢复正常。
再灌注现象
冠脉再通后，缺血心肌得 到再灌注，部分可逆性损 伤得到恢复。
再灌注损伤
再灌注过程中产生的自由 基、钙超载等因素可导致 心肌进一步损伤。
03
急性心肌梗死临床检查方法
心电图检查及演变规律
早期（超急性期）
T波高耸，ST段斜型抬高，无Q 波。
急性期
出现异常Q波，ST段弓背向上抬 高，T波倒置。
心肌缺血、损伤及坏死过程
01
心肌梗死心源性休克ppt课件
可编辑版课件
25
实验室检查
• 生化： 心肌标志物增高， 晚期BUN、Cr、血K 、 GPT 、GOT增高等
• 血常规：WBC HB、HCT （血液浓缩） • 冠脉造影：血管狭窄或闭塞
可编辑版课件
26
心源性休克的诊断
可编辑版课件
27
血流动力学监测
必要时需行血液动力学监测，以评价心功能变 化、指导治疗及监测疗效
①机械并发症：室间隔穿孔，乳头肌断裂或严重乳头肌功能
不全可使已受损的心室负荷进一步加重，心
排量进一步降低
②心律失常：并发严重快速或缓慢心律失常时，进一步减少
心排量，激发或加重心原性休克
③心外因素：入量不足、出汗、呕吐及不当使用利尿剂，可
导致血容量绝对或相对不足
可编辑版课件
10
AMI-心源性休克发生率
可编辑版课件
22
临床表现
• 外周：血管收缩，四肢及面部皮肤湿冷、苍白，花斑样 • 肾 ：血流量降低，尿量减少（<20ml/h） • 脑 ：循环灌注不足，神智改变，轻者烦躁不安或表情淡
漠、反应迟钝，重者意识模糊或昏迷
可编辑版课件
23
心源性休克的诊断
可编辑版课件
24
实验室检查
• ECG： 心梗的特征性表现 • 胸片： 肺淤血，肺水肿 • UCG： LV扩大，节段性室壁运动障碍，LVEF降低 • 血气： 呼吸衰竭，代酸、呼酸，血乳酸浓度
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临床表现
• 发生时间： 80%发生在AMI发病的24小时内
• 症状：胸痛、恶心、呕吐、心悸气短、出冷汗、 口唇及甲床紫绀
可编辑版课件
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临床表现
• 血压：明显降低，脉压差小，收缩压＜80mmHg，晚期袖 带测不到