肝癌ppt演示课件

合集下载
  1. 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性,平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
  2. 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
  3. 3、如文档侵犯您的权益,请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间:9:00-18:30)。

这在动物实验中已经得到证实。
.
11
幽门螺旋杆菌作用机制
• 幽门螺旋杆菌通过门静脉、淋巴循环或奥狄括约肌逆流至 胆道到达肝脏, 多分布于肝细胞间的毛细胆管中, 其致癌可 能机制是: (1) 幽门螺旋杆菌自身及代谢产物有肝细胞毒作 用。(2) 炎症感染后释放出细胞因子 , 从而推动细胞周期 , 增加内源性相关性抗原的表达 , 以引起肝细胞增生动力学 的异常。
.
12
肝吸虫可能致肝癌的过程
• 肝吸虫可能致肝癌的过程:一方面 , 肝吸虫对 肝内胆管的刺激及其分泌物的毒性作用,导致肝 内胆管上皮细胞增生 , 而长期慢性炎症的刺激 会导致上皮发生癌变; 另一方面, 肝内虫卵形成 的肉芽肿导致肝纤维化,如未经有效治疗可最终 发展为肝硬化 , 继而发展成肝癌。金福顺等详 细报道了一起华支睾吸虫病致原发性肝癌的病 例
治疗 方法
生物细胞 免疫治疗
.
化疗、 放疗
19
1、手术治疗
• 传统的治疗肝癌的方法首选手术切除,但不是所有的肝癌 患者都适合手术。 • 适用:只有心肺功能较好,肝脏肿瘤较局限,没有转移条 件的患者才适宜手术。我国肝癌患者多数有肝炎、肝硬化 的病史,临床有 80%左右的患者因各种原因不能手术。
. 15
肝癌治疗方法
肝癌的手术 治疗 肝癌的化学 治疗 肝癌治ຫໍສະໝຸດ Baidu方 法 肝癌的放射 治疗 外科手术切 除
肝脏移植
肝癌的局部 热疗
肝癌介入疗 法
肿瘤的生物 治疗
.
免疫治疗
基因治疗
16
第二部分:肝癌治疗方法
肝癌
发病机理
.
17
肝癌治疗的发展进程
. 18
手术治疗 (切除、 移植)
基因治疗
分子靶向 药物治疗
. 10
饮酒、吸烟的作用机制
• 饮酒通过以下 3 种途径诱发肝癌: (1) 酒精引起肝硬化, 然后引起肝癌。(2) 酒精本身作为一种致癌源与其他因 素一起共同引起肝癌。(3) 酒精性肝病的进展与其他肝 癌危险因素有关, 如HBV、HCV。 • 吸烟则是通过香烟中的一些化学物质( 如含有多环芳烃、 亚硝胺、尼古丁和可卡因等致癌物质 ) 直接损害肝脏 ,
.
13
肝性脑病
通常为肝癌终末 期的并发症,这 是由于肝癌或同 时合并的肝硬化 导致肝实质广泛 的严重破坏所致。 肝癌出现肝性脑 病,其预后远较 其他肝病并发的 肝性脑病为严重。
消化道出血
大多数因肝硬化 或癌栓导致门静 脉高压,引起食 管胃底静脉曲张 破裂而出血。患 者常因出血性休 克或诱发肝性脑 病而死亡。此外 晚期肝癌患者亦 可因胃肠道黏膜 糜烂、溃疡加上 凝血功能障碍而 引起广泛渗血等 现象。
细胞癌变
.
7
病毒性肝炎。预防肝炎可以降低肝癌的发生率。
急性肝 炎
慢性肝 炎
肝硬变
肝癌的 病人
肝硬化过程是:肝细胞变性坏死后,间质结 缔组织增生,纤维间隔形成,残留肝细胞结 节状再生。在反复肝细胞损害和增生过程中, 增生的肝细胞可能发生间变或癌变,损害越 重,增生越明显,癌变的机会也越高
.
8
黄曲霉毒作用机制
14
症状体征
• 原发性肝癌的临床病象极不典型,其症状一般 多不明显,特别是在病程早期。通常5cm以下 小肝癌约70%左右无症状,无症状的亚临床肝 癌亦70%左右为小肝癌。症状一旦出现,说明 肿瘤已经较大,其病势的进展则一般多很迅速, 通常在数周内即呈现恶病质,往往在几个月至 1年内即衰竭死亡。临床病象主要是两个方面 的病变:①肝硬化的表现,如腹水、侧支循环 的发生,呕血及肢体的水肿等;②肿瘤本身所 产生的症状,如体重减轻、周身乏力、肝区疼 痛及肝脏肿大等。
肝细胞型肝癌
细胞分型
原发性肝癌 胆管细胞型肝癌
混合型肝癌
.
3
病毒感 染 肝吸虫 感染 黄曲霉 毒素
幽门螺 旋杆菌 感染
发病 机制
农村饮 用水的 污染
遗传因 素
.
饮酒和 吸烟
4
病毒感染
乙型肝炎病毒(hepatitis Bvirus, HBV)直接作用
整合
HBV 基因组 宿主细胞 引起 HBV 的 DNA 序 列和宿主细胞的 基因序列同时遭 到破坏或者发生 重新整合
• 黄曲霉毒素被认为与抑癌基因 p53 的突变密切相关 • 玉米、花生等发霉后即产生黄曲霉素,它经消化道吸收 后迅速达到肝脏,它可能损害肝脏,造成肝细胞变性坏 死,继而增生癌变。
.
9
农村饮用水的污染与原发性肝癌的关系
• 目前, 有研究证实, 微囊藻毒素中存在最普遍、含量较多、 毒性较大的三种异构体是 MC-LR、MC-RR 和 MC-YR, 它们主要对调控细胞凋亡的癌基因和抑癌基因表达起重 要作用。 • 具体促癌机制: (1) 抑制蛋白磷酸酯酶, 调节与细胞凋亡 相关的癌基因和抑癌基因表达, 使细胞失控性增长, DNA 复制错误及诱发或自发的突变频率增加。(2) 增强致癌物 的遗传损伤效应, 对染色体及自然杀伤细胞造成损伤, 若 损伤不能被机体修复系统及时修复或损伤水平太高 , 可 使细胞发生永久性、不可逆性改变 , 形成恶性转化细胞。 (3) 诱使相关细胞因子生成和活性氧。
癌结节破裂 出血
肝癌可因肿瘤发 展、坏死软化而 自行破裂,也可 因外力、腹内压 增高(如剧烈咳 嗽,用力排便等) 或在体检后发生 破裂。巨块型肝 癌发生破裂的机 会较结节型多见。 当肝癌破裂后, 患者有剧烈腹痛、 腹胀及出冷汗, 严重时可发生休 克。
.
其他病发症
原发性肝癌因长 期消耗,机体抵 抗力减弱或长期 卧床等而易并发 各种感染,尤其 在化疗或放疗所 致白细胞降低的 情况下,更易出 现肺炎、败血症、 肠道及真菌感染 等并发症。
癌基因激活和 抑癌基因失活
细胞癌变
. 5
HBV 间接致癌作用
引起
慢性乙型肝炎 肝组织的坏 死和炎症 增加 促进 肝细胞的增殖 肝细胞癌变
.
6
丙型肝炎病毒(hepatitis Cvirus, HCV)作用 机制
获得 HCV 序列变异 C 蛋白、NS3 结构区通过 调控相关基因的表达和参 与信号传导调控, 破坏细 胞增殖的动态平衡, 导致 细胞癌变 逃避免疫识别 NS5B破坏抑制肿瘤 发展控制细胞增殖的 细胞蛋白质 促进肝 脏细胞增殖 积累 基因突变 肝细胞变性坏死 和再生反复发生 持续感染
肝癌简单接受及治疗
13812510 张丽楠
.
1
肝癌介绍
• 肝癌是指发生于肝脏的恶性肿瘤,包括原 发性肝癌和转移性肝癌两种,人们日常说 的肝癌指的多是原发性肝癌。 • 原发性肝癌(primary carcinoma of liver,以 下简称肝癌)是我国常见的恶性肿瘤之一。
.
2
肝癌分类
转移性肝癌
相关文档
最新文档