炎症的概念与原因
炎症介绍医学汇报PPT(共38张PPT)
五、炎症的分类
依据炎症的基本病变性质进行分类 变质性炎、增生性炎、渗出性炎 根据渗出物的主要成分，渗出性
炎进一步分为浆液性炎、纤维素 性炎、化脓性炎和出血性炎。
第二部分
急性炎症
一、急性炎症过程中的血管反应
血流动力学改变（血管口径和血流量改变） 细动脉短暂收缩 血管扩张和血流加速 血流速度减慢 血管通透性增加
（二）纤维素性炎
特点：以纤维蛋白原渗出为主，继而形成纤维素。
镜下：红染交织的颗粒状、条索状或网状纤维素，常混有中性粒细胞及坏死细胞碎片。
部位：黏膜、浆膜和肺组织。
黏膜：伪膜性炎，又称假膜性炎。 浆膜：肺纤维素性浆膜炎、绒毛心。
肺：大叶性肺炎。
结局 量少：溶解吸收。 量多：不能完全吸收→机化（如肺肉质变、浆膜腔粘连闭锁）。
组织结构破坏。增生性反应：成纤 维细胞、毛细血管、实质细胞等增 生。
二、肉芽肿性炎
定义：一种特殊类型的慢性炎症，以炎症局部的巨噬细胞及其衍生细胞（上皮样细胞和多
核巨细胞）增生，形成境界清楚的结节状病灶（即肉芽肿）为特征。 分类：
感染性肉芽肿：结核、伤寒、梅毒、麻风、组织胞浆菌病、血吸虫病。 异物性肉芽肿：缝线、石棉、硅胶、滑石粉等。
（三）增生（proliferation）
定义：炎症的修复过程，实质细胞和间质细胞均可发生增生，并伴有大量淋巴、单核/ 巨噬细胞增生。
增生的成分实质细胞：被覆上皮、腺上皮
等。间质细胞：成纤维细胞、毛细血管等。
炎症细胞：淋巴细胞、单核/巨噬细胞。
增生的特点：多种细胞成分（多克隆生）。
炎症刺激依赖性。
四、炎症的局部表现和全身反应
炎症概念、病因、病变
内皮细胞收缩 直接内皮损伤
穿胞作用增强
白细胞依赖的内皮损伤
新生血管内皮细胞间隙大
2. 液体渗出： 概念：液体成分渗出到血管外
渗出液(exudate)
炎性水肿(组织间隙) 积液(体腔)
结核性腹膜炎
化脓性脑膜炎
慢性炎症浆细胞渗出
急性炎症纤维素渗出
（三）白细胞的渗出和吞噬作用
渗出过程：
• 血管通透性 • 趋化作用
主要炎症介质小结
功能
血管扩张
炎症介质种类
组胺, 缓激肽, PG, NO
通透性升高
趋化作用 发热 疼痛 组织损伤
组胺, 缓激肽,C3a, C5a白细胞三烯, 阳离
子蛋白， 活性氧，PG，纤维蛋白多肽 白细胞三烯B4 、C5a 、细菌产物、中性粒
细胞阳离子蛋白，细胞因子
细胞因子（IL-1、TNF〕，PG，白细胞
1.边集 2.粘着 3.游出
(阿米巴样运动)
4.趋化作用
白细胞的渗出
趋化作用(chemotaxis) 白细胞向着化学剌 激物所在部位作定 向移动 趋化因子：能使白细 胞作趋化移动的化 学和生物物质
白细胞的渗出过程
（四）白细胞的吞噬作用 中性粒细胞 巨噬细胞 (单核细胞)
调理素(opsonin)
第二节 急性炎症 acute inflammtion
• 持续时间短，几天至一个月 • 以渗出性病变为主 • 血流动力学改变、血管通透 性增加、白细胞渗出改变明 显
（一）炎性充血－血流动力学改变
1．细动脉短暂收缩
2．扩张，血流加速
3．扩张↑↑通透性↑
血流变慢，血浆渗出
粘稠度↑
（二）血管壁通透性增高
• 急性病毒性肝炎致肝组织广泛坏死
第五章 炎 症
二、血管反应
（一）、血液动力学改变 1、小动脉发生短暂的痉挛 2、动脉性充血 3、静脉性淤血 （二）、血管通透性升高——渗出
1、液体渗出 （1）、炎性渗出的作用 （2）、炎性渗出的危害
2、细胞渗出
（1）、白细胞游出 A、边移 B、贴壁 C、游出
D、趋化作用
E、吞噬作用
（2）、常见的炎性细胞有 A、中性白细胞 B、单核细胞和巨噬细胞
（2）、组织学变化
3、结局
（二）、纤维素性炎： 是以渗出液中含有大量纤维 素为特征的炎症 1、原因 2、类型 （1）、浮膜性炎 是指组织坏死性变化比较轻微的纤 维素性炎。 A、浆膜发生浮膜性炎 B、粘膜发生浮膜性炎
C、肺脏的浮膜性炎
（2）、固膜性炎 是指伴有比较严重组织坏死的 纤维素炎，故又称为纤维素性坏死性炎。
a、上皮样细胞
b、泡沫细胞 c、多核巨细胞（异物巨细胞和朗罕氏细胞） C、嗜酸性白细胞 D、淋巴细胞与浆细胞 三、细胞增生
第三节 炎症的经过与结局
一、炎症的经过 1、急性炎症 2、慢性炎症 3、亚急性炎症 二、炎症的结局 （一）、痊愈 1、完全痊愈 2、不完全痊愈 （二）、迁延不愈 （三）、蔓延扩散
蔓延扩散主要方式有以下几种
1、局部蔓延
2、淋巴道蔓延
3、血道蔓延 （1）、菌血症 （2）、毒血症 （3）、败血症
（4）、脓毒败血症
第四节 炎症的类型
一、变质性炎
（一）、原因 （二）、病理变化 1、大体变化 2、组织学变化
（三）、结局
二、渗出性炎பைடு நூலகம்（一）、浆液性炎
1、原因 2、病理变化
（1）、大体变化
3、结局
（三）、化脓性炎
以大量中性粒细胞渗出并伴有不同程度的组织坏死 和脓液形成为特征的炎症，称为化脓性炎。
炎症的名词解释
炎症的名词解释炎症，作为一个常见的医学名词，是指机体对于外界刺激作出的一种自我保护反应。
炎症通常伴随着红肿、疼痛、热感和功能障碍等症状，是机体对于损伤的一种生理性反应。
本文将从炎症的基本概念、发生机制、临床表现以及治疗方法等方面进行解释。
炎症的基本概念炎症是一种机体的生理反应，旨在消除病原体和修复组织损伤。
这是机体的一种非特异性免疫反应，不同于免疫系统对抗外部入侵的具体免疫反应。
炎症通常由物理刺激、化学刺激或者感染引起，能够影响机体的组织或器官。
这种反应是机体自我保护的重要手段，有助于恢复损伤组织的功能和结构。
炎症的发生机制炎症的发生机制十分复杂，涉及到多个细胞类型和生物化学因子的相互作用。
当机体受到外界刺激时，炎症反应悄然而至。
首先，损伤的组织会释放化学介质，如组织胺、脂肪糖蛋白以及细胞因子等，它们能够引起局部血管扩张、血管通透性增加和炎症细胞的趋化作用。
继而，炎症细胞，如中性粒细胞、巨噬细胞和淋巴细胞等，被吸引至受伤部位，释放进一步的炎症介质，继续引导炎症反应的发展。
最后，炎症细胞清除细菌、神经刺激物和内源性毒素，并分泌各种维持和恢复组织功能的生长因子和细胞因子。
炎症的临床表现炎症的临床表现包括红肿、疼痛、热感和功能障碍等。
红肿是由于局部血管扩张导致供血量增加而引起的，也可由于血管通透性增加液体渗出导致。
疼痛是由于损伤刺激神经末梢、脏器的张力增加以及炎症介质作用于神经细胞引起的。
热感是由于炎症介质促使血液流动加快以及局部代谢增加而引起的。
功能障碍是由于组织结构的破坏和炎症介质的作用导致。
炎症的治疗方法炎症的治疗方法旨在控制炎症过程，消除病因，以及促进组织修复。
常见的治疗方法包括使用非甾体类抗炎药物（NSAIDs）来减轻炎症症状和降低发热，如布洛芬和扑热息痛。
在严重炎症反应的情况下，医生可能会使用激素类药物，如地塞米松，以抑制炎症反应。
此外，物理疗法，如冷敷或热敷，也可用于减轻炎症症状。
对于感染引起的炎症，抗生素的使用则是必要的。
炎症的概念、原因和基本病变
炎症的概念、原因和基本病变病理教学平台炎症的概念是指机体对之炎因⼦引起的损伤所发⽣的以防御为主的病理过程。
（具有⾎管系统的活体组织对致炎因⼦的损伤⽽发⽣的⼀种以防御为主的局部组织反应。
）它包括组织的变质、渗出和增⽣等过程。
⼀、炎症的原因㈠⽣物性因⼦为炎症最常见的原因。
㈡物理性因⼦㈢化学性因⼦㈣变态反应㈤坏死组织⼆、炎症的基本病理变化炎症在病理形态上表现为局部组织的变质、渗出和增⽣。
在炎症过程中，这些病理变化综合出现，但按⼀定顺序先后发⽣，⼀般早期以变质和渗出为主，后期以增⽣为主，三者密切联系。
1炎症的基本病变——变质炎症局部组织发⽣的变性和坏死称为变质。
㈠变质的形态学变化变质既可发⽣于实质细胞，也可发⽣于间质。
实质细胞最常出现的变质是细胞⽔肿、脂肪变性、凝固或液化性坏死。
间质表现为粘液样变性、纤维素样变性和坏死崩解等。
炎症时局部组织、细胞发⽣变性、坏死是由于致炎因⼦直接⼲扰破坏细胞代谢及炎症发展过程中形成局部⾎液循环障碍，影响细胞代谢过程⽽造成的。
㈡代谢的变化1.分解代谢亢进→耗氧量增加→酸中毒酶受损，局部⾎液循环障碍→局部组织乏氧→⽆氧氧化增强→酸性代谢产物增加（乳酸、脂肪酸、酮体、氨基酸）→酸中毒。
酸中毒：⑴不利于病原微⽣物的⽣长；⑵影响⽩细胞的活动；⑶可使⾎管的通透性增加。
2.渗透压的变化坏死组织产⽣蛋⽩分解酶→有机物质⼤分⼦变为⼩分⼦物质→分⼦浓度急剧上升→胶体渗透压升⾼。
酸中毒→炎症区域盐类物质解离→钾、钠及其它离⼦浓度升⾼→晶体渗透压升⾼。
㈢炎症介质的释放炎症介质：参与炎症反应的具有⽣物活性的化学物质。
作⽤：促进⾎管反应、⾎管壁通透性增⾼、⽩细胞渗出、对炎细胞具有趋化作⽤等。
1.⾎管活性胺存在部位：主要存在于肥⼤细胞、嗜碱性粒细胞的颗粒中。
代表物：组织胺和5－羟⾊胺（5-HT）。
主要作⽤：⑴组胺可使细动脉扩张，细静脉内⽪细胞收缩、导致⾎管通透性升⾼；⑵组胺还有对嗜酸性粒细胞的趋化作⽤；⑶刺激⽀⽓管、⼩肠和⼦宫的平滑肌收缩。
炎症(inflammation)课件
3、渗出液的作用：
对机体有利方面： （1）稀释毒素 （2）带来营养物质及带走代谢产物 （3）带来补体抗体，有利于消灭病原体 （4）纤维蛋白形成纤维素网架，既可限制 病原体扩散，有利于吞噬细胞发挥吞噬作用， 又可作为修复的支架，利于成纤维细胞产生 胶原纤维 （5）将病原体及毒素引流到局部淋巴结有 利于产生细胞、体液免疫
（1）吞噬作用：
1>吞噬细胞种类：
嗜中性粒细胞（直径：10-12um）
单核巨噬细胞（直径：14-17um）
嗜酸性粒细胞（直径：10－15um ,吞 噬能力弱）
吞入
伸出伪足 形成吞噬体 + 次级溶酶体 吞噬溶酶体
（2）免疫作用：
主要通过吞噬细胞、淋巴细胞、浆 细胞发挥免疫作用。
（3）组织损伤作用：白细胞单核巨噬 细胞在吞噬过程中，既可杀灭降解病 原体，还可释放某些酶和组织损伤因 子到细胞间质中，对组织造成损伤。
二、炎症介质在炎症过程中的作用：
第四章 炎症 (inflammation)
第一节
概述
一、炎症的概念：
（一）炎症的定义：具有血管系统的
活体组织对各种损伤因子所发生的一 种以防御反应为主的基本病理过程。
（二）炎症反应的作用：
1、有利：清除消灭致炎因子；
稀释毒素；
吞噬坏死物质；
有利再生、修复、恢复正 常。
2、危害：如过敏反应，绒毛心、 颅内压升高，声带水肿等--采取措 施积极治疗，控制炎症。
1、白细胞边集
2、白细胞粘着（附壁）这 是血管内皮细胞和白细胞表面 粘附分子相互识别、相互作用 的结果。
3、白细胞游出和趋化作用：
炎症早期：中性粒细胞首先游出 48小时后：单核细胞为主
原因： 1. 中性粒细胞寿命短，24—48小时崩解消失 单核细胞在组织内存活时间长 2. 中性粒细胞停止游出后，单核细胞仍持 续游出 3. 炎症不同阶段，所激活的趋化因子不同。 中性粒细胞能释放单核细胞趋化因子，故 中性粒细胞游出后，引起单核细胞游出
炎症(B)
足癣（真菌）
Pathology
晒
斑
( 物 理 因 素 )
接触性皮炎(化学因素)
Pathology
血管活性胺的作用
组胺 存在于肥大细胞、嗜碱性粒细胞、血小板
细动脉扩张、细静脉、内皮细胞收缩
血管通透性增高 趋化嗜酸性粒细胞有趋化作用
5-HT 来自血小板、肠嗜铬细胞
作用同组胺，一般作用小
Pathology
炎症过程的中心环节 局部血管反应
Pathology
二 炎症的原因
生物性因素 物理因素 化学因素
免疫反应
第二节
炎症介质
指参与并诱导炎症发生的具有生物活性的化学物 质称炎症介质，也称化学介质 外源性 内源性
Pathology
一 细胞释放的炎症介质
血 管 活 性 胺 组胺 5-羟色胺（5-HT）
花生四烯酸代谢产物 前列腺素（PG） 白细胞三烯（LT） 溶 酶 体释放的介质 白细胞产物
Pathology
菌血症 毒血症
血内 物质 细菌 入血
败血症
脓毒败血症
毒性物 毒力强细菌入 化脓菌入血 质入血 血，繁殖产毒 播散
临床
症状
不明显 全身中 严重全身中毒 败血症症状
毒症状 症状 +多发转移 性脓肿
血培养
（+）
（-）
（+++）
（+++）
Pathology
痤疮（细菌）
单纯疱疹（病毒）
特 征
以嗜中性粒细胞渗出为主，伴不同程度的组织坏 死液化和脓液形成
化脓
脓液
脓细胞
分
类 脓
肿
疖、痈、窦道、瘘管
归纳总结炎症
归纳总结炎症炎症是一种常见的生理反应，它是机体对外界刺激的一种防御方式。
然而，长期或过度的炎症反应可能导致身体的损伤和疾病。
本文将对炎症的定义、病因、症状、治疗方法和预防方法进行归纳总结。
一、定义炎症是机体对损伤、感染或异物刺激作出的一种非特异性生理反应。
它包括局部血管扩张、渗出、组织细胞浸润以及局部功能亢进等特点。
炎症主要分为急性炎症和慢性炎症两种类型。
二、病因炎症的病因多种多样，包括感染、创伤、物理和化学因素的刺激等。
感染是最常见的炎症引发因素，细菌、病毒、真菌和寄生虫等微生物的侵袭会引发机体的免疫反应，导致炎症的产生。
三、症状炎症的症状通常包括红肿热痛、组织功能障碍和机体全身反应等。
红肿热痛是炎症最常见的表现形式，而组织功能障碍可能导致受损组织的功能减退。
此外，机体还会出现发热、乏力、食欲减退等全身反应。
四、治疗方法治疗炎症的方法多样，通常包括药物治疗和物理疗法。
药物治疗可以通过抗生素、抗炎药和免疫调节剂等药物来缓解炎症症状和控制炎症反应。
物理疗法则包括热敷、冷敷和物理治疗等，可以改善炎症区域的血液循环和组织修复。
五、预防方法预防炎症的关键是提高身体的免疫力和远离炎症引发因素。
保持良好的卫生习惯，如勤洗手、合理饮食和适度运动等，有助于提高免疫力，减少感染和炎症的发生。
避免接触刺激性物质和保持健康的生活方式也有助于预防炎症的发生。
六、总结炎症是一种机体正常的生理反应，但过度或长期的炎症反应可能对身体造成损害。
了解炎症的定义、病因、症状、治疗方法和预防方法对于维护身体健康至关重要。
通过正确的治疗和预防措施，我们可以更好地应对炎症带来的问题，保持身体的健康和平衡。
以上是对炎症的归纳总结，希望对您有所帮助。
如有更多疑问，请及时咨询医生或专业人士。
病理学炎症的实训报告
一、实训目的通过本次实训，使学生了解炎症的概念、病因、基本病理变化及其机制，掌握炎症的局部表现和全身反应，熟悉炎症的病理学类型及其病理特点，为临床诊断和治疗炎症性疾病打下基础。
二、实训内容1. 炎症的概念及病因炎症是指具有血管系统的活体组织对各种损伤因子所发生的以防御反应为主的基本病理过程。
炎症的病因包括：（1）物理因子：高温、低温、机械性创伤、紫外线和放射线等；（2）化学因子：外源性和内源性化学物质；（3）生物因子：细菌、病毒、立克次体、原虫、真菌、螺旋体和寄生虫等；（4）组织坏死；（5）变态反应（异常免疫反应）。
2. 炎症的基本病理变化炎症的基本病理变化包括变质、渗出和增生。
（1）变质：炎症局部组织的变性和坏死。
（2）渗出：炎症局部组织血管内的液体成分、纤维蛋白原等蛋白质和各种炎症细胞通过血管壁进入组织、体腔、体表和粘膜表面的过程。
（3）增生：炎症区域局部细胞的再生和增殖，包括实质细胞和间质细胞的增生。
3. 炎症的局部表现炎症的局部表现包括红、肿、热、痛和功能障碍。
（1）红、热：细动脉扩张，然后毛细血管开放的数目增加，使局部血流加快。
（2）肿：局部炎症性充血、液体和细胞成份渗出。
（3）痛：渗出物的压迫和炎症介质的作用。
（4）功能障碍：基于炎症的部位、性质和严重程度可引起不同的功能障碍。
4. 炎症的全身反应急性期反应包括发热、睡眠增加、厌食、肌肉蛋白降解加速、补体和凝血因子合成增多，以及末梢血白细胞数目的改变等。
5. 炎症的病理学类型及其病理特点（1）急性炎症：反应迅速；持续时间短，常常仅几天，一般不超过1个月；通常以渗出性病变为主，浸润的炎细胞主要为中性粒细胞；但有时也可以表现为变质性炎或增生性病变为主。
（2）慢性炎症：持续时间较长，为数月到数年；一般以增生性病变为主。
6. 炎症的意义炎症是机体重要的防御反应，通常有如下积极作用：（1）阻止病原微生物蔓延全身；（2）液体和白细胞的渗出可稀释毒素、消灭致炎因子和清除坏死组织；（3）炎症的局部的实质细胞和间质细胞在相应生长因子的作用下进行增生，修复损伤组织，恢复组织和器官功能。
【病理生理学】第四章 炎症
②作用:
A、吞噬细菌、坏死组织碎片及抗原抗体免疫 复
合物。 B、含溶菌酶和酸性水解酶。
C、死后释放各种蛋白水解酶，溶解液化坏死组织
和纤维素等物。
核多呈腊肠状，分叶状，一般核2～5叶。
炎细胞的种类和功能
2、巨噬细胞(大吞噬细胞) ①出现时期：
炎症后期、慢性炎症、病毒性炎症等。
痊愈
1、完全痊愈: 完全恢复原来的结构和功能。
2、不完全痊愈: 不能完全恢复原来的结构和功能。
蔓延扩散
1、局部蔓延:
经组织间隙或自然管道扩散。
2、淋巴道扩散:
随淋巴液扩散,从近到远。
3、血道扩散:
随血道扩散。
血道扩散
(1)菌血症:
血中有菌,而无中毒症状。
(2)毒血症:
细菌毒素或毒性产物入血，引起全身中毒症状。
的，是产生抗体(免疫球蛋白)的主要场所，参
与体液免疫作用。
细胞核呈圆形、偏位，染色质呈车轮状，胞浆较宽。
炎细胞的种类和功能
6、嗜碱粒细胞和肥大细胞
①出现时期：
变态反应性炎症
②作用： 嗜碱粒细胞和肥大细胞颗粒内均含有肝
素和组织胺，肥大细胞胞浆内还含有５－ 羟色胺。引起炎症反应。
增生 (Proliferation)
炎症的临床分型
1、超急性炎症：数小时至数天。
2、急性炎症：几天到一个月，以中性粒细胞
浸润为主。
3、慢性炎症：几个月到几年，以淋巴细胞， 单核细胞和浆细胞为主。
4、亚急性炎症：介于急性和慢性之间。
炎症的类型
二、病理分型 1、变质性炎 2、渗出性炎 3、增生性炎
变质性炎
• 概念：
以组织细胞变性、坏死为主而渗出与增
病理学 第4章.炎症(临床医学 第7版)
症
Heat
Redness
Swelling
Байду номын сангаас
Pain
Loss Of Func.
第一节
一、炎症的概念 1．炎症的定义
炎 症 概 述
具有血管系统的活体组织对损伤因子所
发生的以防御反应为主的基本病理过程
称为炎症。
④
①
②
③
炎症的意义
炎症是最重要的保
护性反应 炎症是损伤、抗 损伤和修复三位 一体的综合过程
(2) 补体系统：
在炎症中的主要作用： ①血管扩张，通透性增强（C3a、C5a） ②对白细胞趋化作用 （C5a吸引中粒、单核细胞） ③抗病原微生物作用
主要炎症介质的作用
血管扩张
血管壁通 透性升高 趋化作用 发热 致痛 组织损伤
组胺、缓激肽、PGE2、PGD2、PGF2、NO
组胺、C3a、C5a、PAF、LTC4、LTE4、P物质、 氧自由基 C5a、LTB4、细菌产物、IL-8、TNF IL-1、IL-6、TNF、PG PGE2、缓激肽 活性氧代谢产物、溶酶体酶、NO
3、单核巨噬细胞系统的细胞增生 局部淋巴结肿大、脾、肝肿大 4、实质器官的改变。 5、其他：睡眠增加、厌食等。
第二节
急性炎症
炎症依其病程经过分为两大类： –急性炎症（acute inflammation）
持续时间短 以渗出性病变为主 以嗜中性粒细胞浸润为主。
–慢性炎症（chronic inflammation） 持续时间较长 以增殖性变化为主 以淋巴细胞和单核细胞浸润为主。
五、急性炎症的类型及其病理变化
根据渗出物的主要成分，急性炎症分为
浆液性炎 纤维素性炎 化脓性炎 出血性炎
炎症
• （一）非特异性增生性炎 1.急性增生性炎 2.慢性增生性炎 • （二）特异性增生性炎 特异性增生性炎（肉芽肿性炎）为本型炎症 的特异表现，是肉芽肿的形成。
肉芽肿：由于巨噬细胞的增生，而形成境界清楚的结节状病 灶。
第四节 炎症的经过和结局
炎症时，损伤与抗损伤斗争贯穿于炎症 的全过程，决定着炎症的发生、发展、 转归和结局。
（三）化脓性炎 以大量中性粒细胞渗出为主，并伴有不同程度的组织坏 死和脓液形成的炎症。多由化脓菌（如葡萄球菌、链球 菌、大肠杆菌）感染所致，亦可由化学物质（松节油、 巴豆油）引起无菌性化脓。
根据化脓的发生原因、病变范围及损伤部 位可分为三种类型。
1、蜂窝织炎 由溶血性链球菌引起的弥漫性的化脓性炎症。多发生在皮 下、肌层、阑尾等处。 2、脓肿 主要由金黄色葡萄球菌引起的局限性化脓性炎症。多发生 在皮下、肺、肝、脑等处。
（三）炎症介质
又称化学介质，是细胞崩解或体液中产生的一类具有 血管活性作用的物质，又称血管活性物质。它们的主 要作用是扩张细动脉和细静脉，并有致痛和致热的生 物活性及白细胞趋化作用。
二、渗出
炎区血管内的液体成分和细胞成分通过血管壁进入组 织间隙的过程，称为渗出。渗出是炎症防御反应的集 中表现，是贯穿于炎症过程中的主干线，急性炎症过 程中，血液动力学改变，血管壁通透性增高和血细胞 渗出十分明显，结果导致富含蛋白质、纤维素和白细 胞的液体聚集在组织间隙，这是急性炎症病理组织学 的主要特征。
（一）炎区组织的形态学改变 炎区受损的组织细胞可表现为浊肿、空泡变性、 脂肪变性、液化性坏死和凝固性坏死等各种病 理变化。
脂肪变性
脾凝固性坏死
（二）炎区组织代谢特点
1.分解代谢过程加快
损伤与抗损伤过程中，炎区物质代谢加快，组织耗氧 量增多，导致相对缺氧。加之局部血液循环障碍氧供 应不足，无氧糖酵解过程增强。
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趋化因子
细胞外Ca2+进入细胞
白细胞伸出伪足，定向移动
细胞内肌动蛋白、肌球蛋 白相互作用，引起收缩
游走能力：中性粒细胞、单核细胞＞淋巴细胞
炎症的概念与原因
（2）白细胞在炎症灶中的作用 1)吞噬作用 指白细胞对病原体和组织崩解碎片进行 吞噬和消化的过程。为炎症防御反应的 最重要过程。
边集 粘附 游出 趋化作用
①白细胞边集：白细胞离开轴流，沿内皮细胞表 面滚动。
②白细胞粘附：白细胞和内皮细胞表面粘附分子
相互识别、相互作用，使白细胞粘附于内皮细
胞表面。
炎症的概念与原因
③白细胞游出：白细胞以阿米巴样运动穿出血管壁。 ④白细胞趋化作用：白细胞向趋化因子作定向移动。
炎症的概念与原因
机制：
炎症的概念与原因
③杀灭和降解
1)赖氧性杀菌机理 MPO-H2O2 - 卤 素 系 统 是
中性细胞最有效的杀菌系 统HOCL杀菌因子 2)不赖氧机理 溶菌酶、 阳离子蛋白酸性水解酶进 行降解
炎症的概念与原因
2)免疫作用
主要有：①巨噬细胞 ②淋巴细胞 ③浆细胞
抗原
巨噬细胞 吞噬处理, 呈递抗原
炎症
第一节 炎症的概念与原因 第四节 炎症的类型
炎症的概念与原因
第一节 炎症的原因
炎症的概念
炎症（inflammation）是指具有血管系统的活体 组织对致炎因子所发生的防御为主的反应。中心环 节是血管反应。
致炎因子 → 活体组织 → 血管反应 本质：防御为主的血管反应。 损伤、抗损伤、修复三为一体
炎症的概念与原因
变 质 (alteration)
原因： 致炎因子的直接损伤
血液循环障碍 炎症反应产物 定义：局部组织的变性和坏死 局部形态学变化: 实质细胞：细胞水肿、脂肪变性、
凝固性坏死和液化性坏死等
间质细胞：粘液变性和纤维素样坏死等
炎症的概念与原因
渗出
渗出（exudation）是指炎症局部组织血 管内的液体和细胞成分经血管壁进入组织间 隙、体腔、体表及粘膜表面的过程。
（3）炎细胞种类、功能及临床意义(续)
类别
功能
临床意义
嗜酸性粒细胞
吞噬抗原抗体复合物及 组胺。
具有抗过敏作用，见 于寄生虫感染、超敏 反应性疾病及急性炎 症后期。
淋巴细胞 及浆细胞
T细胞参与细胞免疫， 致敏后产生淋巴因子， 杀伤靶细胞；B细胞在 抗原刺激下转变为浆细 胞，产生抗体参与体液 免疫过程。
炎症的概念与原因
2．液体渗出——炎性水肿
（1）机制
血管壁通透性 微血管流体静压
水、盐、蛋白质等
渗出（炎性水肿或积液）
组织胶体渗透压
炎症的概念与原因
（2）渗出液与漏出液区别
渗出液
原因
炎症
外观
混浊
蛋白含量 25g/L以上
相对密度 ＞1.018
细胞数
＞0.50×109/L
Rivalta试验 阳性
凝固
能自凝
漏出液
非炎症 澄清 25g/L以下 ＜1.018 ＜0.10×109/L 阴性 不能自凝
炎症的概念与原因
（3）意义
有利
稀释与中和毒素 限制病原体扩散和杀灭病原体 物质运输 组织修复
有害
压迫器官和组织 机化、粘连
炎症的概念与原因
3．白细胞渗出——炎细胞浸润
（1）渗出过程炎症灶中渗出到血管外的炎细胞，由于趋 化性而进入到组织间隙内的现象称为炎细胞浸润它是炎 症防御反应的最重要特征。是一个主动过程。包括以下 步骤：
种类
来自细胞：血管活性胺、花生四烯酸代谢产物、白细 胞产物、细胞因子、血小板激活因子等。
来自血浆：激肽系统、补体系统、凝血和纤维蛋白溶 解系统。
炎症的概念与原因
主要炎症介质及其作用(见下表)
介质
来源
血管 血管通 趋化 发热 致痛 组织损伤 扩张 透性升高 作用
主要见于慢性炎症时， 亦见于病毒、立克次 体和某些细菌感染时， 与机体免疫反应关系 密切。
炎症的概念与原因
炎症的概念与原因
4．炎症介质在炎症中的作用
炎症介质：介导炎症反应的化学因子。这些物质具有促进血 管扩张、通透性升高、白细胞渗出及吞噬等功能，在炎症 的发生发展过程中有重要作用。炎症介质可分为：细胞源 性 血浆源性
片、抗原抗体复合物， 性坏死后成为脓细胞。
崩解后释放蛋白溶解
酶，能溶解细胞碎片、
纤维蛋白等。
巨噬细胞
运动及吞噬力很强，能 吞噬中性粒细胞不易吞 噬的非化脓菌、较大组 织碎片、异物，可演变 为类上皮细胞、多核巨 细胞等；能将抗原信息 传递给免疫活性细胞， 发挥免疫效炎应症。的概念与原因
见于急性炎症后期， 慢性炎症，非化脓性 炎以及病毒、寄生虫 感染时。
T 致敏淋巴细胞 产生淋巴因子（细胞免疫）
B 浆细胞产生抗体（体液免疫）
3)组织损伤作用
白细胞释放产物
溶酶体酶 氧自由基 前列腺素 白三烯
组织损伤
炎症的概念与原因
（3）炎细胞种类、功能及临床意义
类别
功能
临床意义
中性粒细胞
运动活跃，吞噬力强， 见于急性炎症，特别
能吞噬细菌 、组织碎 是化脓性炎症时，变
炎症的概念与原因
• 1. 局部血流动力学改变
• 细动脉短暂收缩 • 细动脉扩张、血流加速 • 血管进一步扩张、血流速度减慢 • 白细胞边集游出、红细胞漏出
炎症的概念与原因
炎症的概念与原因
正常血流
血管扩张，血流加快
血管进一步扩张，血流 开始变慢，血浆渗出
血流变慢，白细胞 游出血管外
血流显著变慢，除 白细胞游出外，红 细胞也漏出
炎症的概念与原因
①吞噬细胞 ②吞噬过程 识别及附着
中性粒细胞 巨噬细胞
包围吞入 杀伤和降解
炎症的概念与原因
①识别及附着 指吞噬细胞与病原
体或组织崩解碎片等 接触、附着的过程。
与IgG和C3b等血清 中的调理素有关。
炎症的概念与原因
② 吞入 指吞噬细胞 伸出伪足把异物包围 摄入胞浆内形吞噬体 (phagosome) 的 过 程 。 吞噬体与溶解酶体融 合后，形成吞噬溶酶 体。
炎症的概念与原因
致炎因子
炎症的原因
生物性因子：细菌、病毒、寄生虫 物理性因子：高温、低温、放射线等。 化学性因子：强酸、强碱等。
免疫反应
超敏反应 自身免疫
炎症的概念与原因
第二节 炎症局部的病理变化
基本病变 变质、渗出、增生
炎症的概念与原因
变质
变质（alteration）是指炎症局部组织、细胞的变性、坏死。 实质细胞--------细胞水肿、脂肪变性、坏死等。 间质--------粘液样变性、纤维蛋白样坏死等。