炎症的概念与原因
炎症的名词解释
炎症的名词解释炎症，作为一个常见的医学名词，是指机体对于外界刺激作出的一种自我保护反应。
炎症通常伴随着红肿、疼痛、热感和功能障碍等症状，是机体对于损伤的一种生理性反应。
本文将从炎症的基本概念、发生机制、临床表现以及治疗方法等方面进行解释。
炎症的基本概念炎症是一种机体的生理反应，旨在消除病原体和修复组织损伤。
这是机体的一种非特异性免疫反应，不同于免疫系统对抗外部入侵的具体免疫反应。
炎症通常由物理刺激、化学刺激或者感染引起，能够影响机体的组织或器官。
这种反应是机体自我保护的重要手段，有助于恢复损伤组织的功能和结构。
炎症的发生机制炎症的发生机制十分复杂，涉及到多个细胞类型和生物化学因子的相互作用。
当机体受到外界刺激时，炎症反应悄然而至。
首先，损伤的组织会释放化学介质，如组织胺、脂肪糖蛋白以及细胞因子等，它们能够引起局部血管扩张、血管通透性增加和炎症细胞的趋化作用。
继而，炎症细胞，如中性粒细胞、巨噬细胞和淋巴细胞等，被吸引至受伤部位，释放进一步的炎症介质，继续引导炎症反应的发展。
最后，炎症细胞清除细菌、神经刺激物和内源性毒素，并分泌各种维持和恢复组织功能的生长因子和细胞因子。
炎症的临床表现炎症的临床表现包括红肿、疼痛、热感和功能障碍等。
红肿是由于局部血管扩张导致供血量增加而引起的，也可由于血管通透性增加液体渗出导致。
疼痛是由于损伤刺激神经末梢、脏器的张力增加以及炎症介质作用于神经细胞引起的。
热感是由于炎症介质促使血液流动加快以及局部代谢增加而引起的。
功能障碍是由于组织结构的破坏和炎症介质的作用导致。
炎症的治疗方法炎症的治疗方法旨在控制炎症过程，消除病因，以及促进组织修复。
常见的治疗方法包括使用非甾体类抗炎药物（NSAIDs）来减轻炎症症状和降低发热，如布洛芬和扑热息痛。
在严重炎症反应的情况下，医生可能会使用激素类药物，如地塞米松，以抑制炎症反应。
此外，物理疗法，如冷敷或热敷，也可用于减轻炎症症状。
对于感染引起的炎症，抗生素的使用则是必要的。
【病理学】炎症 ppt课件
2、组织内渗透压增高：
K
细胞坏 局部酸 组织坏 + 死释 中毒释 死大分
K+
放K+ 放H+ 子分解
离子数、分子数均增加 胶体、晶体渗透压升高
蛋白分子
3、炎症介质（imflammatory mediator）释放
炎症介质是指参与并诱导炎症反应的某些 生物活性物质（化学介质）。
注：不同的趋化因子吸引不同的白细胞。
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4.白细胞在局部的作用 吞噬作用(phagocytosis)
指白细胞对病原体和组织崩解碎片进 行吞噬和消化的过程。为炎症防御反应的 最重要过程。 吞噬过程包括以下三个阶段。
①识别及附着
指吞噬细胞与病
原体或组织崩解碎片
等接触、附着的过
程。
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在组织间隙称炎 性水肿；在体腔称为 炎性积液。
液体渗出的顺序 水、无机盐
白蛋白、球蛋白 纤维蛋白原
渗出液与漏出液的鉴别
渗出液
漏出液
原因 蛋白含量 比重 细胞数 Rivalta实验 凝固性 透明度
炎症 30克／L以上 ＞1.018 ＞1000×106 ／L
阳性 能自凝
浑浊
非炎症 29克／L以下
＜1.015 ＜ 500×106 ／L
共性作用：
血管扩张；血管透性增高；趋化作用；增 强其吞噬功能发热；疼痛；释放溶酶体酶引起 组织损伤.
注：（1）不同介质密切联系，相辅相成。
（2）介质处于灵敏调控和平衡系统中
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二、渗 出(exudation) 是指炎症局部血管内的血液成分通过血
管壁进入炎区组织内的过程。其中渗出的液 体成分称为渗出液；细胞成分称为炎性细 胞；两者合称渗出物。
炎症的概念、原因和基本病变
炎症的概念、原因和基本病变病理教学平台炎症的概念是指机体对之炎因⼦引起的损伤所发⽣的以防御为主的病理过程。
（具有⾎管系统的活体组织对致炎因⼦的损伤⽽发⽣的⼀种以防御为主的局部组织反应。
）它包括组织的变质、渗出和增⽣等过程。
⼀、炎症的原因㈠⽣物性因⼦为炎症最常见的原因。
㈡物理性因⼦㈢化学性因⼦㈣变态反应㈤坏死组织⼆、炎症的基本病理变化炎症在病理形态上表现为局部组织的变质、渗出和增⽣。
在炎症过程中，这些病理变化综合出现，但按⼀定顺序先后发⽣，⼀般早期以变质和渗出为主，后期以增⽣为主，三者密切联系。
1炎症的基本病变——变质炎症局部组织发⽣的变性和坏死称为变质。
㈠变质的形态学变化变质既可发⽣于实质细胞，也可发⽣于间质。
实质细胞最常出现的变质是细胞⽔肿、脂肪变性、凝固或液化性坏死。
间质表现为粘液样变性、纤维素样变性和坏死崩解等。
炎症时局部组织、细胞发⽣变性、坏死是由于致炎因⼦直接⼲扰破坏细胞代谢及炎症发展过程中形成局部⾎液循环障碍，影响细胞代谢过程⽽造成的。
㈡代谢的变化1.分解代谢亢进→耗氧量增加→酸中毒酶受损，局部⾎液循环障碍→局部组织乏氧→⽆氧氧化增强→酸性代谢产物增加（乳酸、脂肪酸、酮体、氨基酸）→酸中毒。
酸中毒：⑴不利于病原微⽣物的⽣长；⑵影响⽩细胞的活动；⑶可使⾎管的通透性增加。
2.渗透压的变化坏死组织产⽣蛋⽩分解酶→有机物质⼤分⼦变为⼩分⼦物质→分⼦浓度急剧上升→胶体渗透压升⾼。
酸中毒→炎症区域盐类物质解离→钾、钠及其它离⼦浓度升⾼→晶体渗透压升⾼。
㈢炎症介质的释放炎症介质：参与炎症反应的具有⽣物活性的化学物质。
作⽤：促进⾎管反应、⾎管壁通透性增⾼、⽩细胞渗出、对炎细胞具有趋化作⽤等。
1.⾎管活性胺存在部位：主要存在于肥⼤细胞、嗜碱性粒细胞的颗粒中。
代表物：组织胺和5－羟⾊胺（5-HT）。
主要作⽤：⑴组胺可使细动脉扩张，细静脉内⽪细胞收缩、导致⾎管通透性升⾼；⑵组胺还有对嗜酸性粒细胞的趋化作⽤；⑶刺激⽀⽓管、⼩肠和⼦宫的平滑肌收缩。
炎症的概念名词解释
炎症的概念名词解释炎症，作为一种普遍存在于生物体中的生理反应，是机体对于外界刺激或损伤产生的一系列复杂而有序的反应过程。
这一反应过程涉及多个细胞类型、细胞因子和化学介质的相互作用，旨在保护机体免受损伤部位的进一步伤害，并促进损伤组织的修复。
尽管炎症经常被人们视为对于机体有害的病理过程，但它实际上是一种自愈性反应，对于机体恢复健康起着重要作用。
炎症通常被描述为“五大征象”：红、肿、热、痛、失去功能。
这是因为在炎症过程中，局部血液循环发生了改变，血管扩张导致组织充血，引起局部发红和发热。
血管壁的通透性增加，血液成分进入组织间隙，导致局部水肿和组织肿胀。
这些改变引起了局部的疼痛和敏感性增加，最终导致了受损组织的功能受损。
炎症的形成过程通常可以分为三个阶段：血管反应、细胞浸润和修复。
在血管反应阶段，受损组织释放了一系列细胞因子，如组胺和前列腺素等。
这些细胞因子促使被感染或受损的血管扩张，增加血流，并增加血管通透性，从而使更多的细胞和化学物质能够进入受损区域。
在细胞浸润阶段，各类免疫细胞，如中性粒细胞和巨噬细胞等，被吸引到炎症部位，通过吞噬病原体和死亡细胞，清除病原体和炎症介质。
同时，这些细胞还会释放更多的细胞因子，从而进一步增强炎症反应。
在修复阶段，受损组织中的其他细胞类型，如纤维母细胞和血管内皮细胞等，开始进行修复工作，分泌胶原蛋白和其他细胞外基质分子，重新建立组织结构的完整性。
炎症的产生可以被分为两种类型：急性炎症和慢性炎症。
急性炎症是局部短暂的反应，通常在几小时到几天内解决。
它是由于外部因素，如创伤、感染或过敏事件引起的，体现为明显的红、肿、热、痛。
急性炎症发生后，机体通过细胞因子的调控保证炎症反应在必要的范围内进行，并避免对机体其它组织产生过多的毒性影响。
慢性炎症则是持续的、反复出现的炎症过程，持续时间可能长达数月或数年。
慢性炎症的主要特点是免疫细胞的长时间激活和细胞因子的过度产生。
它通常与一些慢性疾病如类风湿性关节炎、炎症性肠病等相关。
炎症(B)
足癣（真菌）
Pathology
晒
斑
( 物 理 因 素 )
接触性皮炎(化学因素)
Pathology
血管活性胺的作用
组胺 存在于肥大细胞、嗜碱性粒细胞、血小板
细动脉扩张、细静脉、内皮细胞收缩
血管通透性增高 趋化嗜酸性粒细胞有趋化作用
5-HT 来自血小板、肠嗜铬细胞
作用同组胺，一般作用小
Pathology
炎症过程的中心环节 局部血管反应
Pathology
二 炎症的原因
生物性因素 物理因素 化学因素
免疫反应
第二节
炎症介质
指参与并诱导炎症发生的具有生物活性的化学物 质称炎症介质，也称化学介质 外源性 内源性
Pathology
一 细胞释放的炎症介质
血 管 活 性 胺 组胺 5-羟色胺（5-HT）
花生四烯酸代谢产物 前列腺素（PG） 白细胞三烯（LT） 溶 酶 体释放的介质 白细胞产物
Pathology
菌血症 毒血症
血内 物质 细菌 入血
败血症
脓毒败血症
毒性物 毒力强细菌入 化脓菌入血 质入血 血，繁殖产毒 播散
临床
症状
不明显 全身中 严重全身中毒 败血症症状
毒症状 症状 +多发转移 性脓肿
血培养
（+）
（-）
（+++）
（+++）
Pathology
痤疮（细菌）
单纯疱疹（病毒）
特 征
以嗜中性粒细胞渗出为主，伴不同程度的组织坏 死液化和脓液形成
化脓
脓液
脓细胞
分
类 脓
肿
疖、痈、窦道、瘘管
归纳总结炎症
归纳总结炎症炎症是一种常见的生理反应，它是机体对外界刺激的一种防御方式。
然而，长期或过度的炎症反应可能导致身体的损伤和疾病。
本文将对炎症的定义、病因、症状、治疗方法和预防方法进行归纳总结。
一、定义炎症是机体对损伤、感染或异物刺激作出的一种非特异性生理反应。
它包括局部血管扩张、渗出、组织细胞浸润以及局部功能亢进等特点。
炎症主要分为急性炎症和慢性炎症两种类型。
二、病因炎症的病因多种多样，包括感染、创伤、物理和化学因素的刺激等。
感染是最常见的炎症引发因素，细菌、病毒、真菌和寄生虫等微生物的侵袭会引发机体的免疫反应，导致炎症的产生。
三、症状炎症的症状通常包括红肿热痛、组织功能障碍和机体全身反应等。
红肿热痛是炎症最常见的表现形式，而组织功能障碍可能导致受损组织的功能减退。
此外，机体还会出现发热、乏力、食欲减退等全身反应。
四、治疗方法治疗炎症的方法多样，通常包括药物治疗和物理疗法。
药物治疗可以通过抗生素、抗炎药和免疫调节剂等药物来缓解炎症症状和控制炎症反应。
物理疗法则包括热敷、冷敷和物理治疗等，可以改善炎症区域的血液循环和组织修复。
五、预防方法预防炎症的关键是提高身体的免疫力和远离炎症引发因素。
保持良好的卫生习惯，如勤洗手、合理饮食和适度运动等，有助于提高免疫力，减少感染和炎症的发生。
避免接触刺激性物质和保持健康的生活方式也有助于预防炎症的发生。
六、总结炎症是一种机体正常的生理反应，但过度或长期的炎症反应可能对身体造成损害。
了解炎症的定义、病因、症状、治疗方法和预防方法对于维护身体健康至关重要。
通过正确的治疗和预防措施，我们可以更好地应对炎症带来的问题，保持身体的健康和平衡。
以上是对炎症的归纳总结，希望对您有所帮助。
如有更多疑问，请及时咨询医生或专业人士。
病理生理学：炎症
(4)白细胞趋化作用：白细胞向着化学刺激物作 定 向移动，移动的速度为每分钟5—20um。 这些化学刺激物称为趋化因子。
游走能力：中性粒细胞、单核细胞＞淋巴细胞
白细胞在炎症灶中的作用
3.白细胞渗出
概念：白细胞从血管中进入到炎症灶 组织间隙中称炎细胞浸润；
渗出过程：边集
作用
粘附 游出 趋化
趋化作用：是指白细胞沿着浓度梯度 向化学刺激物所在部位做定向移动的 过程，这些化学刺激物称为趋化因子。
巨噬细胞
嗜酸性粒 细胞中性粒细 胞源自各 型 炎 细 胞淋巴细胞
嗜碱性粒 细胞
(1)白细胞边集：血管扩张，血管通透性增高，血流缓 慢，白细胞离开轴流，沿内皮细胞表面滚动。
细胞源性炎症介质
1 血管活性胺 2 前列腺素和白细胞三烯 3 白细胞产物 4 血小板激活因子（PAF） 5 细胞因子 6 NO和氧自由基
血浆源性炎症介质
包括凝血、纤溶、激肽、补体四系 统的火花产物，它以Ⅻ因子 （Hageman因子）为总的启动因子， 一旦被激活，则四个系统的反应将 进行下去。
炎症
炎症的主要教学内容
一 概述 二 炎症的基本病理变化 三 炎症经过和结局 四 炎症的组织学类型 五 影响炎症的诸多因素 教学重点：炎症的基本病理变化和炎症的组
织学类型。
第一节 概述
一 炎症的概念 二 原因
一 炎症的概念
定义：具有血管系统的活体组织 对损伤因子所发生的以防御为主 的反应。
3.组织损伤作用
* 炎症的渗出最好能控制在适当的水平，减少组织损伤。
溶酶体酶
病理学炎症的实训报告
一、实训目的通过本次实训，使学生了解炎症的概念、病因、基本病理变化及其机制，掌握炎症的局部表现和全身反应，熟悉炎症的病理学类型及其病理特点，为临床诊断和治疗炎症性疾病打下基础。
二、实训内容1. 炎症的概念及病因炎症是指具有血管系统的活体组织对各种损伤因子所发生的以防御反应为主的基本病理过程。
炎症的病因包括：（1）物理因子：高温、低温、机械性创伤、紫外线和放射线等；（2）化学因子：外源性和内源性化学物质；（3）生物因子：细菌、病毒、立克次体、原虫、真菌、螺旋体和寄生虫等；（4）组织坏死；（5）变态反应（异常免疫反应）。
2. 炎症的基本病理变化炎症的基本病理变化包括变质、渗出和增生。
（1）变质：炎症局部组织的变性和坏死。
（2）渗出：炎症局部组织血管内的液体成分、纤维蛋白原等蛋白质和各种炎症细胞通过血管壁进入组织、体腔、体表和粘膜表面的过程。
（3）增生：炎症区域局部细胞的再生和增殖，包括实质细胞和间质细胞的增生。
3. 炎症的局部表现炎症的局部表现包括红、肿、热、痛和功能障碍。
（1）红、热：细动脉扩张，然后毛细血管开放的数目增加，使局部血流加快。
（2）肿：局部炎症性充血、液体和细胞成份渗出。
（3）痛：渗出物的压迫和炎症介质的作用。
（4）功能障碍：基于炎症的部位、性质和严重程度可引起不同的功能障碍。
4. 炎症的全身反应急性期反应包括发热、睡眠增加、厌食、肌肉蛋白降解加速、补体和凝血因子合成增多，以及末梢血白细胞数目的改变等。
5. 炎症的病理学类型及其病理特点（1）急性炎症：反应迅速；持续时间短，常常仅几天，一般不超过1个月；通常以渗出性病变为主，浸润的炎细胞主要为中性粒细胞；但有时也可以表现为变质性炎或增生性病变为主。
（2）慢性炎症：持续时间较长，为数月到数年；一般以增生性病变为主。
6. 炎症的意义炎症是机体重要的防御反应，通常有如下积极作用：（1）阻止病原微生物蔓延全身；（2）液体和白细胞的渗出可稀释毒素、消灭致炎因子和清除坏死组织；（3）炎症的局部的实质细胞和间质细胞在相应生长因子的作用下进行增生，修复损伤组织，恢复组织和器官功能。
【病理生理学】第四章 炎症
②作用:
A、吞噬细菌、坏死组织碎片及抗原抗体免疫 复
合物。 B、含溶菌酶和酸性水解酶。
C、死后释放各种蛋白水解酶，溶解液化坏死组织
和纤维素等物。
核多呈腊肠状，分叶状，一般核2～5叶。
炎细胞的种类和功能
2、巨噬细胞(大吞噬细胞) ①出现时期：
炎症后期、慢性炎症、病毒性炎症等。
痊愈
1、完全痊愈: 完全恢复原来的结构和功能。
2、不完全痊愈: 不能完全恢复原来的结构和功能。
蔓延扩散
1、局部蔓延:
经组织间隙或自然管道扩散。
2、淋巴道扩散:
随淋巴液扩散,从近到远。
3、血道扩散:
随血道扩散。
血道扩散
(1)菌血症:
血中有菌,而无中毒症状。
(2)毒血症:
细菌毒素或毒性产物入血，引起全身中毒症状。
的，是产生抗体(免疫球蛋白)的主要场所，参
与体液免疫作用。
细胞核呈圆形、偏位，染色质呈车轮状，胞浆较宽。
炎细胞的种类和功能
6、嗜碱粒细胞和肥大细胞
①出现时期：
变态反应性炎症
②作用： 嗜碱粒细胞和肥大细胞颗粒内均含有肝
素和组织胺，肥大细胞胞浆内还含有５－ 羟色胺。引起炎症反应。
增生 (Proliferation)
炎症的临床分型
1、超急性炎症：数小时至数天。
2、急性炎症：几天到一个月，以中性粒细胞
浸润为主。
3、慢性炎症：几个月到几年，以淋巴细胞， 单核细胞和浆细胞为主。
4、亚急性炎症：介于急性和慢性之间。
炎症的类型
二、病理分型 1、变质性炎 2、渗出性炎 3、增生性炎
变质性炎
• 概念：
以组织细胞变性、坏死为主而渗出与增
病理学第四章 炎症
炎症
Inflammation
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1
炎症
第一节 概 述 第二节 急性炎症 第三节 慢性炎症
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2
第一节 概 述
一、炎症的概念 二、炎症的原因 三、炎症介质 四、炎症的基本病理变化 五、炎症的临床表现 六、炎症的类型
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3
一、炎症的概念
1.炎症的定义
是机体对损伤因子所发生的防御反应
重---球蛋白 纤维蛋白也渗出
白细胞渗出是主动到达炎症灶(最重要特征)
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22
⒉炎症渗出的液体——渗出液(物)exudate
渗出液积聚到体腔---炎性积液
渗出液积聚到组织间隙---炎性水肿
⒊渗出液的作用和影响
有利 ⑴稀释毒素减轻其对组织的损伤 ⑵带来氧及营养物质，带走代谢产物 ⑶带来抗体、补体杀灭病原体、调理吞噬
⒉血管内流体静压 ⒊炎区组织渗透压
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33
三、白细胞渗出和作用
炎细胞 白细胞渗出/炎细胞浸润
主动；炎症的最重要特征
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34
㈠白细胞渗出过程
17
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18
各种炎症反应的主要介质
炎症反应
血管扩张 血管通透性升高
趋化作用、激活 发热 疼痛 组织损伤
主要炎症介质
组胺、5-HT、 PGE2、PGD2、PGI2、NO 组胺、5-HT、C3a、 C5a、缓激肽、 PAF、LTC4、LTD4、LTE4、P物质 C5a、LTB4、细菌产物、促活因子 细胞因子(IL-1、IL-6、TNF)、PG PGE2 、缓激肽 氧自由基、溶酶体酶、NO
导致组织损伤
引起全身反应
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炎症
• （一）非特异性增生性炎 1.急性增生性炎 2.慢性增生性炎 • （二）特异性增生性炎 特异性增生性炎（肉芽肿性炎）为本型炎症 的特异表现，是肉芽肿的形成。
肉芽肿：由于巨噬细胞的增生，而形成境界清楚的结节状病 灶。
第四节 炎症的经过和结局
炎症时，损伤与抗损伤斗争贯穿于炎症 的全过程，决定着炎症的发生、发展、 转归和结局。
（三）化脓性炎 以大量中性粒细胞渗出为主，并伴有不同程度的组织坏 死和脓液形成的炎症。多由化脓菌（如葡萄球菌、链球 菌、大肠杆菌）感染所致，亦可由化学物质（松节油、 巴豆油）引起无菌性化脓。
根据化脓的发生原因、病变范围及损伤部 位可分为三种类型。
1、蜂窝织炎 由溶血性链球菌引起的弥漫性的化脓性炎症。多发生在皮 下、肌层、阑尾等处。 2、脓肿 主要由金黄色葡萄球菌引起的局限性化脓性炎症。多发生 在皮下、肺、肝、脑等处。
（三）炎症介质
又称化学介质，是细胞崩解或体液中产生的一类具有 血管活性作用的物质，又称血管活性物质。它们的主 要作用是扩张细动脉和细静脉，并有致痛和致热的生 物活性及白细胞趋化作用。
二、渗出
炎区血管内的液体成分和细胞成分通过血管壁进入组 织间隙的过程，称为渗出。渗出是炎症防御反应的集 中表现，是贯穿于炎症过程中的主干线，急性炎症过 程中，血液动力学改变，血管壁通透性增高和血细胞 渗出十分明显，结果导致富含蛋白质、纤维素和白细 胞的液体聚集在组织间隙，这是急性炎症病理组织学 的主要特征。
（一）炎区组织的形态学改变 炎区受损的组织细胞可表现为浊肿、空泡变性、 脂肪变性、液化性坏死和凝固性坏死等各种病 理变化。
脂肪变性
脾凝固性坏死
（二）炎区组织代谢特点
1.分解代谢过程加快
损伤与抗损伤过程中，炎区物质代谢加快，组织耗氧 量增多，导致相对缺氧。加之局部血液循环障碍氧供 应不足，无氧糖酵解过程增强。
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.
1.发热: 2.白细胞变化: 3.单核巨噬细胞系
统增生: 4.实质器官病变:
.
㈡全身反应
⒈发热：致热原是指所有能引起动物发热的刺激物。外源性致
热原主要有细菌毒素、病毒、寄生虫等，内源性致热原主要有前 列腺素E、白细胞介素－1、白细胞介素－6和肿瘤坏死因子等。
.
受累器官：多为实 质性器官，如心、 肝、脑等。
.
二 渗出性炎症：以渗出性改变为主
1．浆液性炎症 2. 纤维素炎症 3. 化脓性炎 4．出血性炎
.
浆液性炎症
特点：浆液渗出 成分： 含3%-5%的 血浆蛋白质，白蛋白为主。 部位：粘膜、浆膜和疏松结缔组织 炎性水肿 水疱 积液 卡他性炎
有害
压迫器官和组织 机化、粘连
.
.
㈠、局部表现
⒈红: ⒉肿: ⒊热: ⒋痛: ⒌功能障碍:
.
三、
炎症的临床表现
㈠局部表现 ⒈红：局部充血 ⒉肿：
⑴充血； ⑵渗出(炎性水肿,炎细胞浸润); ⑶组织细胞变性肿胀; ⑷组织细胞增生 ⒊热： ⑴动脉性充血； ⑵代谢↑,产热↑;
.
三、炎症的临床表现
⒋痛： ⑴代谢↑→H+、k+→刺激神经末梢； ⑵炎症介质刺激； ⑶局部肿胀,组织张力↑,压迫神经末梢
于白细胞活动
性、坏死
⑵组织内渗透压↑
⑵间质：胶原纤维肿 胀、纤维素样变性、
⒊炎症介质形成和释放：
粘液样变性、毛细 血管扩张,通透性↑
血管损害。
.
炎症介质
概念：炎症过程中由细胞释放或体液产生,参与 炎症反应的化学物质。
.
炎症介质在炎症中的作用
这些物质具有促进血管扩张、通透性升高、白细胞渗出及吞 噬等功能，在炎症的发生发展过程中有重要作用。炎症介 质可分为：细胞源性 血浆源性
.
化脓性炎症
①概念：以大量中 性白细胞渗出主,伴 有不同程度的组织坏 死和脓液形成。
③分类： I. 表面化脓性炎症和
积脓； II. 蜂窝织炎； III. 脓肿；
.
一、炎症的原因
⒈生物性因子：生物性病原引起的炎症又称感染。细菌、 病毒、真菌、螺旋体、寄生虫（最常见）
⒉物理性因子：紫外线、烧伤、放射线等造成组织损伤 后均可引起炎症反应。
⒊化学性因子：外源性化学物质如强酸、强碱、松节油 等的损伤可导致炎症。内源性化学物质，如坏死组织 的分解产物，体内代谢产物的堆积也常引起炎症。
↗ 粒细胞→内源性致热原 致炎因子
↘外源性致热原
体温中枢→产热↑＋散热↓→体温↑↑
有利： ⑴代谢↑，抗体↑ ⑶肝解毒机能↑
⑵吞噬细胞数量↑，功能↑ ⑷是疾病的信号
有害：
⑴体温过高，脑细胞变性
⑵发热过久，体力消耗，抵抗力↓
.
⒉白细胞变化:(15～20 × 109/L)
⑴中性粒细胞↑： 提示急性炎症化 脓性炎症；感染 严重时，出现核 “左移”，胞浆 出现毒性颗粒
⑶嗜酸性细胞↑:过 敏性炎或寄生虫 感染
⑵淋巴细胞↑:慢性 炎症和病毒感染
.
⒊单核巨噬细胞系统增生：
主要表现为肝、脾、淋巴结肿大。 ⒋血清急性期反应物形成:
炎症时，血清中增多的非抗体物质统称为血清急性期反 应物。 主要由吞噬细胞、肝细胞合成分泌。包括淋巴细胞活化 因子、肿瘤坏死因子、血清淀粉样蛋白A、C－反应蛋白 等。
种类
来自细胞：血管活性胺、花生四烯酸代谢产物、白细 胞产物、细胞因子、血小板激活因子等。
来自血浆：激肽系统、补体系统、凝血和纤维蛋白溶 解系统。
.
主要炎症介质及其作用(见下表)
.
渗出：
血液的液体成份通过血管壁进入组织内称为 渗出，渗出的液体称为渗出液（渗出液中含盐 类和小分子蛋白，也称浆液）。
损伤严重时，大分子的球蛋白和纤维蛋白原 也能渗出，纤维蛋白原在坏死组织释放的组织 因子作用下转变为纤维素。
.
正常血流
血管扩张，血流加快
血管进一步扩张，血流 开始变慢，血浆渗出
血流变慢，白细胞 游出血管外
血流显著变慢，除 白细胞游出外，红 细胞也漏出
.
⑶炎症细胞的种类、 功能及临床意义.Biblioteka 炎细胞种类、功能及临床意义
.
炎细胞种类、功能及临床意义(续)
.
.
渗出液与漏出液区别
.
渗出液的意义
有利
稀释与中和毒素 限制病原体扩散和杀灭病原体 物质运输 组织修复
5.实质器官病变:
心、肝、肾、脑等器官发生不同程度的变 性、坏死和功能障碍。
.
四、 炎症的类型
一、按病程分类
超急性炎症 急性炎症 慢性炎症 亚急性炎症
变质性炎症 二、按局部基本病变分类 渗出性炎症
增生性炎症
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一 变质性炎症：以组织、细胞变性、坏死为主。
肝细胞广泛坏死，肝窦扩张充血， 大量炎细胞浸润 肝脏体积明显缩小，包膜皱缩
炎症
第一节 第二节 第三节 第四节 第五节
炎症的概念与原因 炎症局部病理变化 局部表现与全身反应 炎症的类型 炎症的结局
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炎症的概念
炎症是具有血管的机体活组织对致炎因子损害发生 的，以防御为主的综合性反应。中心环节是血管反 应。
致炎因子 → 活体组织 → 血管反应 本质：防御为主的血管反应。 损伤、抗损伤、修复三为一体
⒋异常免疫反应：异常免疫反应所造成的组织损害而引 起各种类型的免疫反应性炎症。如在皮内注射结核菌 素可引起致敏动物的局部炎症。
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二 炎症局部的病理变化
基本病变 变质、渗出、增生
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变质
定义:炎症局部组织的变 ⒉代谢变化
性和坏死 ⒈形态变化：
⑴分解代谢↑ →H+↑→不 利于微生物生长、不利
⑴实质：实质细胞变
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发生在心包膜(浆膜) 的纤维素性炎症：在 心脏的脏壁两层表面 形成无数的绒毛状物， 特别是脏层心外膜， 因而称为绒毛心
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白喉： （ 喉 ） 假膜与 深部结合牢固，称为固 膜； （ 气管 ） 容易脱落 导致窒息，称为浮膜。
痢疾时，肠粘膜表面的 假膜容易脱落，局部留 下表浅溃疡。
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发生在肺的纤维素性 炎症，因肺泡腔内大 量纤维素渗出而造成 肺实变。
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浆液性炎 (serous inflammation)
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好发部位： 疏松结缔组织、粘膜、
浆膜。 结局： (1)大多数病因去除后，渗出
的浆液吸收，局部不留痕 迹； (2)大量积液，影响器官功能。 如心包腔和胸膜腔积液。
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纤维素炎症
特点：以纤维蛋白原渗出为主。 镜下：红染交织的网状、条状或颗粒状 部位：粘膜、浆膜和肺组织 黏膜：假膜性炎 浆膜：绒毛心