骨质疏松症PPT参考幻灯片
《骨质疏松》ppt课件【38页】
骨密度
• 临床上常用的推荐测量部位是腰椎和髋关节 • 正常:T≥-1.0 • 骨量减少:-1.0~-2.5 • 骨质疏松:≤-2.5 • 严重骨质疏松:≤-2.5 + ≥1处非暴力性骨折
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• 二、骨质疏松症的危害
• 高发病率 • 高致残率:椎体、腕部 • 高死亡率:30%髋部骨折死亡率 • 巨额花费:无法治愈 • 环境危害:家庭、社会
误喝区骨二头、汤喝能骨防头止汤骨就质能疏补松钙
• 实验证明同样一碗牛奶中的钙含量,远远高于一碗骨头汤。对老人 而言,骨头汤里溶解了大量骨内的脂肪,经常食用还可能引起其他 健康问题。要注意饮食的多样化,少食油腻,坚持喝牛奶,不宜过 多食入蛋白质和咖啡因。
——中国健康知识传播激励计划(骨质疏 松.2011)防治骨质疏松疾病宣传知识要
✓ 疼痛特点:昼轻夜重,常 见于下半夜。
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(二)脊柱变形
脊柱变形(驼背、身材缩短) 是老年性、绝经 性骨质疏松症最常见的体征。
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(三)骨折
• 中老年人由于身体协调性、平衡能力、肌肉力 量均下降,容易跌倒。
• 尤其60岁以上老年人发生无意识跌倒时,骨折
发生率高达87% [1]。
钙含(mg/100g)
10 38 34 367 111 227 128 49 58 93 160 200 28 280 351 58 61 237 34 6 0 55 71 2000 880 221 95 1030 653 120 870 97 99 1177 Pa3g4e3 27 357
不吸烟、不酗酒,少喝咖啡、浓茶、碳酸饮料。
养成良好的饮食习惯
• 从儿童和青少年起,多食含钙 量高的鱼虾、牛奶等高钙食品
2024《骨质疏松症》PPT课件
《骨质疏松症》PPT课件•骨质疏松症概述•骨质疏松症的危险因素•骨质疏松症的诊断方法目录•骨质疏松症的治疗策略•骨质疏松症的康复与护理•总结与展望01骨质疏松症概述定义与发病机制定义骨质疏松症是一种以骨量减少、骨组织微结构破坏、骨脆性增加和易于骨折为特征的全身性骨骼疾病。
发病机制涉及多种因素,包括遗传、激素、营养、生活方式等,这些因素共同作用于骨骼,导致骨吸收与骨形成之间的动态平衡被打破。
流行病学特点发病率随年龄增长而增加,女性高于男性,白种人高于黄种人。
危险因素包括年龄、性别、种族、遗传因素、激素水平、营养状况、生活方式等。
临床表现及分型临床表现疼痛、脊柱变形、骨折等,其中骨折是最严重的并发症。
分型根据病因可分为原发性、继发性和特发性骨质疏松症。
诊断标准与鉴别诊断诊断标准基于双能X线吸收测定法(DXA)测量的骨密度值,结合临床表现和实验室检查进行诊断。
鉴别诊断需与多种疾病进行鉴别,如骨软化症、成骨不全、骨转移瘤等。
02骨质疏松症的危险因素年龄、性别因素年龄随着年龄的增长,骨质疏松症的发病率逐渐增加,尤其是女性绝经后。
性别女性比男性更容易患上骨质疏松症,这与女性的生理特点有关,如雌激素水平下降等。
遗传因素与家族史影响遗传因素骨质疏松症有明显的家族聚集性,遗传因素在骨质疏松症的发病中占有重要地位。
家族史影响有家族骨折史的人群患骨质疏松症的风险更高,需要更加关注骨骼健康。
缺乏运动、长期卧床、日照不足等不良生活方式会增加患骨质疏松症的风险。
环境因素长期接触某些化学物质或药物,如糖皮质激素等,也可能对骨骼健康产生不良影响。
生活方式生活方式及环境因素VS药物使用及其他疾病影响药物使用长期服用某些药物,如抗癫痫药、甲状腺激素等,可能增加患骨质疏松症的风险。
其他疾病影响患有某些疾病,如糖尿病、类风湿性关节炎等,也可能增加患骨质疏松症的风险。
这些疾病可能影响骨骼代谢和激素水平,从而增加骨质疏松症的发病风险。
03骨质疏松症的诊断方法临床表现评估疼痛以腰背痛多见,疼痛沿脊柱向两侧扩散,仰卧或坐位时疼痛减轻。
2024版年度骨质疏松ppt课件完整版
心理支持与关爱
鼓励家属给予患者情感支持,减轻 其焦虑、抑郁等负面情绪。
共同参与康复计划
指导家属协助患者进行康复训练, 促进功能恢复。
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提高患者自我管理能力
健康教育
向患者传授骨质疏松相关知识,提高其自我 认知和管理意识。
遵医嘱用药
强调按医嘱规范用药的重要性,提高药物治 疗效果。
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建立完善的骨质疏松防治体系和服务网络。
政府加大对骨质疏松防治工作的投入和支持力度。 加强对骨质疏松防治工作的宣传和推广力度。
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04 药物治疗选择及 注意事项
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药物治疗原则及适应症
治疗原则
缓解疼痛、改善功能、增加骨量、预防骨折
适应症
确诊为骨质疏松症的患者,特别是出现骨折等严重并发症时
三级预防:康复治疗及并发症管理
对骨质疏松患者进行康复治疗,如运 动疗法、物理疗法等。
对严重骨质疏松患者采取手术治疗, 如椎体成形术等。
预防和治疗骨质疏松的并发症,如骨 折、疼痛等。
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对患者进行心理支持和护理,提高生 活质量。
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跨学科合作与政策支持
加强各学科之间的合作与交流,共同推进骨质疏松的防 治工作。
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02 骨质疏松危险因 素及评估
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年龄、性别与遗传因素
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03
年龄
随着年龄的增长,骨质疏 松的风险逐渐增加,尤其 是女性绝经后。
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性别
女性比男性更容易患上骨 质疏松,这与女性的生理 特点有关。
遗传因素
骨质疏松有明显的家族聚 集性,遗传因素在骨质疏 松的发病中占有重要地位。
骨质疏松PPT课件图文版
摄入富含钙、磷、维生素D等营养素的食物,如奶 制品、豆制品、绿叶蔬菜等。
适量补充营养素
在医生建议下,可适量补充钙剂、维生素D等营养 素。
控制饮食禁忌
减少摄入高盐、高脂、高糖食物,避免过量饮用 咖啡、浓茶等。
运动锻炼指导
适量负重运动
进行适量的负重运动,如散步、慢 跑、爬楼梯等,有助于增加骨密度。
药物治疗
01
02
03
钙剂和维生素D
补充钙和维生素D是骨质 疏松治疗的基础措施。钙 剂可改善骨矿化,维生素 D可促进钙吸收。
抗骨吸收药物
如双膦酸盐、降钙素等, 可抑制破骨细胞活性,减 少骨吸收,从而增加骨密 度。
促骨形成药物
如甲状旁腺激素类似物, 可促进成骨细胞活性,增 加骨形成。
非药物治疗
调整生活方式
生活方式指导
教育患者如何调整生活方式,如合理 饮食、适量运动等,以预防和治疗骨 质疏松。
04
并发症预防与处理措施
骨折风险评估及干预措施
骨折风险因子评估
综合考虑年龄、性别、骨密度、 既往骨折史等因素,评估个体骨
折风险。
药物治疗
针对高风险人群,可遵医嘱选用 抗骨质疏松药物,如双膦酸盐、
降钙素等。
定期复查
柔韧性训练
进行拉伸、瑜伽等柔韧性训练,有 助于改善关节灵活性和肌肉力量。
平衡性训练
进行平衡性训练,如单脚站立、闭 目原地踏步等,有助于提高身体稳 定性。
运动注意事项
避免剧烈运动和过度劳损,运动前 做好热身和拉伸运动。
05
骨质疏松患者生活质量改 善策略
疼痛管理技巧
药物治疗
01
使用非处方药或处方药来缓解疼痛,如非甾体抗炎药、降钙素
骨质疏松的科普(共28张PPT)【28页】
外出活动时使用各种保护工具:如步行器、关节保护器、具有防滑鞋底而 富弹性的平底鞋等。
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预防和治疗策略
饮食适量
骨质疏松患者饮食必须适量,暴 饮暴食除了对胃肠道有损害外,身体 也不能有效地吸收和利用,只能将过 多的部分排出体外,因而无益于纠正 骨质疏松。
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预防和治疗策略
—20分钟行走、跑步或增氧健身运动 —然后5分钟跳绳 —40分钟力量训练(握拳、上举等),从 而使所有的肌肉群得到锻炼
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预防和治疗策略
适当日照晒太阳是利用日光进行的一种锻炼,能对机体起到温热作用,
可使身体发热,促进血液循环和新陈代谢,有利于生长发育,增强人体活动功 能。另外,阳光还能够促进体内活性维生素D的生成。
站姿
•耳垂和颈部垂直
•肩膀向后伸展
•挺腰收腹
坐姿
•挺腰收颈
•双脚触地
•椅高及膝
已有骨质疏松症的患者正确的日常活动姿势
睡姿
•板床加硬褥 •枕头承颈椎 •腰背平伸直
起床
•首先转侧卧 •手力撑床起
•腰背省力气
已有骨质疏松症的患者正确的日常活动姿势
提取重物及家居作息
•腰背常挺直 •姿势不久留
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骨质疏松症患者的简单运动方法(1)
人的身体就像是一栋房子,靠206块骨头的连接组成一旦发生骨质疏松,
整个身体就会像豆腐渣工程一样,无法承受相应的重量,容易出现骨
折等种种问题。由于骨质疏松的发展是长期的、隐蔽的,因此骨质疏
松症又被称为人体“寂静的杀手”。
3
骨质疏松症的概念
骨质疏松症是 一种以骨量减少,骨组织 微结构破坏,骨骼脆性增 加和易发生骨折的全身性 疾病。
2024版《骨质疏松》PPT课件
《骨质疏松》PPT课件contents •骨质疏松概述•骨质疏松危险因素及评估•诊断方法与标准•治疗策略与药物选择•非药物治疗方法探讨•并发症预防与处理策略•总结与展望目录01骨质疏松概述定义与发病机制定义骨质疏松是一种以骨量减少、骨组织微结构破坏为特征的全身性骨骼疾病,易导致骨折风险增加。
发病机制涉及遗传、环境、生活方式等多方面因素,导致骨形成与骨吸收失衡,骨密度和骨质量下降。
发病率地域分布危险因素不同地域和种族间存在差异,发达国家发病率较高。
包括年龄、性别、家族史、低钙摄入、缺乏运动等。
0302 01流行病学特点随年龄增长而升高,女性高于男性。
临床表现与分型临床表现疼痛、脊柱变形、骨折等。
分型原发性骨质疏松(包括绝经后骨质疏松和老年性骨质疏松)和继发性骨质疏松。
02骨质疏松危险因素及评估不可控因素随着年龄的增长,骨质疏松的风险逐渐增加。
女性比男性更容易患骨质疏松,尤其是在绝经后。
某些种族,如白人和亚洲人,比其他人更容易患骨质疏松。
有骨质疏松家族史的人患病风险增加。
年龄性别种族家族史饮食习惯缺乏运动吸烟和饮酒药物使用可控因素01020304钙和维生素D 摄入不足是导致骨质疏松的重要因素。
长期缺乏运动会导致骨密度降低。
吸烟和过度饮酒都会对骨骼健康产生负面影响。
某些药物,如激素类药物,长期使用会增加骨质疏松的风险。
通过X 射线或超声波等方法测量骨密度,评估骨质疏松风险。
骨密度检测FRAX 工具QFracture 工具风险评估问卷FRAX 是一种基于临床危险因素的算法,用于预测10年内髋部骨折及任何重要骨质疏松性骨折的概率。
QFracture 是一种基于临床数据和统计模型的算法,用于预测未来骨折的风险。
通过问卷调查的方式收集相关信息,评估个体骨质疏松的风险。
风险评估工具及方法03诊断方法与标准03超声骨密度仪通过测量骨骼对超声波的传导速度和振幅衰减来评估骨密度,具有无创、便携的优点。
01双能X 线吸收法(DXA )通过测量骨骼对两种不同能量X 线的吸收程度来计算骨密度,具有精度高、辐射量低的优点。
骨质疏松PPT课件(2024)
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定期体检和早期干预
骨密度检测
定期进行骨密度检测,了解自身骨骼状况。
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早期干预
一旦发现骨质疏松迹象,应及时就医并遵医 嘱进行治疗和干预。
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谢谢您的聆听
THANKS
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注意事项
在诊断过程中,需排除其他影响骨密度的疾病或因素,如甲状旁腺功能亢进、肾功能不全等。同时,对于不同年 龄段和性别的人群,诊断标准可能有所不同,需结合具体情况进行评估。
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05
治疗原则与药物选择
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基础治疗措施
调整生活方式
合理饮食,增加钙、维生素D等营养素的摄入;适量运动,提高骨密度和肌肉力量;避免吸烟、酗酒 等不良生活习惯。
止行 对症治疗。
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非药物治疗方法
物理治疗
如脉冲电磁场、体外冲击波等物 理治疗方法,可促进骨形成、增
加骨密度。
康复训练
通过专业的康复训练,提高患者 的肌肉力量、平衡能力和柔韧性
,降低跌倒风险。
心理干预
骨质疏松患者常伴有焦虑、抑郁 等心理问题,心理干预可帮助患
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实验室检查及辅助诊断技术
血液检查
检测血清钙、磷、碱性磷酸酶等指标 ,了解骨骼代谢状况。
尿液检查
骨代谢标志物检测
如骨特异性碱性磷酸酶(BAP)、I型 胶原羧基端肽(CTX)等,反映骨形 成和骨吸收情况。
检测尿钙、尿磷等指标,评估钙磷代 谢情况。
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诊断流程与注意事项
诊断流程
结合患者症状、体征及上述检查结果,综合分析判断是否为骨质疏松。对于疑似病例,可进一步进行骨活检或基 因检测等确诊。
骨质疏松证PPT课件
骨质疏松症的预防
❖ 预防比治疗更有意义
❖
一旦发生骨质疏松性骨折,可导致生活质量下降,出现
各种并发症,可致残或致死,到目前为止, 我们拥有的各种
治疗方法只能使骨小梁增粗、增厚,小孔得以修复,但不能使
断裂的骨小梁再连接,因此骨质疏松症的预防比治疗更现实、
更重要。况且, 骨质疏松是可以预防的。
❖ 初级预防 有骨质疏松症危险因素,但尚未发生过骨折; 或
❖ 钙和维生素D 是维持骨骼健康的基本营养素。大量临床研 究和荟萃分析证明:补充钙剂和维生素D 有预防骨质疏松症 的作用。
骨密度测定
❖ 骨矿密度(BMD )简称骨密度,是指单位体积的骨量。
❖ 双能X线吸收法(DXA)是目前国际学术界公认的骨密度 检查方法,其测定值作为骨质疏松的诊断金标准。
❖ 其他骨密度检查方法:
❖ 各种单光子( SPA) 、单能X线( SXA) 、定量计算机断 层照相术(即定量CT,椎体,周围骨组织) 等根据具体条件也 可用于骨质疏松症的诊断参考。
骨量丢失30% 一处或多处脆
以上
性骨折
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骨密度测定
❖ 测定部位的骨矿密度对预测该部位的骨折风险价值最大,如 髋部骨折危险用髋部骨密度预测最有意义。
❖ DXA骨密度测定值受骨组织退变、损伤、软组织异位钙化和 成分变化以及体位差异等影响会产生一定偏差,也受仪器的 精确度及操作的规范程度影响。
❖ DXA骨密度测定:临床上主要测定中轴骨骼部位-脊柱和髋 部。
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骨质疏松的诊断
❖ 临床诊断骨质疏松症的通用指标
❖ 发生了脆性骨折及(或)骨密度低下,目前尚缺乏直接 测定骨强度的临床手段。因此,骨密度或骨矿含量测定是骨 质疏松临床诊断以及评估疾病程度的客观的量化指标。
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❖ “无声无息”
❖ 患者往往等到骨折才知 道;
❖ 女性比男性多;
❖ 随着年龄增加,骨质疏
松症的患病率亦相继上
升。 2020/2/25
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常见骨折部位
2020/2/25
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哪些人容易患骨质疏松症?
不
➢老年
可
➢女性
控
➢母系家族史
制
➢出生低体重
因
➢先天性
素
(特发性骨质疏松)
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可 控 制 因 素
2020/2/25
老兄,我已经运了 那么多砖给你, 怎么房子还越来 越矮呀?
唉,没办法,他拆得比 我盖得更快呀!
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怎么用、用多久
❖ 降钙素:100单位、肌注、1次/日,10天/疗程,间 隔10-15天,5-6个疗程。
❖ 依降钙素:10单位、肌注、2次/周、5支为一个疗 程,5-6疗程。
❖ 阿仑膦酸钠:70mg、口服、1次/周,半年。
2020/2/25
➢ 低体重 ➢ 药物 (皮质激素等) ➢ 雌激素低下(闭经和早绝经) ➢ 吸烟,过度饮酒、咖啡等 ➢ 体力活动缺乏 ➢ 饮食中钙缺乏 ➢ 维生素D缺乏
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骨质疏松症的预防
❖ 从任何时候都不算早 ❖ 从任何时候都不算迟
2020/2/25
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骨质疏松症的预防原则
❖ 尽早预防、 ❖ 长期预防!
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骨骼的构造
❖ 骨骼组织由无机质和有机质两部分组成 ❖ 无机质占骨骼2/3,主要是钙 ❖ 有机质:破骨细胞、成骨细胞和 ❖ 骨胶原纤维
2020/2/25
4
骨质疏松症常用药物
❖ 钙。 ❖ 选择的原则:1、钙的含量高。
2、无不良反应,安全有效。3、 价格适宜。
2020/2/25
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钙的含量:
碳酸钙(40%) 磷酸氢钙(23.3%) 乳酸钙(13%)
2020/2/25
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骨质疏松性骨折会导致严重后果
❖ 一项国际骨质疏松基金会的报告显示 ❖ 20-24%死亡率 在发生髋部骨折1年内 ❖ 患者生活质量下降 ❖ 40% 不能独立行走 ❖ 60% 髋部骨折一年后仍需要帮助 ❖ 33% 髋部骨折后失去独立生后能力或入住疗养院
2020/2/25
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骨质疏松症特点
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骨质疏松症常用药物
❖ 阿仑膦酸盐:是一种稳定的,具有抑制骨吸收作用 的口服药,可降低骨丢失率和骨折发生率。
❖ FIT研究证实,阿仑膦酸钠显著降低锥体骨折和非 锥体骨折的危险性,且优于其他药物;锁住骨流失 逆转骨质疏松骨折。
❖ 适应症:治疗绝经后妇女骨质疏松症,以预防骨折。
2020/2/25
三、罗盖全、阿法D3
2020/2/25
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骨质疏松症常用药物
❖ 降钙素: ❖ 抑制破骨细胞的活性减少骨吸收,还可以止痛。 ❖ 镇痛作用机理:降钙素作用于神经中枢的特异性降
钙素受体,他们主要分布在控制疼痛的下丘脑区域。 ❖ 对肿瘤骨转移溶骨性疼痛有效。
2020/2/25
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骨质疏松症常用药物
❖ 依降钙素:具有明显减轻骨痛和改善活动功能的效 果,作用与降钙素相似,但止痛作用不如降钙素。 对椎管狭窄引起间歇性跛行有一定的疗效。
13
骨质疏松症常用药物
❖ 雌激素:雌激素参与女性骨骼的形成,将钙纳入骨 中,骨骼坚硬度随之上升。女性发生骨量丢失和骨 质疏松的主要原因是雌激素的缺少,绝经后的5-8 年期间每年的骨丢失率一般为3-5%
❖ 副作用大:诱发冠心病及乳腺癌的发生。
Hale Waihona Puke 2020/2/2514治疗骨质疏松的搭配方法
1+1+x模式
2020/2/25
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治疗骨质疏松症小结
❖ 1、抗骨吸收药物:雌激素,降钙素,依降钙素, 阿伦磷酸钠。
❖ 2、基础治疗药物:钙剂,维生素D。 ❖ 3、治疗模式:1+1+x。 ❖ 4、按疗程用药。
2020/2/25
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骨质疏松症的预防
❖ 医学界已经将防治骨质疏 松症预防骨折、治疗高血 脂预防心肌梗塞和治疗高 血压预防中风这三种疾病 放在同样重要的位置。
2020/2/25
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碳酸钙D3片(钙尔奇)
❖ 成分:每片含碳酸钙1.5克(相当于钙600毫克),维 生素D3 125国际单位(相当于3.125微克)。
❖ 不良反应:嗳气、便秘、腹胀、腹痛、腹泻、胃肠 胀气、恶心和呕吐等胃肠不适。
❖ 注意事项:心肾不全患者慎用。
2020/2/25
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乐力钙
❖ 主要原料:柠檬酸钙、碳酸钙、碳酸镁、乳酸锌、 硫酸锰、硫酸铜、维生素D3、微晶纤维素
葡萄糖酸钙(9%) 枸橼酸钙(21.1%)
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钙剂使用的安全性
❖ 过高摄入钙可致异位钙化,肾损伤,每日4000mg 机体尚可适应调节,〈2000mg/d属安全范围,但 任应注意结石病的危险。
❖ 肾功能障碍的病人不应该选择磷酸钙制剂,胃酸低 下的病人钙剂应该放在餐后即服,以利于酸性分泌 高时可有较多的钙溶出,在服钙剂易便秘的患者可 以选择碳酸钙以外的钙剂。)
❖ 成分含量:钙249.85mg、镁71.82mg、锌 5.994mg、锰0.975mg、维生素D3 3ug
2020/2/25
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骨质疏松症常用药物
活性VD3:生理合成量0.5~1.0ug
一、与阳光有密切关系,所以又叫“阳光维生素”。
二、维生素D3有以下生理功能:1、 提高肌体对钙、磷的 吸收,使血浆钙和血浆磷的水平达到饱和程度。2、 促 进生长和骨骼钙化,促进牙齿健全;3、 通过肠壁增加 磷的吸收,并通过肾小管增加磷的再吸收;4、 维持血 液中柠檬酸盐的正常水平; 5、 防止氨基酸通过肾脏损 失。
骨质疏松症的药物 治疗及预防
2020/2/25
1
目的
❖ 使我们科在治疗和预防骨 质疏松症的过程中做到规 范和统一
2020/2/25
2
思考题
❖ 1、在治疗骨质疏松症的过程中我们是如何选择钙 剂的?
❖ 2、降钙素、依降钙素和阿仑膦酸钠的使用方法? ❖ 3、在众多的抗骨质疏松药物中我们如何来搭配?
2020/2/25
2020/2/25
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骨量
❖ 一生中不同年龄时期骨钙 的含量是不同的。出生时,全身钙含量仅为25克,成人体内钙含 量可达1-2百克,30岁左右人 的骨量达到一生中的高峰,50岁起骨量平均每年丢失 0.5%~1%,绝经后妇女平均每年平均丢失骨量3%~5%,妇女骨丢失最终可达峰值骨量 的 30%~40%,男性丢失20%~30%。因此峰值骨量就比如同人体内的"骨银行",年轻时峰值 骨量越高,相当于在"银行"中 的"储蓄"越多,可供人们日后消耗的骨量就越多。峰值骨量 的多少主要是由遗传因素、营养状况、生活习惯等决定 的。儿童生长期与妇女怀孕哺乳期 钙 的足量供应,成人克服不良嗜好(比如吸烟.饮酒等),加强负重运动,都可以增加"骨银行" 的骨量储备