慢性阻塞性肺气肿的诊断与治疗
呼吸系-慢性支气管炎--阻塞性肺气肿-文档资料
感染常为诱发原因。发病与吸烟的相关性强于
其他致病因素。
五、致病因素
(一) 、感染 (二) 、吸烟 (三) 、大气污染 (四) 、职业 (五) 、家族遗传 (六) 、气道高反应 (七) 、免疫因素 (八) 、其他
(一) 、感染
1.不是确切病因,但是慢支炎发生发展 的重要因素。
2.致病菌 病毒
(六) 、气道高反应(AHR)
已有临床、流行病学调查资料表明 在慢支炎、肺气肿COPD患者中存 在着AHR
COPD中AHR越明显,肺功下降速 度越快,预后越差
(七) 、免疫因素
COPD患者尤其是所谓慢支炎喘 息型患者中,部分病人皮肤过敏 试验阳性;血清中IgE、嗜酸粒 细胞增加,他们气道阻塞表现也 较显著,所以有人认为过敏因素 是发病的危险因素。
1.长时间家庭氧疗(LTOT) 2.康复治疗 3.手术: 减容术 4.肺移植
1、长时间家庭氧疗(LTOT)
(1) 、定义:(LTOT)是指给慢性低氧血症(包括 睡眠性和运动性低氧血症)患者每天实施吸氧, 并持续较长时间。标准的应为24小时/日吸氧, 即持续氧疗。大部分患者难以做到,而达18小 时/日以上,称为持续氧疗。
题纲
一、慢支炎的定义及分类 二、肺气肿的定义及分类 三、慢性阻塞性肺部疾病(COPD) 四、流行病学 五、致病因素 六、发病机制 七、病理 八、临床表现 九、诊断 十、鉴别诊断 十一、治疗
一、慢支炎的定义及分类
(一)、慢支炎的定义 (二)、慢支炎的临床分类
(一)、慢支炎的定义
(二) 、慢支炎的临床分类 据 临床表现不同分为以下类型
1、单纯型 慢性咳嗽、咯痰主要为粘性痰, 且表现为气流不受阻。可以症状迁延多年, 而肺功能受限的程度甚为轻微。
慢性阻塞性肺疾病(COPD)中医辨证治疗要点
第十一次全国中西医结合防治呼吸系统疾病学术研讨会论文集专题报告慢性阻塞性肺疾病(COPD)中医辨证治疗要点吴银根慢性阻塞性肺疾病(COPD)目前尚无理想的治疗方法,是医务界的一大挑战,求治于中医者甚众。
至今西医或西学中均将研究精力置于COPD可分几个中医证型,以寻求方药以对应治疗。
由于COPD是一个漫长的疾病过程,发作期、缓解期差异极大。
不同病程中表现的临床特征与中医病证如咳嗽、瘀证、肺胀、喘促、哮喘、痰饮、水肿、咯血等相关。
难以寻找出几个类型给予概括。
为提高临床疗效,笔者以为应结合本病不同阶段的主要特点、主要症状按中医基础理论为指导,运用中医辨证论治原理,抓住不同阶段的重点施治,以及中西医结合研究本病所取得的辨病与辩证相结合的临床思维和施治经验。
以砖求玉,本文为了厘清中医对本病的认识,先将COPD的现代认识作一简要回顾。
1.COPD的现代认识1.1.定义具有气流阻塞特征的慢性支气管炎或肺气肿。
这种阻塞因小气道炎症引起,通常呈进行性发展。
一部分可能有可逆性,可伴有气道高反应性。
中华医学会呼吸分会慢性阻塞性肺疾病学组《慢性阻塞性肺疾病珍治指南》(2007年修订版)定义:COPD是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病,气流受限不完全可逆、呈进行性发展,与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。
COPD主要累及肺脏,但可以引起全身(或称N;’I-)的不良反应。
新定义强调:(1)本病可防可治;(2)异常炎症反应,即嗜中性白细胞、嗜酸性白细胞均活跃的炎症。
重视抗炎治疗和抗菌治疗相结合;(3)肺外不良反应,即炎症介质和因子以骨骼、肌肉、心脏作为打击靶点。
COPD改善全身症状意义重要;(4)对烟草的评价。
根据定义,临床上慢性支气管炎,尤其是喘息型慢性支气管炎、肺气肿反复发作,症情不断发展形成COPD。
而慢支的诊断依据是咳嗽、咯痰伴或不伴喘息,每年发病维持3个月,连续2年以上(排除其他心肺疾病)。
慢性阻塞性肺病疗法指南(2024年版)
慢性阻塞性肺病疗法指南(2024年版)慢性阻塞性肺病疗法指南(2024年版)1. 概述慢性阻塞性肺病(Chronic Obstructive Pulmonary Disease,简称COPD)是一种以气流受限为特征的慢性炎症性肺部疾病,主要包括慢性支气管炎和肺气肿。
本指南旨在为临床医生提供COPD诊断、评估、治疗和管理的最新建议。
2. 诊断与评估2.1 诊断标准根据我国呼吸病学分会制定的COPD诊断标准,慢性咳嗽、咳痰或伴有喘息、呼吸困难等症状,且有以下任一条件者,可诊断为COPD:1. 肺功能检查显示吸入支气管扩张剂后第一秒用力呼气容积(FEV1)/用力肺活量(FVC)<0.70;2. 肺功能检查显示持续气流受限,FEV1<80%预计值;3. 临床症状和影像学检查结果支持。
2.2 评估方法COPD评估主要包括症状评估、肺功能检查、影像学检查和动脉血气分析等。
1. 症状评估:采用改良版英国医学研究委员会呼吸问卷(mMRC)或慢阻肺评估测试(CAT)进行症状评估。
2. 肺功能检查:测量FEV1、FVC、一氧化碳弥散量(DLCO)及DLCO与肺泡通气量(VA)的比值(DLCO/VA)等指标。
3. 影像学检查:胸部X线片、高分辨率计算机断层扫描(HRCT)等。
4. 动脉血气分析:评估酸碱平衡、氧合指数等。
3. 治疗与管理3.1 药物治疗1. 支气管舒张剂:包括β2受体激动剂、抗胆碱能药物等,用于缓解气道痉挛,改善呼吸困难。
2. 吸入性糖皮质激素:具有抗炎作用,减少气道炎症和气道高反应性。
3. 磷酸二酯酶-4抑制剂:具有抗炎作用,改善肺功能。
4. 抗生素:用于治疗感染引起的急性加重。
5. 抗血小板药物:预防血栓形成。
3.2 非药物治疗1. 戒烟:吸烟是COPD的主要诱因,戒烟能有效减缓病情进展。
2. 氧疗:长期家庭氧疗(LTOT)可改善患者生活质量,降低死亡率。
3. 康复训练:包括呼吸操、运动训练等,有助于改善肺功能和体能。
慢性阻塞性肺气肿
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(二)体征 1.望诊可见桶状胸、肋间隙增宽、呼吸 运动减弱
2.触诊语颤减弱
3.叩诊为过清音、肺下界下降
4.听诊呼吸音减弱
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桶状胸
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2.如出现呼吸衰竭,除呼吸困难更加严重外, 与低氧血症及高碳酸血症相关的临床表现 相继出现如:紫绀、神志恍惚、昏迷等。
3.如发展至慢性肺原性心脏病,于上腹剑突 下可见收缩期心尖搏动,此处心音较心尖 部明显等右心增大体征。
腹式呼吸
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• (1)腹式呼吸:肺气肿患者常呈浅速呼 吸,呼吸效率低,让患者作深而慢的腹式 呼吸,通过腹肌的主动舒张与收缩加强腹 肌训练,可使呼吸阻力减低,肺泡通气量 增加,提高呼吸效率。
训练方法
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• ①体位:开始训练时以半卧位,膝半屈曲 最适宜。立位时上半身略向前倾,可使腹 肌放松,舒缩自如,全身肌肉特别是辅助 呼吸肌尽量放松,情绪安定,平静呼吸。
四.实验室与辅助检查
(一)、X线检查
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可见肺野透光度增强,膈下降, 膈顶平坦,膈及胸廓运动减弱。
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X线胸片检查
• 肺野扩大,透 亮度增加,肋 间隙增宽,横 隔下降,心界 缩小。
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(二)、肺功能检查: • 用力呼气流速持续降低
• 第一秒用力呼气量 / 用力肺活量 ( FEV1/FVC%)<60% • 残气/肺总量增加(RV/TLC)>40%
• 全小叶型:呼吸性细支气管狭窄,所 属终末肺组织扩张 • 间隔旁型 • 不规则型
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TB:终末细支气管 肺泡管
RB:呼吸性细支气管AD: AS:肺泡囊
From Murray & Nadel: Textbook of Respiratory Medicine, 3rd ed.
肺气肿——慢性阻塞性肺病
肺⽓肿(pulmonary emphysema)是指呼吸细⽀⽓管、肺泡管、肺泡囊、肺泡因肺组织弹性减弱⽽过度充⽓,呈永久性扩张,并伴有肺泡间隔破坏,致使肺容积增⼤的病理状态。
其发病在45岁以后随年龄的增长⽽增加,是⽼年⼈的⼀种常见病和多发病。
⼀、病因及发病机制 肺⽓肿与吸烟、⼤⽓污染、⼩⽓道感染、有害⽓体及粉尘吸⼊等有关,常为⽀⽓管和肺疾病的并发症,其中尤以慢性⽀⽓管炎最为多见。
1.⽀⽓管阻塞性通⽓功能障碍 慢性⽀⽓管炎时由于炎性渗出物和黏液栓造成⽀⽓管阻塞,细⽀⽓管炎症使其管壁增厚,管腔狭窄,同时炎症破坏了⽀⽓管壁及肺间质的⽀撑组织。
吸⽓时⽓体进⼊⽀⽓管的通路不畅,但可经细⽀⽓管扩张或侧⽀通过肺泡间孔进⼊受阻⽀⽓管远端的呼吸性细⽀⽓管;呼⽓时细⽀⽓管腔内黏液栓阻塞,肺泡间孔关闭,同时细⽀⽓管失去周围组织的⽀撑,管腔因⽽闭塞,⽓体流出受阻,使肺内残⽓量增多,导致肺组织过度膨胀、肺泡扩张、间隔断裂、肺泡融合、肺⼤泡形成。
医学教育搜集整理 2.弹性蛋⽩酶及其抑制物失衡 慢性⽀⽓管炎时,肺组织内渗出的嗜中性粒细胞和单核细胞较多,⼆者释放⼤量弹性蛋⽩酶(elastase)和氧⾃由基。
弹性蛋⽩酶对⽀⽓管壁及肺泡间隔的弹⼒蛋⽩有破坏溶解作⽤。
α1-抗胰蛋⽩酶(α1-antitrypsin,α1-AT)是⾎清、组织液及炎细胞中多种蛋⽩⽔解酶的抑制物(包括炎症时嗜中性粒细胞和巨噬细胞分泌的弹性蛋⽩酶)。
嗜中性粒细胞、巨噬细胞释放的氧⾃由基可氧化α1-AT活性中⼼的蛋氨酸使之失活,从⽽对弹性蛋⽩酶的抑制减弱,使其活性增强,过多降解肺组织中的弹性硬蛋⽩、Ⅳ型胶原蛋⽩及蛋⽩多糖,使肺组织中的⽀撑组织受破坏,肺泡间隔断裂,肺泡融合形成肺⽓肿。
遗传性α1-AT缺乏的家族肺⽓肿的发病率⽐⼀般⼈⾼15倍,主要是全⼩叶型肺⽓肿。
遗传性α1-AT缺乏是引起原发性肺⽓肿的主要原因,此型肺⽓肿常⽆慢性⽀⽓管炎病史,发病年龄轻,病变进展快,国外报道较多,我国少见。
慢性支气管炎、肺气肿、支气管扩张诊断与治疗
终末细支气管、1级 呼吸性细支气管狭 窄
(2)全小叶型肺气肿
终末细支气管狭窄
(3)远端腺泡性肺气 肿(旁间隔肺气肿)
[病理生理]
小气道病变 动态肺顺应性↓ 大气道病变 RV↑
肺泡、毛细 血管网破坏
生理性无效腔 生理性动静脉分流 通气、换气功能障碍
[临床表现]
1.症状 (1)原发病表现 (2)逐渐加重的呼 吸困难(气促)
疾病 相似点
鉴别
慢支
中年后起病,长期吸烟史 COPD为不可逆性的气流受限
哮喘 支扩
慢性咳嗽
幼年、青年发病,个人或家族过敏史 发作性哮喘,缓解后可无症状
慢性咳痰
可逆性的气流受限 大量脓痰、咯血史
喘息、气促
固定湿罗音、杵状指 X线、支气管造影、CT
肺结核
慢性病程、结核中毒症状
结核多形性病灶(X线)
痰抗酸杆菌(确 诊)
(3)呼吸衰竭表现 (缺氧、CO2潴留)
2.体征 (1)肺气肿征
(视、触、叩、听)
(2)呼吸衰竭表现 (3)肺心表现:
剑突下搏动、心 音增强
[实验室和其他检查]
1. 胸部X线、CT 肋间隙增宽 膈肌下降 双肺或局限性透
亮度↑ 肺纹理(外/内带) 心影
2.呼吸功能: FEV1/FVC%<60% MVV<预计值的80% RV↑、RV/TLC>40%
3.心电图 低电压
4.血气分析
PaO2↓,PaCO2↑,PH↓ 5.血液和痰液检查
[并发症]
1.自发性气胸: 突发胸痛、气促加重
2.肺部急性感染 3.慢性肺源性心脏病 4.呼吸衰竭
[诊断和鉴别诊断]
1.诊断 病史 肺气肿症状体征 胸片及肺功能检查 2.临床分型
内科护理学-慢性支气管炎慢性阻塞性肺气肿
慢性支气管炎、慢性阻塞性肺气肿一、慢性支气管炎指气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。
(一)病因及发病机制1.大气污染2.吸烟与慢性支气管炎的发生关系密切。
3.感染反复长期的病毒、细菌和支原体感染是慢性支气管炎发生、发展的重要因素之一,也是本病急性发作的重要因素。
4.其他:理化因素、气候、过敏因素等。
(二)临床表现临床特征:慢性反复发作的咳嗽、咳痰或伴喘息。
1.症状(1)咳嗽、咳痰:痰液多为白色黏痰,细菌感染时呈脓痰,若咳嗽剧烈使支气管黏膜微血管破裂则出现血痰。
痰量以夜间或清晨较多。
(2)喘息:由支气管痉挛、支气管黏膜水肿、管壁肥厚和痰液阻塞引起。
2.体征早期多无异常体征;急性发作期可在肺底闻及散在的干、湿啰音,喘息型患者呼气延长,伴哮鸣音。
3.并发症:慢性阻塞性肺气肿、支气管肺炎、支气管扩张症等。
4.分型(1)单纯型:仅有咳嗽、咳痰(2)喘息型:除咳嗽、咳痰外,还有喘息和哮鸣音,哮鸣音在阵咳时加剧,睡眠时明显。
5.分期(1)急性发作期,指1周内咳、痰、喘症状中任何一项明显加剧;(2)慢性迁延期,指咳、痰、喘症状迁延1个月以上者;(3)临床缓解期,经治疗或自然缓解,症状基本消失或偶有轻微咳嗽和少量痰液,保持2个月以上者。
6.诊断标准:咳嗽、咳痰或伴喘息,每年发病持续3个月,连续2年或以上,并排除其他心肺疾患者,可做出诊断。
如每年发病持续<3个月,而有明显的X线检查、呼吸功能异常等客观依据者,也可诊断。
(三)辅助检查1.血液检查慢性支气管炎急性发作期,白细胞总数及中性粒细胞比例增多。
2.痰液检查痰培养可了解致病菌种类指导治疗。
3.X线检查肺纹理增多及紊乱。
(四)治疗原则1.急性发作期治疗以控制感染为主,适当应用祛痰、镇咳、解痉和平喘药物。
(1)控制感染—主要、首选措施(2)镇咳、祛痰、平喘年老体弱、咳嗽无力及痰液较多者,应祛痰为主,不应使用强镇咳剂,如可待因等。
镇咳剂一般仅用于严重的剧烈干咳者。
慢性支气管炎并阻塞性肺气肿的治疗及案例分析(肺炎资料)
慢性支气管炎并阻塞性肺气肿的治疗及案列分析慢性支气管炎也简称慢支,是气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。
临床上以咳嗽、咳痰,或有喘息为主要症状,每年发病持续3个月,连续2年或2年以上,同时能排除其他疾病引起的咳嗽、咳痰、喘息症状。
慢性阻塞性肺气肿是在原有咳嗽、咳痰、等症状基础上出现逐渐加重的呼吸困难,检查时有肺气肿体征。
肺气肿实际为一种病理诊断,即有肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张,并伴有肺泡壁和细支气管的破坏,无明显的肺纤维化。
如果慢支、肺气肿患者肺功能检查出现持续性气流受限时,则可以诊断为慢阻肺,无气流受限时则不能诊断。
我们通过案例来学习一下慢支、及合并肺气肿的治疗。
第一部分慢性支气管炎及慢支并肺气肿的病例概况案例1张某,女性,52岁,反复季节性咳嗽、咳痰5年,加重咳黄痰一周来院。
本患于5年前,每于秋冬寒冷季节即出现咳嗽、咳痰,痰液多为灰白色黏稠样,不易咳出,无呼吸困难、喘促等症,每次发病程度时轻时重,但持续时间均超过3个月以上,曾自行服用过“罗红霉素”、“氨溴索”、“川贝枇杷膏”等药,症状略有改善,却未彻底消失,于天气转暖后渐能缓解好转,夏季时病情平稳不发作,但总体有逐年加重趋势。
病程中无心悸、气短,无消瘦、无午后低热及夜间盗汗,无痰中带血及咳脓臭痰,无恶心、呕吐,头晕、头痛,无少尿、双下肢浮肿等。
因一周前受凉后,咳嗽,咳痰加重,且咳黄痰,痰量较平日增多,故来我院门诊治疗,病重后无发热、寒战,无咽痛、鼻塞,无流涕、打喷嚏。
饮食、睡眠欠佳,二便如常。
既往体弱,易患感冒。
无烟、酒嗜好。
久居北方寒冷地区,在面粉厂加工车间工作,环境较差。
无药物过敏史,无肝炎、结核史。
查体:T 36.7℃ P 85次/分 R 18次/分 Bp 110/70㎜Hg一般状态可,呼吸平稳,神清语明,全身浅表淋巴结不大,五官端正,口唇无发绀,咽部稍充血,双侧扁桃体不大,胸廓对称,肋间隙不宽,双肺散在干、湿罗音,无胸膜摩擦音,心界不大,心率85次/分,节律规整,无杂音,腹部平软,肝、脾肋下未触及,双下肢无浮肿,神经系统查无异常。
《慢性阻塞性肺气肿》课件
科研成果与临床试验
科研进展
针对慢性阻塞性肺气肿的发病机制、病理生理等方面的研究,为治疗提供理论 支持。
临床试验
正在进行的新型药物和治疗方法临床试验,评估其安全性和有效性。
未来研究方向与展望
研究方向
深入研究慢性阻塞性肺气肿的发病机制,寻找新的治疗靶点。
展望
随着科技的发展,未来可能会有更多创新的治疗方法和手段出现,提高患者的生 活质量和预后。
心理支持
慢性阻塞性肺气肿患者常常面 临心理压力,心理支持可以帮 助他们更好地应对疾病。
营养支持
合理的营养摄入有助于提高患 者的免疫力和健康状况。
03
慢性阻塞性肺气肿的预防与护 理
预防措施
戒烟
戒烟是预防慢性阻塞性肺气肿最重要 的措施,可以显著降低疾病发生的风 险。
减少职业暴露
对于从事暴露于有害气体、烟雾、粉 尘等职业的人群,应加强防护措施, 减少吸入有害物质。
如糖皮质激素,用于减轻气道 炎症和肿胀,改善患者呼吸。
祛痰药
帮助患者排痰,保持呼吸道通 畅。
长期家庭氧疗
对于严重慢性阻塞性肺气肿患 者,长期家庭氧疗可以提高生
存率。
非药物治疗
戒烟
戒烟是预防和治疗慢性 阻塞性肺气肿的重要措 施,可以显著改善患者
健康状况。
肺康复训练
包括呼吸锻炼、运动训 练等,有助于改善患者 心肺功能和运动能力。
适当运动
保持良好的心理状态
根据自身情况选择合适的运动方式,如散 步、慢跑、太极拳等,以增强身体免疫力 。
保持乐观、积极的心态,避免情绪波动和 焦虑。
心理支持与健康教育
提高疾病认知
向患者及家属介绍慢性阻塞性肺气肿的病因、症状、治疗方法及预防 措施,提高患者对疾病的认知水平。
内科学:慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)精选全文
年龄在40岁以上...
实验室检查
肺功能 胸部X线检查 胸部CT检查 血气检查
COPD: HRCT影像学改变
*
Can Respir J 2013;20(2):91-96
COPD的异质性
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COPD的异质性
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肺功能检查
*
肺功能检查
TLC、FRC、RV增高,RV/TLC增高,VC减低 DLCO 与 DLCO/VA 可逆试验
*
Global Strategy for the Diagnosis, Management, and Prevention of COPD. Updated 2017 Hogg JC, et al. Lancet 2004;364(9435):709-721
气流受限 (通过肺功能检测评估)
慢阻肺气流受限发病机制1:
基因与环境暴露及危险因素相互作用对肺功能的影响
Lange et al NEJM 2015;373:111-22
正常肺功能
“小肺”
50% COPD患者为肺功能快速下降
50% COPD患者为异常肺发育
*
3. COPD的病理、病理生理和发病机制
*
INFLAMMATION IN COPD
Small Airways Disease Airway inflammation Airway fibrosis, luminal plugs Increased airway resistance
我的日常活动需要花更长的时间才能完成,如走出户外、上楼梯等,以至于不得不提前计划才能完成
体 征
早期可无异常体征 典型COPD患者有肺气肿的体征 晚期呼吸困难加重,缩唇呼吸,前倾坐位 急性加重期 肺部可闻及哮鸣音 呼吸衰竭和肺心病表现
慢性阻塞性肺气肿
(4)安排整洁、安静、优美的进食环境,减少不良刺激。进餐时安置病人于 半卧位或坐位,以利吞咽,并嘱餐后2h内避免平卧姿势,饭前、饭后及进餐时 限制液体摄入量,以避免出现上腹饱胀感,引起不适。餐后漱口,必要时口 腔护理每日2次,以保持口腔清洁舒适,促进食欲。 (5)必要时遵医嘱经脉补充营养。
15
慢性阻塞性肺气肿
1
2
内容简介
1、慢阻肺的定义 2、慢阻肺的病因 3、慢阻肺的临床表现 4、慢阻肺的治疗要点 5、慢阻肺的护理诊断及护理措施 6、慢阻肺的保健指导
3
一、定义
慢性阻塞性肺气肿是指终末细支气管远端(呼吸细支气
管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)的气道弹性减退、过度膨胀、 充气和肺容积增加,或同时伴有气道壁破坏的病理状态,是 肺气肿中最常见的一种类型。临床上多为慢支的并发症。
4
二、病因
1、由引起慢支的各种因素发展而成感染、吸烟、大气污 染、职业性粉尘和有害气体的长期吸入、过敏等 2、遗传因素
5
三、临床表现
(一)症状 咳嗽、咳痰、喘息、呼吸困难并逐渐加重 (二)体征 早期体征不明显。随着病情发展出现桶状胸,呼吸运动减弱,触 诊语颤减弱或消失;叩诊呈过清音,心浊音界缩小或不易叩出, 肺下界和肝浊音界下降;听诊心音遥远,呼吸音减弱,呼气延长, 并发感染时肺部可有湿罗音。 (三)并发症 自发性气胸、肺部急性感染循饮食原则和计划,增强身体素质,调高机体抗病能力。 5.向家属介绍疾病的特点及家庭配合的重要性,鼓励家属参与护理计划的制 定,有利于病人出院后坚持执行防治计划。 6.有条件者可去海滨及森林区疗养,以提供清净、湿润、负离子较多的空气, 促进氧气的吸入和二氧化碳的排出,可缓解病人缺氧、气急症状。告诫病人 不宜去海拔高、空气稀薄、气压低的高山地区,以免加重呼吸困难。 7.如感觉不适,出现明显呼吸困难、剧烈胸痛、畏寒、发热、咳嗽、咳痰加 重,应警惕自发性气胸、肺部急性感染等并发症,并及时就医。
慢阻肺诊断标准
慢阻肺诊断标准
慢阻肺(COPD)是一种慢性进行性肺部疾病,主要表现为气流
受限。
在临床上,慢阻肺的诊断主要依据患者的临床症状、肺功能
检查和影像学检查。
目前,国际上对于慢阻肺的诊断标准已经有了
明确的规定,以便医生能够更准确地对患者进行诊断和治疗。
首先,慢阻肺的临床症状主要包括咳嗽、咳痰、胸闷、气促等。
这些症状通常会持续数月甚至数年,且逐渐加重。
患者常常会感到
呼吸困难,尤其是在运动或剧烈活动时。
此外,慢阻肺患者的肺部
功能也会逐渐下降,导致肺功能检查中的一些指标异常。
其次,肺功能检查是慢阻肺诊断的重要手段。
在肺功能检查中,医生会通过呼吸机测定患者的肺活量、用力呼气一秒率(FEV1)等
指标,来评估患者的肺功能情况。
根据世界卫生组织(WHO)和美国
胸科学会(ATS)的标准,慢阻肺的诊断主要依据患者的FEV1/FVC
比值。
当这一比值小于70%时,即可诊断为慢阻肺。
最后,影像学检查也是慢阻肺诊断的重要手段之一。
X线胸片
和CT检查可以帮助医生观察肺部的情况,判断是否存在肺气肿、肺
大泡等病变。
此外,影像学检查还可以排除其他肺部疾病,如肺癌、
肺结核等,从而更准确地进行慢阻肺的诊断。
总的来说,慢阻肺的诊断主要依据患者的临床症状、肺功能检查和影像学检查。
通过综合分析这些检查结果,医生可以更准确地判断患者是否患有慢阻肺,并制定相应的治疗方案。
因此,及早发现慢阻肺,对于患者的治疗和康复非常重要。
希望本文对慢阻肺的诊断标准有所帮助,也希望患者能够及时就医,接受规范的治疗,早日康复。
慢性阻塞性肺疾病诊断鉴别
慢性阻塞性肺疾病诊断鉴别什么是慢性阻塞性肺疾病(COPD)?慢性阻塞性肺疾病是一种慢性进行性肺部疾病,主要是由吸入有害气体或颗粒物引起的肺部气道阻塞、气道炎症和肺泡壁结构破坏所致。
COPD包括慢性支气管炎和肺气肿两种情况,患者通常会表现为呼吸困难、咳嗽、咳痰等症状。
慢性阻塞性肺疾病的临床表现COPD的典型症状包括:•呼吸困难•慢性咳嗽•咳痰•胸闷•呼吸急促COPD的诊断方法1. 临床表现诊断根据患者的症状和体征,如呼吸困难、慢性咳嗽和咳痰,可初步怀疑患者可能患有COPD。
2. 肺功能检查肺功能检查是确诊COPD的重要手段,可通过肺功能试验评估患者的呼吸功能和气流梯度。
3. 影像学检查X线胸片、CT等影像学检查可以帮助评估肺部的结构及变化,辅助COPD的诊断和鉴别。
与其他肺部疾病的鉴别诊断1. Bronchial Asthma(支气管哮喘)支气管哮喘与COPD有着相似的症状,但两者的病因和治疗方法有所不同。
支气管哮喘是由过敏原引起的气道高反应性所致,而COPD主要是吸烟等引起的慢性炎症和气道阻塞。
2. Lung Cancer(肺癌)肺癌也可能表现为呼吸困难、咳嗽等症状,需要通过临床症状、影像学检查、生物标志物等进行鉴别。
3. Bronchiectasis(支气管扩张)支气管扩张是一种慢性肺部疾病,表现为慢性咳嗽、咳痰等,需要通过X线胸片和CT检查来与COPD进行鉴别。
结语慢性阻塞性肺疾病是一种常见的呼吸系统疾病,诊断鉴别时需要同时考虑其他肺部疾病,如支气管哮喘、肺癌等。
通过全面的临床表现评估、肺功能检查和影像学检查,才能准确诊断患者的病情并制定合理的治疗方案。
希望本文对您了解慢性阻塞性肺疾病的诊断鉴别有所帮助。
以上是对慢性阻塞性肺疾病诊断鉴别的介绍,希望能帮助你更好地了解这一疾病。
慢性阻塞性肺气肿(2)
既往史:患者平素健康状况良好,前列腺病史5年, 否认传染病史等。
体格检查
查体:T 36.1℃,P 76次/分,R 20次/分,BP 124/76mmHg。急性面容,脸色无潮红,口唇轻 度发绀,呼吸稍促,桶状胸,叩诊过清音,两肺呼吸音粗,两肺可闻及少许湿啰音,双肺及散在 的哮鸣音,无压痛反跳痛,左侧上下肢可见皮肤稍发红,无明显凹陷性浮肿。,
学习AECOPD的概念及哪些辅助检查
护理查房的 目的
熟悉AECOPD的常见并发症
掌握AECOPDE的护理诊断
AECOPD的护理措施
患者在短期内咳嗽、气短或喘息加重,痰量增多呈脓性或黏 液脓性,可伴发热等症状明显加重的表现。此外亦可出现全身不适 、失眠、嗜睡、疲乏、抑郁和精神紊乱等症状。当患者出现运动耐 力下降、发热和(或)胸部影像异常时可能为COPD加重的征兆。 至少具有以下3项中的2项即可诊断:①气促加重,②痰量增加,③ 痰变脓性。气促是标志性症状。
合理氧疗 是COPD治疗的基本措施,也是必须的治疗措施。护士应向患者讲解氧疗的重要性,使他们能够 乐于接受,配合治疗。 ①流量持续低流量吸氧,氧浓度一般在25%~29%,流量1L/min~2L/min。 ② 方式经鼻持续吸入,必要时可通过面罩或呼吸机给氧。 ③湿化吸入氧气必须湿化,以免鼻黏膜干燥,引起不适。 ④保存保持氧气湿化罐装置密闭,更换蒸馏水后要将湿化瓶旋紧,以免漏气影响吸氧效果。
慢性阻塞性肺疾病急性加重--AECOPD
指导老师 金丽阳 呼吸内科
病例简介
患者郑国林 ,男性,75岁,已婚 咳嗽咳痰、喘息50年,再发伴发热3天 患者50年前下水呛咳后出现咳嗽咳痰,伴喘息,无胸痛咳血,在当地治疗后缓解, 此后患者咳嗽咳痰症状反复发作,多次自行服药(具体诊疗经过不详)春冬季节为著,持续 时间大于3个月。3天前,患者因受凉后出现上述症状,喘累较前加重,休息后可缓解,无畏 寒、发热,夜间阵发性呼吸困难,体温最高38.7C°胃纳下降,初未予重视,加重后遂来我院 急诊,查血常规白细胞 9.19*10^9/L ↑,中性粒细胞百分比81.2 % ,血红蛋白 108g/L,CRP30.37mg/L,注射青霉素恶心呕吐,但其症状无明显缓解,今为进一部治疗,门 诊以“慢性阻塞性肺疾病急性加重”予2017-8-31收入我科。患者自起病以来,神志清,精神稍 软、胃纳差、睡眠可,大小便正常,体重无明显变化。
慢性阻塞性肺疾病
COPD与慢性支气管炎和肺气肿密切 相关。 当慢性支气管炎或(和)肺气肿患者肺 功能检查出现气流受限并且不能完全可 逆时,诊断COPD。 如患者只有慢性支气管炎或(和)肺气 肿,而无气流受限,不能诊断COPD。
病因和发病机制
吸烟: 吸烟: 吸烟为COPD重要发病因素 职业性粉尘和化学物质 空气污染 感染: 感染: 呼吸道感染是COPD发病和加 剧的另一个重要因素。 蛋白酶-抗蛋白酶失衡 自主神经功能失调,营养等因素。 自主神经功能失调,营养等因素。
LTOT具体指征: LTOT具体指征: 具体指征 ①PaO2<55mmHg或动脉血氧饱和度(SaO2)≤88%,有 <55mmHg或动脉血氧饱和度(SaO )≤88%,有 或没有高碳酸血症。 ② PaO255~60mmHg,或SaO2<89%,并有肺动脉高压、 55~60mmHg,或 <89%,并有肺动脉高压、 心力衰竭水肿或红细胞增多症(红细胞比积>55%)。 心力衰竭水肿或红细胞增多症(红细胞比积>55%)。 LTOT的目的 LTOT的目的: 的目的: 使患者在海平面水平,静息状态下, 使患者在海平面水平,静息状态下,达到 PaO2≥60mmHg和(或)使SaO2升至90%,这样才可维 ≥60mmHg和 升至90%,这样才可维 持重要器官的功能, 持重要器官的功能,保证周围组织的氧供。 LTOT一般是经鼻导管吸入氧气,流量1.0~ LTOT一般是经鼻导管吸入氧气,流量1.0~2.0 L/min,吸氧持续时间>15h/d。 /min,吸氧持续时间>15h
临床表现
包括症状和体征。 症状特点是起病缓慢,病程较长。 体征特点是早期可无异常,随疾病进展 出现以肺气肿为主的体征。
一·症状
(1) 慢性咳嗽:通常为首发症状 。 初起咳嗽呈间歇 慢性咳嗽:通常为首发症状。 性,早晨较重,夜间有阵咳或排痰。 早晨较重,夜间有阵咳或排痰。 (2)咳痰:咳嗽后通常咳少量粘液性痰,部分患者在 咳痰:咳嗽后通常咳少量粘液性痰, 清晨较多;合并感染时痰量增多,常有脓性痰。 清晨较多;合并感染时痰量增多,常有脓性痰。 (3)气短或呼吸困难:这是COPD的标志性症状, 气短或呼吸困难:这是COPD的标志性症状, 早期仅于劳力时出现,后逐渐加重, 早期仅于劳力时出现,后逐渐加重,以致日常活动甚 至休息时也感气短。 至休息时也感气短。 (4) 喘息和胸闷:不是COPD的特异性症状 。 部 喘息和胸闷:不是COPD的特异性症状。 分患者特别是重度患者有喘息。 分患者特别是重度患者有喘息。 (5)其他症状:晚期患者常有体重下降、食欲减退 其他症状:晚期患者常有体重下降、 等。
阻塞性肺气肿
一、控制慢性支气管炎; 二、康复治疗: 1、呼吸肌功能锻炼; 2、物理治疗; 3、氧疗; 4、解痉; 5、手术:减容、移植;
预后
与病灶严重程度和有无并发症及合理 的治疗有关。
预防
戒严、预防感冒、加强锻炼、改善环 境卫生。
并发症
1、自发性气胸、突发性呼吸困难、胸痛、 紫绀↑、呼吸音消失、叩鼓音; 2、肺炎; 3、肺心病; 3
诊断
根据病生特征
一、气肿型(红喘,PP.A) 二、支气管炎型(紫绀BB.B) 三、混合型
临床分型
慢支、肺气肿、症状、体征、X线、肺功 能
治疗
治疗目的: 改善呼吸功能提高患者工作生活能力。
痰 慢性支气管炎症→→管狭→→不完全阻塞→→↓ ↓→破坏小气管软骨→失去
临床表现
一、症状: 慢支表现基础上,逐渐出现呼吸困难, 活动→静息、严重呼吸衰竭。 二、体征: 肺气肿、桶状胸、呼动↓、语音↓、 过清音、心浊音↓、肺下界、肺浊音↓、 心音远、呼吸音↓、呼气↑、有干湿罗音。
实验室检查
一、X线:慢支、想扩张、肋宽平、透 光↑、纹理↓、心影小、心胸比↓。 二、肺功能:通气障碍、FEV1.0% 〈60%、MVV〈80%、RV↑、RV/TLC〉 40%。 三、血气:PaO2↓、PaCO2↑、PH↓。 四、心电图:正常,有时低电压。 五、血常规:WBC↑、N↑、E↑。 六、痰:涂片、培养。
阻塞性肺气肿气污染等原因引起 终末细支气管远端(呼吸细支气管、肺 气肿、肺泡囊和肺泡)的气道(肺泡) 弹性减退,过度膨胀、充气和肺容量增 大,并伴有气道壁(肺门)破坏的病理 状态。
发病机制:
引起肺气肿的病因很多,在我国由慢性 支气管炎引起最常见,占80~90%。主要 介绍慢支引起的阻塞性肺气肿。慢阻肺 (COPD)是具有气流阻塞特征的慢性支 气管和(或)肺气肿。气流阻塞进行性 发展,但部分有可逆性,可伴有气道高 反应性。
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慢性阻塞性肺气肿的诊断与治疗
发表时间:2012-12-25T09:24:21.000Z 来源:《中外健康文摘》2012年第36期供稿作者:范晓宇林红宋丽君姜大勇董南肖单单[导读] 讨论慢性阻塞性肺气肿的诊断与治疗。
范晓宇林红宋丽君姜大勇董南肖单单(鸡西市人民医院 158100)【摘要】目的讨论慢性阻塞性肺气肿的诊断与治疗。
方法根据患者临床表现结合检查结果进行诊断并治疗。
结论根据病史,肺气肿的临床特征,胸部X线,肺功能检查,一般可以明确诊断。
对于肺气肿合并肺间质纤维化最好的确诊方法是进行胸部HRCT。
HRCT检查无论是对于肺气肿、慢性肺间质纤维化都具有肯定的诊断价值,而且敏感性相当好。
应用舒张支气管药物进行治疗,如抗胆碱药、茶碱、β2肾上腺素受体激动剂。
【关键词】慢性阻塞性肺气肿诊断治疗
终末细支气管远端的气道弹性减退,过度膨胀、充气和肺容积增大或同时伴有气道壁破坏的病理状态,称为肺气肿。
慢性阻塞性肺气肿(Chronic obWTmctive pulmonary emphysema)是由于慢性支气管炎或其他因素,引起细支气管狭窄,终末细支气管远端过度充血、膨胀、破裂。
慢性阻塞性肺疾病(chronic obWTructive pulmonary disease,COPD)是由于慢性支气管炎和肺气肿导致的气流受限为特征的异类疾病。
气流受限呈进行性发展,可伴有气道高反应性,并可有部分可逆性。
与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。
不伴有气流受限的慢性支气管炎、肺气肿或慢性支气管炎合并肺气肿,不属于 COPD。
本章主要阐述慢性阻塞性肺气肿。
[病因和发病机制] 肺气肿的发病机制倘未完全阐明,一般认为是多种因素协同作用形成的。
引起慢支的各种因素如吸烟、感染、大气污染、职业性粉尘和有害气体的长期吸入、过敏等,均可引起阻塞性肺气肿,其中最主要的是吸烟。
其发病机制有:①支气管的慢性炎症,使管腔狭窄,不完全阻塞,残留于肺泡的气体过多,肺泡充气过度。
②支气管壁破坏,失去正常支架作用,吸气时尚可扩张,气体进入肺泡,呼气时支气管塌陷,气体排出障碍。
③肺部慢性炎症,白细胞、巨噬细胞释放蛋白分解酶增加,损害肺组织。
④肺泡壁毛细血管受压,血液供应减少,营养障碍,弹性减退,促成肺气肿发生。
⑤弹性蛋白酶-α1抗胰蛋白酶失衡。
蛋白水解酶对组织有损伤、破坏作用,抗蛋白酶对弹性蛋白等多种蛋白酶具有抑制功能。
其中α1抗胰蛋白酶是活性最强的一种。
蛋白酶和抗蛋白酶维持平衡是保证肺组织正常结构免受损伤和破坏的主要因素。
蛋白酶增多或抗蛋白酶不足均可导致肺组织结构破坏产生肺气肿。
[病理] 肺过度膨胀,肺大泡形成。
细支气管壁炎性细胞浸润,杯状细胞增生,纤毛减少。
细支气管周围血管内膜可增厚,管腔闭塞。
按累及肺小叶的部位,阻塞性肺气肿分三型:①小叶中央型:终末细支气管或一级呼吸性细支气管狭窄,远端的二级呼吸性细支气管呈囊状扩张。
其特点为囊状扩张的呼吸性细支气管位于二级小叶的中央区。
②全小叶型:呼吸性细支气管狭窄,所属肺泡管-肺泡囊,肺泡扩张。
其特点为气肿囊腔较小,遍布于肺小叶内。
③混合型:两型同时存在于一个肺内。
[病理生理]
(一)肺功能改变①早期:病变局限于小气道:闭合容积增加,动态肺顺应性降低,静态肺顺应性增加。
累及大气道:通气功能障碍,最大通气量降低。
②病情发展:残气量(RV)增加,残气量/肺总量(RV/ TLC)百分比增加(>40%)。
患者最突出的症状是呼吸困难和日常活动受限。
气流受限所引起的气体陷闭可能是患者呼吸困难和活动受限的重要因素。
与气流测量指标相比,反映气体陷闭的肺功能指标例如吸气容量IC与呼吸困难及活动受限改善的关系更密切。
可以推测,症状越重,气流受限程度越重,然而气流受限指标和患者转归之间的相关性很低。
临床症状有改善时,1秒钟用力呼气容积FEV1可以没有明显改变,反之亦然。
(二)通气/血流比例失调因肺气肿加重,大量肺泡周围的毛细血管受膨胀肺泡的挤压而退化,使肺毛细血管减少明显,肺泡间的血流量逐之减少,虽然肺区仍有通气,但肺泡壁无血液灌流,使生理无效空气量增大;另外,虽然部分肺区有血液灌流,但肺泡通气不良,不能增加气体交换。
这样,肺泡及毛细血管大量丧失,弥散面积不断减少,造成通气与血流比例失调,使换气功能发生障碍。
[诊断与鉴别诊断]
(一)诊断根据病史,肺气肿的临床特征,胸部X线,肺功能检查,一般可以明确诊断。
对于肺气肿合并肺间质纤维化最好的确诊方法是进行胸部HRCT。
HRCT检查无论是对于肺气肿、慢性肺间质纤维化都具有肯定的诊断价值,而且敏感性相当好。
阻塞性肺气肿按其表现特征,临床可分为三型:①气肿型:(PP型、A型)主要见于全小叶型或伴小叶中央型肺气肿。
临床上隐袭起病,病程长,由于发生过度通气,可维持动脉血氧分压,呈喘急外貌。
②支气管炎型(紫肿型:BB型、B型):主要病理改变为严重慢性支气管炎伴小叶中央型肺气肿。
易复发呼吸道或导致呼吸衰竭和右心衰竭。
③混合型:以上两型为典型的特征性表现,临床上两者同时存在者,称为混合型。
(二)鉴别诊断
1.与慢性支气管炎的鉴别咳嗽、咯痰、喘息可为二者共有主症。
慢性支气管炎:胸部检查无肺气肿征,肺功能检查通气功能障碍不明显,无缺氧、二氧化碳滞留和右心功能不全。
慢性支气管炎的进一步发展可形成慢性阻塞性肺气肿。
2.与支气管哮喘的鉴别支气管哮喘患者,喘息是其主症,多年反复发作后也可表现为肺过度充气的体征,支气管舒张试验:支气管哮喘患者具有可逆性气道阻塞时也可表现RV/TLC%增大,但采用支气管扩张剂治疗后,RV/TLC%即可有明显降低。
而肺气肿患者用在支气管扩张剂治疗后 RV/TLC%无明显的改变。
典型支气管哮喘患者发病特点为:时发、时止,不发作时如常人。
3.与老年性肺气肿的鉴别老年性肺气肿,因年老肺泡壁弹性减退而引起肺泡气肿。
也可有喘息、气短表现,此种情况发生于老年人,无慢性呼吸系统病史,呼吸道症状不明显。
体检可见上段胸椎后突,胸廓虽呈桶形,但并不扩大,胸部扩展可能受限制,叩诊有过清音,但程度不如阻塞性肺气肿严重。
[治疗]
(一)应用舒张支气管药物如抗胆碱药、茶碱、β2肾上腺素受体激动剂。
(二)防治呼吸道感染急性发作期应用抗菌药物。
(三)呼吸肌功能锻炼作腹式呼吸、缩唇呼吸,以加强呼吸肌的活动。
(四)氧疗长期家庭氧疗(LTOT)可改善生活质量,延长寿命。
(五)抗氧化剂抗氧化剂可减慢 COPD患者FEV1下降速度,并可缓解严重 COPD患者的病情。
N-乙酰半胱氨酸(N-acetvl cyWTein,NAC)200mg,每日2~3次。
(六)康复治疗包括呼吸生理治疗、肌肉训练、营养支持治疗与教育等多方面措施。
(七)肺减容术肺减容术(LVRS)为新发展的治疗严重肺气肿的方法。
即通过手术切除部分肺组织,以缓解患者的临床症状,改善肺功能。
LVRS指征有:患者有明显的呼吸困难、活动受限,影像学检查提示肺脏过度充气,通气/血流扫描出现肺气肿组织分布不均,有明显的肺气肿区。
肺功能检查FEV1<35%预计值,RV>250%预计值,肺总量>125%预计值。
心功能正常,年龄 <75岁。
(八)肺移植肺移植术治疗也取得了进展,单侧肺移植比全肺移植效果好。
参考文献
[1]陈磊,刘晖.浅谈慢性阻塞性肺病的诊断治疗与预防[J].兵团医学, 2005年04期.
[2]蒋巧巧, 林晓嵩.慢性阻塞性肺疾病的社区康复新模式初探[J].中国全科医学, 2007年19期.。