病理学-电子教案-第08章 泌尿系统疾病
临床医学病理学泌尿系统疾病PPT教案
会计学
1
组成：肾、输尿管、 膀胱、尿道
功能：产生尿液、 排出代谢产物、 稳定内环境、 另有内分泌功能。
肾小球结构模式图
肾小球的超微结构 示意图
* 足细胞（ podocyte）
光：体积大，胞体突向管腔，胞质丰富细胞器 电：有初、次级突起，其次级突起间相互嵌 合为栅栏状，之间有裂孔，上有裂孔膜。
药物和化学制剂
（二）发病机制- Ⅲ型变态反应
1．循环免疫复合物沉积 ---免疫复合物可沉 积在内皮细胞下，
基免疫膜复内合，物分上子皮量细大小胞与下致或病性系膜区内。
小分子：循环或滤过 大分子：单核巨噬系统清除 中分子：内皮下、上皮下沉积，致病性强
循环免疫复合物 沉积
免疫荧光
颗粒状不连 续荧光
2、原位免疫复合物形成沉积---
抗肾小球基底膜肾炎---自身免疫病 ①感染或其他因素引起基膜结构改变 ②病原微生物与基底膜具有共同抗原，交叉反应
抗植入抗原性肾炎（Heymann肾炎）--细菌、病毒、寄生虫的产物与肾小球成分结
合---植入性抗原
原位免疫复合物形成 （抗基底膜性肾炎）
连续线性免 疫荧光
原位免疫复合物形成 （Heymann肾炎）
【预后】
积极合理治疗→痊愈（大多数） 梗阻、返流因素持续存在，免疫力低，
或治疗不当→肾周围脓肿、慢性肾盂肾 炎
二、慢性肾盂肾炎 chronic pyelonephritis
成人多见：肾病综合征 病程进展缓慢 免疫复合物型肾炎
【病理改变 】
•“增生”：基底膜增厚（膜性肾病） membranous nephropathy
• 嗜银染色：基膜样物形成钉突样改变（spike） • 免疫荧光：免疫复合物沉积--颗粒状荧光 • 电镜检查：钉突之间致密物沉积
4.泌尿系统疾病教案
4.泌尿系统疾病教案一、教材分析本节课内容是关于泌尿系统疾病的基础知识和常见疾病的诊断与治疗。
通过学习，学生将掌握泌尿系统的基本结构和功能，理解常见泌尿系统疾病的病因、发病机制、临床表现及治疗方法。
二、学情分析本班共有学生XX人，其中男生XX人，女生XX人。
学生们已经具备了一定的医学基础知识，但掌握程度有所差异。
在教学过程中，应注重个性化教学，针对不同学生的需求和问题进行有针对性的指导。
同时，引导学生养成自主学习的习惯，培养其解决问题的能力。
三、教学三维目标知识目标：掌握泌尿系统的基本结构和功能，理解常见泌尿系统疾病的病因、发病机制、临床表现及治疗方法。
能力目标：培养学生分析、判断及解决问题的能力，使其能够根据患者的症状初步诊断常见的泌尿系统疾病。
情感态度与价值观目标：培养学生对医学事业的热爱，树立全心全意为人民服务的意识。
四、教学重难点教学重点：泌尿系统的基本结构和功能，常见泌尿系统疾病的临床表现及治疗方法。
教学难点：泌尿系统疾病的发病机制及治疗方法。
突破方法：通过图解、动画等形式直观展示泌尿系统的工作原理和疾病发生机制，加深学生对重点和难点的理解。
同时，结合临床案例进行分析，提高学生对实际问题的解决能力。
五、教学任务通过本节课的学习，学生应能够理解泌尿系统的基本结构和功能，掌握常见泌尿系统疾病的诊断和治疗原则，为今后的临床工作打下坚实的基础。
六、教学方法讲授法：教师讲授泌尿系统的基础知识和常见疾病的临床表现、治疗原则等。
案例分析法：结合临床案例，引导学生分析、讨论泌尿系统疾病的诊断和治疗方法。
小组讨论法：学生分组讨论泌尿系统疾病的病因、发病机制及治疗方案，加强交流与合作。
PBL教学法：以问题为基础，引导学生自主学习和探索，提高其解决问题的能力。
情景模拟法：模拟临床场景，让学生扮演医生角色，进行实践操作和病例分析，加强理论与实践的结合。
七、教学准备教材：选用人民卫生出版社的《解剖学》、《生理学》和《内科学》等相关教材。
病理学课件之泌尿系统疾病
膜性肾小球肾炎
(membranous GN)
一、概述： 肾小球毛细血管基底膜弥漫增厚 临床：起病缓慢，病程长，儿童少，表现为成人
肾病综合征。 二、病因、发病机理：
免疫复合物性肾炎 原发—原因不明,占85% 上皮膜Ag+相应Ab→IC 在上皮、基底膜间沉积
继发—乙肝Ag，SLA，。。。 DNA Ag﹢Ab→IC
（二）病理变化：
肉眼：双肾肿大、充血—大红肾，出血—蚤咬肾 镜下：多数肾小球受累 肾小球：体积增大，系膜细胞、血管内皮细胞增 生，血管腔狭窄，严重病例血管壁纤维素坏死
2. Morphology
kidney are swollen and enlarged,with petechial hemorrhages on the cortical surfaces
系膜区 IgA 沉积
慢性肾小球肾炎 （chronic GN)
各种类型肾小球肾炎发展到晚期 一、病理变化：
肉眼：两肾对称缩小，弥漫细颗粒状，质硬。 皮质变薄，皮髓质分界不清。
镜下：肾小球纤维化、玻变，肾小管萎缩消失， 间质纤维增化（可引起肾小球集中现象）。 代偿肥大的肾单位。
There is one relatively normal-sized kidney with a granular surface and a few scattered, shallow cortical scars. The other kidney shows atrophy
• 肾小管上皮变性，细胞内玻变
• 肾间质水肿、炎细胞浸润 免疫荧光：线形--肺出血肾炎综合征，占25%左右；
颗粒--免疫复合物性肾炎，占25%左右； 阴性--其他或免疫反应不明显型，占
08病理学 最新课件泌尿系统疾病
临床表现
急性肾炎综合征 急进性肾炎综合征 肾病综合征：
大量蛋白、明显水肿、低蛋白 血症、 高脂血症或脂尿 无症状性血尿或蛋白尿 慢性肾炎综合征
氮质血症 尿毒症
急性弥漫性肾小球肾炎
急进型肾小球肾炎
膜性肾小球病
病理类型
微小病变性肾小球病 肾病综合征
局灶性节段性肾小球硬化 相关肾炎
膜增生性肾小球肾炎
系膜增生性肾小球肾炎
抗体与肾小球固有的抗原或经血液循环植入 肾小球的抗原结合，在肾小球原位形成免疫复合物 称为原位免疫复合物。
[发病机制] 1.原位免疫复合物形成 1）肾小球内所固有的抗原 2）植入性抗原
免疫复合物常沉积部位：
1.抗肾小球基膜抗体引起的肾炎（线性） 2.Heymann肾炎（上皮下颗粒状） 3.抗体与植入抗原的反应（颗粒状荧光）
肾小球基底膜抗原
连续线形荧光
植入性抗原
颗粒状荧光
由Ⅲ型超敏反应引起的免疫性疾病；
Ag为非肾小球成分，存在于肾小球外。 可为 外源性：感染产物，异种蛋白，药物
内源性：肿瘤抗原，甲状腺球，蛋白
免疫复合物常沉积部位：
免疫复合物沉积的部位： 与复合物的理化性质有关。
阳离子物质：沉积在上皮下 阴离子物质：沉积在内皮下 中性物质：沉积在系膜区
好发人群：多见成年人； 预后：慢性进行性过程，病程长，肾上腺皮质激素治疗效果不明 显，多数患者可持续蛋白尿，肾小球硬化提示预后不佳。
反复发作，发展为慢性肾衰竭
引起儿童肾病综合征最常见病因--2~6 又称微小病变性肾小球肾炎或微小病变性肾病 又称脂性肾病（肾小管上皮细胞脂质沉积）
大体：肾脏肿胀，色苍白，切面皮质现黄白色条纹； 光镜：
水肿：最早临床症状； 蛋白尿：择性蛋白尿； 通常不出现高血压或血尿； 好发人群：多见儿童； 预后：皮质类固醇激素治疗效果明显，部分出现皮质类 固醇依赖或抵抗现象，但远期预后较好，至青春期可缓 解，成人患者对皮质类固醇激素治疗反应缓慢或不明显
《病理学与病理生理学》泌尿系统疾病
肾小球肾炎的诊断主要依赖于尿液检查、血液检查、影像学检查等。尿液检查中最重要的是尿沉渣镜检，可以发 现红细胞、白细胞、管型等。血液检查中，肾功能检查是最重要的指标之一。影像学检查则有助于了解肾脏的结 构和功能情况。
肾小球肾炎的治疗及预后
治疗
肾小球肾炎的治疗主要采用抗炎、免疫抑制、利尿、降血压等措施。根据病情 的严重程度和患者的具体情况，治疗方案会有所不同。其中，抗炎和免疫抑制 治疗是主要的治疗方法之一。
发病机制
尿路感染的发病机制主要包括病原微生物粘附和侵袭、炎症反应、免疫反应等环 节。病原微生物通过粘附和侵袭尿道上皮细胞，引发炎症反应和免疫反应，导致 尿路感染的发生。
尿路感染的病理学改变
肾盂肾炎
肾盂肾炎是尿路感染的一种类型，主要由细菌感染引起。在病理学上，肾盂肾炎主要表现为肾盂和肾 间质的炎症反应，包括中性粒细胞浸润、纤维组织增生和瘢痕形成等。
肾小球肾炎的病因及发病机制
病因
肾小球肾炎是由多种病因引起的，包括细菌、病毒、寄生虫 等感染，以及免疫因素、遗传因素等。其中，免疫因素是最 重要的致病因素之一。
发病机制
肾小球肾炎的发病机制主要与免疫反应有关。当身体受到抗 原刺激后，产生一系列的免疫反应，导致肾小球损伤和炎症 。此外，炎症介质和细胞因子的释放也参与了肾小球肾炎的 发病过程。
泌尿系统疾病的主要类型
感染性疾病
如肾盂肾炎、膀胱炎等，通常由细菌 或病毒感染引起。
结石疾病
如肾结石、输尿管结石等，是由于尿 液中的矿物质在泌尿系统内沉积形成 的小块。
肿瘤性疾病
如肾癌、膀胱癌等，通常与遗传、环 境因素等有关。
其他疾病
如肾小球肾炎、肾病综合征等，通常 与免疫系统异常有关。
病理学课件：泌尿系统疾病
急性弥漫性增生性肾小球肾炎
荧光： 肾小球内有IgG、 IgM和C3沿毛细 血管壁粗颗粒状 沉积
电镜： 电子密度较高的沉 积物，通常呈驼峰 状位于脏层上皮细 胞和基膜之间，也 可位于内皮细胞下、 基膜内或系膜区
IgG毛细血管壁粗颗粒状沉积
上皮细胞和基膜间驼峰状电子
光镜：Ⅰ肾小球： ➢ 弥漫性肾小球增大，内皮细胞和系膜细胞肿胀增生 ➢ 可见嗜中性粒细胞和单核细胞浸润 ➢ 病变严重处血管壁发生纤维素样坏死、出血、血栓
Ⅱ肾小管：上皮细胞缺血→变性，腔内各种管型 Ⅲ肾间质：充血、水肿，少量中性粒细胞浸润
急性弥漫性增生性肾小球肾炎
PAS染色显示肾小球内皮细胞和系膜细胞增生肿胀，中性粒细胞浸润
提要
➢ 肾小球疾病 ➢ 肾小管-间质性肾炎 ➢ 肾和膀胱常见肿瘤
肾小球疾病
肾小球疾病（Glomerular Disease）
又称肾小球肾炎（glomerulonephritis）是一 组疾病 , 包括:
➢ 原发性肾小球肾炎：原发于肾脏的独立性疾病， 肾为唯一或主要受累的脏器 √
➢ 继发性肾小球疾病：由免疫性、血管性或代谢 性全身疾病引起的肾小球病变
免疫复合物与补体结合 ↓
激活补体系统（C3a 、C5a、C567为炎症介质）→局部炎症反应 ↓
吸引中性粒细胞、单核细胞 ↓
激活凝血系统和激肽系统 ↓
Capi.微血栓形成、Capi.通透性↑ ↓
渗出性病变、增生性病变（内皮C、系膜C、上皮C）
肾小球肾炎
肾小球疾病观察和技术:
肉眼:
光镜 : 苏木素伊红染色（HE） 过碘酸-Schiff染色 (PAS) 过碘酸六胺银 （PASM） MASSON
免疫复合物沉积主要受复合物大小和电荷影响 1. 系膜区 2. 内皮下（内皮细胞与基底膜之间） 3. 上皮下（基底膜与足细胞之间） 4. 基底膜
病理学泌尿系统疾病ppt课件ppt演示课件
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• （二）快速进行性肾小球肾炎 （ rapidly progressive glomerulonephritis ） • 又 称 新 月 体 性 肾 小 球 肾 炎 （ crescentic glomerulonephritis, CrGN） 病理学特征为肾小球壁层上皮细胞增生， 新月体形成。
损伤机制
补体激活后产生 C5a 等趋化因子，引起中 性粒细胞和单核细胞浸润。释放蛋白酶、氧 自由基和花生四烯酸代谢产物。蛋白酶使肾 小球基底膜降解，氧自由基引起细胞损伤， 花生四烯酸代谢产物使肾小球滤过率降低。 • 补体替代途径的激活 个别类型肾炎的发生 主要由补体替代途径的激活引起，可不伴免 疫复合物沉积。
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• 临床病理联系： • 快速进行性肾炎综合症 — 先出现血尿， 快速出现少尿、无尿、氮质血症，晚期 发生肾功能衰竭。 • 结局： • 其预后与新月体性形成的数目有关； • （1）少于50%预后较好； • （2）50~80%可维持或缓解； • （3）80%以上则肾功能不能恢复。
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（三）肾病综合征及相关的肾炎类型 • 肾小球毛细血管壁损伤 血浆蛋白滤过 增加 大量蛋白尿 低蛋白血症 血 浆胶体渗透压降低 组织间液增多 血容量下降、肾小球滤过减少，醛固酮和 抗利尿激素分泌增加，致水钠潴留 水 肿加重。 • 高脂血症机制未明：低蛋白血症刺激肝脏 脂蛋白合成，还可能与血液循环中脂质颗 粒运送和外周脂蛋白的分解障碍有关。
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四、肾小球肾炎的病理类型 • 弥漫性累及肾小球（ 50% ）以上；局灶性累 及（50%以下）；球性：全部或大部分毛细血 管袢；节段性：部分毛细血管袢（不超过肾小 球切面的50%）。 • （一）急性弥漫性增生性肾小球肾炎 acute diffuse proliferative glomerulonephritis • 以毛细血管丛的系膜细胞和内皮细胞为主， 以 A 组乙型溶血性链球菌感染最为常见，常发 生在感染后1-4周。多见于5-14岁儿童。临床主 要表现为急性肾炎综合征。
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第八章泌尿系统疾病引言 (1)第一节肾小球肾炎（glomerulonephritis，GN）（35min） (3)急性弥漫性增生性肾小球肾炎（40min） (6)快速进行性肾小球肾炎（35min） (9)系膜增生性肾小球肾炎（mesangial proliferative，GN）(15min) (10)膜性增生性肾小球肾炎（membranoproliferative，GN）（20min） (11)膜性肾小球肾炎（membranous GN）（20min） (13)轻微病变性肾小球肾炎（minimal change GN）（10min） (14)慢性肾小球肾炎（chronic GN）（30 min） (15)第二节肾盂肾炎(pyelonephritis)（15min） (17)第三节肾和膀胱常见肿瘤（30min） (19)引言2001年1月5日，患者，李XX，男性，晨起解小便时，发现洗肉水样血尿(肉眼血尿)大家想一想引起血尿的疾病有哪些？有血尿说明泌尿系统有病变，是炎症（肾炎、肾盂肾炎、膀胱炎）？是肿瘤（肾癌、膀胱癌）？还是结石或结核？本次课介绍除结石以外的疾病：肾小球肾炎、肾盂肾炎、肾和膀胱常见肿瘤。
正常肾脏组织结构复习（25min）1、大体（图1）2、肾小球（renal corpuscle）结构：（图2）（1）血管球：入球小动脉从血管极进入肾球囊，经过多级分支形成约20-40个毛细血管绊。
（2）肾球囊（鲍曼囊，Bowmen’s capsule）：肾小球脏层上皮细胞及壁层上皮细胞间的空隙。
（3）血管系膜：毛细血管间的间质成分，包括系膜细胞及基质，有支持、收缩、吞噬等功能（图3）。
复习重点是滤过膜结构（图4）内皮细胞：切面不连续，有70-100nm的窗孔基底膜：内、外两侧是疏松层，中间为致密层上皮细胞：胞体形成足突，其间有20-30nm滤过隙3、肾小球的功能：（1）滤过作用产生原尿。
（2）内分泌作用分泌肾素和促红细胞生成素等。
4、肾小管的功能：重吸收；调节酸碱平衡。
李XX，女，28岁，1999年，3月1日，早上梳头时发现双眼睑明显水肿，到医院检查有蛋白尿和血尿，医生初步诊断为慢性肾小球肾炎，同学们在总论已学过炎症，哪些原因可引起肾小球肾炎，其发病机制、病理类型、病变特点及临床表现是什么？这就是我们今天要学习的内容。
第一节肾小球肾炎（glomerulonephritis，GN）（35min）一、概述肾小球肾炎简称肾炎，是一组以肾小球损害为主的变态反应性疾病，比较常见。
临床表现主要是蛋白尿、血尿、水肿、高血压、发展至晚期可引起肾功能衰竭，是肾功能衰竭的常见原因。
有原发性和继发性之分。
原发性肾小球肾炎是指原发于肾脏的独立性疾病，肾为惟一或主要受损的脏器。
复习概念：变态反应由内源性或外源性抗原所致的细胞或体液介导的免疫应答导致的组织损伤。
（一）病因和发病机制：未完全明了，大多数肾炎与体液免疫有关（即抗原抗体反应引起的变态反应性炎症）病因：1、内源性：肾小球性：基底膜（glomerular basement membrane, GBM）内的Ⅳ型胶原；细胞抗原：如Heymann、内皮、系膜细胞等。
非球性：DNA核抗原、免疫球蛋白、肿瘤抗原等。
2、外源性：生物病原体及其产物：如细菌、乙肝病毒等。
机制：1、原位免疫复合物形成（in situ immune complex deposition）：肾小球内固有成分作为抗原（Ag），与抗体（Ab）结合形成免疫复合物（immune complex，IC）。
（1）抗肾小球基底膜肾炎（anti-GBM nephritis）：抗体与基底膜抗原发生反应，IC沉积于基底膜内。
（图5）GBM为抗原的机制：①GBM的结构改变；②交叉免疫。
例如肺出血肾炎综合征（Goodpasture syndrome）。
最新研究资料表明：GBM的抗原成分为是IV型胶原α3链羧基端的非胶原区（NCI）。
（2）Heymann肾炎：Ab+Ag→IC沉积上皮下（图6）。
最新资料表明：Heymann抗原为330kD（megalin糖蛋白与44KD的受体相关蛋白。
（3）抗体与植入性抗原的反应 Ab+Ag（植入于滤过膜的）→IC（沉积于上皮下、基底膜内、内皮下）。
2、循环免疫复合物沉积（Circulating immune complex deposition）非球性Ag与Ab结合在血液中形成IC，可沉积于肾小球滤过膜，引起免疫损伤（属Ⅲ型变态反应）（图7）。
（1）IC沉积部位（图8）及免疫荧光：系膜区颗粒状内皮下颗粒状上皮下颗粒状基底膜内线型（2）影响IC沉积的因素：A、IC分子量大小：大者被巨噬细胞吞噬，不沉积；小者则滤过，随尿排出；中分子者易沉积。
B、电荷：正电荷→上皮下，负电荷→内皮下，中性→系膜区。
阶段小结：引起肾炎的途径有原位免疫复合物形成和循环免疫复合物形成两种，两者既可以单独发生，也可以共同作用。
3．抗肾小球细胞的抗体 Ab+Ag（系膜细胞、内皮细胞、上皮细胞）抗体依赖的细胞毒反应细胞损伤→系膜细胞增生，内皮细胞损伤，血栓形成，无IC沉积。
4．细胞免疫目前研究认为，致敏T淋巴细胞，也可引起肾小球损伤。
5．肾小球损伤的介质 IC沉积如何引起肾小球损伤是肾炎发病机制中的一个重要课题，引起滤过膜损伤的介质种类繁多。
目前研究认为主要是以下两个方面：第一：补体是最重要的炎症介质（补体-白细胞介导机制）：IC固定于滤过膜并激活补体：①C3a C5a血管通透性增加。
② C5a（趋化因子）→炎性细胞浸润→蛋白酶、自由基破坏内皮细胞和基底膜。
③C5b-C9（膜攻击复合体）→系膜细胞→细胞因子→花生四烯酸代谢产物→引起GBM降解→通透性↑→蛋白尿、血尿、管型尿。
第二：系膜细胞是分泌和产生细胞外基质的主要细胞之一，而系膜基质聚集则是肾小球硬化的关键机制，目前研究认为系膜细胞分泌的IL-1、PDGF、ET-1、β-FGF能促进自身增殖，TGF-β主要是促进系膜基质解聚，导致系膜细胞肥大，促进系膜细胞表达的平滑肌肌动蛋白，这种活化的平滑肌样系膜细胞可产生Ⅰ、Ⅲ型胶原，后者不易被细胞外基质降解酶清除。
促进了肾小球的硬化。
因此系膜细胞被认为是研究肾小球硬化的热点。
（二）肾穿刺常规病理检查方法：1、光镜观察：HE染色（2μm厚）2、特殊染色：过碘酸雪夫氏染色（schiff periodic acid shiff，PAS）过碘酸六胺银染色（periodic acid-silver metheramine，PASM）Masson三色染色（Masson’s trichrom stain）3、免疫荧光（免疫组化）： IgG、IgM、IgA、 C34、透射电镜：电子致密物沉着部位，基底膜、系膜的改变。
二、基本病理变化：炎症的基本病变，即变质、渗出和增生，以增生为主。
1、增生：细胞增生（如系膜细胞、内皮细胞、壁层上皮细胞等），系膜基质增多。
2、变质：肾小球玻璃样变（hyalinization）和硬化（sclerosis）。
复习总论概念：肾小球玻变：光镜下HE染色示肾小球内均质的嗜酸物质堆积。
肾小球硬化：肾小球内细胞↓，毛细血管壁塌陷，管腔闭塞，胶原纤维↑，肾小球囊壁层和脏层愈合，光镜下为无结构的均质红染的物质。
3、渗出：嗜中性粒细胞、单核巨噬细胞、纤维素等。
三、临床表现：肾炎的临床表现可直接从尿的改变来体现：它们的不同组合即构成了各种综合征。
如急性肾炎综合症、肾病综合症等。
四、病理类型：较常见的类型有：急性弥漫性增生性肾小球肾炎快速进行性肾小球肾炎系膜增生性肾小球肾炎膜性增生性肾小球肾炎膜性肾小球肾炎轻微病变性肾小球肾炎慢性肾小球肾炎急性弥漫性增生性肾小球肾炎（40min）急性弥漫性增生性肾小球肾炎 (acute diffuse proliferative GN)，又称毛细血管内增生性肾炎或链球菌感染后肾炎，多见于儿童。
一、病因和机制：与感染有关，主要由A组乙型溶血性链球菌12,4和1型引起。
该菌又称致肾炎菌株。
证据有：1. 感染后1-4周出现症状（抗体形成时间）。
2. 抗链球菌溶血素“O”增高。
3. 本病为循环免疫复合物沉着。
二、病理变化:1、大体：大红肾（图9）：体积轻-中度增大，表面光滑，肿胀充血，切面：皮质增厚；蚤咬肾（图10）：表面散在粟米大小出血点（用光镜、电镜的病变来解释）。
2、光镜（图11）：肾小球：体积增大, 细胞数目增多（系膜细胞及内皮细胞增生，但光镜下不能区分），肾球囊变窄，部分伴壁层上皮细胞增生—新月体；有嗜中性粒细胞渗出。
肾小管：上皮细胞水变性、脂肪变性，并有管型。
肾间质：血管充血、间质水肿。
3、电镜:：系膜细胞及内皮细胞增生、肿胀，上皮下有驼峰状电子致密物沉积（图12）。
4.免疫荧光：颗粒状(IgG、C3) （图13）三、临床病理联系：急性肾炎综合征：起病急，常表现为明显的血尿、轻到中度蛋白尿和水肿，并出现高血压。
重症可有氮质血症或肾功能不全1、尿改变:血尿、蛋白尿、管型尿（尿质）：滤过膜损伤、通透性增加少尿、无尿（尿量）：细胞增生→毛细血管腔狭窄或闭塞→血流量减少→滤过率下降→少尿或无尿。
2、水肿：血管通透性增高，以晨起时眼睑处最明显。
3、高血压：水钠潴留,血容量增加。
四、转归:与年龄有关儿童预后好，95%可于数周或数月内完全恢复。
个别迁延发展为系膜增生性肾小球肾炎，成人易发展为慢性。
五、治疗：以休息和对症为主。
急性肾功能衰竭病例应给予肾透析，待其自然恢复。
不用激素和细胞毒性药物。
本节总结及举例：1．提问：肾脏体积增大（大红肾）？→肾皮质增厚？→肾小球体积增大？→细胞数目增多？→免疫复合物沉积？→链球菌感染。
2．举例：病史患儿，男性，7岁。
因眼睑浮肿、尿少3天入院。
10天前在外玩耍时，右膝关节皮肤严重擦伤，2天后局部皮肤化脓，随进行局部消炎处理，10天后出现上述症状。
体格检查：血压130/90mmHg，眼睑浮肿，双下肢浮肿。
实验室检查：尿常规示，红细胞（+），尿蛋白（++），红细胞管型0～2/HP；24小时尿量400ml；尿素氮11.2mmol/L，（正常值＜9mmol/L）；肌酐192μmol/L（＜178μmol/L），均高于正常。
B超检查示：双肾对称增大。
遂住院治疗，经过症支持治疗一月病情基本好转，上述症状消失。
问题1、根据上述资料该患儿的诊断是什么？与皮肤感染有无联系？为什么？2、为何出现高血压、水肿、少尿、血尿、蛋白尿等改变？上一次课我们学习了肾小球肾炎的病因、发病机制及急性弥漫性增生性肾小球肾炎，在常见病理类型中，呈急性表现的肾炎有两种，即急性弥漫性增生性肾小球肾炎和快速进行性肾小球肾炎，前者儿童多见，预后较好，那后者的情况又怎样呢？我们今天介绍。