休克概念、分类分期和机制
合集下载
休克
2、按休克始动环节分类
低血容量性休克：快速失血、失液、烧伤等。 血管源性休克：外周血管扩张，大量血液
淤滞在扩张的小血管内，使 有效循环血量减少。（过敏 性休克、部分感染性休克、
神经源性休克）
心源性休克：由于急性心泵功能障碍，导致
心排出量急剧减少，有效循环 血量和微循环灌流量显著下降 所引起的休克。
第十一章
休 克
休克的概念
各种原因引起的机体有效循环血量 急剧减少，微循环血流灌流量严重不 足，导致重要器官功能代谢严重障碍 和细胞受损的全身性病理过程。
临床表现 主要为皮肤苍白、四肢厥冷 、尿量减少、脉搏细速、血压降 低、神志淡漠 ，甚至昏迷。 注：与晕厥不同。
第一节 休克的原因和分类
一、休克的原因 1.大出血、体液大量丢失 2.严重创伤 3.大面积烧伤 4.严重感染 5.严重的心肌梗死 6.变态反应 7.强烈的神经刺激（神经损伤）
4.微循环衰竭期的临床表现：
（1）血压进行性下降： （2）毛细血管无复流： （3）DIC： （4）多器官功能衰竭：
第三节 休克时机体的代谢和功能改变
（一）细胞代谢的改变：
能量代谢障碍： 代谢性酸中毒：
（二）细胞损伤：
细胞膜结构和功能受损 线粒体受损 溶酶体酶释放
三、器官功能障碍
二、休克的分类： 1、按照休克发生的病因：
失血和失液——失血性休克 烧伤——烧伤性休克 严重创伤——创伤性休克 严重感染——感染性休克 急性心功能障碍——心源性休克 变态反应——过敏性休克 强烈的神经刺激——神经源性休克
失血性休克：
见于外伤大出血、上消化道出血，肝或脾脏破 裂、产后大出血、胃溃疡出血等。短期内，如果失 血量超过机体总血量20%，即可引起失血性休克。 15分钟内失血量在总血量的10%——机体可以代 偿——不引起严重后果；失血量在总血量的50%— —可以导致病人的死亡。 失液：严重剧烈的呕吐、腹泻、肠梗阻、大汗等 引起大量体液的丢失，也可引起体液量锐减，而导 致休克。
休克
休克这词由英文Shock音译而来，系各种强烈致病因素作用于机体，使循环功能急剧减退，组织器官微循环灌流严重不足，以至重要生命器官机能、代谢严重障碍的全身危重病理过程。
休克的临床分类休克分为低血容量性、感染性、心源性、神经性和过敏性休克五类。
把创伤和失血引起的休克均划为低血容量性休克，而低血容量性和感染性休克在外科最常见。
休克在临床上大体可分为以下几种类型：1、出血性休克见于肝、脾破裂，胃十二指肠溃疡出血，食管、胃底静脉曲张静脉破裂通常迅速失血超过全身20%，约>800ml时即出现休克，如出血速度慢，在数天虽失血1000ml，也不一定发生休克。
2、感染性休克多继发于G- 杆菌为主的感染，如急性腹膜炎、胆道感染等。
感染性休克分为高排低阻型与低排高阻型两型。
患者皮肤湿冷发绀，又称冷休克。
3、心源性休克由于心泵衰竭，心输出量急剧减少，血压降低；微循环变化的发展过程。
基本上和低血容量性休克相同，但常在早期因缺血缺氧死亡；4、过敏性休克5、神经性休克由于内脏受到牵拉引起。
分期与发病机制1、微循环缺血缺氧期（代偿期）细胞层次的变化(1) 微循环的变化：①毛细血管前后阻力增加（前阻力增加为显著）。
②真毛细血管网关闭。
③微循环灌流减少（少灌少流）。
④动－静脉吻合支开放，使微循环缺血缺氧更为明显（灌少于流）。
(2) 微循环障碍的机制①儿茶酚胺增多：与休克有关的各种致病因素通过不同途径导致交感肾上腺髓质系统兴奋，使血中儿茶酚胺增多。
兴奋机制各不一：Ⅰ、低血容量性休克、心源性休克：由于血压低，减压反射被抑制，引起心血管运动中枢及交感－肾上腺髓质兴奋，儿茶酚胺大量释放，使小血管收缩。
Ⅱ、烧伤性休克：由于疼痛刺激引起交感－肾上腺髓质系统兴奋，血管收缩往往比单纯失血为甚。
Ⅲ、败血症：可能与内毒素有拟交感神经系统的作用有关。
休克时大量儿茶酚胺大量释放，既刺激α－受体，造成皮肤、内脏血管明显痉挛，又刺激β－受体，引起大量动静脉短路开放，构成微循环非营养性血流通道，使器官微循环血液灌流锐减。
休克的发病机制及分期
休克的发病机制及分期休克是一种严重的血液循环失调状态，其主要特征是组织器官的灌注不足，导致全身供氧和营养不足，最终会导致组织器官功能衰竭，威胁生命。
休克的发病机制复杂多样，通常可分为心源性休克、低血容量性休克、分布性休克和阻塞性休克。
心源性休克是由于心脏功能的严重受损而引起的，最常见的原因是心肌梗死、严重心律失常或严重心脏瓣膜功能障碍。
心脏功能衰竭导致心排血量减少，心室充盈不足，进而导致全身组织灌注不足。
心源性休克通常被分为三个阶段：1）代偿性阶段，心脏通过血管收缩和体循环进行代偿；2）不稳定阶段，心脏的代偿机制逐渐失效，导致动脉血压下降、心脏负荷增加；3）不可逆阶段，心脏功能无法恢复，最终导致心脏衰竭和死亡。
低血容量性休克是由于体内循环血容量不足而引起的，最常见的原因是失血、脱水或大量尿液丧失等。
失血性休克通常也被分为三个阶段：1）代偿性阶段，通过体循环和血管紧张素等压力调节机制进行代偿；2）耗竭阶段，自身代偿机制逐渐耗竭，导致心脏负荷增加和器官灌注不足；3）不可逆阶段，休克持续时间过长导致多器官功能障碍，最终导致死亡。
分布性休克是由于血管床扩张或血管张力失调导致的，最常见的原因是感染、过敏反应或神经调节功能障碍等。
分布性休克通常分为三个阶段：1）血管扩张阶段，由于血管张力降低导致外周血管扩张；2）微循环障碍阶段，由于血管壁通透性增加和红细胞聚集，导致微循环灌注不足；3）器官功能丧失阶段，多器官功能衰竭，最终导致死亡。
阻塞性休克是由于心脏前负荷增高或心输出量减少而引起的，最常见的原因是心脏瓣膜狭窄、心包填塞或肺动脉栓塞等。
阻塞性休克通常分为三个阶段：1）代偿性阶段，心脏通过血管收缩和体循环进行代偿；2）不稳定阶段，心脏的代偿机制逐渐失效，导致动脉血压下降、心脏负荷增加；3）不可逆阶段，心脏功能无法恢复，最终导致心脏衰竭和死亡。
总结起来，不同类型的休克都有相似的发病机制，即导致全身供氧和营养不足。
动物医学-病理生理学《休克》课件 (2)
(Multiple system organ failure，MSOF)
在严重感染、失血、创伤或休克过程 中,短时间内出现两个或两个以上的重要 器官功能衰竭。
第五节 休克的防治原则
(Principles of shock treatment)
一、积极预防休克的发生 二、早期发现，及时合理治疗
1. 补充循环血量 补液原则是“需多少，补多少”
二、器官功能障碍
(Impairment of organic function)
早期
1、肾功能障碍
(Renal failure)
肾血流 灌注↓
GFR↓
少尿
急性功能性肾衰
晚期
持续肾缺血 及微血栓形成
急性 肾小管坏死
急性器质性肾衰
少尿
2、肺功能障碍
(Respiration failure)
肺出现严重的肺水肿、出血、充 血、血栓形成、肺不张以及肺泡内透 明膜形成等病理变化，称休克肺。
二、微循环灌流
(Microcirculatory perfusion)1、 微循 Nhomakorabea结构与调节
(Construction and regulation of microcirculation)
直捷通路 动静脉短路 真毛细血管通路
Cap灌流的局部反馈调节
局部代谢 产物聚积
真Cap网 血流↓
2. 纠正酸中毒和电解质紊乱
3. 合理使用血管活性药物
三、预防和治疗器官功能障碍
酸中毒对微血管舒缩的影响
微动脉收缩
微静脉收缩
休克早期
微动脉扩张
微静脉仍收缩
休克期
失血、创伤等 肠黏膜屏障↓
革兰阴性菌感染
在严重感染、失血、创伤或休克过程 中,短时间内出现两个或两个以上的重要 器官功能衰竭。
第五节 休克的防治原则
(Principles of shock treatment)
一、积极预防休克的发生 二、早期发现，及时合理治疗
1. 补充循环血量 补液原则是“需多少，补多少”
二、器官功能障碍
(Impairment of organic function)
早期
1、肾功能障碍
(Renal failure)
肾血流 灌注↓
GFR↓
少尿
急性功能性肾衰
晚期
持续肾缺血 及微血栓形成
急性 肾小管坏死
急性器质性肾衰
少尿
2、肺功能障碍
(Respiration failure)
肺出现严重的肺水肿、出血、充 血、血栓形成、肺不张以及肺泡内透 明膜形成等病理变化，称休克肺。
二、微循环灌流
(Microcirculatory perfusion)1、 微循 Nhomakorabea结构与调节
(Construction and regulation of microcirculation)
直捷通路 动静脉短路 真毛细血管通路
Cap灌流的局部反馈调节
局部代谢 产物聚积
真Cap网 血流↓
2. 纠正酸中毒和电解质紊乱
3. 合理使用血管活性药物
三、预防和治疗器官功能障碍
酸中毒对微血管舒缩的影响
微动脉收缩
微静脉收缩
休克早期
微动脉扩张
微静脉仍收缩
休克期
失血、创伤等 肠黏膜屏障↓
革兰阴性菌感染
病理生理学 休克(shock) PPT课件
Cap前括约肌 与后微A收缩
平滑肌对缩血管 物质反应性
Cap灌流的 局部反馈调
节示意图
平滑肌对缩血管 物质反应性
Cap前括约肌 与后微A舒张
真Cap网血流
局部代谢产物 被稀释或冲走
儿茶酚胺
前闸门(阻力血管) 敏感
后闸门(容量血管) 不敏感
酸中毒 耐受差 耐受好
不同血管对同一因素反应不同
✓二 休克的分期与发生机制（ Stages and mechanisms of shock）
儿儿茶茶酚酚胺胺↑↑
其他因子
(ATⅡ, VP ,TXA2,ET,MDF,LT4)
阻力血管痉挛（受体） 容量血管收缩（ 受体） 收缩血管 动-静脉短路开放（受体）
真毛细血管网灌流↓
3.微循环变化的意义---代偿
交感—肾上腺髓质系统兴奋
(1) “自身输血”
“自身输液”
→回心血量↑
RAAS(+)→钠水潴留
2低动力型休克(hypodynamic shock,cold shock) —— 1）低排高阻型休克 —— 2）低排低阻型休克
各种休克的血液动力学(Hymodynamic)变化
休克类型
BP CI
TRP CVP
感染性休克
高排低阻型 ↓ ↑ 低排高阻型 ↓ ↓
↓
↑
↑
↓
心源性休克
低排高阻型 ↓ ↓ 低排低阻型 ↓ ↓
红细胞聚集,
白细胞粘着，
血小板激活和聚积，
血液泥化 血流缓慢
粘滞度↑
3.微循环变化的后果—失代偿
微循环淤血
回心血量↓ CO↓
组胺、腺苷、
K+、激肽 ＋
毛细血管内 压↑
休克定义、分类及诊断
休克的定义、分类和诊断
* 不同血管对同一因素反应不同
儿茶酚胺 前闸门 敏感 后闸门 不敏感
酸中毒 耐受差（舒张） 耐受好（紧张）
休克的定义、分类和诊断
第二节 发生机制
典型失血性休克
休克代偿期(缺血缺氧期) 休克进展期(淤血缺氧期) 休克难治期(微循环衰竭期)
休克的定义、分类和诊断
一. 休克代偿期（微循环缺血性缺氧期）★★★
休克的定义、分类和诊断
6 神经源性休克
剧烈疼痛、高位脊髓损伤→影响交感缩血管功能 →血管紧张性↓→外周血管扩张→血管容量↑、循环 血量↓→休克
7 心源性休克
大范围心梗（＞全心40%，左室＞ 23%）、急性 心肌炎、 严重心律失常等→心输出量↓→休克
＊特点 休克早期血压↓
休克的定义、分类和诊断
（二）按休克发生的起始环节分类
休克的定义、分类和诊断
休克的病因和分类 休克的发生机制 机体代谢与功能变化 几种常见休克的特点 多器官功能障碍综合症
防治的病理生理学基础
休克的定义、分类和诊断
第一节 休克的病因与分类
(一).按病因分类
失血与失液 hemorrhagic shock
烧伤 burn shock
创伤 traumatic shock
休克的定义、分类和诊断
（二）发生机制 1. 交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋→儿茶酚胺↑ ①α受体→皮肤、内脏和肾的血管收缩→微循环灌流↓ ②β受体兴奋→动静脉短路开放→ 组织缺血缺氧 2. 血容量↓→肾素-血管紧张素系统激活
→血管紧张素Ⅱ促使血管收缩
休克的定义、分类和诊断
（3）微循环变化的代偿意义
三、休克难治期 ( 微循环衰竭期 ) 也称晚期，休克难治期
* 不同血管对同一因素反应不同
儿茶酚胺 前闸门 敏感 后闸门 不敏感
酸中毒 耐受差（舒张） 耐受好（紧张）
休克的定义、分类和诊断
第二节 发生机制
典型失血性休克
休克代偿期(缺血缺氧期) 休克进展期(淤血缺氧期) 休克难治期(微循环衰竭期)
休克的定义、分类和诊断
一. 休克代偿期（微循环缺血性缺氧期）★★★
休克的定义、分类和诊断
6 神经源性休克
剧烈疼痛、高位脊髓损伤→影响交感缩血管功能 →血管紧张性↓→外周血管扩张→血管容量↑、循环 血量↓→休克
7 心源性休克
大范围心梗（＞全心40%，左室＞ 23%）、急性 心肌炎、 严重心律失常等→心输出量↓→休克
＊特点 休克早期血压↓
休克的定义、分类和诊断
（二）按休克发生的起始环节分类
休克的定义、分类和诊断
休克的病因和分类 休克的发生机制 机体代谢与功能变化 几种常见休克的特点 多器官功能障碍综合症
防治的病理生理学基础
休克的定义、分类和诊断
第一节 休克的病因与分类
(一).按病因分类
失血与失液 hemorrhagic shock
烧伤 burn shock
创伤 traumatic shock
休克的定义、分类和诊断
（二）发生机制 1. 交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋→儿茶酚胺↑ ①α受体→皮肤、内脏和肾的血管收缩→微循环灌流↓ ②β受体兴奋→动静脉短路开放→ 组织缺血缺氧 2. 血容量↓→肾素-血管紧张素系统激活
→血管紧张素Ⅱ促使血管收缩
休克的定义、分类和诊断
（3）微循环变化的代偿意义
三、休克难治期 ( 微循环衰竭期 ) 也称晚期，休克难治期
休克患者的急救护理
休克患者的急救护理
？
休克
血压下降？
意识丧失？
目录
1 2
3 4
5 6
休克概念 休克分类 休克分期及临床表现
休克的诊断 休克的监测
休克的急救护理措施
一、 休克概念
• 休克：有效循环血量锐减，组织灌流不足导致代谢障碍和细胞受损 的病理过程。
• 有效循环血量：单位时间内通过心血管系统进行循环的血量
• 有效循环血量的维持：(1)充足的血容量;(2)有效的心排出量;(3)和良好 的周围血管张力.
各类不同原因的休克其共同特征是有效循环血量锐减、组织灌 注不足及细胞缺氧。
二、 休克分类
低血容量性休克 心源性休克 感染性休克 过敏性休克 神经源性休克
病因分类
休克
低血容量性休克 分布性休克 心源性休克
心外阻塞性休克
血流动力学分类
三、 休克分期及临床表现
休克晚期 休克中期 休克早期
器官功能衰竭期 微循环衰竭期 淤血性缺氧期 缺血性缺氧期
高血钾处理
10、预防感染
严格遵循无菌操作技术原则； 加强口腔和呼吸道护理；
加强留置导尿管的护理； 遵医嘱合理、正确使用有效抗生素
非控制性出血性休克
液体治疗新进展
非控制性出血性休克是指没有确切止血之前的出血性休克。
1、液体量 “失多少，补多少”显然是不对的，低
血容量性休克发展到第二期，微循环淤血，血 浆外渗，补充的量应大于失液量；感染性休克 和过敏性休克血管床容量扩大，虽然无明显的 失液，有效循环血量也显著减少，因此正确的 输液原则是“需多少，补多少”。
2.血压改变； 3.组织灌注不足证据：血
乳酸升高。
休克≠低血压
血压不低≠无休克
？
休克
血压下降？
意识丧失？
目录
1 2
3 4
5 6
休克概念 休克分类 休克分期及临床表现
休克的诊断 休克的监测
休克的急救护理措施
一、 休克概念
• 休克：有效循环血量锐减，组织灌流不足导致代谢障碍和细胞受损 的病理过程。
• 有效循环血量：单位时间内通过心血管系统进行循环的血量
• 有效循环血量的维持：(1)充足的血容量;(2)有效的心排出量;(3)和良好 的周围血管张力.
各类不同原因的休克其共同特征是有效循环血量锐减、组织灌 注不足及细胞缺氧。
二、 休克分类
低血容量性休克 心源性休克 感染性休克 过敏性休克 神经源性休克
病因分类
休克
低血容量性休克 分布性休克 心源性休克
心外阻塞性休克
血流动力学分类
三、 休克分期及临床表现
休克晚期 休克中期 休克早期
器官功能衰竭期 微循环衰竭期 淤血性缺氧期 缺血性缺氧期
高血钾处理
10、预防感染
严格遵循无菌操作技术原则； 加强口腔和呼吸道护理；
加强留置导尿管的护理； 遵医嘱合理、正确使用有效抗生素
非控制性出血性休克
液体治疗新进展
非控制性出血性休克是指没有确切止血之前的出血性休克。
1、液体量 “失多少，补多少”显然是不对的，低
血容量性休克发展到第二期，微循环淤血，血 浆外渗，补充的量应大于失液量；感染性休克 和过敏性休克血管床容量扩大，虽然无明显的 失液，有效循环血量也显著减少，因此正确的 输液原则是“需多少，补多少”。
2.血压改变； 3.组织灌注不足证据：血
乳酸升高。
休克≠低血压
血压不低≠无休克
休克(病理学与病理生理学课件)
肥大细胞 组胺↑
内毒素入血↑ 巨噬细胞、白细胞 TNF-α、IL-1等↑
激肽系统 激肽↑
血管扩张，通透性↑
Clinical example
• 患者，男，40岁，有多年胃溃疡病史。入院前一天解黑便2 次。
• 入院查体: 神志淡漠，血压60/40mmHg,脉搏130次/min， 脉细而弱，皮肤冰冷。入院后病人又解黑便1次。以往血常 规检查在正常范围。给予止血治疗，输液和输血共500ml。 病人24h尿量约50ml.
1.微循环淤血的机制
❖ 酸中毒
❖ 局部扩血管物质堆积, 如腺苷、组胺 及激肽类物质 ❖ 内毒素的作用
❖ 血流缓慢, 血浆外渗, 血细胞黏附、聚 集加重, 血黏度↑, 血流受阻, 毛细血管后 阻力增加, 血液缓慢、淤滞.
2.淤血期微循环变化
前阻力血管扩张, 微静脉持续收缩
前阻力小于后阻力 微循环变化的特点: 灌而少流, 灌大于流
(三) 消化系统功能障碍
胃肠道也是休克时最易受损的器官之一 糜烂、应激性溃疡, 消化吸收不良, 胃肠道屏障功能削弱, 肠源性内毒素血症等
(四) 心功能障碍及其机制
（非心源性休克）
❖ 冠脉血流量↓ ❖ 心肌缺氧, 心肌能量供应↓ ❖ 心率加快, 心肌耗氧量↑ ❖ 酸中毒及高钾血症→心肌收缩力↓ ❖ 心肌内DIC, 引起心肌细胞损伤甚至坏 死❖ 多种毒性因子如MDF抑制心功能
• 实验室检查: Hb 90 g/L, pH 7.13，PaCO2 30mmHg ,[HCO3-]16mmol/L, 红细胞压积25%。
休克早期 (微循环缺血缺氧期)
休克期 (微循环淤血缺氧期)
休克晚期 (微循环衰竭期)
(一) 微循环缺血缺氧期（休克早期或代偿期）
创伤性休克
.
42
②血浆代用品：分子量大，胶体渗透压与血浆蛋白相似， 能较长时间留于血管内，因此扩容疗效明显。
.
43
代血浆409：即超低分子右旋糖酐，可用 于低血容量休克，一般用量为1500~ 2000ml。
羟乙基淀粉（代血浆706）：近年被广泛 应用。价格低，性能稳定，无毒，无抗原 性，对凝血无影响，扩容作用好，维持时 间比右旋糖酐长。6%羟乙基淀粉血中存留 率4h为80%、24h为60%，24h后血中 浓度渐低，并很快通过肾脏排除。
创伤性休克救治
.
1
内容
休克的概念和分类 创伤性休克的定义 创伤性休克的病理生理 创伤性休克的临床表现和诊断
创伤性休克的救治 休克救治的新概念
.
2
一、休克的概念和分类
Shock是机体受到强烈的致病因素侵 袭后，由有效循环血量减少、组织血 液灌流不足引起的以微循环障碍、代 谢障碍和细胞受损为特征的病理过程。
RBC/Hb测定： 失血性休克诊断
WBC计数/分类: 感染性休克诊断
判断 •肾功能 •消化道出血
判断出凝血 各脏器功能
.
22
辅助检查
心电图
X线检查 微循环检查
血流动力学
CO（L/min）
PCWP CVP
.
23
五、创伤性休克的救治：1.基本原则
去除原因、诱因
治休 疗克
恢复有效循环血量 纠正微循环障碍 增进心脏功能
.
14
2.病理生理机制－分期
休克Ⅰ期
休克Ⅱ期
休克Ⅲ期
原始 病因
有效循环 血容量↓
微循环 缺血
微循环 淤滞
微循环 衰竭
细胞损坏 器官衰竭
代偿性 失代偿性 顽固性 低血压 低血压 低血压
休克的分期及发生机制
血液浓缩、血细胞粘附、聚集等
DIC会加重休克： A.DIC时微血栓阻塞了微循环通道
→回心血量↓ B.凝血和纤溶产物如FDP/补体/激肽
→血管通透性↑ C.DIC时出血→血量↓↓ D.器官栓塞梗死
→加重了器官急性功能衰竭
(2)重要器官功能衰竭： 持续缺血缺氧/酸中毒/许多体液因子 →微循环血管对各种神经体液因素
B.流入端收缩程度>流出端， (毛细血管前阻力 > 后阻力)
→毛细血管流体静压↓ →组织液返流入血↑（自我输液）
C.微循环反应的不均一性 →血液重分布：
皮肤/腹腔内脏(肾)/骨骼肌血管收缩 心、脑血管无明显变化 →血液重分布 →保障重要脏器血供
D. 肾灌流↓、RAS激活→ALD↑; 疼痛、紧张、血容量↓→ADH↑
致休克的动因
交感-肾上腺髓质系统兴奋
心率加快 心收缩力 加强
腹腔内脏、 皮肤等小血 管收缩，内 脏缺血
儿茶酚胺分泌
皮肤缺血
汗腺 CNS 分泌 高级部 增加 位兴奋
脉搏细速 尿量减少 脉压减少 肛温降低
脸色苍白 出汗 烦躁
四肢冰冷
不安
(二)休克期 微循环淤滞期;淤血缺氧期： 可逆性失代偿期;休克Ⅱ期
Fig microcirculation
二.休克的分期与微循环的改变
(一).休克早期： 微循环痉挛期；缺血缺氧期；代偿期；休克Ⅰ期。
1.微循环发生缺血缺氧变化的机制： 休克病因可引起：缩血管物质↑
儿茶酚胺、Ang II↑、血管加压素↑、 TXA2、白三烯、内皮素及血小板活化因 子（PAF）等
4.临床表现： 脉搏细弱或无，BP↓↓或测不出；无尿；嗜睡或 昏迷；MOSF
第三节 休克时机体的功能、代谢障碍
DIC会加重休克： A.DIC时微血栓阻塞了微循环通道
→回心血量↓ B.凝血和纤溶产物如FDP/补体/激肽
→血管通透性↑ C.DIC时出血→血量↓↓ D.器官栓塞梗死
→加重了器官急性功能衰竭
(2)重要器官功能衰竭： 持续缺血缺氧/酸中毒/许多体液因子 →微循环血管对各种神经体液因素
B.流入端收缩程度>流出端， (毛细血管前阻力 > 后阻力)
→毛细血管流体静压↓ →组织液返流入血↑（自我输液）
C.微循环反应的不均一性 →血液重分布：
皮肤/腹腔内脏(肾)/骨骼肌血管收缩 心、脑血管无明显变化 →血液重分布 →保障重要脏器血供
D. 肾灌流↓、RAS激活→ALD↑; 疼痛、紧张、血容量↓→ADH↑
致休克的动因
交感-肾上腺髓质系统兴奋
心率加快 心收缩力 加强
腹腔内脏、 皮肤等小血 管收缩，内 脏缺血
儿茶酚胺分泌
皮肤缺血
汗腺 CNS 分泌 高级部 增加 位兴奋
脉搏细速 尿量减少 脉压减少 肛温降低
脸色苍白 出汗 烦躁
四肢冰冷
不安
(二)休克期 微循环淤滞期;淤血缺氧期： 可逆性失代偿期;休克Ⅱ期
Fig microcirculation
二.休克的分期与微循环的改变
(一).休克早期： 微循环痉挛期；缺血缺氧期；代偿期；休克Ⅰ期。
1.微循环发生缺血缺氧变化的机制： 休克病因可引起：缩血管物质↑
儿茶酚胺、Ang II↑、血管加压素↑、 TXA2、白三烯、内皮素及血小板活化因 子（PAF）等
4.临床表现： 脉搏细弱或无，BP↓↓或测不出；无尿；嗜睡或 昏迷；MOSF
第三节 休克时机体的功能、代谢障碍
休克
救治原则
一 ：积极消除病因 二 ：补充血容量 三 ：纠正酸中毒 四 ：血管活性药物的应用 五 ：糖皮质激素和其他药物的应用 六 ：治疗DIC，改善微循环 七 ：保护脏器功能 八 ：各型休克的处理
护理措施
休克的预后取决于病情的轻重程度、抢救是否及时、 措施是否得力。所以护理上应采取以下措施： （一）体位休克时应采取中凹卧位，病人头胸部抬高 20°-30°，下肢抬高15°~20°；使用抗休克裤。 （二）保暖 （三）保持呼吸道通畅 一般用鼻导管吸氧，流量4～ 6L/min，严重缺氧或紫绀时应增加至6～8L/min，或根据 病情采用面罩或正压给氧。 （四）尽快建立静脉通路 （五）镇静止痛
休克分类
或烧伤等，血容量减少导致静脉回流不足，心输出 量下降，血压下降，由于减压反射受抑制，交感神经兴奋，外周血管收缩，组织灌流 量进一步减少。 2、感染性休克 多继发于格兰阴性杆菌为主的感染，如急性腹膜炎、胆道感染等。感染性休克分为高 排低阻型与低排高阻型两型。患者皮肤湿冷发绀，又称冷休克。 3、心源性休克 由于心泵衰竭，心输出量急剧减少，血压降低；微循环变化的发展过程。基本上 和低血容量性休克相同，但常在早期因缺血缺氧死亡； 4、过敏性休克 属于1型变态反应。发病机制与IgE及抗原在肥大细胞表面结合，会引起组胺和缓激肽 大量入血，造成微动脉扩张，微静脉收缩，微循环瘀血，毛细血管通透性增加。 5．创伤性休克 6．神经源性休克 7．血流阻塞性休克
休克
休克：系各种强烈致病因素作用于机体， 使循环功能急剧减退，组织器官微循环灌 流严重不足，以至重要生命器官机能、代 谢严重障碍的全身危重病理过程。
发病过程分期
休克
脉、毛细血管前括约肌的痉挛较前减轻，血液由弛张的
毛细血管前括约肌大量进入真毛细血管网。由于血管扩 张、通透性增高，组织液生成增多，血液浓缩，血流淤 滞，回心血量急剧减少，动脉血压进行性下降。组织细 胞处于严重淤血性缺氧状态。 ●微循环血液灌多流少，灌大于流
休克Ⅱ期（微循环淤血性缺氧期）
●灌多流少，灌大于流
一、休克Ⅰ期（微循环缺血性缺氧期 ）
（一）微循环变化的特点： 微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌收缩，使毛细 血管前阻力明显增加，大量真毛细血管网关闭，微循环 内血流速度显著减慢，血液从动静脉吻合回流小静脉， 微循环灌流量急剧减少，组织细胞缺血、缺氧。
●少灌少流，灌少于流
休克Ⅰ期（微循环缺血性缺氧期 ）
↑ 肺内皮C水肿→肺泡上皮细胞受损 ②肾： 肾缺血→血管紧张素↑ →肾小球动脉痉挛→ 肾血流↓ →肾血管上皮变性坏死→急性肾衰→少尿 无尿
③心： 冠状动脉血流↓ 酸中毒 }→心肌缺氧受损→心功能衰竭 高血钾 ↑ 心肌血管微血栓形成→心肌局灶性坏死
④肝： 血流↓→肝细胞缺血、缺氧血液淤滞 }肝功衰竭 肝血窦微血栓形成→肝小叶中心坏死
血液流变性质改变， 休克Ⅱ期（微循环淤血性缺氧期） 血流阻力增大。
水 生 成 增 加
特点： 扩张、淤血； 1.小动脉平滑肌在酸中毒时对CA敏感性； 前阻力后阻力； 机制： 1.“自身输血”停止，血液大量淤积； 2.扩张血管代谢产物增多：腺苷、激肽、K+；
血小板粘附与聚集
血小板聚集、WBC嵌塞； 2.“自身输液”停止，组织液生成，血液浓缩； 3.内毒素作用； 灌而少流，灌流。 后果：3.血压进行性下降，心、脑缺血。 4.血液流变性质改变：RBC聚集，WBC粘附。
毛细血管 前扩约肌 真毛细血管
第11章 休克
第二节 休克的病因与分类
一、按休克的病因分类
失血与失液－－失血性休克 烧伤－－烧伤性休克 创伤－－创伤性休克 感染－－感染性休克 过敏－－过敏性休克 强烈的神经刺激－－神经源性休克 心脏和大血管的病变－－心源性休克
二、按血流动力学特点分类：
(1) 高动力型休克：
（暖休克）
总外周阻力降低
心输出量↑，血压↓，脉压↑ 动-静脉短路，皮肤温度↑
休克初期：浓度↑----代偿
小A收缩，血压↑ α受体 小V收缩，回心血量↑ β受体→心收缩力增强，心搏量↑
休克中、晚期：组织严重缺氧
(二)肾素-血管紧张素系统
肾血流量减少 ↓ 肾素-血管紧张素系统激活 ↓ 血管紧张素Ⅱ(AT-Ⅱ)↑ ↓ 具有强烈的缩血管作用
(三)血管加压素
血容量↓、疼痛、AT-Ⅱ↑ ↓ 血管加压素↑ ↓ 收缩血管、抗利尿 (早期有代偿意义)
3. 微循环改变的后果
自身输血、输液停止
恶性循环形成 回心血量↓↓ ↑ 心输出量、血压↓ ↓
灌流量进行性↓
交感肾上腺髓质↑
4. 临床表现
血压进行性下降
脑缺血－神志淡漠、昏迷
少尿、无尿，皮肤紫绀、花斑
此期及时治疗可逆
(三)休克Ⅲ期
又称：
休克晚期
休克难治期
微循环衰竭期
1. 微循环的改变
微血管反应性显著下降： 血流停止 对血管活性药失去反应 有DIC发生 血液浓缩，处于高凝状态 血流缓慢 各种原因所致的组织损伤，启动凝血
2. 微循环衰竭的发生机制
微血管麻痹扩张
血液流变学改变加剧
DIC形成
3. 休克Ⅲ期难治的机制
DIC的发生：
肠道的屏障作用减低，内毒素及肠菌入血
病理生理学课件七、休克
多器官衰竭----感染、创伤或休克引起的2个或2个以上
器官功能障碍的综合征。
毛细 淋巴管
休克肺：扩张的血管 旁毛细淋巴管
上图：正常肺组织 下图：休克肺合并肺水肿
五、休克的防治原则
（一）病因学防治
（二）发病学治疗
1.扩充血容量；“需多少，补多少”； 3.纠正酸中毒； 4.防治细胞损伤和器官功能障碍。
血管反应性丧失； 血液浓缩； 内皮受损； 组织因子入血； 内毒素作用； 血液流变性质恶化。
机体代偿 失代偿：回心血量 影响 组织缺血、缺氧。 减少；血压进行性 下降；血液浓缩。
休克期的影响更严重； 器官功能衰竭； 休克转入不可逆。
四、休克时代谢、功能变化
（一）细胞损伤
1.代谢障碍：组织缺氧，ATP产生障碍；糖酵解加强， 代谢性酸中毒；
脑缺血
神志淡 漠、昏 迷 皮肤紫 绀，出 现花纹
少尿、无尿
休克晚期
特点：不灌不流 机制： DIC形成
1.内皮细胞损伤（感染、内毒素、缺 氧、H+等； 2.组织因子入血（创伤、烧伤等）； 3.血流缓慢，血液粘度升高； 4.血细胞破坏（异型输血等）； 5.内毒素的作用。
影响:
休克期的影响更为严重； 器官功能急性衰竭； 休克转入不可逆。
影响：
1.“自身输血”停止，血液大量淤积。 2.“自身输液”停止，组织液生成，血液 浓缩。 3.血压进行性下降，心、脑缺血。 临床表现： 血压下降、心音低钝、脉搏细弱、静脉塌 陷、皮肤发绀、少尿、无尿、嗜睡、昏迷。
WBC通过毛细血管
WBC嵌塞
休克期临床表现及机制 微循环淤血 肾淤血 回心血量 皮肤淤血 心排出量 肾血流量 BP
（二）休克的分期和微循环的变化
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
AGTⅡ、VP、TXA2、ET和白三烯等
微血管强烈收缩 微循环缺血、缺氧
交感-肾上腺髓质系统兴奋和儿茶酚胺大量释放是 不同类型休克的共同通路。
代偿调节：
1. 自我输血（Auto blood transfusion ） 2. 自我输液（Auto fluid transfusion） 3. 血流重分布（Blood redistribution)
微循环变化： 小血管扩张，前门
开放,后门淤塞，灌而 少流, 血液淤滞
➣ 2.微循环改变的机制
（1）酸中毒
长时间缺血缺氧
组织pO2↓、CO2、乳酸↑
血[H+]↑
微A、后微A、cap前括约肌舒张 平滑肌对儿茶酚胺反应性↓
真cap网开放↑↑ cap前阻力＜后阻力 微V、小V持续收缩
（2）局部代谢产物↑
cap内流体静压↑
Auto blood transfusion “自我输血”
Venous constriction
increase blood volume
Arterial constriction
maintain blood pressure
静脉、微静脉收缩
“自身输血”
儿茶酚胺↑ 小静脉、微静脉收缩
回心血量↑ CO维持
交感-肾上腺髓质（+）
Infective shock
内毒素释放↑
拟交感神经介质作用
儿茶酚胺释放↑↑
大量真毛细血管关闭
-受体
微循环血液灌流量↓ 动静脉短路开放 -受体
微循环缺血缺氧
（2）其他缩血管物质活性增强
组织蛋白
胰腺缺血缺氧和酸中毒
释放蛋白酶
微循环缺血、缺氧 心肌收缩力↓ MDF
内脏血管收缩、网状内皮系统功能↓
Maintain blood pressure
Ensure adequate blood flow through brain and heart
自身输血
静脉系统属于容量血管，可容纳总血量的 60%-70%，肌性微静脉和小静脉收缩，肝 脾储血库紧缩可迅速而短暂地减少血管床 容量，增加回心血量，有利于维持动脉血 压。这种代偿到“自身输血”的作用，是 休克时增加回心血量的“第一道防线”。
二、休克的分类
休克有多种分类方法，按病因分类最常用：
低血容量性休克（失血、失液、烧伤等） 分布性休克（感染性、过敏性、神经源性） 心源性休克（心梗、心律失常） 梗阻性休克（腔静脉梗阻、心脏压塞、张力性气
胸)
维持组织灌流量的因素
心泵 毛细血管的舒缩功能
充足的血容量
三、休克的发生机制
休克分期：
心率、心肌收缩力
儿茶酚胺释放
肾素—血管紧张 素— 醛固酮系统
（+）
神经垂体加压素 （抗利尿激素）
血栓素A2 (TXA2)
小血管收缩、痉挛
脉搏细速 心输出量 ↑
外周阻力、静脉回流
腹腔内脏 肾缺血
皮肤 缺血
中枢 神经 系统 （+）
脑血管不收缩，冠脉扩张 保证心、脑血液供应
动脉血压维持
尿量 肛温
四肢苍白 烦躁 厥冷 不安
(二）微血管异常
1. 微血管舒缩功能紊乱 2. 微血管自律性改变----“微血管运动” 3. 微血管通透性升高 4. 动静脉短路开放
（三）血液流变性障碍
一、休克的概念
织灌注和氧合不足的临床综合征，是在 非常复杂的临床情况。但不论何种原因 其共同的病理生理改变，即组织灌注不足 的器官灌注，可导致组织缺氧，无氧代谢， 碍。休克的最终结果取决于低灌注的程度 以及先前存在的器官功能障碍。
自身输液
由于微动脉、后微动脉和毛细血管前括约 肌比微静脉对儿茶酚胺更为敏感，导致毛 细血管前阻力大于后阻力，毛细血管中流 体静压下降，促使组织液回流进入血管， 起到自身输液的作用。
2.Auto fluid transfusion “自我输液”
毛细血管内压
组织间液
血容量
致休克动因（创伤、失血、内毒素等） 交感—肾上腺髓质系统（+）
Blood redistribution “血液重分布”
交感N（+）儿茶酚胺↑
皮肤、内脏、骨骼肌、肾的
血管受体密度高 血管收缩
脑血管上交感缩血管纤维分
布少、受体密度小
交感N（+）儿茶酚胺↑
血
管不发生明显收缩
冠状动脉受、受体支
配 和腺苷作用
血液重分布
（维持血压的正常和使心脑
等重要器官得到较多的血液供应）
特征:
血管收缩， 缺血性缺氧
微血管收缩痉挛， 真毛细血管网关闭， 动静脉短路开放，组 织“少灌少流，灌少 于流”
➣微循环障碍的机制
（1）交感-肾上腺髓质系统兴奋
Hypovolemic & Cardiogenic shock
血压↓、减压反射（-）
Traumatic & burn shock 疼痛刺激
以典型失血性休克为例:
Ischemic hypoxia stage (缺血性缺氧期） Stagnant hypoxia stage（淤血性缺氧期） Stage of microcirculation failure/DIC （微循环衰竭期）
Stage I： 缺血性缺氧期
休克I期微循环变化（少灌少流, 灌少于流）
—调节血压与血液 分布
容量血管（肌性微静脉
和小静脉）
—调节回心血量 交换血管（真毛细血管
网和直捷通路）
—O2, CO2, 营养
物质 交换
回心 血量
血压、血 液分布
微循环结构与功能示意图
微循环的调节
微循环的局部调节
（一）微循环灌流障碍
1. 低灌流（Hypoperfusion) 2. 无复流（No-reflow) 3. 再灌流损伤（Reperfusion injury)
休克 I期（缺血性缺氧期）微循环变化发生机制和代偿意义
临床表现
病理因素
交感-肾上腺髓质系统⊕
HR 心肌收缩力
脉压↓
CA secreted ⊕ 肾血管收缩
皮肤血管收缩
汗腺 分Байду номын сангаас ⊕
CNS ⊕
尿量↓
苍白发冷
出汗 意识清醒
Stage II：淤血性缺氧期
休克Ⅱ期微循环变化（ 灌而少流, 灌大于流）
特点: 血管扩张, 淤血性缺氧
休克概念、分类分期和机制
第一节 微循环障碍
微循环（microcirculation）一词于20世 纪50年代提出，一般是指微动脉与微静脉之 间微血管的血液循环，是血液和组织进行物 质代谢交换的基本结构和功能单位。
微循环的组成 (Microcirculation)
微循环的功能
阻力血管（小动脉、微
动脉、后微动脉和毛细 血管前括约肌）