急性胰腺炎的诊断及鉴别诊断
急性胰腺炎诊断与鉴别诊断
急性胰腺炎诊断与鉴别诊断急性胰腺炎诊断与鉴别诊断如下：根据典型的临床表现和实验室检查, 往往可作出诊断。
轻症患者有持续而剧烈的上腹部痛, 恶心、呕吐、轻度发热、上腹压痛, 但无腹肌紧张, 同时有血清淀粉酶和（或）尿淀粉酶明显升高。
排除其他急腹症, 即可以诊断。
重症除符合轻症急性胰腺炎的诊断标准, 并且具有局部并发症（假性囊肿、胰腺坏死、脓肿）和（或）器官衰竭。
因为重症胰腺炎病程发展险恶且复杂, 国内外提出多种评分系统用于病情严重性及预后的评估, 关键是在发病48或72小时内监测病情和实验室检查的变化, 综合评判。
区别轻症与重症胰腺炎十分重要, 因为两者临床预后截然不同。
有以下表现应按重症胰腺炎处置：①临床症状：四肢厥冷、烦躁不安、皮肤呈斑点状等休克症状医.学教育网搜集整理；②体征：腹膜刺激征、腹肌强直, Grey-Turner征或Cullen征；③实验室检查：血钙明显下降（2mmol/L以下）, 血糖＞11.2mmol/L （无糖尿病史）, 血尿淀粉酶突然下降；④腹腔诊断性穿刺发现高淀粉酶活性的腹水。
急性胰腺炎应与下列疾病相鉴别：1.消化性溃疡急性穿孔有典型的溃疡病史, 腹痛突然加重, 腹肌紧张, 肝浊音界消失, X线透视发现膈下有游离气体等可资鉴别。
2.急性胆囊炎和胆石症常有胆绞痛病史, 疼痛位于右上腹,常放射至右肩部, Murphy征阳性, 血、尿淀粉酶轻度升高。
腹部B超及X线胆道造影可明确诊断。
3.心肌梗死有冠心病史, 突起发病, 疼痛有时限于上腹部医.学教育网搜集整理。
心电图显示心肌梗死图像, 血清心肌酶升高。
血、尿淀粉酶正常。
4.急性肠梗阻腹痛为阵发性, 伴有呕吐、腹胀, 肠鸣音亢进, 无排气, 可见肠型。
腹部x线可发现液气平面。
急性胰腺炎的影像诊断与鉴别诊断
急性胰腺炎的影像诊断与鉴别诊断壹概 述l急性胰腺炎：是多种病因造成的胰酶在胰腺内激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应。
l由于胰腺缺乏包膜，胰液可以进入周围的组织， 胰酶消化筋膜层，将炎症散到周围的解剖结构。
l根据修订的亚特兰大分类分为以下两种亚型：ü间质水肿型胰腺炎（90-95%）。
ü坏死型胰腺炎。
l病因：胆源性（最常见）、先天导管异常、酒精性、暴饮暴食、高脂血症、高钙血症、药物、手术与创伤等。
l临床表现：急性发作的持续剧烈上腹部疼痛，常向背部放射， 可有腹胀、恶心呕吐。
l治疗：保守治疗；经皮引流术、内镜下清创术、开腹手术。
①符合急性胰腺炎的腹痛（急性发作、持续、剧烈的上腹痛，常向背部放射）。
②血清淀粉酶和（或）脂肪酶水平高于正常值3倍。
③腹部影像学（增强CT、MRI或超声）检查符合急性胰腺炎改变。
急性胰腺炎诊断标准：符合以上≥两条病程l早期：发病后第一周。
l晚期：第二周 - 数月。
严重程度l轻症：无器官功能衰竭、无局部并发症，常可在发病1周内痊愈。
l中重症：有短暂器官衰竭（＜48h）和/或局部或全身并发症。
l重症：持续器官衰竭（＞48h）。
l全身并发症：通常是由胰腺炎加重导致的并发症，如慢性肾功能衰竭时的急性肾损伤。
l局部并发症：包括各种胰腺和胰周积聚。
ü通常在第二周（胰腺炎的晚期）发生。
ü在持续性或复发性疼痛、胰腺酶水平的继发性高峰、器官功能障碍恶化或脓毒症的患者中。
胰腺炎通过胰周韧带扩散l胰头通过肝十二指肠韧带和胃肝韧带连接到肝脏和胃小弯。
l胰尾通过脾肾韧带连接到脾门，通过胃脾韧带连接到胃大弯。
胰周韧带胰周韧带貳影像表现胰周积液、胰腺和(或)胰周坏死影像表现ü间质水肿型胰腺炎（90-95%）。
ü坏死型胰腺炎。
l常见，胰腺的非坏死性炎症。
l炎性水肿引起胰腺弥漫性或局限性肿大，通常周围有少量胰周炎症或少量液体（非坏死积聚）。
急性胰腺炎的影像诊断
诊断标准
符合以下两条及以上： 1.符合急性胰腺炎的腹痛（急性、突发、持续、剧烈 的上腹痛，向背部放射）。 2. 血清淀粉酶和（或）脂肪酶水平高于正常值3倍。 3. 腹部影像学检查符合急性胰腺炎改变。
病理分型
• 急性间质水肿型胰腺炎。 • 急性坏死型胰腺炎。
急性间质水肿型胰腺炎
• 定义：炎性水肿引起弥漫性或局限性胰腺肿大。 • 影像表现：
胰腺灌注损伤和胰周坏死的演变需要3-5天,早期增强CT有可 能低估胰腺及胰周坏死的程度,起病1周后的增强CT更有价值。
急性坏死型胰腺炎
急性胰腺炎扩散途径
• 在肾旁前间隙内向周围扩散。 • 向外侧累及十二指肠降段、升降结
肠肠壁。 • 向前累及网膜囊、胃、肝、横结肠
系膜及小肠系膜根部和系膜内。 • 向后累及或破坏肾前（后）筋膜、
➢ 胰腺弥漫性或局限性肿大。 ➢ 密度减低，长T1长T2信号。 ➢ 胰腺实质均匀强化,强化程度稍弱于正常胰腺实质。 ➢ 胰周脂肪间隙模糊,肾前筋膜增厚。 ➢ 可伴有胰周积液。
急性间质水肿型胰腺炎
急性坏死型胰腺炎
• 定义：胰腺实质和(或)胰周组织坏死。
• 影像表现：
➢可见胰腺坏死区（动脉晚期：强化程度<30HU）。 ➢ 胰周坏死、积液，密度不均匀，T2信号混杂。
侧锥筋膜，使病变扩散到肾周间隙 或(和）肾旁后间隙。 • 通过淋巴引流、食管及主动脉裂孔 、胰胸膜瘘达到胸腔。
并发症
• 感染（好发于2-4周）。 • 邻近器官的炎性反应和占位效应。 • 胆道系统梗阻（继发于胆管炎或局部积液占位效应）。 • 胰管狭窄、中断（发生于晚期，继发于炎症吸收，局部
纤维化）。 • 假性动脉瘤（胰蛋白酶）。 • 静脉血栓（血流缓慢、血管受压）。 • 出血（血管侵蚀、假性动脉瘤破裂）。
急性胰腺炎
急性胰腺炎一、病因和发病机理急性胰腺炎在急腹症中相当常见，按发病情况可分为急性胰腺炎和急性复发性胰腺炎。
前者既往无发作史，后者为反覆发作者，包括以前仅有一次发作者。
按病理可分为急性水肿型胰腺炎，主要病理改变为间质水肿；另一类型为严重的急性出血性胰腺炎，也有称为急性出血坏死性胰腺炎。
两种病理类型在理论上可以由前者演变恶化为后者，但临床上往往看到水肿型起病轻，发展慢，过程比较平稳，而并不发展为险恶的出血坏死型，临床上且以水肿型为多见。
出血坏死型病情凶险，常为暴发性，症状体征均严重，并发症多，病死率高。
据国外文献报道死亡率为20%～40%，我国近年报道为21%～38%。
致病原因，国外强调与长期饮酒有关，我国和胆道疾病尤其和胆石症关系密切。
其他因素很多，一般外科参考书均有叙述。
关于急性胰腺炎的发病机理亦有几种说法，比较普遍被接受的解释为：胰管因功能或器质性的原因而引起梗阻。
在这种情况下，又因食物、药物等原因刺激十二指肠，产生大量促胰液素，促胰液素使胰液大量分泌，使胰管内压力急剧上升，胰酶逆行进入胰腺间质，遂触发急性胰腺炎。
二、临床表现（一）急性腹痛起病往往急骤。
位于上腹部以剑突下为中心，可偏右或偏左，有时为整个上腹部疼痛。
持续性，可同时伴背痛。
因胆道疾病原发而致的急性胰腺炎，腹痛可起自右上腹，有的放射到肩部，疼痛通常均较剧烈。
（二）胃肠道症状往往有恶心或呕吐，上腹部胀满感等，发展到一定时候，均有腹胀，有的病例上腹胀闷难受的感觉甚至较疼痛更突出。
（三）体格检查常可发现上腹部肌紧张及压痛和反跳痛，左右常不等。
合并胆道疾病者，右季肋下胆囊区亦常有压痛。
严重的出血坏死性病例可见到侧腰部皮下瘀血（Grey Turnes征）和脐周皮下出血(Cullen征)，为病情严重，预后不良的征兆。
（四）发热体温升高但开始很少高烧。
脉速常达100次/min以上；严重的病例可达150次/min。
心率不齐、血压下降、周围循环衰竭的表现在严重病例亦不少见。
急性胰腺炎的诊断
急性胰腺炎鉴别诊断
一、急性胆道疾患 胆道疾患常有绞痛发作史， 疼痛多在右上腹，常向右肩、背放散， Murphy征阳性，血尿淀粉酶正常或轻度升高。 但需注意胆道疾病与胰腺炎呈因果关系而并存。 二、急性胃肠炎 发病前常有不洁饮食史，主 要症状为腹痛、呕吐及腹泻等，可伴有肠鸣音 亢进，血、尿淀粉酶正常等。
急性胰腺炎临床表现
（二）发热 大部分患者有中度发热。急性水 肿型的发热在3－5天内可自退;出血坏死型呈 高热或持续不退，多表示胰腺或腹腔有继发感 染。 （三）恶心、呕吐与腹胀 起病时有恶心、 呕吐、有时较频繁，呕吐物为当日所进食物， 剧烈者可吐出胆汁或咖啡渣样液，多同时伴有 腹胀。出血坏死型伴麻痹性肠梗阻则腹胀显著。
急性胰腺炎体征
4．皮肤瘀斑部分病人脐周皮肤出现兰紫色瘀 斑（Cullen征）或两侧腰出现棕黄色瘀斑 （Grey Turner征），此类瘀斑在日光下方能 见到，故易被忽视。其发生乃胰酶穿过腹膜、 肌层进入皮下引起脂肪坏死所致，是一晚期表 现。
急性胰腺炎体征
出血经腹膜后间隙到达 皮下脂肪，引起一侧或 双侧胁腹部 瘀斑和变色（Grey Turner征）。铁盐沉着 可引起永久性变色。
急性胰腺炎体征
1．腹部压痛及腹肌紧张其范围在上腹或左上 腹部，由于胰腺位于腹膜后，故一般较轻，轻 型者仅有压痛，不一定肌紧张，部分病例左肋 脊角处有深压痛。当重型者腹内渗出液多时， 则压痛、反跳痛及肌紧张明显、范围亦较广泛， 但不及溃疡穿孔那样呈“板状腹”。
急性胰腺炎体征
2．腹胀重型者因腹膜后出血刺激内脏神经引 起麻痹性肠梗阻，使腹胀明显，肠鸣音消失， 呈现“安静腹”，渗出液多时可有移动性浊音， 腹腔穿刺可抽出血性液体，其淀粉酶含量甚高， 对诊断很有意义。 3．腹部包块部分重型者，由于炎症包裹粘连， 渗出物积聚在小网膜囊，或脓肿形成、或发生 假性胰腺囊肿，在上腹可扪及界限不清的压痛 性包块。
急性胰腺炎诊断与鉴别诊断
诊断与鉴别诊断内科书：【诊断和鉴别诊断】根据典型的临床表现和实验室检查，常可作出诊断。
轻症的患者有剧烈而持续的上腹部疼痛，恶心、呕吐、轻度发热、上腹部压痛，但无腹肌紧张，同时有血清淀粉酶和（或）尿淀粉酶显著升高，排除其他急腹症者，即可以诊断。
重症除具备轻症急性胰腺炎的诊断标准，且具有局部并发症（胰腺坏死、假性囊肿、脓肿）和（或）器官衰竭。
由于重症胰腺炎病程发展险恶且复杂，国内外提出多种评分系统用于病情严重性及预后的预测，其中关键是在发病48或72小时内密切监测病情和实验室检查的变化，综合评判。
区别轻症与重症胰腺炎十分重要，因两者的临床预后截然不同。
有以下表现应当按重症胰腺炎处置：①临床症状：烦躁不安、四肢厥冷、皮肤呈斑点状等休克症状；②体征：腹肌强直、腹膜刺激征，Grey-Turner征或Cullen征；③实验室检查：血钙显著下降2mmol/L以下，血糖>11.2mmol/L（无糖尿病史），血尿淀粉酶突然下降；④腹腔诊断性穿刺有高淀粉酶活性的腹水。
急性胰腺炎应与下列疾病鉴别：（一）消化性溃疡急性穿孔有较典型的溃疡病史，腹痛突然加剧，腹肌紧张，肝浊音界消失，X线透视见膈下有游离气体等可资鉴别。
血尿淀粉酶正常或轻度升高。
但需注意胆道疾病与胰腺炎呈因果关系而并存。
（二）胆石症和急性胆囊炎常有胆绞痛史，疼痛位于右上腹，常放射到右肩部，Murphy征阳性，血及尿淀粉酶轻度升高。
B超及X线胆道造影可明确诊断。
（三）急性肠梗阻腹痛为阵发性，腹胀，呕吐，肠鸣音亢进，有气过水声，无排气，可见肠型。
腹部X线可见液气平面。
特别是高位绞窄性肠梗阻，可有剧烈腹痛、呕吐与休克现象，但其腹痛为阵发性绞痛，早期可伴有高亢的肠鸣音，或大便不通、无虚恭。
X线显示典型机械性肠梗阻，且血清淀粉酶正常或轻度升高。
（四）心肌梗死有冠心病史，突然发病，有时疼痛限于上腹部。
心电图显示心肌梗死图像，血清心肌酶升高。
血、尿淀粉酶正常。
（五）急性胃肠炎发病前常有不洁饮食史，主要症状为腹痛、呕吐及腹泻等，可伴有肠鸣音亢进，血、尿淀粉酶正常等。
急性胰腺炎
急性胰腺炎急性胰腺炎重点难点掌握急性胰腺炎的临床表现、诊断依据、鉴别诊断和治疗原则熟悉急性胰腺炎的病因及病理了解急性胰腺炎的发病机制一、急性胰腺炎定义急性胰腺炎（acute pancreatitis, AP ）l 多种病因导致胰腺组织自身消化所致的胰腺水肿、出血及坏死等炎性损伤。
l 临床特点²急性上腹痛²血淀粉酶或脂肪酶升高²病情程度Ø多数：轻，预后好Ø少数（痛苦、死亡率高）：伴发多器官功能障碍Ø胰腺局部并发症Ø胰腺感染二、诊断与鉴别诊断急性胰腺炎诊断流程•MSAP及SAP高危人群•BMI >25 /长期饮酒者/> 60岁/孕产妇•APACHE II ≥ 8 / Ranson ≥3 / BISAP ≥3•24 h内出现胸腔积液•预警SAP的实验指标MCV> 40%；BUN>1.1mmol/L；血钙< 1.5mmol/L；血白蛋白<35g/L；血糖> 10 mmol/L；CRP> 150 mg/L；TB、ALT、AST、TG等升高器官支持•液体复苏：旨在迅速纠正组织缺氧•时机：病程24h内是液体复苏的黄金时期•补液量：MSAP，患者在没有大量失血情况下，补液量宜控制在3500—4000ml/dSAP，应根据每日出量考虑，不宜大量补液，总液量<2000ml，适当利尿•补什么：注意补充乳酸林格氏平衡液，避免氯离子堆积；积极补充碳酸氢钠；补白蛋白；。
•液体复苏临床观察指标：心率、呼吸、血压、尿量、血气分析及pH、血尿素氮、肌酐等。
•呼吸功能支持：导管、面罩给氧，力争使动脉氧饱和度>95%。
急性肺损伤、呼吸窘迫时，正压机械通气•胃肠功能维护：病初禁食；腹胀、呕吐明显者，胃肠减压；导泻、口服抗生素；腹胀减轻应开始经口肠内营养。
•镇痛：生长抑素、哌替啶。
•连续性血液净化：急性肾衰。
急性胰腺炎诊断标准
急性胰腺炎诊断标准急性胰腺炎是一种常见的急腹症，临床上常见的症状包括腹痛、恶心、呕吐等。
对于这种疾病，准确的诊断是非常重要的，因为它可以影响到后续的治疗方案和预后。
因此，了解急性胰腺炎的诊断标准对于临床医生和患者来说都是非常重要的。
首先，急性胰腺炎的诊断需要结合患者的临床表现、实验室检查和影像学检查等多方面的信息。
临床上常见的症状包括持续性的上腹部疼痛，疼痛可放射至背部，伴有恶心、呕吐等症状。
此外，患者可能会出现发热、心动过速等全身症状。
在实验室检查方面，血清淀粉酶和脂肪酶的升高是急性胰腺炎的重要指标。
此外，影像学检查如腹部超声、CT等也可以帮助医生进行诊断。
其次，根据国际上的共识和指南，急性胰腺炎的诊断需要符合一定的标准。
根据2012年IAP/APA的共识，急性胰腺炎的诊断需要满足两个或两个以上的条件，①典型的上腹部疼痛，伴有血清淀粉酶或脂肪酶的三倍以上升高；②典型的上腹部疼痛，伴有腹部影像学检查显示急性胰腺炎的特征性表现。
这些标准的制定是为了提高急性胰腺炎的诊断准确性，避免误诊和漏诊。
此外，急性胰腺炎的诊断还需要与其他疾病进行鉴别。
急性胆囊炎、胆石症、胃溃疡、肠梗阻等疾病都可能表现为上腹部疼痛和呕吐，因此需要结合临床表现和实验室检查来进行鉴别诊断。
此外，对于一些特殊情况如老年患者、儿童、妊娠妇女等，诊断时需要考虑到其特殊的临床表现和生理特点。
综上所述，急性胰腺炎的诊断是一个综合性的过程，需要结合临床表现、实验室检查和影像学检查等多方面的信息来进行判断。
同时，也需要遵循国际上的共识和指南，以提高诊断的准确性。
对于临床医生来说，需要不断学习和更新相关知识，以提高对急性胰腺炎的诊断水平，为患者提供更好的医疗服务。
对于患者来说，及时就医，配合医生进行全面的检查是非常重要的，以便尽早明确诊断，接受规范的治疗，提高预后。
急性胰腺炎的诊断与鉴别诊断
（4）急性胰腺炎临床分级诊断如仅临床用， 可应用Ranson标准或CT分级；临床科研 用，须同时满足APACHE-II积分和CT分 级。
（二）、其它术语
１、急性液体积聚：发生于病程早期，胰 腺内或胰周或胰腺远隔间隙液体积聚， 并缺乏完整包膜。
２、胰腺坏死：增强CT检查提示无生命力 的胰腺组织或胰周脂肪组织。
（一）、常见病因：
胆石症（包括胆
道微结石），酒精、高脂血症。
（二）、其它病因： 壶腹乳头括约肌功能不良、 药物和毒物、ERCP术后、十二指肠乳头旁憩 室、外伤性、高钙血症、腹部手术后、胰腺分 裂、壶腹周围癌、胰腺癌、血管炎、感染性 （ 柯 萨 奇 病 毒 ） ， 腮 腺 炎 病 毒 ， HIV ， 蛔 虫 症）、自身免疫性（系统性红斑狼疮，干燥综 合症）a1-抗胰蛋白酶缺乏症等。
• 轻症急性胰腺炎（MAP）：具备急性胰 腺炎的临床表现和生化改变，而无器官
功能障碍或局部并发症，对液体补充治 疗反应良好。Ranson评分＜3，或 APACHE-II评分＜8，或CT分级为A、B、 C级。
• 重症急性胰腺炎（SAP）：具备急性胰 腺炎的临床表现和生化改变，且具下列
之一者：局部并发症（胰腺坏死，假性 囊肿，胰腺脓肿）；器官衰竭；Ranson 评分≥3；APACHE-II评分≥8；CT分级为 D、E级。
急性胰腺炎
• 临床上，大多数患者的病程是自限性； 20%-30%患者临床经过凶险，总体死亡 率为5%-10%。
• 早期识别，内科积极、有效的治疗是降 低死亡率的关键。
（一）临床用术语
急性胰腺炎（acute pancreatitis）：是多种病因 导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身 消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应。临床 上表现为急性，持续性腹痛（偶无腹痛），血 清淀粉酶活性增高大于/等于正常值上限3倍， 影像学提示胰腺有或无形态改变，排除其它疾 病者。可有或无其它器官功能障碍。少数病例 血清淀粉酶活性正常或轻度增高。
急性胰腺炎的鉴别诊断和康复护理
急性胰腺炎的鉴别诊断和康复护理一、背景介绍急性胰腺炎是一种常见的胰腺疾病，其临床表现多样化，且易于与其他疾病混淆。
鉴别诊断是确诊急性胰腺炎的关键步骤。
同时，在康复护理中，正确的护理干预可以缓解患者的疼痛症状和改善生活质量。
二、鉴别诊断1. 详细询问患者症状急性胰腺炎主要表现为剧烈腹部持续难忍的上腹或全腹剧痛，通常伴有恶心、呕吐、发热等。
重点关注患者是否有饮食过度或饮食不良史，以及是否患有其他潜在的腹部器官相关问题。
2. 身体检查身体检查包括测量血压、心率、体温等基本指标，并仔细触诊患者的上腹部。
急性胰腺炎常引起上腹压痛，而其他原因引起的腹痛则可能会出现不同的特点。
如感染性胆囊炎可能伴有肌紧张和Murphy's sign，在鉴别时需注意观察。
3. 实验室检查常规实验室检查包括血红蛋白、白细胞计数、C-反应蛋白等指标。
急性胰腺炎患者往往会出现白细胞升高以及炎性指标增高等改变。
此外，还可以进行血清淀粉酶和尿淀粉酶的测定，这对急性胰腺炎的诊断具有一定的帮助。
4. 影像学检查常用的影像学检查方法包括超声、CT（计算机断层扫描）以及MRI（核磁共振成像）。
这些方法能够观察到急性胰腺炎患者的组织结构是否异常，若有坏死、囊肿或其他并发症，则需要进一步评估患者情况以制定合适治疗方案。
三、康复护理1. 疼痛管理急性胰腺炎的主要症状之一是剧烈腹痛。
在康复护理中，有效的疼痛管理是关键。
通过合理使用药物镇痛和非药物缓解方法，如冷敷或温敷等措施，在减轻患者疼痛的同时避免过度依赖镇静剂等药物。
2. 饮食与营养急性胰腺炎发作期间，患者需要禁食以减少胰腺分泌。
在进入康复期后，逐步恢复饮食是必要的。
护理人员应根据患者的具体情况制定个性化的饮食计划，并注重提供丰富、均衡的营养。
3. 液体管理急性胰腺炎患者往往伴有液体丧失和电解质紊乱。
因此，在康复过程中，及时监测患者的液体摄入和排出，并调整输液方案以保持水平衡。
4. 心理支持急性胰腺炎对患者身心都会产生巨大影响。
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1、局部并发症: 包括急 性液体积聚、急性坏死 物积聚、胰腺假性囊肿、 胰腺脓肿等 2、全身并发症: 器官功 能衰竭、SIRS、腹腔间 隔室综合征(ACS)、胰性 脑病(PE)。
SAP的特征性体征
Grey-Turner 征
Cullen 征
AP局部并发症
❖ 急性液体积聚 ❖ 胰瘘 （胰腺假性囊肿） ❖ 胸腔积液 ❖ 急性坏死物积聚 ❖ 包裹性坏死 ❖ 胰腺脓肿 ❖ 胃流出道梗阻 ❖ 消化道瘘 ❖ 腹腔出血 ❖ 假性囊肿出血 ❖ 脾静脉或门静脉血栓形成 ❖ 坏死性结肠炎
部分疾病与胰腺分裂有关
急性胰腺炎的发病机制
胰酶自身消化学说
病因 胰蛋白酶激活
胰酶活化释放
淀
粉 酶
舒
缓 素
弹力 蛋白 卵磷脂
酶
磷脂酶A
溶血 卵磷脂
脂 肪 酶
血 血管损害 尿
酶 出血、扩张
增 加
休克、疼痛
胰腺坏死 脂
溶血
肪
坏
腹膜炎 死
多脏器损害
炎症因子和细胞因子学说
腺泡细胞损伤
巨噬细胞、中性 粒细胞激活、迁 移入组织
异常的原因：病理生理变化
炎症或感染 炎症
胰岛素释放减少、胰高血糖素增加、胰腺坏死 胆道梗阻、肝损伤
大量炎性渗出、肝损伤 休克、肾功能不全 成人呼吸窘迫综合征
Ca2+内流入腺泡细胞，胰腺坏死 既是SAP的病因，也可能是后果
肾功能受损、内环境紊乱
反映AP预后不良指标
❖ 72h后的CRP＞150 mg /L ：胰腺组织坏死 ❖ 红细胞压积（HCT）＞44%：胰腺坏死 ❖ 动态测定血清白细胞介素6（IL－6）水平增高提示预后不
胰腺肿大
胰周渗出
急性胰腺炎诊断及治疗
3.
HNKJDXPWKZHAO
影像学发现胰腺炎症、 坏死等直接或间接表现
临床分型
轻度急性胰炎 (MAP)
.具备AP的临床表 现和生化改变，不 伴有器官功能障碍 及局部或全身并发 症，对补液补充治 疗反应良好。
HNKJDXPWKZHAO
中度急性胰腺炎 （MSAP）
具备AP的临床表现 和生化改变，伴有 一过性器官功能衰 竭（48小时内自行 恢复），或伴有局 部或全身并发症而 不存在持续性的器 官功能衰竭。
肾功能检查： BUN、Cr均可升高，重症患者可能出现肾功能衰
竭；
HNKJDXPWKZHAO
实验室检查
血糖、血脂、血钙检查： 暂时性血糖升高，若血糖持续升高，提示胰腺坏
死，作为疾病严重程度的判断指标之一； 静脉血呈乳糜状或甘油三酯＞可明确诊断； 发病2-3天后血钙降低，若明显降低（＜）预示病情
严重；
慢性胰腺炎伴胰头部及 小网膜囊囊肿
辅助检查
CT检查
慢性胰腺炎：胰体、尾部巨大假 性囊肿，内有间隔（箭头），胃 及左肾受压推移
慢性胰腺炎：胰体假性囊肿（箭头） 胰尾萎缩
HNKJDXPWKZHAO
诊断
必须强调临床表现在急性胰腺炎诊断中的重要地位 诊断标准：
1. 急上. 性腹、部突疼发痛、持续、剧烈的
HNKJDXPWKZHAO
实验室检查
血气分析： Pa02＜60mmHg时应注意并发急性呼吸窘迫综 合征可能；
HNKJDXPWKZHAO
辅助检查
CT检查
正常胰腺：增强扫描见胰管呈细 条状透亮带，居胰腺正中偏前，形 态规则，边缘锐利，粗细均匀
轻型胰腺炎：胰腺体积普遍 轻度增大胰管轻度扩张
急性胰腺炎
各病因
不同途径
胰腺自身消化
导管透性↑胰液内渗
【发病机制】
攻击因素作用 几种学说(一) 1. 共同管道学说：胰管与胆管在乏特氏壶 腹处有一段共同管道，胆道疾病引起该 部位梗阻，胆汁潴留超过胰管压力，倒 流人胰管，激活胰酶而发炎。
2.
梗阻--亢进学说：各种原因使胰液分泌旺 盛，排泄相对受阻，致胰内压增高，胰 泡破裂，胰酶损伤胰组织，引发胰腺炎。
【发病机制】
3.细胞内的酶原包被在内质网或磷脂膜内， 与其它酶类隔开；
4.胰腺细胞间有紧密连接，阻止扩散；
5.胰管上皮分泌一种粘液。
【发病机制】
【发病机制】
胰腺炎SIRS的机制 激活胰酶 胰组织自身消化 释放细胞因子、激活补体 化学性 趋
炎症
化炎性细胞
症反应综合症
产生细因子
全身炎
多器官功能损害、多器
官功能衰竭。
【发病机制】
几点新的认识 1.胰蛋白酶原自动激活和组织蛋白酶B激活。 溶酶体内的组织蛋白酶B进入含有胰酶原的 部位将其激活是引发AP的重要发病机理，这 一过程需氢、钙离子参与。胰酶原分子结构 异常及溶酶体膜稳定性下降更易引起激活。 2.细胞因子参与了AP的发病，如：IL-1 ICAM1 L-选择素等，这些因子一经启动，相互作 用形成级联放大反应；
3.胰组织缺血:胰腺缺血/再灌注使白细胞激活、
【病
理】
急性性胰腺炎分轻型和重型两种 轻型：局限或全胰腺充血、水肿、包膜张 力增高，分叶模糊。镜下可见腺泡及间质 水肿、炎性细胞浸润，少量散在出血坏死 灶，血管变化不明显。 重型：高度充血水肿，呈深红、紫黑色， 有较大脂肪坏死灶。镜下见胰组织结构破 坏，大片出血坏死灶、大量炎细胞浸润。 可见脓肿、皂化斑、假性囊肿。
急性胰腺炎的临床表现、诊断、鉴别诊断与治疗
病程早期可见胰腺内、胰周或胰 腺远隔间隙液体积聚，但无完整 包膜。
胰腺脓肿
Pancreatic abscess
多发生在急性胰腺炎4周后。 多在胰腺液化、坏死或假性囊肿基础上发
多器官功能失常综合征
multiple organ dysfunction syndrome, MODS
败血症：由感染所致的SIRS。 严重败血症：败血症伴有器官功能障碍，器官低灌
注或血压过低；器官低灌注或血压过低，伴有乳酸 酸中毒、少尿或精神状态的急剧改变。
败血症休克：严重败血症伴有血压过低（收缩压 <90mmHg）。
临床表现
轻型急性胰腺炎 重症急性胰腺炎 中度重症急性胰腺炎
临床表现——症状
腹痛：上腹中部，剧烈，向腰背部放射， 弯腰抱膝疼痛可减轻
恶心、呕吐和腹胀 发热 低血压及休克
腹痛的机制
刺激胰腺包膜的神经末梢 刺激腹膜和腹膜后组织 肠腔积气 胰管阻塞 胆囊炎、胆石症
临床表现——体征
发病机制——胰酶系统
磷脂酶A: 细胞膜磷脂→溶血卵磷脂和溶血脑磷 脂→坏死与溶血
弹力蛋白酶：血管壁弹力纤维水解→胰腺出血 和血栓形成
激肽释放酶：激肽酶原→缓激肽（bradykinin) 和胰激肽(kallidin)→血管舒张、通透性增加→ 水肿、微循环障碍和休克。
脂肪酶：胰腺及周围脂肪坏死、液化。
细菌移位
Bacterial Translocation
所谓细菌移位是指细菌离开正常的生长部位，如 从肠腔进入肠外组织或器官，这是肠源性感染的 发生基础。许多严重疾病或创伤均可削弱肠粘膜 屏障功能，引起细菌移位，使肠道细菌成为全身 感染的病原菌，重者可导致多器官功能失常综合 征(multiple organ dysfunction syndrome，MODS) 等严重后果。
急性胰腺炎的实验室检查、诊断及鉴别诊断――执业医师考试考点
急性胰腺炎的实验室检查、诊断及鉴别诊断――执业医师考试考点1.实验室检查（1）血白细胞计数。
血白细胞计数常增高，多在（10～30）×109/L之间，中性粒细胞明显增高。
（2）淀粉酶测定。
血清淀粉酶一般在起病8小时开始升高，24小时达高峰，48～72小时后开始降低，持续3～5天，血清淀粉酶超过500苏氏单位即可确诊本病。
淀粉酶升高的程度与病情的严重性并不一致，有时胰腺已严重坏死，而淀粉酶值正常，甚至低于正常。
除急性胰腺炎外，其他如消化性溃疡急性穿孔、胆石症、胆囊炎、肠梗阻、急性腹膜炎等都可有血清淀粉酶增高，但一般不超过500苏氏单位。
尿淀粉酶的升高比血淀粉酶迟，维持时间较长，可达1～2周，因此若患者就诊较晚，血清淀粉酶已正常，此时测定尿淀粉酶仍有诊断意义，急性胰腺炎患者常超过256温氏单位。
（3）血清脂肪酶测定。
正常值在1.5单位以下，急性胰腺炎超过1.5单位。
病后72小时开始上升，可持续5～10天，故对早期诊断无帮助，但在血清淀粉酶已恢复正常者，检查血清脂肪酶对诊断有帮助。
（4）血清正铁白蛋白（MHA）测定。
当腹腔内出血时，红细胞破坏释出血红素，血红素代谢物与白蛋白结合形成MHA.血清MHA阳性见于出血坏死型胰腺炎，而水肿型时呈阴性。
但其他原因所致腹腔内出血也可呈阳性反应。
（5）血钙测定。
部分患者血钙降低，如低于1.75mmol/L是重症胰腺炎，预后不良。
（6）B超。
可了解有无胰腺肿大、脓肿和假囊肿，也可了解胆囊及胆道情况。
（7）CT显像。
增强CT是诊断胰腺坏死的方法。
轻度表现胰腺体积增大或增厚，胰周围边缘不规则，重症可见胰周围区消失，网膜囊和网膜脂肪变性，胸膜腔积液。
2.诊断对有剧烈持续的上腹痛、恶心、呕吐、发热、上腹压痛，但腹肌不紧张，同时有血清或尿淀粉考试，大网站收集酶短期显著增高者，可诊断为急性水肿型胰腺炎。
如腹痛剧烈、发热不退、血清淀粉酶持续不降，出现休克、腹水、低血钙、MHA阳性及多器官功能衰竭，可诊断为急性出血坏死型胰腺炎。
急性胰腺炎的诊断
急性胰腺炎的诊断一、实验诊断1.淀粉酶淀粉酶是诊断急性胰腺炎最常用的指标。
因为血清淀粉酶55%-60%来源于唾液腺，所以检测胰淀粉酶可以提高诊断率，它的准确性达92%,特异性92%,然而由于检测方便，价格低廉，所以采用总淀粉酶检查仍十分普遍。
约75%患者在起病24h内淀粉酶超过正常值上限3倍，并持续3一5天或更长时间，一般认为血淀粉酶在起病6~12h开始升高，48h达高峰，而后逐渐下降，此时尿淀粉酶开始升高。
检测血淀粉酶准确性高，影响因素少，建议以血淀粉酶为主，尿淀粉酶仅作参考。
应注意淀粉酶升高提示胰腺炎，但并不能确定胰腺炎，淀粉酶升高的患者仅有50%是胰腺疾病。
急腹症是淀粉酶升高的常见原因，如消化性溃疡穿孔、肠系膜梗死、肠梗阻、阑尾炎、胆道感染、胆石症，绝大多数非胰腺炎疾病所致的淀粉酶升高不超过3倍。
当血淀粉酶升高，而尿淀粉酶正常，应考虑巨淀粉酶血症，因为淀粉酶与免疫球蛋白或异常血清蛋白结合形成复合物无法通过肾脏滤过。
如果尿淀粉酶升高而血清淀粉酶正常，考虑Munchausen 综合征。
并非所有的急性胰腺炎淀粉酶均升高，不升高的情况有：①极重症急性胰腺炎；②极轻胰腺炎；③慢性胰腺炎基础上急性发作；④急性胰腺炎恢复期；⑤高脂血症相关性胰腺炎，甘油三酯升高可能使淀粉酶抑制物升高。
血清淀粉酶活性高低与病情不呈相关性。
患者是否开放饮食或病情程度的判断不能单纯依赖于血清淀粉酶是否降至正常，应综合判断。
胰原性腹腔积液和胸腔积液的淀粉酶显著增高，可作为急性胰腺炎的诊断依据。
血清淀粉酶动态观察有助于早期发现并发症。
2.血脂肪酶通常血清脂肪酶于起病后24h内升高，持续时间较长（7-10天）。
超过正常上限3倍有诊断意义，其敏感性、特异性与淀粉酶基本相同，但在血淀粉酶活性己经下降至正常，或其他原因引起血清淀粉酶活性增高时，脂肪酶测定有互补作用。
3.其他标志物血清胰腺非酶分泌物可以在急性胰腺炎时增高，如胰腺相关蛋白（PAP）、胰腺特异蛋白（PSP）和尿胰蛋白酶原活性肽（TAP）；有些血清非特异性标志物对胰腺炎的病情判断有帮助，如C反应蛋白（C-reactiveprotein,CRP）、白细胞介素6（interleukin-6,IL-6）。
2024版急性胰腺炎
急性胰腺炎•急性胰腺炎概述•诊断与鉴别诊断•治疗原则与方案•并发症预防与处理目录•患者教育与心理支持•总结与展望01急性胰腺炎概述定义与发病机制定义急性胰腺炎是一种由多种病因引起的胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应，临床上以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热和血胰酶增高等为特点。
发病机制急性胰腺炎的发病机制尚未完全阐明，但已知与多种因素有关，如胆道疾病、酒精刺激、手术与创伤、内分泌与代谢障碍等。
这些因素可能导致胰液分泌增加和胰管内压力升高，从而引发胰腺自身消化和炎症反应。
流行病学特点发病率急性胰腺炎的发病率逐年上升，已成为一种常见急腹症。
年龄与性别分布任何年龄均可发病，但以青壮年多见，男女比例相近。
地域与季节分布无明显地域和季节差异。
临床表现与分型临床表现急性胰腺炎的典型症状包括急性上腹痛、恶心、呕吐、发热等。
严重者可出现休克、黄疸、肠麻痹、腹膜刺激征以及皮下淤斑等。
分型根据病情严重程度，急性胰腺炎可分为轻型（水肿型）和重型（出血坏死型）两种。
轻型胰腺炎症状较轻，预后良好；重型胰腺炎病情凶险，死亡率高。
02诊断与鉴别诊断诊断标准及流程诊断标准急性胰腺炎的诊断主要依据临床表现、实验室检查和影像学检查。
典型症状包括腹痛、恶心、呕吐、发热等，同时血清淀粉酶和脂肪酶水平升高。
诊断流程首先根据患者的病史、症状和体征进行初步评估，然后进行实验室检查和影像学检查以明确诊断。
对于疑似病例，需及时排除其他可能引起相似症状的疾病。
实验室检查与影像学检查实验室检查血清淀粉酶和脂肪酶是急性胰腺炎的特异性指标，发病后数小时内即可升高。
此外，还可出现血糖升高、血钙降低等异常表现。
影像学检查腹部超声、CT和MRI等影像学检查可显示胰腺肿大、胰周渗出等病变，有助于明确诊断和评估病情严重程度。
鉴别诊断及相关疾病鉴别诊断急性胰腺炎需与急性胃炎、急性胆囊炎、肠梗阻等疾病相鉴别。
这些疾病也可能出现腹痛、恶心、呕吐等症状，但实验室检查和影像学表现不同。
急性重症胰腺炎的诊断
（1）D级和E级均可有蜂窝组织炎，感染发生率30％－60 ％，死亡率15％或以上 （2）A级和B级表示轻症无感染 （3）C级表示中等严重性，发生感染机会少，几乎无死亡
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12
生命体征监测
生命体征的监测既是治疗措施,又是尽早发现其它器官障碍 的方法。特别是注意血氧以及血循环的变化。急性重症胰腺 炎诊断与判断预后应用的另一指标是APACHE2 Ⅱ评分系统。 这是一项根据生理测量值改变,年龄和以往健康状况来评估疾 病严重性的方法。APACHE2 Ⅱ评分系统用于评估疾病最初的 严重程度和以后出现并发症的概率大小。评分是由急性生理 参数,年龄指数和慢性健康指数相加的总和所得。8 分或8 分 以上为重症病例,但许多分数较低确有并发症产生的病例也应 属于重症。
每项1分，>或=3分为重症； 此指标仅适用于发病及住院48小时之内，随访病情演变时意义不大。
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9
适用于胆石性胰腺炎的Ranson标准
入院时 1 年龄>70岁 2 白细胞数>18×109/L 3 血糖>12.21mmol/L 4 乳酸脱氢酶>400IU/dL 5 AST>250U/L
入院48小时
6 PaO2 <60mmHg 7 血钙<2.0mmol/L 8 碱缺失>5mmol/L 9 BUN增加>5mg
•一 项以上阳性为ASP，死亡率达50%。
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16
ANP的临床诊断标准（瑞金医院）
（S)症状和体征
*1.腹痛 *2.烦躁不安，四肢厥冷
3.心率增快，体温升高 *4.血压下降，严重脱水
5.上消化道出血 6.肺部病变，胸腔积液
肺部罗音 ARDS 7.黄疸 *8.Grey-Turner征 *9. Cullen征
内科护理学课件急性胰腺炎
实验室指标检测
定期检测血清淀粉酶、脂肪酶等实验室指标，评估病情严重程度。
影像学检查
通过B超、CT等影像学检查，观察胰腺形态及周围渗出情况。
应急处理措施培训
胃肠减压
通过胃肠减压管抽出胃内容物 和气体，减少胃酸对胰腺的刺 激。
抗感染治疗
根据患者病情，选用合适的抗 生素进行抗感染治疗。
健康教育
向患者及其家属提供急性胰腺炎的相关知识教育，包括疾病原因、治疗方法、预防措施等，以提高患 者对疾病的认知度和自我管理能力。同时，指导患者合理饮食、规律作息、避免诱因等，以降低疾病 复发的风险。
06 并发症观察与应 对策略
常见并发症介绍
胰腺坏死感染
急性胰腺炎时，胰腺组织坏死容易引发感染 ，表现为发热、腹痛等症状。
体液不足
患者可能出现呕吐、腹泻等症状，导 致体液不足，需密切监测患者的出入 量及电解质平衡。
心理问题
患者可能因疼痛、病情反复等产生焦 虑、恐惧等心理问题，需关注患者的 心理状况。
个性化护理计划制定
疼痛护理
根据患者的疼痛程度，采取合适的疼痛 缓解措施，如药物止痛、物理疗法等。
体液管理
密切监测患者的出入量及电解质平衡 ，根据医嘱及时调整输液方案，预防
假性囊肿
由胰液外渗形成的假性囊肿，可压迫周围器 官引起相应症状。
消化道出血
胰腺炎可导致消化道出血，表现为呕血、黑 便等症状。
多器官功能障碍综合征
急性胰腺炎严重时，可导致多器官功能障碍 综合征，危及生命。
观察指标设定和记录方法
生命体征监测
密切观察患者体温、脉搏、呼吸、血压等生命体征变化。
腹部症状观察
禁食禁水
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病情评估
检测指标 白细胞升高 C-RP＞150mg/L
血糖＞11.2mmol/L(无糖尿病)
TB、AST、ALT升高 白蛋白下降 BUN/Cr升高 血氧分压下降
血钙＜2mmol/L 甘油三酯升高 血钠、钾、pH改变
胰胆管示意图
胆总管与主胰管在肠壁内 汇合形成一共同通道，并 膨大形成胆胰壶腹。
壶腹周围有括约肌。 壶腹末端开口于十二指肠
降部下1/3或中1/3处的 十二指肠大乳头。 另有胆总管与主胰管分别 开口于十二指肠。
共同开口是胆源性胰腺炎发病的解剖关键
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酒精
西方国家主要病因 酒精促进胰腺分泌 酒精在胰腺内氧化代谢产生大量活性氧，促进炎性反应 酒精与胆道疾病协同作战
肺间质水肿、ARDS、胸水、严重肠麻痹、腹膜 炎
休克 肾功能损伤 胆总管下端梗阻 肝损伤 应激性溃疡 结肠坏死 胰性脑病 严重炎症反应、感染 严重心律失常
急性胰腺炎分类：亚特兰大共识2012
MAP
• 无器官衰竭 • 无局部或全
身并发症
MSAP
• 一过性器 官衰竭和 /或有局 部或全身 并发症
SAP
淀粉酶升高：注意来源于腮腺疾 病
评分系统
表一、Ranson 评分
评分系统
评分系统
评分系统
评分系统
评分系统
评分系统
BISAP 评分
项目 血尿素氮(Blood urea nitrogen) > 25mg/Dl
计分 1
精神神经状态异常(Impaired mental status)，
1
全身炎症反应综合征(SIRS)
临床表现
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临床表现
MAP SAP MSAP 并发症
MAP
腹痛：常剧烈，多为上腹部、可累及全腹，可 向背部放射
伴随症状：恶心、呕吐、发热 腹肌多软，中上腹部压痛，可有反跳痛、肠鸣
音减弱
SAP
MAP症状加重 器官功能衰竭
症状体征、病理生理变化
低血压 休克
考虑脓肿形成 局域性门脉高压 十二指肠梗阻：屈氏韧带水平梗阻 静脉血栓
辅助检查
诊断标志物 ✓ 淀粉酶 ✓ 脂肪酶 病情评估指标 形态学改变 ✓ 腹部超声 ✓ CT
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诊断标志物
淀粉酶 脂肪酶 淀粉酶2~12小时开始升高，48小时开始
下降，持续3~5天 脂肪酶24~72小时开始升高，持续
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定义
多种病因导致胰腺组织自身消化所致 的胰腺水肿、出血及坏死等炎性损伤。
病因
胆道疾病 酒精 胰管阻塞 十二指肠降段疾病 手术、外伤 代谢因素 药物 感染及全身炎症反应 其他（血管炎、遗传）
胆道疾病
中国主要病因
胰管、胆管汇合于共同通道，开口于十二指肠壶腹部。 胆石、蛔虫嵌顿于壶腹部 胆管内炎症或胆石移行损伤Oddi括约肌 微小结石更容易发生，但难发现
症状体征
病理生理改变
大量炎性渗出 严重炎症反应及感染
腹胀、腹部膨隆、张力高、广泛压痛反跳痛，移动 性浊音阳性肠鸣音较弱消失Grey-Turner征、 Cullen征
肠麻痹、腹膜炎、腹腔间隔室综合征、胰腺出 血坏死
呼吸困难 低氧血症
少尿 无尿 黄疸加深 消化道出血 意识障碍 精神失常 体温持续升高或下降 猝死 Company Logo
胰管阻塞
胰管结石、蛔虫、狭窄、肿瘤 胰腺分裂
其他
十二指肠降段病变（溃疡、憩室） 外伤、手术 高脂血症 甲旁亢、维生素D过多导致高钙血症 药物：噻嗪类利尿剂、硫唑嘌呤、糖皮质激素、磺胺类药物、丙泊酚 感染 自身免疫性疾病 先天性
发病机制
分泌增 加
排除受 阻
自身消 化
急性胰腺炎发病机制
坏死＜30%
胸腹腔积液、脾、门静脉 血栓、胃流出道梗阻
4
单个或多个积液区或 胰周脂肪坏死
坏死＞30%
全身并发症多而重
评分≧4分，为MSAP/SAP
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诊断
诊断的确立 鉴别诊断 病情评估
诊断确立
腹痛症状 淀粉酶升高3倍以上 胰腺形态பைடு நூலகம்改变
鉴别诊断
针对腹痛：胆石症 消化性溃疡 心肌梗死 肠梗阻，糖尿病酮症酸 中毒、肺炎等
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病理
急性水肿型：多见，累及全部胰腺或部分，尾部多见，胰腺 肿大、充血、水肿，炎症细胞浸润，少见坏死
急性出血坏死型：较少，胰腺内灰白色黄色斑块样脂肪坏死 组织，出血严重者胰腺成棕黑色并伴有新鲜出血，坏死灶周 围炎症细胞浸润。常见静脉炎、血栓，形成胰腺脓肿、假性 囊肿
全身炎症反应：累及肾脏、肺、肝、肠道、出现胸腹水。
病理生理变化 炎症或感染
炎症
胰岛素释放减少、胰高血糖素释放增加，胰 腺坏死
胆道梗阻 肝损伤 大量炎性渗出 肝损伤
休克 肾功能损伤 ARDS
钙内流进入腺泡、胰腺坏死 皂化 可能是病因 血液浓缩 肾损伤 内环境紊乱
CT评分
积分 胰腺炎症反应 0 形态正常
胰腺坏死 无坏死
胰腺外并发症 无/少
2
胰腺+胰周炎性改变
• 胰管压力升高，腺泡细胞内Ca2+水平显著上升， 胰管高压
溶酶体激活胰腺腺泡内胰蛋白酶原，继而有活性的胰蛋白酶激活其它蛋白 酶原激活 酶原，包括胰弹力蛋白酶、磷脂酶A、糜蛋白酶、激肽酶、血管舒缓素等
胰腺炎症
• 激活的胰酶，损伤胰泡细胞，激活炎症反应 • 胰腺微循环障碍致出血、坏死
反应
• 炎症反应的枢纽分子NF-KB被激活后导致肿瘤坏死因子a、白介素-1、 炎性因子 花生四烯酸代谢产物、活性氧等增加血管通透性，导致大量渗出
• 持续性单 器官或多 器官衰竭
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全身并发症
➢器官功能衰竭 ➢SIRS ➢AIH、ACS ➢ARDS ➢感染（局部和全身感染） ➢胰性脑病等。
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局部并发症
胰瘘 胰管破裂，持续7天以上 胰腺假性囊肿 第四周形成 大部分可自行吸收 胰腺脓肿 病程第二周出现发热、体温反复要
急性胰腺炎 （Acute Pancreatitis AP）
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概述
内科危重急症 大部分属轻症，少数为重症 重症病例病情发展凶险，病死率高 临床难点 研究热点 最大的困难无法预测哪些会发展为重症
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学习内容
病因 发病机制 病理 临床表现 辅助检查 诊断及鉴别诊断 治疗 SAP治疗 预后 预防