第十四章 休克

第十四章
Байду номын сангаас
休克
学习目标：
1.掌握休克的概念、原因和类型； 2.理解休克的发生发展过程、机理 及病理临床联系； 3.理解休克时机体功能代谢的变化， 掌握休克时重要器官的病理变化。
病例：

患者黄××，男性，19岁，外出务工， 不慎从高处坠落，事发后由他人救起， 体检：面色苍白、脉搏细弱，四肢冷、 出汗，左耻骨联合及大腿根部大片瘀斑、 血肿。Bp：65/50mmHg，HR：125次 /分,T：36．8℃。伤后送医院，途中患 者渐转入昏迷，皮肤瘀斑，最终死亡。
1．该患者应属失血性休克（低血容量性休克） 2．送院前该患者处于休克初期（缺血缺氧期） 3．此阶段微循环变化的特点是：大量真毛细血 管关闭；动静脉吻合支开放；毛细血管前阻力 ↑↑>毛细血管后阻力↑；少灌少流，灌少于流。 4．止血，补充血容量(需多少补多少、及时尽 早、心肺功能允许)，纠正酸中毒，合理应用血 管活性药物(休克早期可用舒张血管药物、后期 在充分扩容的基础上可适当应用缩血管药物)， 防治细胞损伤、防治器官衰竭、支持营养等。
分类：
1．失血失液性休克 2．创伤烧伤性休克 1．低血容量性休克 3．感染性休克 1.高动力型休克 2．心源性休克 4．心源性休克 2.低动力型休克 3．血管源性休克 5．过敏性休克 6．神经源性休克
发展过程（分三期）：
微循环缺血期（休克早期） ↓ 微循环淤血期（休克中期） ↓ 微循环衰竭期（休克晚期）
病例：

失血性休克
患者黄××，男性，19岁，外出务工， 不慎从高处坠落，事发后由他人救起， 体检：面色苍白、脉搏细弱，四肢冷、 出汗，左耻骨联合及大腿根部大片瘀斑、 血肿。Bp：65/50mmHg，HR：125次 /分,T：36.8℃。伤后送医院，途中患 者渐转入昏迷，皮肤瘀斑，最终死亡。
第一节 休克的原因和分类

病史摘要： 患者黄××，男性，19岁，外出务工， 不慎从高处坠落，事发后由他人救起， 体检：面色苍白、脉搏细弱，四肢冷、 出汗，左耻骨联合及大腿根部大片瘀 斑、血肿。Bp：65/50mmHg，HR： 125次/分,T：36．8℃。伤后送医院， 途中患者渐转入昏迷，皮肤瘀斑，最 终死亡。

分析题： 1、该患者应属何种休克？ 2、 送院前该患者处于休克哪一阶段？ 3、 此阶段微循环变化的特点是什麽？ 4、 请从病理生理的角度提出抢救此患者 的原则。
直捷通路 动静脉短路 真毛细血管通路
毛细血管(Cap)灌流的局部反馈调节
局部代谢 产物聚积
平滑肌对缩血管 物质反应性↓
Cap前括约肌 与后微A舒张
真Cap网 血流↓
Cap前括约肌 与后微A收缩
平滑肌对缩血管 物质反应性↑ 真Cap网 血流↑ 局部代谢产物 被稀释或冲走
1．严重失血失液 3．严重感染中毒 5．严重过敏反应
休克可由多种原因引起： 1. 失血 2. 烧伤 3. 感染 4. 创伤 5. 过敏 6. 心脏病变 7. 神经源性
（一）按休克发生的原因不同可分为： 1．严重失血失液 2．严重创伤烧伤 3．严重感染中毒 4．严重心脏损伤 5．严重过敏反应 6．严重神经损伤 1．失血失液性休克 2．创伤烧伤性休克 3．感染性休克 4．心源性休克 5．过敏性休克 6．神经源性休克
交感-肾上腺髓质系统兴奋 儿茶酚胺↑ 心率↑ 心肌收缩力↑ 外周阻力↑ 腹腔内脏、皮 肤小血管收缩 肾缺血
BP (–)
汗腺 分泌↑
中枢神 经系统 兴奋
皮肤缺血 面色苍白 出冷汗 四肢冰冷 烦躁 不安
少尿
脉搏细速 脉压差↓
主要表现：
面色苍白， 四肢湿冷， 尿量减少， 脉搏细速， 心率加快， 血压下降不明显， 但脉压差缩小。
微循环缺血
↓
代谢性酸中毒 局部扩血管物质堆积等
↓
微循环扩张
（动脉端扩张更为明显）
↓
微循环淤血
微循环淤血等 ↓ 广泛微血栓形成 （弥漫性血管内凝血） （微循环衰竭） ↓ 全身各组织细胞器官 系统出现严重病变
三、微循环衰竭期
又称：休克难治期 DIC期 休克晚期 微循环的特点： 广泛微血栓形成， 不灌不流，微循环衰竭。
（三）按血流动力学特点不同来分 类型
高动力型休克 (高排低阻型休克) （暖休克） 低动力型休克 (低排高阻型休克) （冷休克）
特点
心输出量↑，外周 阻力↓，BP ↓ 心输出量↓，外周 阻力↑，BP ↓
第二节 休克的发展过程及微循环变化
目前认为各类休克发生的 共同基础是微循环障碍，即组织 有效灌流量减少。
请阅读教材，回答下列问题。
1. 2. 3. 4. 休克的概念； 休克的原因； 休克的分类； 休克的发展过程。
概念：
是指各种原因引起的急性循环 功能障碍，使组织器官微循环血液 灌流量严重不足，导致重要器官功 能、代谢发生严重障碍的全身性病 理过程。
原因：
1. 失血 2. 烧伤 3. 感染 4. 创伤 5. 过敏 6. 心脏病变 7. 神经源性
有效循环血量急剧减少 ↓ 交感肾上腺髓质系统强烈兴奋 ↓ 儿茶酚胺大量分泌 ↓ 微循环痉挛 （动脉端收缩更为强烈） ↓ 微循环缺血
一、微循环缺血缺氧期
又称：休克代偿期 微循环痉挛期 休克早期 微循环的特点： 少灌少流，灌少于流， 微循环痉挛缺血缺氧。
缺血缺氧期微循环变化
代偿意义:
1.有利于动脉血压的维持 2.保证了心脑的血液供应
衰竭期微循环变化
主要表现：
皮肤青紫并有出血斑点， 少尿甚至无尿， 血压下降， 呼吸困难， 意识障碍，昏迷等。
第三节 休克时机体代谢、功能变化
一、机体代谢障碍 二、机体器官功能变化
一、机体代谢变化
1．物质代谢变化：蛋白质和酶合成 减少；脂肪分解增强，游离脂肪酸 增多；糖类无氧酵解增强，乳酸生 成增多。 2.水电解质紊乱：细胞水肿、高钾 血症 3.酸碱平衡紊乱：代谢性酸中毒
1. 2. 3.
2．严重创伤烧伤 4．严重心脏损伤 6．严重神经损伤
血容量急剧减少 心排出量急剧减少 外周血管容量急剧扩大
有效循环血量急剧减少
微循环灌流量严重不足 全身各组织细胞器官
系统出现严重病变
一般将休克大致分为三期：
微循环缺血期 （休克早期） ↓ 微循环淤血期 （休克中期） ↓ 微循环衰竭期 （休克晚期）
概念：
是指各种原因引起的急性循环 功能障碍，使组织器官微循环血液 灌流量严重不足，导致重要器官功 能、代谢发生严重障碍的全身性病 理过程。 特点：微循环障碍、重要脏
器的灌流不足、细胞功能代 谢障碍。
主要表现： 面色苍白、发绀、四肢湿冷、 血压下降、脉压缩小、脉搏细速、 尿量减少、呼吸急促和神志淡漠等。
二、机体器官功能变化
1.心: 早期因代偿可无明显变化 晚期失代偿可导致急性心力衰竭 2.脑: 早期因代偿可无明显变化 晚期失代偿可导致急性脑功能衰竭 3.肝：肝代谢功能障碍，引起机体中毒 4.肾: 早期 肾缺血 急性功能性肾衰竭 晚期 肾坏死 急性器质性肾衰竭 5.肺: 早期因代偿可无明显变化 晚期失代偿 急性呼吸衰竭（休克肺）
3.纠正酸中毒
治疗：
1.去除原发病 2.扩充血容量
目前认为各类休 克发生的共同基础是 微循环障碍，即组织 有效灌流量减少。
（1）扩血管药物：阿托品
3.纠正酸中毒 4.血管活性药 （2）缩血管药物：肾上腺素
（3）抗凝血药物：肝素
治疗：
1.去除原发病 2.扩充血容量
3.纠正酸中毒
（1）扩血管药物：阿托品
（二）按休克的始动环节不同可分为：
始动环节： 1.血容量急剧减少 失血失液、创伤烧伤 2.心排出量急剧降低 心源性、部分感染性 3.外周血管容量急剧扩大 过敏性、神经源性、部分感染性
（二）按休克的始动环节不同可分为：
始动环节： 1.血容量急剧减少 1．低血容量性休克 2.心排出量急剧降低
2．心源性休克 3.外周血管容量急剧扩大 3．血管源性休克
有效循环血量急剧减少 ↓ 交感肾上腺髓质系统强烈兴奋 ↓ 儿茶酚胺大量分泌 ↓ 微循环痉挛 （动脉端收缩更为强烈） ↓ 微循环缺血
微循环缺血
↓
代谢性酸中毒 局部扩血管物质堆积等
↓
微循环扩张
（动脉端扩张更为明显）
↓
微循环淤血
二、微循环淤血缺氧期
又称：休克失代偿期 微循环扩张期 休克中期 微循环的特点： 多灌少流，灌多于流， 微循环扩张淤血缺氧。
4.血管活性药 （2）缩血管药物：肾上腺素
（3）抗凝血药物：肝素
5.治疗并发症
简述休克的分期及各期微循环变化的特点。
微循环缺血期 微循环淤血期 微循环衰竭期 分期 （休克早期） （休克中期） （休克晚期）
少灌少流， 多灌少流， 广泛微血 微循 灌少于流， 灌多于流， 栓形成，不 环的 微循环痉 微循环扩张 灌不流，微 特点 挛缺血缺 淤血缺氧。 循环衰竭。 氧。
休克肺：
由于肺微循环障碍，导致肺 淤血、肺水肿、肺出血及肺 泡表面活性物质减少、肺泡 －毛细血管膜受损、透明膜 形成等，可发生急性呼吸衰 竭，称为休克肺。
多器官功能衰竭
多器官衰竭：是指病人在短时间内有 两个或两个以上的器官发生功能衰 竭。 多系统衰竭：是指相继或同时出现两 个或两个以上的系统发生功能衰竭。
淤血期微循环变化
微循环淤血对机体的影响
(1) 有效循环血量进行性下降 (2) 动脉血压进行性下降 (3) 重要器官供血下降、功能障碍
微循环淤血
回心血量↓
BP↓ 脑缺血 心输出量↓ 肾血流量↓ 肾淤血 皮肤淤血
神志淡漠
少尿、无尿
发绀、花斑
主要表现：
神志淡漠，意识模糊甚至昏迷； 皮肤发绀； 血压下降、脉压缩小、脉搏细速、 心率加快； 少尿或无尿。
治疗：