壁内血肿演变及CT表现(讲课)
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主动脉壁间血肿ppt课件
35
⑷壁内血肿的内缘多较光滑，而粥样硬化斑 块常致管壁不规则增厚；⑸AIH可发生在主 动脉的任何部位，而粥样硬化因血液动力学 的关系极少发生在升主动脉，一般累及主动 脉弓及胸、腹主动脉。
③ AIH与大动脉炎的鉴别：
• 大动脉炎所致的血管壁增厚可累及胸和／或 腹主动脉，但病变累及的血管之间一般有正 常的血管部分，内壁光滑。另外，大动脉炎 常累及主动脉的主要分支血管并导致其狭窄 或闭塞。
30
主动脉壁内血肿（IMH）的诊断
31
主动脉壁内血肿（IMH）的鉴别诊断
32
主动脉壁内血肿（IMH）的鉴别诊断
33
主动脉壁内血肿（IMH）的鉴别诊断
34
② AIH主要应与粥样硬化的管壁增厚相鉴别：
• ⑴当有钙化内移时可明确诊断为AIH，因为 钙化多发生在内膜，当内膜破溃或中、外膜 滋养血管破裂形成血肿可将内膜向内推移， 钙化也随之内移；⑵急性期AIH的CT值高于 粥样硬化斑块，前者是血肿，CT值一般在 (60—120)HU之间，后者多为含脂质的斑块， CT值较低，一般低于60 HU以下；⑶血肿 外缘的环状强化也支持血肿的诊断，可能提 示有中、外膜滋养血管的增生，增生的滋养 血管易破裂形成血肿；
主动脉穿通性溃疡（PAU）的鉴别诊断
44
IMH治疗后好转
45
IMH进展
46
IMH破裂
47
IMH无变化
48
PAU进展成AD
49
50
PAU破裂
51
PAU形成真性动脉瘤
52
覆膜支架治疗PAU并壁内血肿
53
IMH预后及治疗策略
54
PAU预后及治疗策略
55
56
26
影像学表现
⑷壁内血肿的内缘多较光滑，而粥样硬化斑 块常致管壁不规则增厚；⑸AIH可发生在主 动脉的任何部位，而粥样硬化因血液动力学 的关系极少发生在升主动脉，一般累及主动 脉弓及胸、腹主动脉。
③ AIH与大动脉炎的鉴别：
• 大动脉炎所致的血管壁增厚可累及胸和／或 腹主动脉，但病变累及的血管之间一般有正 常的血管部分，内壁光滑。另外，大动脉炎 常累及主动脉的主要分支血管并导致其狭窄 或闭塞。
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主动脉壁内血肿（IMH）的诊断
31
主动脉壁内血肿（IMH）的鉴别诊断
32
主动脉壁内血肿（IMH）的鉴别诊断
33
主动脉壁内血肿（IMH）的鉴别诊断
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② AIH主要应与粥样硬化的管壁增厚相鉴别：
• ⑴当有钙化内移时可明确诊断为AIH，因为 钙化多发生在内膜，当内膜破溃或中、外膜 滋养血管破裂形成血肿可将内膜向内推移， 钙化也随之内移；⑵急性期AIH的CT值高于 粥样硬化斑块，前者是血肿，CT值一般在 (60—120)HU之间，后者多为含脂质的斑块， CT值较低，一般低于60 HU以下；⑶血肿 外缘的环状强化也支持血肿的诊断，可能提 示有中、外膜滋养血管的增生，增生的滋养 血管易破裂形成血肿；
主动脉穿通性溃疡（PAU）的鉴别诊断
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IMH治疗后好转
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IMH进展
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IMH破裂
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IMH无变化
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PAU进展成AD
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PAU破裂
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PAU形成真性动脉瘤
52
覆膜支架治疗PAU并壁内血肿
53
IMH预后及治疗策略
54
PAU预后及治疗策略
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影像学表现
主动脉壁间血肿.ppt
主动脉夹层、壁间血肿及穿透性溃 疡形成机制及影像诊断
概
述
AD、 IMH、 PAU
病因和病理生理
CASE1
胸腔积血
心包积液
主要分支严重缺血
冠状动脉受累
冠状动脉受累
头臂动脉受累
肋间动脉受累
肾动脉受累
髂动脉受累
主动脉壁内血肿（IMH）的诊断
主动脉壁内血肿（IMH）的诊断
主动脉壁内血肿（IMH）的诊断
主动脉壁内血肿（IMH）的诊断
主动脉壁内血肿（IMH）的鉴别诊断
主动脉壁内血肿（IMH）的鉴别诊断
主动脉壁内血肿（IMH）的鉴别诊断
主动脉壁内血肿（IMH）的鉴别诊断
主动脉穿通性溃疡（PAU）的诊断
主动脉壁内血肿（ IMHPAU ）的鉴别诊断 主动脉穿通性溃疡（ ）的诊断
主动脉穿通性溃疡（PAU）的诊断
降主动脉起始部指状溃疡
主动脉穿通性溃疡（PAU）的鉴别诊断
穿通性溃疡（PAU）的鉴别诊断
IMH治疗后好转
IMH进展
IMH破裂
IMH无变化
PAU进展成AD
PAU破裂
PAU形成真性动脉瘤
覆膜支架治疗PAU并壁内血肿
IMH预后及治疗策略
PAU预后及治疗策略
概
述
AD、 IMH、 PAU
病因和病理生理
CASE1
胸腔积血
心包积液
主要分支严重缺血
冠状动脉受累
冠状动脉受累
头臂动脉受累
肋间动脉受累
肾动脉受累
髂动脉受累
主动脉壁内血肿（IMH）的诊断
主动脉壁内血肿（IMH）的诊断
主动脉壁内血肿（IMH）的诊断
主动脉壁内血肿（IMH）的诊断
主动脉壁内血肿（IMH）的鉴别诊断
主动脉壁内血肿（IMH）的鉴别诊断
主动脉壁内血肿（IMH）的鉴别诊断
主动脉壁内血肿（IMH）的鉴别诊断
主动脉穿通性溃疡（PAU）的诊断
主动脉壁内血肿（ IMHPAU ）的鉴别诊断 主动脉穿通性溃疡（ ）的诊断
主动脉穿通性溃疡（PAU）的诊断
降主动脉起始部指状溃疡
主动脉穿通性溃疡（PAU）的鉴别诊断
穿通性溃疡（PAU）的鉴别诊断
IMH治疗后好转
IMH进展
IMH破裂
IMH无变化
PAU进展成AD
PAU破裂
PAU形成真性动脉瘤
覆膜支架治疗PAU并壁内血肿
IMH预后及治疗策略
PAU预后及治疗策略
主动脉壁间血肿课件
IMH治疗后好转
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IMH进展
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IMH破裂
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IMH无变化
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概
述
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主动脉穿通性溃疡（PAU）的诊断
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⑷壁内血肿的内缘多较光滑，而粥样硬化斑 块常致管壁不规则增厚；⑸AIH可发生在主 动脉的任何部位，而粥样硬化因血液动力学 的关系极少发生在升主动脉，一般累及主动 脉弓及胸、腹主动脉。
③ AIH与大动脉炎的鉴别：
• 大动脉炎所致的血管壁增厚可累及胸和／或 腹主动脉，但病变累及的血管之间一般有正 常的血管部分，内壁光滑。另外，大动脉炎 常累及主动脉的主要分支血管并导致其狭窄 或闭塞。
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IMH进展
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IMH破裂
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IMH无变化
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概
述
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主动脉壁内血肿（IMH）的鉴别诊断
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主动脉穿通性溃疡（PAU）的诊断
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⑷壁内血肿的内缘多较光滑，而粥样硬化斑 块常致管壁不规则增厚；⑸AIH可发生在主 动脉的任何部位，而粥样硬化因血液动力学 的关系极少发生在升主动脉，一般累及主动 脉弓及胸、腹主动脉。
③ AIH与大动脉炎的鉴别：
• 大动脉炎所致的血管壁增厚可累及胸和／或 腹主动脉，但病变累及的血管之间一般有正 常的血管部分，内壁光滑。另外，大动脉炎 常累及主动脉的主要分支血管并导致其狭窄 或闭塞。
主动脉夹层和主动脉壁内血肿的影像诊断护理课件
主动脉壁内血肿
指主动脉壁内的血液积聚，不累及主动脉腔。根据有无内膜 破口，可分为真性主动脉壁内血肿和假性主动脉壁内血肿。
发病机制与病理生理
主动脉夹层
高血压、动脉粥样硬化、遗传因素等导致主动脉中膜变性、薄弱，在某些诱因 如剧烈运动、情绪激动等作用下，动脉内膜破裂，血液进入中膜形成夹层。
主动脉壁内血肿
定期筛查
健康生活方式
保持健康的生活方式，包括合理饮食 、适量运动、戒烟限酒等，有助于降 低主动脉夹层和主动脉壁内血肿的风 险。
对高危人群进行定期筛查，通过影像 学检查如超声心动图、CT等手段，早 期发现主动脉病变。
预后评估与随访
评估病情
通过影像学检查和临床评估，全 面了解患者病情，包括夹层的范 围、累及的血管、并发症等，为
动脉粥样硬化、高血压等导致动脉壁内滋养血管破裂出血，形成血肿。
临床表现与诊断标准
主动脉夹层
突发剧烈疼痛、休克、多器官功能障 碍等表现。诊断标准包括临床表现、 影像学检查（如超声心动图、CT血 管成像等）。
主动脉壁内血肿
疼痛、血压升高、心脏杂音等表现。 诊断标准包括临床表现、影像学检查 （如超声心动图、磁共振血管成像等 ）。
详细描述
CTA通过多层螺旋CT扫描，重建三维血管图像，可以准确诊断主动脉夹层和主动 脉壁内血肿的病变部位、范围和程度。
磁共振血管造影（MRA）
总结词
无创、无痛、无辐射的检查方式，可 以清晰显示血管结构和血流动力学变 化。
详细描述
MRA利用磁共振成像技术，可以显示 主动脉夹层和主动脉壁内血肿的病变 部位、范围和程度，同时还可以评估 血流动力学变化。
02
影像诊断技术
超声心动图
总结词
无创、无痛、无辐射的检查方式 ，可以实时观察心脏和大血管的 结构和功能。
指主动脉壁内的血液积聚，不累及主动脉腔。根据有无内膜 破口，可分为真性主动脉壁内血肿和假性主动脉壁内血肿。
发病机制与病理生理
主动脉夹层
高血压、动脉粥样硬化、遗传因素等导致主动脉中膜变性、薄弱，在某些诱因 如剧烈运动、情绪激动等作用下，动脉内膜破裂，血液进入中膜形成夹层。
主动脉壁内血肿
定期筛查
健康生活方式
保持健康的生活方式，包括合理饮食 、适量运动、戒烟限酒等，有助于降 低主动脉夹层和主动脉壁内血肿的风 险。
对高危人群进行定期筛查，通过影像 学检查如超声心动图、CT等手段，早 期发现主动脉病变。
预后评估与随访
评估病情
通过影像学检查和临床评估，全 面了解患者病情，包括夹层的范 围、累及的血管、并发症等，为
动脉粥样硬化、高血压等导致动脉壁内滋养血管破裂出血，形成血肿。
临床表现与诊断标准
主动脉夹层
突发剧烈疼痛、休克、多器官功能障 碍等表现。诊断标准包括临床表现、 影像学检查（如超声心动图、CT血 管成像等）。
主动脉壁内血肿
疼痛、血压升高、心脏杂音等表现。 诊断标准包括临床表现、影像学检查 （如超声心动图、磁共振血管成像等 ）。
详细描述
CTA通过多层螺旋CT扫描，重建三维血管图像，可以准确诊断主动脉夹层和主动 脉壁内血肿的病变部位、范围和程度。
磁共振血管造影（MRA）
总结词
无创、无痛、无辐射的检查方式，可 以清晰显示血管结构和血流动力学变 化。
详细描述
MRA利用磁共振成像技术，可以显示 主动脉夹层和主动脉壁内血肿的病变 部位、范围和程度，同时还可以评估 血流动力学变化。
02
影像诊断技术
超声心动图
总结词
无创、无痛、无辐射的检查方式 ，可以实时观察心脏和大血管的 结构和功能。
主动脉壁内血肿课件
主动脉壁内血肿
4
分类
• 依据内膜口的位置和夹层累及范围，采用
Debakey分型 : I型，破口位于升主动脉，病
变累及升、降或腹主动脉； I I型，破口位于
升主动脉，病变仅累及升主动脉； I I I型，破
口位于左锁骨下动脉以下，病变累及降主动
脉或腹主动脉。由于AIH部位对预后的影响被
认为与传统的主动脉夹层一样，故临床也有
主动脉壁内血肿
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② AIH主要应与粥样硬化的管壁增厚相鉴别：
• ⑴当有钙化内移时可明确诊断为AIH，因为 钙化多发生在内膜，当内膜破溃或中、外膜 滋养血管破裂形成血肿可将内膜向内推移， 钙化也随之内移；⑵急性期AIH的CT值高于 粥样硬化斑块，前者是血肿，CT值一般在 (60—120)HU之间，后者多为含脂质的斑块， CT值较低，一般低于60 HU以下；⑶血肿 外缘的环状强化也支持血肿的诊断，可能提 示有中、外膜滋养血管的增生，增生的滋养 血管易破裂形成血肿；
主动脉壁内血肿
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AIH的转归
• AIH的临床病程多变，主要与受累部位及是 否伴有穿透性溃疡有关，发生于升主动脉的 及伴有溃疡的容易进展，不伴溃疡的相对较 稳定，一方面血肿可以吸收，甚至可以消失， 预后良好，另一方面血肿可以向主动脉真腔 内穿破形成典型的主动脉夹层。因而密切观 察AIH的变化对治疗方案的选择具有重要的 作用。
采用Stan—ford分型法分为A型和B型。累及
升主动脉的为A型，未累及升主动脉仅累及胸
主动脉及以远主动脉的为B型。
主动脉壁内血肿
5
主动脉夹层DeBakey分型示意图
主动脉壁内血肿
6
临床表现
• AIH男性与女性的发病率基本相同，其临床 症状、体征及危险程度与AD相似，临床最初 表现多为胸、背痛，有突发的不同程度的急 性胸背部疼痛，刀割样、撕裂样剧烈痛，另 外钝性疼痛。部分患者可以出现左侧胸腔积 液，当升主动脉受累时可以出现心包积液。 其他少见的症状和并发症有晕厥、声嘶、截 瘫、肠系膜缺血、急性肾功能衰竭等。
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治疗方法：
手术，覆膜支架置入，降压保守治疗
重点：密切监护，定期复查
发病首月内每周一次，首年内三次。
精选ppt
30
谢谢
精选ppt
31
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2
1、发病机制 ①主动脉壁内中层滋养血管破裂出血，形成血肿。 ②动脉粥样硬化。 ③医源性损伤或外伤。
2、病理 AIH 位于中层与外膜之间, 无内膜破裂, 内膜有或无动脉粥样 硬化。
外膜
中层
内膜
滋养血管
破裂精选ppt
3
3、分型
沿用AD的 Stanford 分型 A 型：病变累及升主动脉，有或无累及降主动脉。 B 型：仅累及降主动脉（自左锁骨下动脉起始处以远）
主动脉壁内血肿 （不典型主动脉夹层）
的自然史及CT表现
Natural History and CT Appearances of Aortic Intramural Hematoma
精选ppt
1
一、简介
主动脉壁内血肿 ( aortic intramural hematoma ,AIH)： 又称不典型主动脉夹层或早期主动脉夹层，是常见的 急性主动脉综合征之一，指无内膜破裂，与真腔无连 通的一种特殊类型主动脉夹层 ,被广泛认为是主动脉 夹层(aortic dissection , AD) 的早期状态或先兆，也有 很高的危险性和致死率。
DeBakey 分型： Ⅰ型：病变起于升主动脉，经主动脉弓扩展至降主动脉， 此型最多见； Ⅱ型：局限于升主动脉，多见于马凡氏综合征患者； Ⅲ型：从降主动脉开始向远端扩展，也可向近端扩展至 主动脉弓及升主动脉。
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4
DeBakey Ⅰ型
DeB精ak选epypt Ⅱ型
DeBakey
5
Ⅲ型
4、临床表现及诱因 持续性或突发性胸背痛，腹痛。血压升高或高血压病史，
动脉粥样硬化，高龄。
5、并发征象 心包积液，胸腔积液，纵膈血肿，主动脉夹层，动脉瘤等。
精选ppt
6
6、CT直接征象
①主动脉管径增粗，伴或不伴管腔受压。 ②主动脉壁呈新月状或环形增厚的偏心高密度影。 （>5mm，CT值约60-70hu） ③增强扫描主动脉腔内膜光滑，无强化，无内膜片显示
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7
7、间接征象
2、腹膜后纤维化及主动脉周围淋巴结：
血管壁呈环形增厚，增强扫描可有强化，外缘欠光滑。
3、动脉粥样斑块：
边缘不规则，多发，CT值较低。
4、附壁血栓：
无钙化斑内移，位置局限，可出现伴发在动脉瘤内。
以上病变多无急性临床症状。
精选ppt
22
腹膜后纤维化
精选ppt
23
附壁血精栓选ppt
24
5、主动脉夹层：
11一个月后精选pFra bibliotekt12
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13
两个月后
精选ppt
14
治疗前
治疗后
发展为溃疡性凸出
出现新的内膜破裂（穿透性溃疡） 好发于升主动脉或主动脉弓 三个月内约1/3患者发展为早期主动脉夹层
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15
一月后
精选ppt
两月后
16
精选ppt
17
发展为典型的主动脉夹层
主动脉管径>50mm 血肿厚度约16mm-10.5mm 在血肿最厚层面，真腔的最小经/最大径<0.75 出现新的临床症状 A型好发展为主动脉加层
可见内膜片，内膜破口，真假腔有血液流通，呈螺旋形走形。
6、穿透性溃疡：
多半广泛动脉粥样硬化，比邻粥样斑块。
可有急性临床症状
精选ppt
25
主动精脉选p夹pt 层
26
穿透性溃精疡选ppt
27
精选ppt
28
精选ppt
29
四、临床治疗
由于病情多变尚无统一的处理办法及标准
A型主张手术治疗 B型主张保守治疗
①钙化斑内移征象；②穿透性溃疡征；③内膜渗漏。
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8
精选ppt
9
二、自然史及CT表现
AIH急性发作
病变稳定、消退、痊愈 发展为凸出性溃疡 发展为典型的主动脉夹层 发展为主动脉瘤
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10
稳定、消退、痊愈
一段时间内病变形态无改变（血肿密度减低） 管径缩小，血肿壁变薄 壁内血肿完全恢复
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心包积液，胸腔积液，纵膈血肿不一定支持发展为主动脉夹 层
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18
主动脉夹层
精选ppt
19
精选ppt
手术处理后
20
发展为主动脉瘤
在主动脉壁内血肿发展的各个阶段都有可能发展为动脉瘤， 即使是在血肿的消退期或完全痊愈后
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两年后
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三、鉴别诊断
1、大动脉炎：
累及侧支，病变间有正常血管。
手术，覆膜支架置入，降压保守治疗
重点：密切监护，定期复查
发病首月内每周一次，首年内三次。
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谢谢
精选ppt
31
精选ppt
2
1、发病机制 ①主动脉壁内中层滋养血管破裂出血，形成血肿。 ②动脉粥样硬化。 ③医源性损伤或外伤。
2、病理 AIH 位于中层与外膜之间, 无内膜破裂, 内膜有或无动脉粥样 硬化。
外膜
中层
内膜
滋养血管
破裂精选ppt
3
3、分型
沿用AD的 Stanford 分型 A 型：病变累及升主动脉，有或无累及降主动脉。 B 型：仅累及降主动脉（自左锁骨下动脉起始处以远）
主动脉壁内血肿 （不典型主动脉夹层）
的自然史及CT表现
Natural History and CT Appearances of Aortic Intramural Hematoma
精选ppt
1
一、简介
主动脉壁内血肿 ( aortic intramural hematoma ,AIH)： 又称不典型主动脉夹层或早期主动脉夹层，是常见的 急性主动脉综合征之一，指无内膜破裂，与真腔无连 通的一种特殊类型主动脉夹层 ,被广泛认为是主动脉 夹层(aortic dissection , AD) 的早期状态或先兆，也有 很高的危险性和致死率。
DeBakey 分型： Ⅰ型：病变起于升主动脉，经主动脉弓扩展至降主动脉， 此型最多见； Ⅱ型：局限于升主动脉，多见于马凡氏综合征患者； Ⅲ型：从降主动脉开始向远端扩展，也可向近端扩展至 主动脉弓及升主动脉。
精选ppt
4
DeBakey Ⅰ型
DeB精ak选epypt Ⅱ型
DeBakey
5
Ⅲ型
4、临床表现及诱因 持续性或突发性胸背痛，腹痛。血压升高或高血压病史，
动脉粥样硬化，高龄。
5、并发征象 心包积液，胸腔积液，纵膈血肿，主动脉夹层，动脉瘤等。
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6
6、CT直接征象
①主动脉管径增粗，伴或不伴管腔受压。 ②主动脉壁呈新月状或环形增厚的偏心高密度影。 （>5mm，CT值约60-70hu） ③增强扫描主动脉腔内膜光滑，无强化，无内膜片显示
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7、间接征象
2、腹膜后纤维化及主动脉周围淋巴结：
血管壁呈环形增厚，增强扫描可有强化，外缘欠光滑。
3、动脉粥样斑块：
边缘不规则，多发，CT值较低。
4、附壁血栓：
无钙化斑内移，位置局限，可出现伴发在动脉瘤内。
以上病变多无急性临床症状。
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22
腹膜后纤维化
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23
附壁血精栓选ppt
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5、主动脉夹层：
11一个月后精选pFra bibliotekt12
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13
两个月后
精选ppt
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治疗前
治疗后
发展为溃疡性凸出
出现新的内膜破裂（穿透性溃疡） 好发于升主动脉或主动脉弓 三个月内约1/3患者发展为早期主动脉夹层
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一月后
精选ppt
两月后
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发展为典型的主动脉夹层
主动脉管径>50mm 血肿厚度约16mm-10.5mm 在血肿最厚层面，真腔的最小经/最大径<0.75 出现新的临床症状 A型好发展为主动脉加层
可见内膜片，内膜破口，真假腔有血液流通，呈螺旋形走形。
6、穿透性溃疡：
多半广泛动脉粥样硬化，比邻粥样斑块。
可有急性临床症状
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主动精脉选p夹pt 层
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穿透性溃精疡选ppt
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四、临床治疗
由于病情多变尚无统一的处理办法及标准
A型主张手术治疗 B型主张保守治疗
①钙化斑内移征象；②穿透性溃疡征；③内膜渗漏。
精选ppt
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二、自然史及CT表现
AIH急性发作
病变稳定、消退、痊愈 发展为凸出性溃疡 发展为典型的主动脉夹层 发展为主动脉瘤
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稳定、消退、痊愈
一段时间内病变形态无改变（血肿密度减低） 管径缩小，血肿壁变薄 壁内血肿完全恢复
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心包积液，胸腔积液，纵膈血肿不一定支持发展为主动脉夹 层
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主动脉夹层
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手术处理后
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发展为主动脉瘤
在主动脉壁内血肿发展的各个阶段都有可能发展为动脉瘤， 即使是在血肿的消退期或完全痊愈后
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两年后
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三、鉴别诊断
1、大动脉炎：
累及侧支，病变间有正常血管。