血栓性微血管病肾病会PPT课件

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血栓性微血管病课件

血栓性微血管病课件
降至60~90g/L,严重者降至
3**网0约多g织/表9L红0现细%胞为患升镜高者,下出达血现6%尿~9% **外严可周重伴血者少涂片可量可减白见破至 细碎胞红细胞, 多 **(**血 血11尿可达0清 浆~1蛋在~间 结20%2周白短接 合以0胆 珠后多时)上红 蛋×逐在间素 白1升降0渐内19高低~/升出2L高g现/血d **清C减o尿o少m酸b程s、’度尿试、验素持阴氮性续、时肌间酐 *酶 与的血水肾轻浆平乳衰至升酸高竭中脱氢程度酶度 升、不 高丙酮一酸致脱氢
• 因此,表现为“三联 征”:溶血性贫血、 血小板减少、急性肾 损伤
多种疾病、药物、感染
肾小和小动脉内皮 细胞损伤
血小板在肾小球毛细 血管袢、出入球小动 脉、小叶间动脉聚集
局部大量微血栓形成
急性肾 脏损伤
消耗性 血小板 减少
红细胞 机械性 破碎
概述
• 病因和原发病不同,TMA肾损害的治疗和预后截 然不同
临床表现
此外 • 继发于恶性高血压、SLE、抗磷脂抗体综合征、硬
皮病、肿瘤、HIV感染的TTP,还伴有原发病临床 表现 • 继发于药物者具有明确用药史
诊断要点
TMA肾损害的诊断 • 微血管溶血性贫血:HGB<100g/L,网织红细胞
升高,外周红细胞碎片阳性,抗人球蛋白试验 (Coombs’ test)阴性,乳酸脱氢酶升高 (>250U/L) • 病程中有血小板减少,最低<20×109/L • 出现肾损害:血尿、蛋白尿和(或)急性肾衰竭
临床表现
(2)非典型HUS的临床表现 • 无急性胃肠道前驱症状 • 起病比较隐匿 • 各年龄段均可发病 • 急性肾衰竭多较重 • 部分表现为肾病综合征和重度高血压 • 肾损害呈进行性或反复出现 • 预后多较典型性HUS差

血栓性微血管病之介绍 PPT

血栓性微血管病之介绍 PPT
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
vWF剪切酶的活性与疾病活动相关
ADAMTS-13活性下降
❖ 主要见于TTP
其它:SLE?
❖ ADAMTS-13的自身抗体
见于70%-80%散发TTP
❖ 基因突变
遗传性、家族性 多个突变已经被发现
Cohan et al. Arthritis Rheumat 2008;58:2460-9
HUS TTP 硬皮病 妊娠
恶性
SLE
高血压
血管炎
肿瘤/化疗
其它
移植
微血管内皮损伤
血栓性微血管病 TMA
发病机制
损伤血管的因素
•感染:病毒和病毒 •抗体和免疫复合物 •药物
易感性
•补体系统异常:C3或H因子降低 •vWF 异常
➢Loss of endothelial thromboresistance ➢Leukocyte adhesion to damaged endothelium ➢Complement consumption ➢Enhanced vascular shear stress ➢Abnormal vWF fragmentation
单体225kD,细胞内为多聚体 是一多聚体糖蛋白,绝大多数有血管内皮细胞合成
(99%),骨髓巨核细胞产生约1%。它们存在同一 细胞的WeibelPalade 小体内,受刺激后释放入血, 并存于血小板a颗粒内。 分泌后被剪切酶降解
❖ 可作为内皮细胞的标志分子
内皮细胞损伤时可释放vWF
❖ 参与血栓形成
vWF因子的功能
❖ 发挥Ⅷ因子载体蛋白的作用 ❖ 在受损毛细血管壁内皮下组织介导血小
板黏附,并在高切变应力条件下介导血 小板聚集,形成血小板血栓

血栓性微血管病ppt课件

血栓性微血管病ppt课件
Baehr et al. Trans Assoc Am Phys 1936;51:43-58
• Thrombotic thrombocytopenic purpura (TTP)
– Hemorrhagic diathesis – Generalized platelet thrombosis
Singer et al. Blood 1947;2:542-554
肾脏病理-1
• 肾小球
– GBM厚、双轨形成 – 内皮细胞肿胀,内皮下增宽,内含疏松物质 – 管腔狭窄、偶见血栓 – 可有系膜溶解 – 儿童肾小球病变重,成人多为小球缺血
• 小动脉
– 洋葱皮样改变 – 节段纤维素样坏死 – 血管极血管瘤
肾脏病理-2
• 免疫病理
– 小球、动脉及管腔内有FRA、IgM、C3、C1q沉积
血栓性微血管病
Thrombotic microangiopathy
血栓性微血管病
• 溶血性尿毒症综合征 • 血栓性血小板减少性紫癜 • 恶性高血压 • 硬皮病肾危象 • 妊娠肾病 • 药物性内皮细胞损伤
背景
• A 16 year old girl
– anemia, petechiae, fever and renal involvement – “Acute febrile pleiochromic anemia withy hyaline
• Thrombotic microangiopathy (TMA)
Symmers. Br Med J 1952;2:897-903
• Hemolytic uremic syndrome (HUS)
– Thrombocytopenia – Coombs negative hemolytic anemia – Renal failure

肾静脉血栓讲课PPT课件

肾静脉血栓讲课PPT课件

肾静脉血栓形 成后,会导致 肾脏血液回流 受阻,引起肾 脏缺血、缺氧, 影响肾脏的正
常功能。
肾静脉血栓还 可能导致肾小 球滤过率下降, 从而引发肾功 能不全或肾衰 竭等严重后果。
肾静脉血栓的 形成还可能引 起肾脏内的炎 症反应,进一 步加重肾脏的
损伤。
长期肾静脉血 栓的存在还可 能引发肾萎缩、 肾坏死等严重 病变,对肾脏 造成不可逆的
科研进展:肾静脉血栓发病机制的研究 科研成果:新型治疗方法的研发与临床试验 科研挑战:当前面临的难题与未来研究方向 科研合作:国际合作与交流项目
深入研究肾静脉血栓的发病机制和病理生理过程,以提高诊断和治疗水平。 开展多中心临床研究,比较不同治疗方案在肾静脉血栓中的疗效和安全性。 探索新型药物和生物治疗手段,以降低肾静脉血栓的复发率和并发症发生率。 加强国际合作与交流,共同推进肾静脉血栓领域的科研进展和临床实践。
病例1:患者男,45岁,因腰痛、血尿就诊,诊断为肾静脉血栓形成。 病例2:患者女,62岁,因高血压、糖尿病就诊,诊断为肾静脉血栓形成。 病例3:患者男,38岁,因肾病综合征就诊,诊断为肾静脉血栓形成。 病例4:患者女,70岁,因肺部感染就诊,诊断为肾静脉血栓形成。
确诊肾静脉血栓的过程 治疗方案:药物治疗、手术干预等 治疗过程中的注意事项 治疗效果及预后情况
早期诊断:肾静脉血栓的早期症 状不明显,容易漏诊,需提高警 惕意识。
治疗方式:根据病情选择合适的 治疗方式,如药物治疗、手术治 疗等,并遵循医生的建议进行治 疗。
预防措施:定期进行体检,控制 好血压、血脂等危险因素,预防 肾静脉血栓的发生。
康复护理:肾静脉血栓患者在康 复期间需注意饮食、运动等方面 的护理,促进康复。
病理生理:肾静脉血栓形成后,肾脏的代 谢和功能受到影响,可能导致肾功能不全、 高血压、蛋白尿等症状。

肾病综合征血栓栓塞并发症预防治疗ppt

肾病综合征血栓栓塞并发症预防治疗ppt

NS肾静脉血栓临床表现
• 突然出现剧烈腰痛 • 难以解释的血尿增多 • 难以解释的尿蛋白增加 • 难以解释的肾功能急剧下降 • 肾病综合征病人出现顽固性的激素抵抗 • 肾病综合征病人出现肺栓塞或其他部位栓塞
肺栓塞的临床表现
重大栓塞 (肺循环50%以上)
– 呼吸衰竭 – 心力衰竭 – 死亡
大分支或广泛小分支栓塞
NS伴以下症状应高度考虑血栓
• 一侧肾脏明显增大,腰痛,血尿,Scr升高(RVT) • 双侧肢体周径不对称(深静脉血栓) • 不能解释的胸闷、胸痛和昏厥、呼吸困难、心动过速、
低血压、休克、咯血等(PE) • 动脉缺血症状
NS血栓的诊断:提高警惕
• NS患者均需评估血栓风险和可能性 • 血栓高风险患者:
尿液丢失 凝血抑制 物,纤溶酶
原增加
高脂血症
血栓素A2↑
血小板 纤溶 聚集↑ 活力↑
肝脏合成纤 维蛋白原、 凝血因子等↑
血液浓缩
高凝状态
类固醇治疗
血栓形成
利尿剂
肾病综合征-血栓形成常见病因
原发性 • 膜性肾病(MN)50% • 膜增殖性肾炎(MPGN) • 微小病变(MCD) • 局灶节段肾小球硬化(FSGS) • IgA肾病(IgAN)
继发性 • 系统性红斑狼疮(SLE)7% • 糖尿病肾脏(DN) • 肾脏淀粉样变 75% • 溶血尿毒症综合征 • 抗心肌磷酯抗体综合100% • 坏死性血管炎
The risk of VTE overtime by type of GN
Kidney Int. 2012 Jan;81(2):190-5
大量蛋白尿,超过3.5g/d 低蛋白血症, 血浆白蛋白低于30g/L 水肿 高脂血症

血栓性微血管病

血栓性微血管病

血栓性 血小板降低性紫癜
TTP
1、遗传性ADAMTS 13缺乏
➢临床特点:婴儿期即可出现血小板降低,输注血浆后病情好转,发 烧、感染、腹泻、手术、妊娠等原因可诱发 ➢发病机制:编码ADAMTS 13基因突变,致ADAMTS 13缺乏,vWF多聚体 形成,粘附于细胞表面,使血小板粘附、 汇集,血栓形成
非经典HUS旳治疗
肾移植或肝肾联合移植: a、单纯肾移植后轻易复发,50%复发,90%旳复发病人移植失败 (1)复发旳风险取决于异常旳补体。 补体H、B、C3突变——复发风险高(肝脏合成) MCP突变——复发风险低(仅在肾内合成) (2)复发旳病人,依库丽单抗能够成功治疗。对于复发高危患者应在肾移植同步 予以涉及血浆治疗或依库珠单抗旳预防性治疗。
(Fhemolytic Uremic Syndrome, HUS)
➢ 临床体现 (三联征)
✓ 微血管病性溶血性贫血 ✓ 血小板降低 ✓ 急性肾衰竭
血栓血性栓血性小血板小降板低降性低紫性癜紫癜
(thrombotic thromboeytopenic purpura,TTP)
➢ 临床体现 (五联征)
✓ 血小板降低 ✓ 微血管病性溶血 ✓ 神经系统症状 ✓ 急性肾衰竭 ✓ 发烧源自发病机制溶血性 尿毒症综合征
HUS
1、产志贺毒素旳大肠埃希杆菌(STEC)
➢临床特点:经典HUS,主要为O157:H7血清型,小朋友多见,占全部HUS 90%,预后 好。 ➢发病机制:人摄入被污染旳食物或水而感染,志贺毒素与肠粘膜内皮旳特异性受体 Gb4结合,进一步增殖,造成细胞死亡,出现恶心呕吐、腹痛、腹泻甚至血便。当毒 素进入血液循环后,与靶器官旳特异性受体Gb3结合,造成靶器官旳损伤,肾小球内 皮细胞上高度体现Gb3受体,所以,肾脏最轻易受累。

血栓性微血管病的诊断及治疗

血栓性微血管病的诊断及治疗

本课件首先对血栓性微血管病的发病机制进行了详细阐述,然后分别介绍了不同类型血栓性微血管病的临床特点,对血栓性微血管病的诊断与治疗进行系统描述,课件紧密结合最新研究进展,内容丰富新颖,层次分明。

学员通过本课件的学习,可以很好地掌握血栓性微血管病的诊断与治疗。

试述产神经氨酸酶肺炎链球菌引起HUS的机制。

一、概述(一)背景1925 年,首次报道血栓性微血管病,一位 16 岁女孩临床表现为贫血、紫癜、发热伴肾脏受累,检查发现急性溶血性贫血,病理检查发现伴有小动脉及毛细血管血栓形成。

1936 年,发现类似疾病,临床表现除贫血和血小板减少性紫癜外,还有血栓 - 血小板聚集。

1947 年, singe 发现一类疾病临床表现除发热、紫癜、肾脏受累外还有出血倾向,定义为血栓性血小板减少性紫癫( TTP )。

1952 年, svmmers 根据该类疾病的临床表现,进一步定义为血栓性微血管病,即 TMA 。

1955 年, Gasser 发现疾病的临床症状包括血小板减少、溶血性贫血和肾衰竭,命名为溶血性综合征( HUS )。

(二)定义血栓性微血管病( thrombotic microangiopathy , TMA )是一组急性临床病理综合征,主要特征有:(1) 微血管病性溶血性贫血、血小板下降以及微血管内血栓形成。

(2) 肾脏受累时多引起急性肾衰竭。

(3) 经典的 TMA :溶血尿毒综合征, 血栓性血小板减少性紫癜( TTP )。

(4) 其它类型 TMA :恶性高血压、硬皮病肾危相、妊娠相关肾病等。

(5) 尽管病因和发病机制多样,最终均可导致微血管内皮细胞损伤,诱发微血栓形成。

(三)发病机制( 1 )病因未明。

( 2 )微血管内皮细胞损伤是血栓性微血管病发生的关键。

与该疾病相关的致病因素包括细菌、外毒素和内毒素抗体、免疫复合物、药物、病毒等。

( 3 )病因不同,其发病机制也不完全一致,但都涉及到内皮细胞损伤的机制和遗传异感因素。

血栓性微血管病研修班讲课(周三)

血栓性微血管病研修班讲课(周三)
Nat Clin Pract Nephrol 2007,3:679
发病机制
• ADAMTS13系统 • 补体系统 • VEGF系统
补体活化途径及其调节
免疫炎症 内皮损伤 HUS发生
A
Factor H
B
抗体 突变
C3 Factor H
Factor I
3 b
C 3 b
MCP
Factor I
Factor H
百分比 37% 13% 13% 9% 7% 7% 4%
D+HUS
大肠杆菌
• Verotoxin-producing E. coli (VTEC) 感染
• E. coli---O157:H7
有腹泻、出血性结肠炎 的HUS(D+HUS) ➢90%为VTEC感染 ➢其中70%为O157:H7
D+HUS
移植
FIB 血小板血栓 vWF
血栓性微血管病 TMA
吕继成 赵明辉 中华肾脏病杂志 2006
微血管主要指微小动脉、毛细血管和微小静脉
CD36 glycoprotein (GP) IV
Heart
Kidney
Adrenal gland
Submucosal
TMA肾损害
• 概述 • 病理特点 • 发病机制 • 诊断和治疗
溶血尿毒综合征 Hemolytic Uremic Syndrome
HUS-TTP • 微血管性溶血性贫血 • 血小板减少 • 急肾衰 • 发热 • 神经系统损伤
系统性损伤
TTP-HUS综合征?
发病机制
• ADAMTS13系统 • 补体系统 • VEGF系统
VWF及其剪切酶ADAMTS13
基因突变或自身抗体导致ADAMTS13活性下降 引起特发TTP的主要病因

血栓性微血管病PPT课件

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临床特征
微血管病性溶血 溶血性贫血 血小板减少 相应的脏器损害
病因
根据病因不同可将TMA分为两大类:
(1)病因明确 (2)病因不确切,与临床症状相关
血栓性微血管病的分类
病因明确

感染诱发 大肠杆菌, 志贺毒素Verotoxin相关 肺炎链球菌 补体调节功能障碍 遗传性 补体H因子,I因子,膜共同因子蛋白 获得性 如抗H因子抗体 VWF裂解酶 ADAMTS13缺乏 家族性 ADAMTS13缺乏 获得性 ADAMTS13缺乏:自身免疫性 药物诱导 维生素B12代谢缺陷 奎宁
血栓性微血管病
血栓性微血管病
Thrombotic microangiopathies,TMA
血栓性血小板减少性紫瘫 (TTP) 溶血尿毒综合征 (HUS) HELLP综合征 急性妊娠脂肪肝 (AFLP)
其他:恶性高血压、硬皮病肾危象、移植
相关TMA、妊娠相关肾病、系统性红斑狼疮 相关TMA。抗磷脂综合征相关TMA
发病机制
(二)、HUS发病与志贺毒素作用及血浆因子
H缺乏有关
病理生理
共同的病理损害为:血管壁增厚(主要为动
脉和毛细血管)伴肿胀或内皮细胞从基底膜 脱落,内皮下绒毛物质沉积,血管腔血小板 栓塞或完全阻塞。
病理生理
TTP与HUS有所不同
TTP的微血栓发生于大多数组织器官,血
栓由血小板聚集而成,含有丰富的vWP, 不含或含很少纤维蛋白。 HUS的微血栓主要发生于肾脏,血栓由血 小板、纤维蛋白构成,很少有vWP,内皮细 胞有肿胀脱落坏死表现。
血栓性微血管病的分类
病因不确切,与临床症状相关
HIV感染 肿瘤及肿瘤化疗和放疗 移植和神经钙蛋白抑制剂 妊娠、HELLP综合征、口服避孕药 系统性红斑狼疮,抗磷脂抗体综合征 肾小球肾炎 家族性(不包括病因明因子裂解酶(vWF)活性

造血干细胞移植相关血栓性微血管病PPT课件

造血干细胞移植相关血栓性微血管病PPT课件
造血干细胞移植相关 血栓性微血管病
汇报人:xxx
2024-01-25
CONTENTS
• 引言 • 临床表现与诊断 • 治疗与预防策略 • 患者管理与教育 • 研究与展望
01
引言
目的和背景
探讨造血干细胞移植( HSCT)后血栓性微血管病 (TMA)的发病率、危险 因素及预后。
分析HSCT后TMA的临床 表现、诊断标准和治疗方 法。
家属参与心理支持
鼓励家属积极参与患者的 心理支持工作,提供情感 支持和理解,帮助患者建 立积极的心态。
营养与饮食指导
均衡饮食
建议患者保持均衡的饮食 ,摄入足够的蛋白质、脂 肪、碳水化合物、维生素 和矿物质等营养素。
避免刺激性食物
避免食用辛辣、油腻、生 冷等刺激性食物,以免对 胃肠道造成不良影响。
增加膳食纤维摄入
预防措施与建议
高危人群筛查
合理用药
对于存在造血干细胞移植相关血栓性微血 管病高危因素的患者,如高龄、既往血栓 病史等,应进行早期筛查和评估。
在造血干细胞移植过程中,应合理使用抗 凝、溶栓等药物,避免药物使用不当导致 的出血或血栓形成。
饮食调整
定期随访
建议患者保持低盐、低脂、高纤维的饮食 习惯,降低血液黏稠度,减少血栓形成的 风险。
抗炎治疗
应用抗炎药物如糖皮质激素、免疫 抑制剂等,减轻血管炎症,降低血 管通透性,减少微血管病的发生。
非药物治疗
血浆置换
通过血浆置换技术,去除患者体内含有异常免疫球蛋白和凝血因子的血浆,同 时补充正常血浆,以改善血液成分和降低血栓风险。
造血干细胞移植
对于严重或复发的血栓性微血管病患者,可考虑进行造血干细胞移植。通过移 植健康的造血干细胞,重建患者的造血和免疫系统,从根本上治疗疾病。
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17/2 2600
18/2 3000
19/2 2450
病例二、***,男,33岁,因车祸于2014年11月4日收入我院神经外科,随后转呼吸内科,入院诊断为急性开放性颅 脑损伤,脑挫裂伤,颅底骨折,创伤性湿肺、MODS,重度二尖瓣关闭不全,肺炎。入院时患者尿量正常,肾功能正 常、血常规正常,主要气管插管、呼吸机、抗感染及对症治疗,病情稳定,但体温一直波动在37℃-39℃间(发热持 续2月多,用三代头孢、碳氢霉素、氟康唑等多种抗生素)。于2014年11月20日开始出现少尿,贫血、几天后血小板 降低,肌酐升高,行透析治疗,由于患者始终处于无尿,血小板降低(最低18),贫血( 最低57g/L),从2014年11 月20日到2015年4月17日一直使用透析治疗,输血及输血小板治疗,共输RBC46u,血小板16u。到2015年2月因为患者 始终处于无尿、肾衰状态,呼吸科要求行肾活检,2015年2月6日会诊,患者当时无尿,PLT43,HB80,综合考虑诊断为 血栓性微血管病(感染所致),建议行血浆置换治疗,于10日和14日各行次血浆置换(2500ml/次),症状改善15/2 PLT升到72,17/2 PLT106,3月份后小便逐渐增多,12/3尿量409ml,16/3尿量1121ml。后期病情反复,再次行血浆置 换6次,加用甲泼尼龙40mg/d+CTX0.4 ivdrip qw。病情缓解血常规正常,肌酐200umol/L左右。
肾功能和胆红素 BUN(mmol/L)
UA(umol/L) Cr(umol/L) DB(mmol/L) IB(mmol/L)
1月31日 5.69 505 79
2月3日 57
1448 318
2月3日 10.7 501 214 2.2 3.7
2月5日 57.8 1263.9 118.6
2月5日 13.81 416 343
2月10日 18.18 72.7 2.68
2月13日 19.71 80.4 2.73
2月17日 18.16 73.9 2.38
Hb(g/L)
102
123
88
79
81
71
73
66
PLT(G/L)
177
48
30
58
124
130
240
295
酶学 AST(U/L) LDH(U/L) CK(U/L)
1月31日 18 127
检查结果的变化
日期 2014-11-4 2014.11.06 2014.11.07 2014.11.09
血小板(G/L) 血色素(g/L) Cr(umol/L)
244
149
84
110
154
102
107
159
106
142
BUN(mmol/L) 6.95 13.6 13.7
14.32
CK(U/L) LDH(U/L) TB(umol/L) DB(umol/L) U-pro
血栓性微血管病
病例一:林**,女,25岁,入院日期:2016.02.03. 患者因少尿1天入院。患者昨日因“重度子痫前期、孕32周 +5”在海口市妇女儿童医院行“子宫下段剖宫产术”,术中产1未成熟活女婴,术中出血200ml,术后予预防感染 等对症支持治疗。术后10:00至次日晨仅648ml尿,予利尿剂治疗后无尿量无增多。急查血小板46G/L、Cr 135umol/L、BUN 8.33mmol/L、LDH 1113U/L,考虑急性肾功能衰竭,为进一步诊疗转入省医院肾病风湿科。
2月6日 34.7 1045.6
70
2月6日 11.79 400 361
3.8 5.36
2月10日 40.8 491.6 54.2
2月13日 45.8 508.3 32.4
2月17日 37.8 418.8 38.9
2月8日 13.7 489 550
2月10日 13.29 420 465 3.7 4.1
既往史:患者孕28周时发现血压升高,收缩压最高180mmHg,考虑重度子痫前期。在海口市妇幼保健院住院期 间经降压治疗效果欠佳。妊娠20周后出现双下肢水肿,伴反复出现“蛋白尿”,未正规诊疗。
体检:体温36.5℃、脉搏97次/分、呼吸20次/分、血压148/90mmHg,神清。颜面部及双眼睑轻度浮肿,睑结 膜无苍白、充血。心、肺、腹部无明显异常。
• 住院期间其他辅助检查结果(至2016-02-20): 患者2月2日行剖腹产术
血常规 WBC(G/L)
Ne% RBC(T/L)
1月31日 7.15 65.4 3.72
2月3日 21.65
92 4.57
2月5日 21.14 68.8 3.29
2月6日 19.46 63.5 2.99
2月8日 21.1 66.9 3.04
实验室检查
黄疸三项:TB 5.9mmol/L、DB 2.2mmol/L、IB 3.7mmol/L 尿蛋白二项:尿总蛋白0.68g/L、24h尿蛋白 0.03g/24h、尿微量白蛋白229.8mg/L↑、尿总蛋白/肌酐 1.02g/gCr 血脂:TRIG 2.5mmol/L↑ 、CHOL 5.72mmol/L↑ 输血四项、补体三项、ANCA五项、抗心磷脂抗体、ANA、抗ds-DNA、ENA多肽、Coomb’s、Ham’s、地中海 贫血检测均为阴性。 超声检查:肝胆脾肾心无明显异常 胸部CT:肺部多发感染病变
2月13日 13.48 386 460
2月17日 20.64 620 614 4.62 4.89
治疗方案
结合患者病史及辅助检查结果,诊断“血栓性微血管病(产后溶血尿毒综合症)、肺 部感染”。 治疗上: 申请血浆行血浆置换(2500ml/次),共3次(2016-02-04,02-06,02-09)。 甲泼尼龙(40mg/d)。 头孢哌酮他唑巴坦(1.5 Bid)抗感染 患者无尿期予规律血液透析(3次/周),最后一次血透时间为2016-02-13,2016-02-14患 者尿量为960ml,后渐增多,予停透。
LDH LDH
PLT HB PLT
HB
尿量 3/2
4/2
5/2
6/2
7/2
ml
40
30
50
10
15
血透
血透
血透
血浆置换 2450ml
血浆置换 2500ml
8/2
9/2
10/200Fra bibliotek70血透
血浆置换 2500ml
12/2 150 血透
13/2 280 血透
14/2 920
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