ACS的早期识别和处理
急性冠状动脉综合征的诊断与治疗
STEMI病理生理
左室舒张和收缩功能障碍的血流动力学变化依次发生四种异常收缩。 ➢ 运动同步失调； ➢ 收缩减弱； ➢ 无收缩； ➢ 反常收缩，即矛盾运动。 心室重构 （Ventricular remodeling）：MI后，包括梗死和非梗死节段的左室大小、形
达到峰值平均时间 （非溶栓病例）
6-7h 24h 12h-2d 24h 12h 24-48h
恢复至正常范围所 需时间 24~48h 7-10d 10-14d 3-4d 38h 10-14d
STEMI诊断和鉴别诊断
心绞痛：胸痛的不同，并发症(心功能，心包)，全身症状，心肌标志物改变，ECG特征性及动态 性改变
原来缓解心绞痛的 措施此时变得缺血性心电图改变（新发或一过性ST段压 低≥0.1mV，或T波倒置≥0.2mV）以及心肌损伤标记物（cTnT、cTnI或CKMB）测定，可以作出UA/NSTEMI诊断。
诊断未明确的不典型患者而病情稳定者，可以在出院前作负荷心电图或负荷 超声心动图、核素心肌灌注显像、冠状动脉造影等检查。冠状动脉造影仍是 诊断冠心病的重要方法，可以直接显示冠状动脉狭窄程度，对决定治疗策略 有重要意义。
态和厚度发生改变，这些改变总称为心室重构，重构过程反过来影响心室功能和预后。是 左室扩张和残余的非梗死心肌肥厚的综合结果。
STEMI临床表现：取决于梗死大小、部位、侧支循环
先兆：乏力、胸部不适、烦躁、心绞痛等，多见初发型和恶化型心绞痛 症状：
➢ 疼痛：诱因不明显，程度剧烈，持续时间长，药物效果差，常伴出汗、恐惧和濒死感；少数 以休克和心力衰竭起病，可无胸痛；警惕上腹部痛
高危急性胸痛及ACS早期症状识别
01
根据患者的具体情况，医生会开具相应的药物进行治疗，如抗血小板药物、降脂药物等。
药物治疗
对于适合的患者，医生可能会采用冠状动脉介入治疗，以开通阻塞的血管，恢复心肌供血。
介入治疗
对于不适合介入治疗的患者，医生可能会采用冠状动脉搭桥手术进行治疗。
手术治疗
06
CHAPTER
结论
早期识别高危急性胸痛及ACS症状，可以及时采取有效治疗措施，从而降低患者的死亡率。
02
CHAPTER
高危急性胸痛及ACS早期症状识别的重要性
早期识别高危急性胸痛及ACS症状有助于医生及时作出诊断，避免漏诊或误诊。
早期诊断能够为患者争取到最佳的治疗时机，提高治疗效果。
及时识别高危急性胸痛及ACS症状，可以迅速启动紧急治疗方案，降低患者死亡率。
早期治疗能够减少并发症的发生，进一步降低死亡率。
症状特征的深入研究
诊断标准的完善
治疗方法的探索
预防措施的制定
针对高危急性胸痛及ACS的早期诊断标准进行不断完善，以提高诊断的准确性和可靠性。
研究更为有效的治疗方法，以提高救治效果，降低死亡率。
研究制定针对高危急性胸痛及ACS的预防措施，以降低疾病的发生率。
THANKS
感谢您的观看。
早期识别和治疗能够减少胸痛及ACS对患者的生理和心理影响，提高患者的生存质量。
及时有效的治疗能够减轻患者的痛苦，避免长期并发症的发生，提高患者的生活质量。
03
CHAPTER
高危急性胸痛及ACS早期症状
胸痛可由冠状动脉阻塞引起的心肌缺血或心肌梗死引起，也可由主动脉夹层、肺栓塞等严重疾病引起。
胸痛持续时间较长，若疼痛持续不减或逐渐加重，应立即就医。
2024冠脉综合征急诊快速诊治指南
2024冠脉综合征急诊快速诊治指南冠状动脉综合征（Coronary Artery Syndrome，ACS）是一种突发发作的冠状动脉血流供应不足引起的临床综合征，包括稳定型心绞痛、不稳定型心绞痛和心肌梗死三种类型。
其中，急性心肌梗死（Acute Myocardial Infarction，AMI）是最为严重的一种类型。
为了提高冠脉综合征急诊的快速诊治水平，制定一份全面且实用的指南对医务人员进行培训和指导非常重要。
以下是一份包含1200字以上的2024冠脉综合征急诊快速诊治指南，帮助医务人员快速准确地诊断和处理冠脉综合征的急性发作。
1.早期识别和评估-对有临床疑似冠脉综合征的患者尽早建立起静息心电图（ECG）监测和12导联ECG。
-判断并纠正患者的生命体征，如呼吸、循环和神经功能参数。
-快速测定血液标本，包括血清肌酸激酶（CK）及其同工酶（CK-MB）、心肌肌钙蛋白（cTnI/cTnT）和谷草转氨酶（ALT）等。
2.对不稳定型心绞痛和急性心肌梗死的处理- 给予符合条件的患者口服阿司匹林300mg，并持续使用，除非有明确的禁忌证。
-给予硝酸甘油以缓解心绞痛症状。
-对于可疑的急性心肌梗死患者，给予急诊溶栓治疗或急诊冠脉介入术。
-如溶栓治疗无效或禁忌证，则迅速安排冠脉介入术。
-加强对心肌梗死患者的急救和心脏血流重建，恢复缺血心肌的血流供应。
3.高危患者的处理-对于有临床危险因素或高风险特征的患者，立即给予抗血小板药物，如氯吡格雷或替格瑞洛。
-快速评估高危患者，并及时输注抗凝剂，如肝素或低分子肝素。
-对于高危患者，应考虑给予高效的降脂治疗，如他汀类药物。
4.保护心肌和维持血流-维持良好的氧合和血液循环，通过氧疗和液体复苏来保护心肌。
-监测患者的心电图和血液动力学变化，及时调整治疗方案。
-对于符合指南条件的患者，考虑给予β受体阻滞剂和血管紧张素转换酶抑制剂。
5.后续措施和康复-对心肌梗死患者，应给予足够的心肌保护和再灌注治疗，并帮助其进行心功能康复。
急诊冠脉应急预案
一、编制目的为提高我院对急性冠状动脉综合征（ACS）的应急救治能力，确保患者在发病后能迅速得到有效的治疗，降低患者死亡率，特制定本预案。
二、工作原则1. 预防为主，防治结合；2. 快速反应，高效处置；3. 科学规范，确保安全；4. 协同作战，责任到人。
三、编制依据《中华人民共和国突发事件应对法》、《中华人民共和国传染病防治法》、《中华人民共和国国境卫生检疫法》、《国家突发公共卫生事件应急条例》、《国家卫生健康委急性冠状动脉综合征诊疗方案》等法律法规和行业标准。
四、预案内容1. 早期识别与分诊（1）接诊时，对患者进行快速评估，识别ACS疑似患者；（2）立即启动绿色通道，将患者送入急诊科；（3）对疑似患者进行心电图检查，判断病情严重程度。
2. 院内急救（1）建立静脉通路，给予吸氧、心电监护等治疗；（2）根据病情，给予抗血小板、抗凝、抗心肌缺血等药物；（3）密切观察患者病情变化，必要时进行冠状动脉造影及介入治疗。
3. 冠状动脉造影及介入治疗（1）患者病情稳定后，立即进行冠状动脉造影及介入治疗；（2）介入治疗过程中，密切关注患者生命体征，确保手术安全；（3）术后，密切观察患者病情变化，做好并发症的预防和处理。
4. 术后护理（1）术后患者需卧床休息，密切观察生命体征；（2）保持伤口干燥，防止感染；（3）根据病情，调整药物剂量和治疗方案；（4）做好心理护理，减轻患者焦虑情绪。
5. 信息报告与交接（1）及时向相关部门报告患者病情及救治情况；（2）做好患者信息记录，确保信息准确、完整；（3）交接班时，确保患者病情、治疗方案、护理措施等信息准确无误。
五、应急响应1. 成立应急领导小组，负责组织、协调、指挥应急救治工作；2. 成立应急救治小组，负责患者的救治、护理和转运工作；3. 启动应急预案，确保救治工作高效、有序进行；4. 加强与相关部门的沟通与协作，共同应对突发事件。
六、预案培训与演练1. 定期对医务人员进行预案培训和应急演练，提高应急处置能力；2. 加强与相关部门的沟通与协作，共同提高应急处置水平。
急性冠脉综合征的急救措施
急性冠脉综合征的急救措施对ACS患者的急救处理原则，首先应注意和预防患者发生院前心脏性猝死，要建立“生存链”的概念，如早期识别求救，早期心肺复苏(CPR)，早期电除颤和早期高级生命支持(ACLS)；对怀疑STEMI的胸痛患者应该常规做12导ECG检查，并进行心电图变化的判断；转运途中，监测患者病情变化，随时准备进行CPR。
院前或转运中ACS的急救主要依靠急诊医疗服务系统(EMSS)，它集中体现快速、有效、专业化的特点。
国外发达国家在院前急救方面已经积累成熟的经验，我国尚处在建设之中，随着急救服务体系的完善，ACS的早期救治会实现更早期的血管再开通，使心肌挽救状况进一步改善。
而如何使EMSS更好地发挥其院前医疗救治功能，仍存在医疗制度、法规和急救人员技术水平方面的问题与争议，这个问题也会随着急救专业队伍的建设发展，医疗技术的进步，得到逐步解决。
院前急救应该与医院急诊救治，以致心血管专科治疗形成一个连续通畅的救治链条，有称之为心脏急救的绿色通道，这又是亟待建设的一整套标准化流程，不应该人为或以学科设置界限，而影响到ACS血管再通的时间窗。
2 急救评估与处理院前一旦发现患者出现ACS症状(如胸部不适伴或不伴上肢、背部、颈部、下颌或上腹放射性疼痛，呼吸困难、虚弱、出汗、恶心、眩晕)，应当注重经常性教育患者能够及时拨打急救电话，应由急救车上的专业急救人员，而不是由亲友运到医院，在这个环节中急救人员可能去应对突然发生的心搏骤停，并尽早期的采用救治手段。
有ACS症状的患者应当被送到医院急诊科，由医师评估，检查12导联心电图和检测定生化标志物。
对有CAD危险的患者及其家人等讨论下述有关ACS的问题：①患者心脏病发作的危险；②识别ACS症状的方法；③如5分钟后症状不缓解或加重，建议拨打急救电话[1]。
所有院前急救人员最好在拟诊ACS的胸痛患者现场做并评估12导联心电图，如心电图显示急性损伤或缺血，院前急救人员最好根据心电图诊断确定送诊医院。
急性冠脉综合征患者在急诊科的早期识别
急性冠脉综合征患者在急诊科的早期识别廖晓星（510080广州，中山大学附属第一医院急诊科）一、急性冠脉综合征的基本概念冠心病已经成为家喻户晓的名词，越来越多的人意识到急性心肌梗死（Acute myocardial infarction ，AMI）和心绞痛（Angina，pectoris，AP）是中老年人生命和健康的主要杀手。
近年提出的急性冠脉综合征（acute coronary syndrome , ACS）的概念，将冠心病中最严重的类型归结在一起，包括不稳定性心绞痛、非Q波MI和Q波MI。
在成人中，ACS是心脏性猝死的最主要原因。
ACS的基本病理改变是动脉粥样硬化，以及在此基础上的粥样斑块的破裂或机化，典型的ACS是由于斑块纤维帽破裂所引起。
大多数情况下，斑块处于稳定状态，由于某些因素影响，比如炎性成分侵入血管内膜下，可能削弱斑块的稳固性，使之容易发生破裂。
血流速率和涡流以及血管结构的改变，也是斑块破裂的重要原因。
斑块靡溃和破裂后，血小板聚积在破溃斑块的表面，又称为血小板粘附。
粘附的血小板填充斑块破裂处并产生聚积。
纤维蛋白原与血小板相互结合产生的纤维蛋白进一步激活凝血系统，形成血栓。
在这个过程中形成的血栓主要由血小板组成，故治疗上应使用抗血小板药物，如阿斯匹林、氯比格雷和血小板IIb/IIIa 受体抑制剂，有良好的疗效。
斑块表面出现靡溃的病人，会伴有明显的全身炎症反应。
探讨ACS和炎症反应的关系，是近年冠心病研究的一个热点。
ACS病变的场所在冠状动脉，受害的是心肌，影响的是心输出量，导致的是重要脏器灌注不足或无灌注。
病情轻微者只有胸部不适感，严重者可发生心原性猝死。
当发生ACS时，几乎都可捕捉到心电图的相关改变，包括：ST段抬高的心肌梗死、ST段下移（不稳定心绞痛或非Q波MI）和无诊断意义的ST段/T波变化异常。
有ST段抬高的大多数病人将发展为Q波型心梗，仅有小部分伴有休息时缺血性胸部不适且无ST段抬高的病人可能发展为Q波型心梗，而大多数病人最终诊断为非Q波心梗和不稳定心绞痛。
不稳定斑块的识别和干预
不稳定斑块的识别和干预第三军医大学附属新桥医院全军心血管病研究所黄岚李佳蓓近年来研究发现，动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS）斑块破裂或糜烂并发血栓形成是导致急性冠脉综合征（acute coronary syndrome，ACS）的主要原因，前者主要由AS斑块不稳定所致。
因此，早期识别不稳定斑块并积极予以临床干预，对预防不良心血管事件具有重要意义。
一．不稳定斑块的定义不稳定斑块（unstable plaque），又称“易损斑块”（vulnerable plaque）、“高危斑块”、“危险斑块”等，其定义为具有破裂倾向、易于形成血栓和/或可能迅速进展为罪犯病变的斑块。
典型的不稳定斑块由大脂质池、薄纤维帽、大量巨噬细胞和T淋巴细胞以及少许平滑肌细胞或胶原等成分组成（图1）。
常见病理学类型如下：（1）有破裂倾向的易损斑块：表现为脂质核心增大及纤维帽变薄，内有巨噬细胞侵润；（2）已破裂或正在修复中的易损斑块：表现为纤维帽破裂，血栓形成和早期机化，以及管腔部分阻塞；（3）有糜烂倾向的易损斑块：表现为内皮功能严重不良，斑块内平滑肌细胞及其中的蛋白聚糖增多，以及斑块表面发生血小板聚集；（4）糜烂的易损斑块：除具有（3）型特征外，另表现为非完全阻塞性斑块表面有纤维蛋白性血栓；（5）斑块内出血的易损斑块：表现为继发于血管再生或血管滋养管破裂的斑块内出血；（6）伴有钙化结节的易损斑块：表现为斑块内的钙化结节突入管腔；（7）严重狭窄的易损斑块：表现为慢性狭窄伴斑块严重钙化、陈旧性血栓形成和偏心性狭窄。
图1. 不稳定斑块（A）低倍镜观察见一偏心性冠脉AS斑块：薄纤维帽附在较大的脂质核心上（×20）；（B）免疫组化染色显示，纤维帽内含有大量CD-68阳性的巨噬细胞（箭头所指部位）（×400）；（C）富含细胞的纤维帽内可见胆固醇裂隙；（D）染色α-肌动蛋白阳性的VSMCs，纤维帽内呈阴性（×400）。
ACS早期识别
克赛抗凝治疗
• 无论年龄多少，如果治疗期间肌酐清 除率（用Cockroft-Gault公式计算） <30ml/min，皮下给药方案为 1.0mg/kg/24h。在住院期间应持续给 予依诺肝素维持剂量达8天
降脂治疗
• 他汀类药物除降脂作用外，还具有抗 炎、改善内皮功能、抑制血小板聚集 的多效性，因此所有无禁忌征的ST段 抬高的患者入院后应尽早开始他汀类 药物治疗，且无需考虑胆固醇水平。 （I，A）
早期诊断线索
• 原有高血压病史，突发原因不明的血 压下降者 • 突发急性左心衰、休克、严重心率失 常，晕厥而原因不明者 • 与饮食无关的上腹疼痛，恶心呕吐等 消化道症状，不能用消化道疾病解释 者；
早期诊断线索
• 表现为异位性疼痛．并在活动后加重 或伴有心律失常、心衰等，无其他原 因可解释者 • 近期出现原因不明的心悸、气短头 晕、乏力或心律不齐者
专家建议的核心思想：他汀治疗 “早、严、长”
• 严格分层治疗严格分层治疗
严格分层治疗
尽早使用他汀
长期使用他汀
荟萃分析：治疗时间越长获益越多
LDL-C降低1mmol/L，缺血性心脏事件降低幅度(%)
第1年 0 -10 -20 -30 -40 第2年 第3-5年 6年及以后Βιβλιοθήκη 缺血性心脏事件降低 （%）
早期识别及诊断
发作时间的识别 • 在1天的任何时候都可能发生，但最常 发生在早晨 • 对于清晨发作的心绞痛尤应重视
早期识别及诊断
诱因的识别 • 与生活行为方式及营养因素有很密切 的关系 • 如在发作前出现休息差、争吵等增加 心理负担的事件也应引起重视
早期识别及诊断
非典型ACS • 常见于女性、老年、糖尿病及高血压 患者 • 非典型疼痛部位 • 无痛性心肌梗死 • 其他不典型的表现
ACS的诊断和治疗
• 次要机制:
- 斑块破裂或内膜损伤诱发血管收缩或痉挛可 与血栓形成并存亦可单独存在 - 粥样斑块因脂质浸润而急剧增大
10
决定斑块破裂的因素
斑块本身的因素
• 脂核的大小 • 斑块内炎症活化的程度
斑块以外的因素
(巨噬C和T细胞的浸润)
• 斑块纤维帽的厚度 (纤维帽内胶原的数量) • 肩部地区
断
19
诊 断
• NSTE-ACS应该与STEMI相鉴别，因为它们的治疗原 则有着本质的区别 • STEMI通常由冠脉内血栓形成完全堵塞冠脉而引起， 需要早期的再灌注治疗 • 相对的，NSTE-ACS常由于一过性的、不完全堵塞 冠状血管的血栓形成而引起 • 如果患者有缺血的证据，但ECG无ST段抬高、也没 有新出现的LBBB，应该高度怀疑NSTE-ACS的可能
28
基本治疗
• 阿司匹林 300 mg(咀嚼或吞服) • 氯吡格雷 300 mg(吞服) • 吗啡 2-4 mg ， 5-10 分钟可重复给药至疼痛缓解 （在某些国家可用海洛因） • 吸氧 4L/min 如果氧饱和度小于90% 持续吸氧 • 硝酸甘油 舌下含或喷雾 如果症状无缓解可静脉 给药
29
特异性治疗
MI patients (n)
70
IVUS测量显示，严重狭窄不一定是活动病变 A B
B
A A
粥样斑块
管腔
B
破裂区域
脂质核心 Images supplied by Steven E. Nissen, MD, Cleveland Clinic.
6
稳定型斑块
纤维帽
(平滑肌细胞和基质)
内皮细胞
胸痛诊断与鉴别诊断及ACS治疗原则
食管疾病
胰腺疾病 胆囊疾病
胆囊疾病 肝脏疾病 膈下脓肿 胃、十二指肠穿孔 腹部外伤
脾梗死 膈下脓肿 腹部外伤
食管疾病 胃、十二指肠疾病 胰腺疾病 胆囊疾病 肝脏疾病
• Théroux P. Acute Coronary Syndromes (2nd edition). 95-101.
非心血管系统疾病的诊断和鉴别诊断 其他需要注意的疾病
肩关节及其 周围组织疾病
• 无缺血性心电图改变 • 服硝酸甘油症状无缓解 • 饱餐和情绪激动等不能诱发疼痛发作 • 活动肩关节及其周围组织可使疼痛加剧
胸廓出口综合征
• 臂丛下组和锁骨下动脉受压从而产生第8 颈神经和第1肋间神经的损害
• 患侧上胸部及腋下的针刺样或烧灼样胸 • 举物、背物或提物时疼痛加剧
体格检查
• ACS患者的体检差异很大，取决于缺血程度、部位和 个体差异
• 注意生命体征：特别要评估有无急性心力衰竭、心源 性休克的表现
• 心脏检查： • 心律：突然出现的室性期前收缩——反映左室节段 性运动障碍 • 杂音：心尖区全收缩期杂音——反映二尖瓣结构移 位
• Théroux P. Acute Coronary Syndromes (2nd edition). 95-101. • Amsterdam EA, et al. Circulation. 2014;130(25):e344-426.
中华医学会心血管病分会. 中华心血管病杂志. 2015,43(5), 380-393.
STEMI心电图（ECG）表现
• 图A-E呈现了STEMI的典型心电图演变过程：T波高尖→ST段抬高→T波倒 置→Q波形成。
• 上述改变在诊断心肌梗死时可作为参考，其中ST段抬高是早期诊断和发 现STEMI的最佳指标
高危急性胸痛及ACS早期症状识别
临床上有下列情况应高度怀疑有 急性心肌梗死可能： 1）原来稳定型或初发型心绞痛患 者其运动耐量突然下降； 2）心绞痛发作的频度、严重程度、 持续时间增加，无明显的诱因，以 往有效的硝酸甘油剂量变为无效；
3）心绞痛发作时出现新的表现 如：恶心、呕吐、出汗、疼痛放 射到新的部位、出现心功能不全 或心律失常； 4）心电图出现新的变化，如 痛、心包
┌─心血管性─┤
│
└─血管疾病-夹层动脉瘤、血管闭塞
胸腔脏器疾病
│
│
┌胸膜疾病
│
└─呼吸系统及其┼肺部疾病-肺栓塞
│
└胸腔其他脏器疾病
│
胸痛
│
┌─皮肤肌肉神经疾病
┌─胸壁疾病┤
│
│
─骨骼及关节疾病
└非胸腔脏器疾病┤
│
┌─腹部疾病
─胸部外疾病┤
└─全身性疾病
高耸，ST 段一过性明显抬高或 压低，T 波倒置加深等。
急性心肌梗死的诊断
典型的临床表现。 心电图异常。 心肌酶升高。
三项中任何二项存在即可确诊AMI
急性冠脉综合征
急性冠脉综合征
无 ST抬高
无 ST 抬高的心梗
ST 抬高
不稳定心绞痛
急性心肌梗塞 非 Q波心梗 有Q波心梗
Braunwald E et al. J Am Coll Cardiol 2000;36:970–1062.
典型心绞痛
1.特征性胸骨下端疼痛，持续时间1-15分钟 2.劳力或情绪激动时诱发 3.休息或含服硝酸甘油后缓解
具备上述三条为典型心绞痛 有二条为不典型心绞痛 少于一条为非心源性胸痛
急性心肌梗死
ACS诊治
ACS诊治一、发病机制1.不稳定（易破裂）斑块不稳定（易破裂）斑块主要有以下特点：①斑块内有一个大而松软的脂质核心，含有丰富的泡沫细胞，占斑块容积40%以上，形成软性斑块；②纤维帽薄，胶原、葡萄糖胺聚糖几产生胶原的平滑肌细胞较少，细胞外间质形成不充分；③活化的炎症细胞浸润增强，一般纤维薄间区（病变和正常部位的邻接处）细胞聚集增多，包括巨噬细胞、泡沫细胞、T淋巴细胞和肥大细胞，T淋巴细胞和肥大细胞活化后，释放2种中性蛋白酶，即胰蛋白酶和食糜酶，他们可激活巨噬细胞分泌基质金属蛋白酶（MMPs），其中有MMP-1、MMP-2、MMP-3和MMP-9，这些基质金属蛋白酶可降解斑块纤维帽的所有胶原，纤维帽变脆弱，引起斑块破裂。
活化的T淋巴细胞还可分泌一种细胞因子INFγ，它可以抑制平滑肌细胞增殖和胶原基因表达，促进其凋亡。
2.斑块破裂后血栓形成斑块破裂后内皮下组织暴露，因其含有大量的Ⅰ型和Ⅲ型胶原蛋白，首先发生血小板激活、黏附和聚集，即血小板膜糖蛋白Ⅰa受体和上述胶原激活，Ⅰb受体与vWF因子结合。
血小板的持续激活是由于其释放的ADP、5-HT、TXA2等所致。
这同时使血小板表达血小板膜GPⅡb/Ⅲa受体，该受体与纤维蛋白原、纤维蛋白和vWF因子结合，形成富含血小板的白血栓或红血栓。
炎症细胞主要是脂质核心内的巨噬细胞在血栓形成过程中也起重要作用，它可产生组织因子（TF）引起外源性凝血途径。
3.冠脉收缩痉挛可能对病损附近内皮功能障碍的一种反应。
内皮功能障碍使NO生成减少，内皮细胞进一步激活，P-选择蛋白和vWF暴露，即使没有内皮破裂，这些蛋白通过GPⅡb/Ⅲa受体也能激发血小板活化和黏附。
血小板激活后中性白细胞和巨噬细胞被吸引至病变处，引起炎症反应。
这一血小板依赖性血管收缩持续时间短暂，受血清素及血栓素A2调节。
血管收缩也可能是对深部动脉血管损害或病损本身斑块的反应。
4.内皮功能障碍内皮功能障碍发生于动脉粥样硬化病变的早起，甚至在未形成动脉粥样斑块前就已发生。
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ＡＳＴ
出现时间 (ｈ) 敏感时间 (ｈ) （100% ） 峰值时间 (ｈ) 持续时间 (ｄ)
1～ 2
4～ 8 4～ 8 0.5～ 1
2～ 4 2～ 4
8～ 12 8～ 12 10～ 24 10～ 24 5～ 10 5～ 14
6
3～ 4 6～ 12
8～ 12 24 10～ 24 24～ 48 3～ 4 2～ 4 3～ 5
AMI临床诊断1+1“标准”
胸痛
cTnI +
（任何一条）
（心肌酶学阳性） 心电图
（四）影像学
• 组织血流灌注的减少或消失（心肌核素扫描） • 心房或心室壁运动异常（超声心动图） • 直接影像学证据（冠状动脉造影）
冠脉造影示左前降支近段 95％狭窄（箭头所示）
冠脉造影示左主干分叉处明显 狭窄（箭头所示）
•
低血压(SBP＜100mmHg )
•
心率快（HR＞100bpm）
• 在某些情况下溶栓利益减少，
•
下壁AMI(除非合并有右室梗死或前壁导联的ST段压低 )
当出现下列情况时溶栓治疗首选：
早期就诊(症状发作在3小时内)，行介入治疗时间耽搁较长； • 不适合选择介入治疗（如缺乏熟练PCI操作人员、导管室不能使用、血管入路困难等）
肾素-血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）
• 有报告在住院第一天开始使用ACEI可降低4~6周死亡率。 • 目前认为，对于伴有两个及以上前胸导联ST段抬高的疑诊AMI的患者在头24小时内，和有临
床心衰症状但无明显低血压和禁忌症的患者，应使用ACEI
抗心律失常药
• 虽然Lidocaine对于室早、室上速和室颤有肯定的治疗作用，但预防性使用Lidocaine已被公 认是无益的，甚至可能增加死亡率
• （四）到达医院后即刻使用β阻滞剂（无禁忌症者）。 • （五）住院期间使用阿司匹林、β-阻滞剂、ACEI/ARB、他汀类药物（无禁忌症者）。 • （六）出院时继续使用阿司匹林、β-阻滞剂、ACEI/ARB、他汀类药物（无禁忌症者）。 • （七）为患者提供急性心肌梗死（AMI）健康教育。 • （八）平均住院日/住院费用。
急性心肌梗的临床表现
剧烈运动
创伤
其他原因
诱因
情绪激动
出血或感染性休克
急性失血
先兆
• 半数以上发病前可有乏力、胸部不适、活动后心悸、气促、 烦躁、心绞痛等
• 心绞痛症状加重、时间延长、硝酸甘油效果差 • 疼痛伴恶心、呕吐、大汗、心律失常、血压波动大 • 心电图ST一过性抬高或假正常
（一）胸
痛
cTn临床诊断范围
• 心肌缺血性损伤 急性心肌梗死 不稳定心绞痛 急性冠脉综合症预后预测
• 心肌非缺血性损害及心脏外伤或手术损害 • 鉴别诊断骨骼肌损伤
• 从早期诊断、灵敏度、特异性和诊断时间窗口四个方面考虑，cTnI是目前效率最高的MI Marker • cTnI 被ESC/ACC、AHA、IFCC、NACB等国际组织推荐为急性心肌梗死诊断的“金标准” • 其他心肌酶学阳性
(door to balloon)时间
AMI的急诊处理原则
• 减少梗死心肌的坏死面积； • 预防主要心脏并发症； • 防止室颤和心脏性猝死
AMI的急诊处理原则
AMI的病理生理机制并非完全清楚，但大量证据表明冠脉内斑块破裂处的血栓形成是主要的机 制
• 现今的治疗是采用急性再灌注疗法，尽快开通闭塞的动脉 • 心肌坏死的程度是时间相关性的，开始时心肌缺血导致细胞功能障碍、继之坏死，故应在
β-肾上腺素能受体阻滞剂
• β阻滞剂可减少心肌氧消耗，抑制VF，改善冠脉血流，降低心脏破裂率 • 但对于糖尿病，下壁或右室MI 患者应慎用 • 禁忌证：窦缓、Ⅱ-Ⅲ0AVB、失代偿充血性心衰、心源性休克、支气管疾病
硝酸酯类药 • 作为AMI常规用药已有几十年历史，通过扩张冠脉缓解胸痛，增加血流，减轻左室前负荷 • 对AMI患者静注硝酸酯可作为治疗方法之一，从10μg/min开始调整滴数至控制胸痛即可
AMI的溶栓治疗机理
• ①冠脉内血栓是导致AMI的最常见原因； • ②溶栓疗法常可使梗死相关动脉开放； • ③开放的动脉将改善左室功能； • ④开放的动脉和改善的左室功能导致良好的预后
AMI的溶栓治疗
• 据统计，1小时内溶栓，则在1000个病人中可减少35 个病人死亡，而在7—12小时内溶 栓，则仅能减少16 个病人死亡
• 溶栓的适应征： • 缺血性胸痛＜12 小时，对硝酸酯类药无效， • 心电图相邻2 个导联以上ST段抬高 ＞０.１mv（胸导）
＞０.２mv（肢导） • 年龄＜70~75岁 • 另一项适应征是不稳定心绞痛患者伴有新出现的左束支传导阻滞
AMI的溶栓治疗
• 在某些情况下溶栓可带来更多的利益:
•
前壁AMI
– 不稳定型心绞痛 – 非ST段抬高的急性心梗 – ST段抬高的急性心梗
猝死
• 急性冠状动脉综合征(ACS)的概念 • 急性心肌梗死诊断方法 • 不稳定型心绞痛治疗
ACS的病理生理机制
ACS临床表现呈现明显的多样性，但却具有共同的病理生理基础。某些急剧的促发因素导致 冠脉内不稳定斑块破裂 →大量的促凝物质释放 → 内源和外源的凝血途径导致血栓形成 → 冠脉完全性或不完全性闭塞 → 急性心肌缺血相关的一组 临床综合征
巨噬细胞
氧化的
CRP LDL-C
泡沫细胞
事件
内皮功能受损
炎症/氧化
斑块形成
平滑肌细胞
斑块不稳定 和血栓形成
心肌梗死 猝死 ……
冠心病死亡人口：中国列世界第二 • 印度、中国和俄罗斯是世界上冠心病死 亡人口最多的3个国家
2005年WHO心血管疾病调查报告
冠心病
无症状性心肌缺血 慢性稳定性心绞痛 急性冠脉综合征（ACS）
注 : 应同时测定丙氨酸转氨酶 (ＡＬＴ) ,ＡＳＴ >ＡＬＴ方有意义 ;ＣＫ :肌酸激酶 ;ＣＫ-ＭＢ :肌酸激酶同 工酶 ;ＡＳＴ :天冬氨酸转氨酶
• 近10年的临床实践证实，心肌肌钙蛋白[cTn]是目前临床敏感性和特异性最好的心肌损伤标志物，已成 为心肌损伤(如AMI)最重要的诊断依据。由于目前的检测方法在绝大多数健康人中检测不到cTn，因此 外周血中出现任何一种可检测到的cTn必然是心肌受损伤的结果
主要和典型的临床症状，一般比心绞痛严重、时间长、烦躁、恐惧、濒死感、“冷汗”，20%一开始即表现 为休克，32~48%表现为心力衰竭。疼痛可向其他部位放射。
• 不足之处: 约有25%的AMI病人发病早期没有典型的临床症状
胸痛的鉴别
• 胸痛或胸部不适是多种疾病患者共有的主诉，从颈、胸部到腹部，从皮肤、肌肉、骨骼到神 经，从胸廓、肺直至纵隔内脏器，无论炎症、肿瘤、畸形或血管病变，由于牵扯痛或病变侵 袭都可以出现酷似心绞痛、心肌梗塞的症状
• 溶栓药物可能导致中风和颅内出血，其发生率约为3.9~7.3‰
AMI的溶栓治疗
• 病人选择 对所有疑诊AMI的病人在到达急诊室后须认真评估 虽然年龄﹥75 岁者应为溶栓禁忌征，但现在认为虽然有合并症的风险，超过此年龄的人仍
能从溶栓治疗中获益 最近的trials甚至提出无年龄限制
AMI的溶栓治疗
急性冠状动脉综合征(ACS) 的识别和处理
随着人类文明的进步… 生活方式发生了，并且愈“演”愈烈
动脉粥样硬化：全身性、进展性疾病
泡沫 细胞
脂纹
中间病变
粥样硬化
纤维 斑块
复杂病变/破裂
内皮功能失调
从第一阶段
从第三阶段
主要为脂质沉积
从第四阶段
平滑肌细 胞和胶原
• 明确树立“时间就是心肌”的观点，从三个层面尽量缩短耗费的时间： • ①缩短患者从发病到呼救/急诊的时间，需要加强全民医疗卫生知识宣教 • ②建立高效的院前急救系统，能进行现场诊断和急救处理，缩短转运时间 • ③患者到达医院后尽早予再灌注治疗，缩短就诊至用药（door to needle）或就诊至球囊
胸痛的鉴别
心绞痛、主动脉夹层、肺动脉主干栓塞、 急性心包炎、食管疾病、肺部疾病、急腹症、 出疹前的带状疱疹等，
AMI体征
AMI无特异性体征，主要是排除其它类似的疾病，如主动脉夹层、急性心包炎、自发性气胸和 急性肺梗塞；多有心率快，有时奔马律和S4提示持续性心肌缺血
（二）标准12导联ECG
• 准确而客观的诊断方法 • 不足之处：约20%左右的AMI病人缺乏心电图的特异改变
AMI的并发症
• 1、心律失常
75~95%
• 2、心力衰竭
32~48%
• 3、心源性休克
20%
• 4、乳头肌功能失调或断裂
50%
• 5、心脏破裂
少见
• 6、栓塞
1~6%
• 7、室壁瘤
5~20%
• 8、心肌梗塞后综合症
10%
AMI患者的治疗
卫生部单病种质量控制指标
• 急性心肌梗死 • （一）到达医院后即刻使用阿司匹林(有禁忌者应给予氯吡格雷) 。 • （二）实施左心室功能评价。 • （三）再灌注治疗（仅适用于STEMI）。 • 1.到院30分钟内实施溶栓治疗； • 2.到院90分钟内实施PCI治疗； • 3.需要急诊PCI患者，但本院无条件实施时，须转院。
降脂治疗
• 他汀类药物可以稳定斑块，改善内皮细胞功能，建议尽早使用，如：立普托80mg或其他他 汀类药物
β-肾上腺素能受体阻滞剂
• β阻滞剂可缩小未接受溶栓药物治疗病人的心肌梗死面积，亦减少室性早搏和室颤的发生率 • 对接受了溶解药物治疗的病人，β阻滞剂减少梗死后缺血和非致命性MI • 心梗后短期内给予β阻滞剂已经观察到死亡和非致命性心肌梗死明显减少
AMI患者的早期处理
• 一旦病人抵达，就应尽早作出评估，这一过程应在10分钟左右完成，其内容包括： 病史、体格检查、12~18导联心电图