喻东山讲精神药理笔记多巴胺通路和精神病效应课件

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多巴胺的药理作用及用法PPT课件

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多巴胺的用法、用量
新生儿感染性肺炎 :常规治疗的基础上加用多巴胺、酚妥拉明, 均按2~5 μg/(kg· min)加入5%葡萄糖注射液或生理维持液 20 ml静脉泵点,每次持续4~6 h,每日2次 婴幼儿毛细支气管炎 :多巴胺和多巴酚丁胺4μg/(kg·min)输注, 一般连用3~5天, 新生儿寒冷损伤综合征:酚妥拉明1 mg/kg、多巴胺5 mg加入 10%葡萄糖注射液30 mL中以5 μg/(kg· 分钟)速度静脉滴 注或输液泵输入,2次/天,疗程3~5天 新生儿窒息 :多巴胺,按轻度窒息给予3~4μg/(kg· min), 重度窒息给予5~10μg/(kg· min),用输液泵控制滴速1~ 2ml/h。
多巴胺外渗的原理
心肌收缩力增强,心排出量增加,血管收缩,
血管壁痉挛缺血缺氧,使药液从血管内渗到 血管外
多巴胺外渗的预防性用药
硝酸甘油棉片局部湿敷:2%硝酸甘油软膏涂
在穿刺点前方1CM处,每6小时涂一次 原理:硝酸甘油可以使局部组织血管扩张
多巴胺外渗的皮肤表现
鸡皮样缺血、边界不清
苍白 条索样红线、疼痛 紫红色淤血 水泡
多巴胺外渗的处理
1注射部位或者沿着穿刺静脉走向处皮肤苍白,
患者自诉疼痛,立即更换液体,另外建立静 脉通路。立即采取局部湿敷。可选择50%硫 酸镁湿热敷。 2封闭治疗 一般用酚妥拉明注射液5mg, 稀释于10ml—20ml生理盐水中,作局部浸润 注射。如疼痛明显加用利多卡因。
多巴胺外渗的处理
2ppt课件多巴胺的药理作用?改善周围循环?增加心肌收缩力?加速心率?收缩血管使血压升高?利尿作用?改善和治疗休克3ppt课件多巴胺的适应症?治疗新生儿重度窒息缺氧缺血性脑病休克重症肺炎心力衰竭寒冷损伤综合征等疾病?产后出血前置胎盘等导致的失血性休克创伤性休克4ppt课件多巴胺的用法用量用法

精神药理基础精华版ppt课件

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经DA调节的大脑功能
情绪
认知
运动功能
动机
驱动力
攻击性
愉快感
Tuberoinfundibular system
Nigrostriatal system
Mesolimbic system Ventral tegmental area Substantia nigra
48Kaplan HI, Sadock BJ. In: Synopsis of Psychiatry: Behavioral Sciences, Clinical Psychiatry. 8th ed. 1998: chap 3.
Hardman JG, et al. In: Goodman & Gilman’s The Pharmacological Basis of Therapeutics. 9th ed. 1996.
5-HT和NE在CNS中的作用
经5-HT和NE调节的各种脑功能
✓ 情绪
✓ 睡眠
✓ 认知
✓ 调节交感神经系统
激动剂:与受体有较强亲和力,也有较强内 在活性(模拟内源性配体)
拮抗剂:与受体亲和力强,但缺乏内在活性 部分激动剂:只能引起较弱的生理效应,却
能拮抗激动剂的部分生理效应
7
多巴胺受体部分激动的原理
完全激动剂 (多巴胺) 拮抗剂 (氟哌啶醇) 部分激动剂 (阿立哌唑)
8
受体完全激活 无受体活性 部分受体活性
受体作用方式
受体与神经递质的三种作用方式
➢ 非酶反应的空间变构:离子通道-受体复合物,或称 配体门控通道;快反应方式
➢通过G蛋白媒介的酶促反应: G蛋白偶联受体,Gs激 活作用和Gi抑制作用;慢反应方式
➢ 受体酶

章抗精神失常药内部(ppt)

章抗精神失常药内部(ppt)
章抗精神失常药内部(ppt)
(优选)章抗精神失常药内部
【药理作用】
抗精神病药有广泛的中枢和外周作用,这些作用与阻 断特定DA-R、-R、M-R、H1-R和5HT-R相关。
1. 多巴胺受体阻断作用
1)与抗精神病药作用相关的多巴胺神经通路:①中脑边缘 叶(mesolimbic)通路,②中脑皮质部(mesocortical)通路, ③黑质纹状体(nigrostriatal)通路,和④结节漏斗部 (tuberoinfundibular)通路。
②体温调节 阻断下丘脑D2-R,体温调节失灵,体温随外 界温度变化而变化。常用氯丙嗪于低温麻醉和人工冬眠。
③镇吐作用 阻断延髓催吐化学感受区(小剂量)和呕吐中 枢D2-R。用于除晕动病以外的其他各种原因呕吐。 ④内分泌影响 阻断结节漏斗部D2-R,使促进催乳素和
黑色素刺激素分泌增加,使促性腺激素、生长激素和促肾 上腺皮质激素分泌减少。现象:皮肤着色加深和停经早孕 现象。应用:巨人症。
硫利达嗪)F值低于高效价强度药(氟哌啶醇)。分布广,脑 内浓度高,有明显蓄积性。肝代谢,半衰期一般20-40小 时。肾脏排泄。
【不反应】
总:治疗指数高,长期用药不良反应多而严重。 1. 锥体外系反应 与用药时间长短和用药剂量有关。 D2-R阻断作用越强,锥体外系作用越重。例: 1)急性肌张力障碍(acute dystonia) 早期,误诊: 2)震颤麻痹(帕金森氏征,parkisonism) 1月内 3)静坐不能(akathisia) 2月内,误诊 4)迟发性运动障碍(tardive dyskinesia) 晚期,机率达 40%。
2. -R阻断作用 外周:体位性低血压(注射给药) ;中 枢:与镇静作用有关(脑干网状结构外侧-R阻断) 。

多巴胺的药理作用及用法课件

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给药途径与剂量
给药途径
多巴胺可以通过静脉注射、静脉滴注、肌肉注射等途径给药。
剂量
多巴胺的剂量应根据患者的病情和体重进行个体化调整,一般从小剂量开始,逐 渐增加剂量。
不良反应与禁忌症
不良反应
多巴胺常见的不良反应包括心律失常 、心肌缺血、高血压等。
禁忌症
多巴胺禁用于对多巴胺过敏的患者, 以及患有严重心、肝、肾功能不全的 患者。
副作用处理方法
针对胃肠道副作用
可以给予止吐、Leabharlann 泻等对症治疗 ,同时注意饮食调整,避免刺激 性食物。
针对神经系统副作用
可以给予镇静、止痛等对症治疗 ,同时注意保持患者安静,减少 外界刺激。
针对过敏反应
应立即停止使用多巴胺,给予抗 过敏治疗,如使用抗组胺药物或 糖皮质激素等。
针对心血管系统副作用
应密切监测患者的心电图和血压 ,及时调整多巴胺的剂量和使用 时间。
总结词
详细描述
用药方案
注意事项
多巴胺在心肌梗死治疗中具有 改善心肌缺血、保护心肌细胞 的作用,降低患者死亡率。
心肌梗死是由于冠状动脉阻塞 导致心肌缺血缺氧而引起的严 重心肌损伤。多巴胺可以增加 心肌收缩力、增加心输出量、 降低外周阻力,从而改善心肌 缺血症状。
多巴胺可以联合其他药物(如 硝酸甘油、阿司匹林等)用于 心肌梗死治疗,可通过静脉滴 注方式给药。
能出现心绞痛、心肌梗死等心血管事件。
胃肠道副作用
02
多巴胺可以刺激胃肠道,出现恶心、呕吐、腹泻等胃肠道不适
症状。
神经系统副作用
03
多巴胺可以作用于神经系统,出现头痛、头晕、失眠等神经系
统症状。
不常见副作用
过敏反应

喻东山讲精神药理笔记-多巴胺通路与精神病效应课件

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突触间隙
D1
突触后膜
利培酮
中脑-皮质 学习交流PPT DA通路
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中脑-皮质 DA通路
中脑-皮质DA通路
DA
思维活跃、情感愉快、 精力增强
中脑-皮质DA通路

阴性症状 认知障碍 抑郁症状
DA
学习交流PPT
D1 D1
D1
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D1受体
5-HT2a
DA
D1
利培酮 X 5-HT2a
DA
D1
{ 阴性症状 认知障碍
起EPS; 2.迟发性运动障碍少; 3.对某此难治病例可能有效; 4抗精神病作用谱广,包括阳性、阴性情感症状和认知功能; 5.不兴奋催乳素分泌,相关不良反应少。
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黑质—纹状体DA通路
正常情况下,黑质—纹状体DA通路激动时引起DA释放增加,激动突触后膜的D2受 体,引起肌张力下降。阻断D2受体则引起肌张力增高,这是EPS的总机制。
乳素≥20μg/L,称为高催乳素血症;
当催乳素≥30μg/L,可以出现高催乳素血症的症状; 当催乳素≥200μg/L,必然有
高催乳素血症的症状。 高催乳素血症的症状:
1. 乳房:男性表现为乳房女子化;女性肥大一般不是问题,但有可能出现胀痛或触
痛、溢乳等。
2. 生殖症状:正常情况下雌激素和孕激素使子宫内膜增厚,没有受孕就会血管收缩
结节漏斗系统──神经内分泌——催乳素分泌
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突触前膜
突触间隙
突触后膜
DA
神经 冲动
D2
氯丙嗪
中脑-边缘 学习交流PPT DA通路
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中脑-边缘 DA通路

《精神药理学》PPT课件

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镇定 耐受
• 同一药物某些效应会耐受,某些不会耐受:巴比妥

抑制 不耐受

欣快感 耐受
• 同一药物某些效应会耐受,某些会敏感化。可卡因

运动障碍 敏感化
• 安慰剂效应
精品医学
5
第2节 药物作用点
• 药物作用点:药物与机体细胞膜或细胞内的交互 作用点,影响细胞的生化过程。
• 激动剂: 能与receptor发生特异性结合(亲和力) 并 产生生物学效应的化学物质(内在活性)。AGO
• 4AGO:促进神经递质在终扣释放
5ANT:阻止神经递质在终扣释放

• 三 对受体的影响
• 直接激动剂:受体激动剂:6AGO
直接拮抗剂:受体拮抗剂:7ANT
• 非竞争性结合:药物与受体的某一点结合,但不影响首要配体结合点。
• 间接激动剂、间接拮抗剂
• 直接激动剂/拮抗剂与间接激动剂/拮抗剂的效应是一样的
4
• 药物效应
• 治疗指数:50%毒性效应剂量/50%预期药效剂量
• 重复给药效应 • 敏感化:重复给导致药物效应升高 • 耐受:重复给药导致药物效应降低 • 戒断症状:突然停药出现药物效应相反的症状
• 耐受与戒断症状的产生原因:
• 1 降低受体对药物的敏感性或亲和力
• 2 影响离子通道或第二信使生成
2递质调质共存现象: 在同一神经元内共存的递质和肽类,在细胞内可有不同的合成机制,在突触后膜存在各自的 受体,但又互相关联。 递质: 作用快而短促, 起信号传递作用。 肽类: 作用慢而持久, 对递 质传递效应起增强或抑制的调节作用。
3共存的意义: ① 协调某些生理过程: 如:支配猫唾液腺的副交感神经ACh 和VIP共存: ACh引起唾液腺分泌唾液,不增加唾液腺

多巴胺药物ppt课件

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04
多巴胺药物的临床应用
帕金森病的治疗
帕金森病是一种常见的神经系统 退行性疾病,多巴胺药物是治疗
帕金森病的主要药物之一。
多巴胺药物通过补充脑内多巴胺 的不足,减轻帕金森病的症状, 如肌肉僵硬、震颤和运动障碍等

常用的多巴胺药物包括左旋多巴 、卡左双多巴和多巴胺受体激动
剂等。
注意力缺陷多动障碍的治疗
以优化药物剂量和副作用。
多巴胺药物的未来发展方向
新型多巴胺药物
研究者正在开发具有更高选择性和稳定性的新型 多巴胺药物,以提高疗效和降低副作用。
联合治疗
未来研究将探索多巴胺药物与其他药物的联合治 疗策略,以增强治疗效果并克服耐药性问题。
个体化治疗
随着基因组学和个性化医疗的发展,多巴胺药物 将更加针对个体差异进行定制化治疗。
注意力缺陷多动障碍(ADHD )是一种精神疾病,多巴胺药 物也被用于治疗ADHD。
多巴胺药物可以帮助改善 ADHD患者的注意力、情绪和 行为问题,提高患者的生活质 量。
常用的多巴胺药物包括利他林 、专注达和阿德拉等。
抑郁症的治疗
抑郁症是一种常见的心理障碍,多巴 胺药物也被用于治疗某些类型的抑郁 症。
03
多巴胺药物的药理作用与疗效
多巴胺药物的药理作用
中枢神经系统作用
多巴胺能激活中枢神经系统中的 多巴胺能通路,对精神运动、情 绪和认知功能有重要影响。
外周作用
多巴胺能收缩血管、增加肾血流 量和肾小球滤过率,从而影响外 周ຫໍສະໝຸດ 官的功能。多巴胺药物的疗效评估
临床效果
多巴胺类药物在治疗休克、心衰等危 重疾病中表现出显著的临床效果,能 够显著提高患者的生存率。
常用的多巴胺药物包括氟西汀、帕罗 西汀和舍曲林等。

喻东山讲精神药理笔记-多巴胺通路与精神病效应课件

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乳素≥20μg/L,称为高催乳素血症;
当催乳素≥30μg/L,可以出现高催乳素血症的症状; 当催乳素≥200μg/L,必然有
高催乳素血症的症状。 高催乳素血症的症状:
1. 乳房:男性表现为乳房女子化;女性肥大一般不是问题,但有可能出现胀痛或触
痛、溢乳等。
2. 生殖症状:正常情况下雌激素和孕激素使子宫内膜增厚,没有受孕就会血管收缩
结节漏斗系统──神经内分泌——催乳素分泌
学习交流PPT
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突触前膜
突触间隙
突触后膜
DA
神经 冲动
D2
氯丙嗪
中脑-边缘 学习交流PPT DA通路
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中脑-边缘 DA通路
中脑-边缘DA通路 阳性症状
DA
D2
氯丙嗪
D2
阳性症状
氯丙嗪 X D2
DA
阳性症状
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D2
18
第一次 至少 1-2年
{ 氯丙嗪长期维持
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学抑习交郁流P症PT 状
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经典与非典型抗精神病药物的区别
典型抗精神病药:对D2受体的阻断>对5-HT2a受体的阻断,改善阳性症。
非典型抗精神病药:对D2受体的阻断<对5-HT2a受体的阻断,改善阴性症状、认知症状、情 感症状、阳性症状 。
非典型抗精神病药的概念: 1.动物僵住作用弱,对人产生抗精神病作用的剂量很少或不引
起EPS; 2.迟发性运动障碍少; 3.对某此难治病例可能有效; 4抗精神病作用谱广,包括阳性、阴性情感症状和认知功能; 5.不兴奋催乳素分泌,相关不良反应少。
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24
黑质—纹状体DA通路
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2/20/2021
喻东山讲精神药理笔记多 5
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配体与受体结合效应
完全激动剂 (地西泮)
受体完全激活
部分激动剂 (阿立哌唑)
部分受体活性
拮抗剂 (氟哌啶醇)
2/20/2021
喻东山讲精神药理笔记多
无受体活性 6
>
(2~6mg)
氟哌啶醇 (5~20mg)
氯丙嗪 (300~600mg)
>
喹硫平 (300~800mg)
2/20/2<021100mg 高效价喻东山讲精神药理笔记≥多100mg18 低效价
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经典化学突触传递
神经
冲动
轴突 神经冲动
Ca+
受体
离子 通道
突触小泡 神经递质
突触前膜 突触间隙 突触后膜
2/20/2021
喻东山讲精神药理笔记多 7
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2/20/2021
喻东山讲精神药理笔记多 3
神经末梢
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神经元之间的信息传递
1.经典的化学突触传递 单向传递
2.非突触性化学传递 非定向传递
3. 电突触 双向传递
2/20/2021
喻东山讲精神药理笔记多 4
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多巴胺通路
2/20/2021
喻东山讲精神药理笔记多 13
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多巴胺假说
Dopamine,DA
继发性皮质下DA系统脱抑制、DA功能亢进——
引起阳性症状
原发性前额叶DA功能降低——
引起阴性症状
2/20/2021
喻东山讲精神药理笔记多 14
D2
阳性症状
氯丙嗪 X D2
阳性症状
DA
2/20/2021
喻东山讲精神药理笔记多 17
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第一次 至少 1-2年
{ 氯丙嗪长期维持
第二次 至少 5年-终身
抗精神病药 — D2
剂量
抗精神病药 — D2
剂量
利培酮
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多巴胺通路
Dopamine,DA
黑质纹状体系统——运动协调——EPS
中脑边缘系统──情感活动——抗精神病作用
中脑皮质系统──精神理智——复杂的作用
结节漏斗系统──神经内分泌——催乳素分泌
2/20/2021
相关概念
受体:对特定的生物活性物质具有识别能力并可选择性结合 能力的生物大分子。 配体:对受体具有选择性结合能力的生物活性物质。
效应器:配体与受体结合后进而引发机体某一特定结构产生生物效应,这一特定结 构称叫。 结合点:配体和受体大分子中的一小部分结合,这个部位即是 激动剂:与受体结合并能产生生物效应的配体。 完全激动剂:产生最大反应作用的配体。 部分激动剂:只能引起较弱的生理效应,却能拮抗激动剂的部分生理效应。 拮抗剂:与受体亲和力强,但缺乏内在活性。
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DA的代谢
Dopamine,DA
酪氨酸
酪氨酸羟化酶(TH) 多巴(DOPA)
多巴脱羧酶(DDC) 多巴胺(DA)
单胺氧化(MAO) 高香草酸(HVA)
2/20/2021
喻东山讲精神药理笔记多 11
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突触前膜
突触间隙
突触后膜
DA
神经 冲动
D2
2/20/2021
氯丙嗪
中喻脑东山-讲边精神缘药理笔D记A多通路16
中脑-边缘 DA通路
中脑-边缘DA通路
DA
阳性症状
D2 D2
氯丙嗪
中枢神经递质和受体
多巴胺
五羟色胺
去甲肾上腺
多巴胺能受体
五羟色胺能受体
去甲肾上腺能受体
胆碱能受体
组胺受体
2/20/2021
喻东山讲精神药理笔记多 9
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多巴胺能与精神病效应
2/20/2021
喻东山讲精神药理笔记多 10
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中枢神经系统生化基础
2/20/2021
喻东山讲精神药理笔记多 1
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中枢神经系统
神经胶质细胞
突起
细胞核

结构尼氏体


神经元
胞体
神经元纤维

细胞质
系 统
细胞膜
细胞器
2
2/20/2021
喻东山讲精神药理笔记多 2
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2、神经元的结构和功能
(主要集中在脑和脊髓里)
细胞体
树突(接受信息)(传出信息 神经 轴突 纤维 髓鞘神经
中枢神经递质
1.生物胺 -单 胺 类:多巴胺(DA), 去甲肾上腺素(NE),5-羟色胺(5-HT) -胆 碱 类:乙酰胆碱(ACh) -组 胺 类:组胺(H)
2.氨基酸类:-氨基丁酸(GABA)、谷氨酸等
3.多肽类:内啡肽、P物质、前列腺素等
2/20/2021
喻东山讲精神药理笔记多 8
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多巴胺受体的亚型
Dopamine,DA
药理学分类为: D1、D2样受体
克隆技术分类为:D1、D2、D3、D4和D5
D1样受体包括D1及D5受体
D2样受体包括D2、D3及D4受体
2/20/2021
喻东山讲精神药理笔记多 12
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