舒张性心力衰竭
舒张性心力衰竭科普讲座PPT课件
定期监测有助于及时发现问题并进行调整。
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舒张性心力衰竭科普讲座
演讲人：
目录
1. 什么是舒张性心力衰竭？ 2. 谁会受到影响？ 3. 何时就医？ 4. 如何预防和管理？ 5. 如何治疗舒张性心力衰竭？
什么是舒张性心力衰竭？
什么是舒张性心力衰竭？
定义
舒张性心力衰竭是一种心脏疾病，主要表现为心 室无法有效放松，导致心脏的舒张功能受损。
这使得心脏在充血时无法有效容纳血液，影响心 脏的整体功能。
什么是舒张性心力衰竭？
病因
常见的病因包括高血压、心肌肥厚、心脏瓣膜病 和糖尿病等。
这些因素会导致心肌结构改变，使心室放松能力 下降。
什么是舒张性心力衰竭？ 症状
主要症状包括呼吸困难、疲劳、水肿和心悸等。
患者在体力活动后可能会感受到明显的不适。
谁会受到影响？
谁会受到影响？
高危人群
老年人、肥胖者和有心血管疾病家族史的人 群属于高危人群。
这些人群的心脏功能可能较弱，需定期监测 健康状况。
谁会受到影响？
性别差异
研究表明，女性相较于男性更容易发展为舒 张性心力衰竭。
这可能与激素水平和心血管疾病的表现差异 有关。
谁会受到影响？ 其他影响因素
生活方式、饮食习惯和心理压力也可能影响 心力衰竭的发生。
健康的生活方式可以降低发病风险。
何时就医？
何时就医？
紧急情况
如果出现严重呼吸困难、胸痛或晕厥等症状，应 立即就医。
这些症状可能提示心脏功能严重受损。
何时就医？
定期检查
有高风险因素的人应定期做心脏检查，监测心脏 健康状况。
早期发现可帮助及时干预和治疗。
中医对舒张性心力衰竭的认识
中医对舒张性心力衰竭的认识摘要：舒张性心力衰竭指一组具有心力衰竭症状和（或）体征，以心室射血分数正常而舒张功能异常为特征的临床综合征，本文对该病的中医认识进行综述，尤其对该病的病因病机、辨证分型及治疗进展，做一个较为全面的阐述。
舒张性心力衰竭；DHF;左室射血分数正常的心力衰竭关键词：舒张性心力衰竭（diastolic heart failure，DHF）指一组具有心力衰竭症状和（或）体征，以心室射血分数正常而舒张功能异常为特征的临床综合征。
DHF可导致肺循环和体循环淤血而出现心力衰竭症状和体征。
流行病学研究显示，40%~60%的慢性心力衰竭患者属于DHF，且多发生在老年、女性，有高血压、糖尿病史的人群。
在临床上常发生于心力衰竭的早期且早于收缩功能障碍出现，因此减缓DHF病程发展，甚至治愈的重要性不言而喻。
目前，DHF巳成为中西医临床研究的热点。
中医并无“舒张性心力衰竭”，的病名，但根据其临床表现，舒张性心力衰竭可归属于“心悸”、“怔忡”、“喘证”、“水肿”、“痰饮”、“胸痹”等病证范畴。
1西医对DHF的认识1.1DHF的病因及发病机制许多疾病，如高血压、冠心病、糖尿病、肥厚型心肌病、瓣膜性心脏病等，可通过不同机制导致DHF，其中最常见的原因是高血压。
目前认为DHF的发病机制主要有两方面：①心室主动松弛能力受损：心脏在正常舒张期间细胞质中的钙离子需重新进人肌浆网，使细胞质钙离子降低，实现心室肌的松弛，若是钙转运异常则导致心肌细胞内钙蓄积，心肌无法有效松弛从而影响舒张功能。
②心室壁僵硬度增加：导致心肌僵硬度增加的因素包括心肌纤维化、心肌局部病变和某些全身性疾病。
1.2西医诊断标准早在1998年欧洲心脏协会认为诊断舒张性心衰应同时满足以下3点：①有充血性心衰的症状或体征；②左室收缩功能正常或轻度异常，LVEF＞45%；③左室充盈、舒张期扩张度降低、僵硬度不正常的证据。
而在2007年，欧洲心脏病学会（ESC）的心衰和心脏超声组发表了有关舒张性心衰专家共识，他们将舒张性心衰称为左室射血分数正常的心力衰竭（HFNEF），表现为左心舒张功能不全。
舒张性心力衰竭的预防PPT课件
什么是舒张性心力衰竭？ 病因
常见病因包括高血压、冠心病和心肌病等。
这些疾病会导致心脏结构的改变，影响其舒张功 能。
什么是舒张性心力衰竭？ 症状
主要症状包括呼吸困难、疲劳和水肿等。
这些症状可能在运动或夜间加重防舒张性心力衰竭？ 影响健康
如何预防舒张性心力衰竭？
如何预防舒张性心力衰竭？
健康饮食
保持低盐、低脂肪、高纤维的饮食，增加水果和 蔬菜的摄入。
合理的饮食有助于控制体重和血压，降低心脏负 担。
如何预防舒张性心力衰竭？ 适度锻炼
定期进行有氧运动，如快走、游泳等，增强心肺 功能。
运动应根据个人情况调整，避免过度疲劳。
如何预防舒张性心力衰竭？ 定期体检
医生可以根据病情调整治疗方案，降低心力衰竭 风险。
何时寻求医疗帮助？ 生活方式调整
在生活方式改变后，如有不适应咨询医生。
专业的指导可以帮助安全有效地进行生活方式干 预。
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谁需要特别关注？ 肥胖者
肥胖是心力衰竭的重要危险因素。
控制体重可以显著降低心脏负担，预防心力 衰竭的发生。
何时寻求医疗帮助？
何时寻求医疗帮助？ 早期症状
如出现呼吸困难、持续疲劳或水肿等症状，应尽 早就医。
及时诊断和治疗可以改善预后。
何时寻求医疗帮助？
定期随访
已有心脏疾病的人需要定期随访，监测病情变化 。
舒张性心力衰竭会显著影响患者的生活质量 和寿命。
早期预防可以减少并发症和住院率。
为什么要预防舒张性心力衰竭？ 经济负担
心力衰竭的治疗费用高昂，给家庭和社会带 来负担。
通过预防可以降低医疗费用和资源消耗。
为什么要预防舒张性心力衰竭？ 提高认识
公众对心力衰竭的认知不足，预防意识薄弱 。
【精品】舒张性心力衰竭的研究现状
【精品】舒张性心力衰竭的研究现状舒张性心力衰竭的研究现状舒张性心力衰竭的研究现状1984 年 Dougherty 等人首次报道一组左室收缩功能正常的充血性心力衰竭（congestive heart failure, CHF）的患者以来[1]，单纯心室舒张功能障碍导致的心力衰竭即舒张性心力衰竭（diastolic heart failure, DHF）已成为基础和临床研究的热点。
研究表明，在 CHF 患者中，大约 1/3 表现为单纯性 DHF，而其余 2/3 则表现为收缩性心力衰竭（systolic heart failure, SHF）合并不同程度 DHF 的混合性心衰，且 DHF 往往发生于 SHF 之前。
早期检出和积极防治 DHF有可能减少晚期混合性心衰的发病率。
一、 DHF 的定义和发病率 DHF 是指在心室收缩功能正常的情况下, 心室松弛性和顺应性减低使心室充盈量减少和充盈压升高, 从而导致肺循环和体循环淤血的综合征。
所谓心室收缩功能正常通常是指左室射血分数（LVEF）＞40%～50%，但严格地讲，当 LVEF＜50%时 DHF 已经合并了轻度的 SHF。
临床上 DHF 常见于冠心病（包括心绞痛、心肌梗死、负荷试验和球囊堵塞导致的急性心肌缺血）、肥厚型心肌病、限制型心肌病、高血压性心脏病、主动脉瓣狭窄、糖尿病、心脏移植术后排异等心脏疾患，但在诊断 DHF时必须注意排除下列可能产生类似心衰症状且 LVEF正常的疾患：1/ 16不正确的心力衰竭的诊断、不正确的 LVEF 的测量、二尖瓣病变、缩窄性心包炎、一过性左室收缩功能异常、重度高血压、高心输出量状态（如贫血、甲亢、动静脉瘘）、慢性肺心病、原发性肺动脉高压、心房粘液瘤等。
80 年代住院患者的回顾性研究证明， DHF 患者大约占全部心力衰竭患者的 30%～40%。
1997-1999 年国际 4 项流行病学的研究发现，在社区人群中，DHF 患者占全部心力衰竭患者的近 50%。
舒张性心力衰竭PPTPPT课件
预后影响因素
疾病严重程度
舒张性心力衰竭的严重程度是影响预后的主要因 素，病情越重，预后通常越差。
治疗依从性
患者对治疗的依从性越高，预后通常越好。
ABCD
合并症情况
患者是否同时患有其他心血管疾病、糖尿病、慢 性阻塞性肺疾病等合并症也会影响预后。
年龄与性别
年龄越大、女性患者可能存在更高的风险，预后 相对较差。
体征
心率增快
由于心脏代偿性加快收 缩以维持正常的心输出 量，患者的心率可能增
快。
心音异常
心尖部第一心音减弱， 有时可闻及第三心音或
第四心音。
肺部啰音
肺部可闻及湿啰音，提 示肺部淤血。
水肿
双下肢和腹部可能出现 水肿，严重时甚至会累
及全身。
诊断标准
01
02
存在典型的症状和体征， 如呼吸困难、疲劳、咳 嗽、水肿等。
预防感染
感染是心力衰竭的常见诱因，预防感染对于 控制病情至关重要。
特殊治疗
心脏再同步治疗（CRT）
植入式心脏除颤器（ICD）
对于严重心衰患者，CRT可以改善心脏收缩 和舒张功能。
用于预防心源性猝死，适用于有猝死风险 的患者。
机械通气
心脏移植和人工心脏辅助装置
对于严重呼吸困难的患者，机械通气可以 改善呼吸功能。
生活质量
大多数患者在症状缓解后，生活 质量会有所提高。但部分患者可 能会因为持续的担忧和不适而影 响生活质量。
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生活方式调整
保持健康的生活方式，包括合理膳食、适度运动、戒烟限酒等，有助 于改善心功能和预防舒张性心力衰竭。
心理支持
舒张性心力衰竭患者容易出现焦虑、抑郁等心理问题，家属和医护人 员应给予足够的心理支持。
舒张性心力衰竭
舒张性心力衰竭（diastolicheartfailure，DHF）是指在心室收缩功能正常的情况下，由于心室舒张不良（心室顺应性减退和充盈障碍）使左室舒张末压（LVEDP）升高，而致肺淤血。
它主要见于心室肥厚如高血压和肥厚性心肌病时，这一类病变将明显影心室的充盈压，当左室舒张末压过高时，肺循环出现高压和淤血，即舒张性心功能不全，此时心肌的收缩功能尚可保持较好，心脏射血分数正常，故又称为LVEF正常（代偿）的心力衰竭[1]。
舒张性心力衰竭受到广泛重视和较为深入的研究。
与心肌张力发生和缩短受损所致的收缩性心力衰竭不同，舒张性心力衰竭系心室充盈异常所致。
这是由于心脏通过有效收缩、实现射血功能的过程中，心室必须具有良好的充盈性能，使其容量、压力很快恢复至收缩前状态。
而且，心脏功能的完成不仅依赖左右心室的收缩与舒张，同样有赖于左右心房的收缩与舒张。
只有依赖这种由心房、心室共同协调参与的心脏舒缩活动，心脏的射血功能才能得以很好的完成。
因此，从广义上讲，病理状态下的舒张性心力衰竭应包括左右心房、左右心室的舒张功能衰竭。
由于左心室在整个心脏机械活动中承受的压力负荷最高，做工最大，受损机会最多。
症状体征⒈症状单纯或早期舒张性心力衰竭可能仅表现为肺淤血症状如静息或劳力性呼吸困难。
合并收缩性心力衰竭或持久性舒张性心力衰竭患者均可出现心力衰竭的症状，既有呼吸困难、气急等左心衰竭症状，又有腹胀、尿少及双下肢水肿等右心衰竭表现。
后者是由于有心室舒张功能障碍和交感神经系统、肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性增加，导致水钠潴留，进一步加重肺循环淤血和呈现体循环淤血的表现。
舒张性心力衰竭症状酷似收缩性心力衰竭症状，二者出现的几率相似，有时在临床上较难鉴别。
⒉体征单纯或早期舒张性心力衰竭的特征性体征并不多，双肺呼吸音可减弱，闻及肺部水泡音；心浊音界常无扩大，可闻及舒张期奔马律。
但它们往往与原发心脏病体征并存，如高血压心脏病所致的舒张性心力衰竭可有心尖搏动增强、心尖部可闻及收缩期杂音、主动脉瓣第二音亢进；梗阻性肥厚型心肌病可在胸骨左缘第四肋间闻及较粗糙的收缩期杂音；主动脉瓣狭窄可在主动脉瓣第一听诊区闻及较响的收缩期杂音；缺血性心脏病可能伴有心尖部第一心音低钝、病理性第三心音等。
舒张性心力衰竭治疗进展
２ ２ 药 物 治疗 ．
临床上 Ｄ ＨＦ多见 于 高血压 病 、 冠心 病 、 糖尿 病 、 肥厚 型 心肌病及瓣膜性 心脏病 ， 外还见于影响心室 间相互作 用 的 另 疾病： 如房间隔缺损 、 动脉高压 、 性三 尖瓣 返流 、 室梗 肺 急 右 死、 急性 肺动脉栓塞 。影响左 室充盈 的疾病 ： 如缩 窄性 心包 炎、 大量 心包积液和心包 填塞及 快速性室性心动过 速等 。引 起 Ｄ Ｆ的病 因主要有 ： Ｈ ①原 发性心 肌硬度增加 或心肌病 变 ； ② 左心室重量增 加 、 室壁肥 厚 ； ③心肌 缺血或 能量代 谢异 常 ； ④ 心肌 收 缩和 舒张 不均 性 ｊ 引起舒 张性 心 功能不 全并 导 ， 致 Ｄ Ｆ的机制很复杂 ， Ｈ 如心肌 细胞钙稳 态被打破 ， 能量 代谢 失 衡 、 经递 质和 内皮功 能的激 活 、 神 心肌僵硬 、 全身动脉 硬化 等。 ２ 治疗 目前 ， Ｄ Ｆ的治疗 尚 没有 随机 、 对 Ｈ 双盲 、 安慰 剂 对 照 的 多中心临床研究 资料 。 因而 ， 无症 状性 Ｄ Ｆ是 否应该 给 对 Ｈ 予 处 理 ， 处 理 是 否 有 益 目前 尚 无 定 论 。 对 有 症 状 的 Ｄ Ｆ 或 Ｈ 的处理 ， 仅仅 建立在对 Ｄ Ｆ的病理生理理解 、 Ｈ 临床经验 和小 规模 临床观察 的资料上 。其 科学 性 尚有 待于进 一 步 的研 究
哈尔 滨医药 ２ １ 年第 ３ ０１ １卷第 ５期
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３ ７ｌ ・
综述 ・
舒 张 性 心 力衰 竭 治 疗 进 展
吴兵风
（ 津 铁厂 职工 医 院 ， 天 河北 涉县 ０６ ０ ） ５４ ４
摘 要 舒 张性 心衰是一 组以具有心力衰竭 的症状 和体征 、 血分数 正常或接 近正 常而舒 张功能异 常为特征 的 临床 综合 射 征， 其发病机 制很 复杂 ， 治疗 包括 对症治疗 、 基础 疾病治疗 、 针对病理 生理机 制进 行治疗。８一受体 阻滞剂 、 肾素 一血管 紧张素 醛 固酮 系统 （ Ａ ） Ｒ Ｓ 拮抗剂 、 钙通道拮抗 剂为药物治疗的核心 ， 洋地 黄制剂一般 不 用于舒 张性心衰 的治 疗， 但也 不必特 异避
舒张性心力衰竭病人的护理PPT
怎样进行护理Leabharlann 药物管理确保患者按时服药，并监测药物不良反应。
帮助患者了解药物的作用和副作用。
怎样进行护理？ 心理支持
关注患者的情绪变化，提供心理支持。
可以通过心理咨询和支持小组帮助患者应对 病情带来的压力。
为什么护理重要？
为什么护理重要？
提高生活质量
有效的护理能够改善患者的生活质量，减轻症状 。
谁需要护理？ 住院患者
住院期间，患者需要密切监测和护理。
医院护理团队需要及时调整治疗方案。
谁需要护理？ 出院后的患者
出院后患者需定期随访，以便监测病情变化 。
家庭护理与患者的自我管理同样重要。
何时进行护理？
何时进行护理？
入院阶段
在入院时进行全面评估，确定护理需求。
包括生命体征、实验室检查结果等。
什么是舒张性心力衰竭？ 病因
常见病因包括高血压、冠心病、糖尿病等。
这些因素会导致心脏结构变化，影响舒张功能。
什么是舒张性心力衰竭？ 症状
患者常表现为呼吸困难、疲劳、浮肿等症状。
这些症状在活动时更为明显。
谁需要护理？
谁需要护理？ 高风险患者
所有被诊断为舒张性心力衰竭的患者均需专 业护理。
包括老年人及合并其他慢性疾病的患者。
何时进行护理？
治疗过程中
在治疗过程中需定期评估患者的反应和症状变化 。
及时调整药物和护理措施。
何时进行护理？
出院准备
在患者出院前进行出院评估和健康教育。
确保患者能够理解病情及后续护理。
怎样进行护理？
怎样进行护理？ 日常护理
建立合理的作息和饮食习惯，控制盐摄入。
鼓励患者适量运动，增强心肺功能。
舒张性心力衰竭健康宣教PPT课件
遵性心力衰竭？
如何管理舒张性心力衰竭？ 药物治疗
根据医生的建议，合理使用利尿剂、ACE抑制剂 等药物。
定期复查，评估药物效果与副作用。
如何管理舒张性心力衰竭？ 生活方式调整
避免剧烈运动和高强度活动，保持良好的作息习 惯。
什么是舒张性心力衰竭？ 发病机制
心室壁的刚性增加，导致舒张期内心室无法正常 扩张，影响血液的回流。
常见于高血压、糖尿病等慢性疾病患者。
什么是舒张性心力衰竭？ 临床表现
主要症状包括呼吸困难、乏力、水肿等。
症状因人而异，严重时可影响日常生活。
谁会得舒张性心力衰竭？
谁会得舒张性心力衰竭？ 高风险人群
高血压、糖尿病、心脏瓣膜病患者以及老年 人群体。
这些人群需定期体检，早期发现潜在问题。
谁会得舒张性心力衰竭？ 遗传因素
家族有心脏病史的人群，发生此病的风险较 高。
了解家族病史有助于改善健康管理。
谁会得舒张性心力衰竭？ 生活方式
不良生活习惯如吸烟、酗酒、缺乏运动等均 可增加风险。
健康的生活方式可有效降低发病率。
何时就医？
何时就医？
警示症状
呼吸急促、胸闷、心悸、持续的疲劳等应引起重 视。
若症状加重，需立即就医。
何时就医？
定期体检
对于高风险人群，建议每年至少一次心脏健康检 查。
早发现、早治疗是有效管理心力衰竭的关键。
何时就医？
咨询专家
有症状时应及时咨询心内科专家。
专家会根据具体情况制定个性化的治疗方案。
适当休息有助于心脏恢复。
如何管理舒张性心力衰竭？ 心理支持
寻求心理咨询或加入患者支持小组，减轻心理负 担。
舒张性心力衰竭的发病机制和治疗新进展
舒张性心力衰竭的发病机制和治疗新进展引言：舒张性心力衰竭是一种严重的心血管疾病，其发生与心脏功能障碍密切相关。
随着科技的不断进步和医学研究的深入，人们对于舒张性心力衰竭的发病机制和治疗方法有了更深入的了解。
本文将重点探讨舒张性心力衰竭的发病机制以及最新的治疗进展。
一、舒张性心力衰竭的发病机制1. 心肌松弛能力下降在正常情况下，心室肌收缩后能够迅速松弛并充分舒张，为下一次收缩做好准备。
然而，在舒张性心力衰竭患者中，心室肌失去了原有的松弛能力，导致了左室充盈受限以及左房压力升高等现象。
2. 结构改变与纤维化长期存在高血压、冠心病等引起的负荷增加、异常纤维增生或其他原因会导致左室肌肉纤维发生结构改变和纤维化，使心室壁变得僵硬。
这种结构改变会进一步影响心室松弛能力，并最终导致舒张性心力衰竭的出现。
3. 细胞内钙调节失衡在正常情况下，心室肌收缩与舒张过程中钙离子起着重要的调节作用。
然而，在舒张性心力衰竭患者中，细胞内钙调节失衡，导致了心肌收缩功能受损以及心房颤动等异常情况。
二、舒张性心力衰竭的治疗新进展1. 药物治疗药物治疗是目前舒张性心力衰竭管理的重要手段之一。
其中，抗高血压药物如洛地平、尼多那普利等可降低左室充盈压力；利尿剂能够有效减轻液体潴留并减轻左房压力；β受体阻滞剂则能够改善左室收缩功能和减轻心脏负担。
2. 机械辅助装置机械辅助装置可以提高心血管系统的功能，是舒张性心力衰竭患者治疗的另一重要手段。
其中，人工心脏辅助装置（LVAD）能够帮助心脏进行正常的血液泵送，减轻左室负荷，并为心脏恢复提供时间；而体外膜肺氧合（ECMO）则可在维持循环的同时为心脏和肺提供足够的休息和修复时间。
3. 细胞治疗与基因治疗近年来，细胞治疗与基因治疗被广泛应用于舒张性心力衰竭的治疗中。
细胞治疗通过移植干细胞或其他成体细胞改善心肌功能，促进组织修复；而基因治疗则通过递送特定的基因序列来调节相关信号通路，以达到改善心功能、减轻纤维化等目的。
舒张性心力衰竭
左室心肌僵硬度得计算通过将左室舒张即 刻室壁负荷对左室中壁(midwall)张力制图 来得到,从最低舒张压到舒张晚期压力或从 快速充盈末期到A波得最高峰:
S = aebE + c
S = 室壁负荷,a =截距,b = 负荷-张力曲 线得斜率(= 心肌僵硬常数),E = 张力,c = 负荷渐近线。
(三)神经递质和内皮功能得激活
急性和长期神经递质和内皮功能得激活能 引起舒张功能得改变。肾素-血管紧张素醛固酮系统(RAS)得长期激活已证明可增加 细胞外基质中胶原纤维得含量和心肌僵硬 度。阻断RAS可预防或逆转胶原纤维得这种 增加,并通常减轻心肌得僵硬度。另外,神 经递质和内皮功能得急性激活和抑制已证 明也可改变心肌得舒张和僵硬度。
观察得主要指标就是二尖瓣血流图得前向A波和 肺静脉血流图得逆向A波。在假性正常化时,肺静 脉血流图逆向A波增大、增宽。其产生得基础就 是舒张末充盈增加或左室僵硬度增加,心房代偿 性收缩增强,因而,左房内血流返流入肺静脉,产 生一振幅高而时间长得肺静脉A波。
4、其她 组织多普勒显像(tissue doppler imaging, DTI)可以提供心肌收缩 速度得信息,因而可对等容收缩和舒张进行 独特得评价。在正常人,二尖瓣环运动就是 二尖瓣血流图得镜像反映,当二尖瓣血流图 呈假性正常化或呈限制性充盈时,二尖瓣环 运动低于正常。该发现提示二尖瓣得运动 受左室充盈得影响较小,有相对得独立性。
肌丝收缩蛋白包括粗肌丝蛋白肌动蛋白和细肌丝 蛋白肌动蛋白。心肌舒张时,肌球蛋白与肌动蛋 白分离、Ca++和TnC失联、肌浆网将Ca++主动分 离均需要ATP酶得水解。这一过程、以及与这一 过程有关得肌丝蛋白、和ATP酶得任何改变都会 影响心肌得舒张功能。因而心肌舒张就是一个耗 能得过程。要维持正常得舒张功能,ATP水解产物 必须保持在一个较低得水平,产生一个相对适当 得ADP／ATP比例。当ADP和Pi得浓度增高,或ADP ／ATP相对比例增高时,会出现舒张功能不全。磷 酸肌酶得降低会限制ADP到ATP得再循环,导致能 量代谢得异常。
舒张性心力衰竭
临床诊断：1+1+1的诊断模式
第一个1:是指病人确有心衰的症状或体征
第二个1:是患者左室射血分数>50%
第三个1:既代表有客观的实验室诊断依据而且诊 断依据的积分需要达到1分。 舒张性心衰的实验室诊断分为有创和无创两种
诊断模式
b：僵硬系数
t：LV舒张时间
Normal or mildly abnormal systolic left ventricular function • LVEF > 50% • LVEDVI < 97 mL/m2
正常时， E’值较高， 幅度较大。随着左室 舒张功能障碍的加重， E’值呈稳定的进行性 下降，结果E/E’比值 随左室舒张功能的下 降呈稳定性的升高。
其他指标
Left atrial volume index
正常：23+6 mL/m2 轻度：25+8 mL/m2 中度：31+8 mL/m2 重度：48+12 mL/m2
评价左室整体舒张功能时至少测定二尖瓣环室间隔及 侧壁位点速度并平均 心脏疾病患者E/ e’可准确预测左室充盈压 E/ e’在正常人、二尖瓣环钙化、二尖瓣病变、人工瓣
膜置换、缩窄性心包炎时不准确
E：指血流多普勒测定 的舒张早期E峰值， E’：指经组织多普勒 技术测定的二尖瓣环 的运动速度（m/s）， 能反映左室舒张早期 充盈容积的变化。
二尖瓣口血流总速度时间积分
正常舒张充盈类型表现为：
1<E/A<2，DT为160－240ms,IRT为 70－90ms。A波持续时间大于等于PVa持 续时间。
二尖瓣口舒张期血流频谱测量要点
PW、心尖四腔 取样容积约1-3mm，瓣尖水平 测量参数见前 二尖瓣口血流模式
舒张性心力衰竭的早期症状是什么？
舒张性心力衰竭的早期症状是什么？
一、概述
大家可能经常听说心脏病，却极少了解舒张性心力衰竭这种疾病，因为，在大家的生活中，舒张性心力衰竭并不很常见。
而且很多人在早期并不注重，也没有有主意，导致后来治疗困难。
对于疾病，越早发现越好，早知道早治疗。
那么舒张性心力衰竭的早期症状都与哪些呢？临川医学表明，舒张性心力衰竭的早期最显著的症状就是：呼吸困难、心律超速或心律不齐等。
当然，也还伴有其他的症状。
二、步骤/方法：
1、心衰早期，患者一般会感觉特别乏力，干什么都觉得没劲，
脚步显得特别沉重。
运动耐力下降，心率会无故增加。
稍微运动一下，就会觉得累，呼吸会有些困难。
如果是这种症状，就该注意下。
2、患者也有可能间接性呼吸困难，另外，也有可能出现腹部水肿、腿部水肿等症状，如果出现了此种症状，就该去医院或专业医师诊断一下了。
当然，在未确诊前，您也不需要太担忧，也许只是别的因素造成的呢。
3、轻度的舒张性心力衰竭的早期症会感到到呼吸极度困难，频
繁咳嗽。
严重的话，会出现咳血的症状，那样是比较危险的。
到后期甚至可能心源性休克的症状。
但是，只要发现的及时，都是可以治疗的。
三、注意事项：
如果您的症状与以上所说的有些相似，不可惊慌，可以咨询医务人员，或者去医院做个检查，在进行确诊。
确诊前，一定保持心态的平和，不必担忧太多。
舒张性心力衰竭病人的护理
随访有助于早期发现潜在问题。
如何进行有效的护理？
如何进行有效的护理？ 监测生命体征
定期监测患者的心率、血压、呼吸频率及体 重等。
监测数据为判断病情变化提供重要参考。
如何进行有效的护理？ 药物管理
根据医嘱准确给药，观察药物的疗效及副作 用。
药物管理对控制病情至关重要。
有效的护理可以减少并发症的发生，降低再入院 率。
并发症的预防是护理的重要目标。
为什么护理至关重要？
促进患者康复
通过综合管理和支持，促进患者的身体和心理康 复。
康复的过程需要时间和耐心，护理团队需给予持 续支持。
谢谢观看
社区资源的利用有助于提高患者的生活质量 。
何时进行护理干预？
何时进行护理干预？ 入院评估
患者入院时应进行全面评估，了解病情和护理需 求。
评估结果为护理计划提供依据。
何时进行护理干预？ 病情变化时
如患者出现呼吸困难、水肿加重等症状时，应及 时进行护理干预。
及时的干预可避免病情恶化。
何时进行护理干预？ 定期随访
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舒张性心力衰竭病人的护理
演讲人：
目录
1. 什么是舒张性心力衰竭？ 2. 谁是护理团队？ 3. 何时进行护理干预？ 4. 如何进行有效的护理？ 5. 为什么护理至关重要？
舒张性心力衰竭
舒性心力衰竭定义：定义：有心力衰竭症状和体征以及舒功能减低而EF值正常的临床综合征。
很少数情况下心排血量正常，但由于异常增高的左室充盈压，使肺静脉回流受阻，而导致肺循环淤血。
见于肥厚性心肌病、高心病或高心病早期。
病因：DHF常发生于年龄较大的患者，女性比男性发病率和患病率更高，最常发生于高血压患者，特别是严重心室肥厚的患者，少数见于冠心病患者，特别是由于一过性缺血发作造成的可逆性损伤，导致心肌顺应性急剧下降。
舒功能损害。
DHF还可见于肥厚性心肌病、糖尿病性心肌病、心肌淀粉样变等。
多数研究表明在糖尿病、心房颤动、肾脏疾病患者中，DHF和SHF的发生率非常接近。
DHF与SHF常常合并存在，最常见的就是冠心病心衰，既可以由以往的心肌梗死造成的心肌丧失或急性缺血发作导致心肌收缩力急剧下降而致SHF，也可以由非扩性的纤维瘢痕替代了正常的可舒心肌组织，心室的顺应性下降而引起DHF。
病理生理特点：心脏的舒功能取决于其被动弹性和主动松弛的特性。
被动弹性特性异常通常是由心脏的质量增加和心肌的胶原网络变化共同导致的，主动心肌松弛的异常能够进一步增强心肌的僵硬度，其结果是心肌的顺应性下降，左心室充盈时间变化，舒压增加，表现为左心室舒末压与容量的关系曲线变的更加陡直。
在这种情况下，中心血容量、静脉力或心房僵硬度的轻度增加，或它们共同增加即可导致左心房或肺静脉压力骤然增加轻度增加，或它们共同增加即可导致左心房或肺静脉压力骤然增加，甚或引起急性肺水肿舒功能不全的患者，不论有无严重的心力衰竭临床表现，其劳动耐力均是下降的，主要有两个原因，一是左心室舒压和肺静脉压升高，导致肺的顺应性下降，这可以引起呼吸做功增加或呼吸困难的症状。
二是运动时心输出量不能充分代偿，结果导致下肢和辅助呼吸肌的显著乏力，这机制解释了较低的运动耐力和肺毛细血管楔压(PCWP)变化之间的关系。
临床表现：舒性心力衰竭的临床表现与缩性心力衰竭近似，主要表现为肺循环淤血和体循环淤血的症状，表现为：劳动耐力下降，劳力呼吸困难，夜间阵发性呼吸困难，颈静脉怒，淤血性肝肿大和下肢水肿等。
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近年来临床观察发现，在具有典型心力衰竭(心衰)临床表现的患者，约30-40%的患者左室射血分数正常或仅轻度降低。
对这些患者，近来的认识趋向一致，即舒张性心衰是他们的主要问题，从而扩展了我们对心衰的认识。
对舒张性心衰的概念、发生机制和治疗加以了解，对临床充血性心衰的处理有重要的意义。
一、定义舒张性心衰(diastolicheartfailure,DHF)是一组以具有心力衰竭的症状和体征、射血分数正常而舒张功能异常为特征的临床综合症[1]。
从概念上讲，舒张性心衰时，心室腔在舒张期不能接受足够的血液是由心室舒张性能减低和/或心室僵硬度增加引起的，而不是由前负荷异常引起的。
舒张功能障碍的患者，临床可以有、也可以无心力衰竭表现，可以伴有、也可以不伴有收缩功能异常。
舒张期是从心肌不产生力量和收缩到恢复至初始长度的时间过程。
当这一过程延长、减慢、或者不完整时，即可定义为舒张性心功能不全(diastolicheartdysfunction)。
二、流行病学资料由于目前尚缺少对舒张性心力衰竭的前瞻性临床研究，因而确切地讲，目前尚没有关于舒张性心衰较准确的发生率和较可靠的流行病学资料。
在左室功能不全研究(SOLVD)中[2]，30%心力衰竭患者的左室收缩功能在代偿范围，提示舒张性心衰的发生率约为30%;在其他一些回顾性的研究中[3]，舒张性心力衰竭的发生率在20%～40%间;社区研究[4]报告则为50%。
舒张性心衰的发生与患者的年龄和性别有关。
有报道[5]，在60岁以下患者舒张性心衰的发生率(incidence)为15～25%，在60～70岁患者为35～40%，而在70岁以上的患者高达50%。
这些资料表明舒张性心衰的发生随年龄而增加，推测这可能与心肌结构和功能以及神经递质因素随年龄改变有关。
女性患者的发生率高于男性患者，但原因尚不清楚。
三、发生机制引起舒张性心功能不全并导致舒张性心衰的机制很复杂，但从概念上可分为心肌自身的机制和心肌以外的机制二部分[6]。
前者包括心肌细胞，包绕心肌细胞的细胞外基质和刺激自分泌、旁分泌系统产生神经递质的结构和过程。
这些机制在导致舒张功能不全和DHF的病理生理过程中发挥重要作用。
(一)心肌细胞舒张性心功能不全可由心肌细胞内在的机制引起。
这些机制通过以下作用影响细胞内Ca++的自身稳定：1.清除细胞浆内Ca++的通道异常，如Na+-Ca++交换泵和Ca++泵异常;2.肌浆网Ca++ATP 酶活性降低，它使肌浆网内Ca++重摄入异常;3.调节肌浆网内Ca++ATP酶功能的蛋白磷酸化异常，如钙调蛋白，Calsequestrin等。
这些过程的任何一个方面异常都会导致舒张期细胞浆内Ca++浓度增加，Ca++浓度下降延迟和减慢。
研究已证实，这些异常可发生在心肌发生病变时，并引起心肌主动舒张和被动弹性的异常[7]。
肌丝收缩蛋白包括粗肌丝蛋白肌动蛋白和细肌丝蛋白肌动蛋白。
心肌舒张时，肌球蛋白与肌动蛋白分离、Ca++和TnC失联、肌浆网将Ca++主动分离均需要ATP酶的水解。
这一过程、以及与这一过程有关的肌丝蛋白、和ATP酶的任何改变都会影响心肌的舒张功能。
因而心肌舒张是一个耗能的过程。
要维持正常的舒张功能，ATP水解产物必须保持在一个较低的水平，产生一个相对适当的ADP/ATP比例[8]。
当ADP和Pi的浓度增高，或ADP/ATP相对比例增高时，会出现舒张功能不全。
磷酸肌酶的降低会限制ADP到ATP的再循环，导致能量代谢的异常。
心肌细胞的骨架蛋白由微管、中间肌丝(desmin)，微肌丝(肌动蛋白)和细胞浆内蛋白(titin,nebulin,a-actin,myomesin,M-protein)组成。
研究已发现一些骨架蛋白的改变可影响舒张功能。
如同型titin的改变可改变心肌的舒张功能和心肌的僵硬度。
当心肌收缩时，titin抑制，储存能量，当心肌舒张时，titin象弹簧一样伸张，消耗能量，提供动力使心肌恢复初始长度。
但titin 在舒张期的伸张受一定的限制，这可保护心肌细胞的过度拉长。
在晚期扩张型心肌病的实验动物发现，titin的isoform和分布发生改变，并引起心肌僵硬度增加[9]。
同样，在一些压力负荷模型，也观察到了微管的密度和分布发生异常，伴心肌细胞僵硬度增加，当通过物理或化学作用将微管解聚合后可将异常的舒张功能改善。
(二)细胞外基质细胞外基质的改变可以影响舒张功能。
它包括三个主要成分：1.纤维蛋白，如胶原蛋白Ⅰ，Ⅲ和弹性蛋白;2.proteoglycans;和3.基础膜蛋白，如胶原纤维Ⅳ，laminin，和fibronectin。
现在认为，细胞外基质中导致舒张性心衰最为重要的因素是纤维蛋白。
研究已在三个方面证实纤维蛋白对舒张性心功能不全和舒张性心衰中发挥重要作用：1.影响舒张功能的疾病也影响细胞外基质的胶原纤维，特别是胶原纤维的数量、几何形状、分布、横向联合程度以及胶原纤维Ⅰ和胶原纤维Ⅲ的比例;2.对疾病进行治疗，在舒张功能得到纠正时，胶原纤维也恢复正常;3.在实验动物中[10]，胶原代谢的长期改善也伴有舒张功能的改善。
其他胶原蛋白、细胞膜蛋白和蛋白多糖(proteoglycans)对舒张功能的作用尚没有阐明。
胶原的生物合成和降解至少受三个方面的调控：1.物理因素、神经递质和生长因子的转录和调节;2.蛋白质翻译后的调节，包括胶原的横向联合;3.酶降解作用。
胶原的生物合成受心脏负荷(包括前负荷和后负荷)，神经递质的激活(包括RAS系统和交感神经系统)和生长因子等的影响。
胶原的降解受蛋白水解酶的控制。
这些酶包括锌依赖蛋白和金属蛋白酶(MMP)家族。
胶原在合成和降解间的平衡反映了特定病理个体在特定时间的胶原状态。
胶原合成、降解及调控过程的异常均已证明可引起舒张功能的改变，并导致舒张性心衰的发生。
(三)神经递质和内皮功能的激活急性和长期神经递质和内皮功能的激活能引起舒张功能的改变。
肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAS)的长期激活已证明可增加细胞外基质中胶原纤维的含量和心肌僵硬度。
阻断RAS可预防或逆转胶原纤维的这种增加，并通常减轻心肌的僵硬度。
另外，神经递质和内皮功能的急性激活和抑制已证明也可改变心肌的舒张和僵硬度[11]。
由于它们不可能在这么短的时间内改变细胞外基质，因而它们对舒张功能的作用很可能是通过改变心肌细胞的一个或更多的影响舒张功能的机制而起作用的。
如，对一压力-负荷过重的患者，以ACE阻滞剂、NO供体、或间接内皮依赖的NO供体的药物，可引起左室压力下降。
左室充盈加速、舒张完整，使左室压力-负荷曲线右移，僵硬度下降。
另外，心肌还具有周期性地释放NO的作用，以心内膜下最为明显，并在心肌舒张和充盈时达到高峰。
这种短暂的NO释放也使心肌的舒张性能随心跳而调节[12]。
四、舒张功能的评价左室舒张功能易受各种因素的影响，如左室吸引、心房收缩、左室和右室间的相互作用、心包的限制以及心率等均可直接和间接影响心肌的舒张。
因此，准确地识别左室舒张功能异常很难。
现将常用的评价方法介绍如下。
(一)超声心动图经过近二十年来的发展，多普勒超声心动图已成为目前无创评价心室舒张功能最为常用和最为重要的方法[13]，它可通过分析1.二尖瓣血流图，2.肺静脉血流图，和3.心室充盈方式来评价左室的舒张功能。
1.二尖瓣血流图分析二尖瓣血流图，即分析E/A比值(早期和晚期充盈速度)是超声心动图评价左室舒张功能的第一步。
它可很轻易地识别有或无舒张功能异常。
在健康的年轻人，心室大部分充盈发生在舒张早期，故E/A>1。
当舒张功能受损时，舒张早期充盈受损，舒张晚期心房代偿性收缩加强，E/A比值呈相反的改变，即E/A<1，又称"舒张延长"方式。
当疾病进一步发展，左室顺应性进一步下降时，左室充盈压升高，导致左房代偿性收缩增强和舒张早期充盈增加。
此时，舒张期二尖瓣血流图则呈相对正常的图形，E/A>1，又称二尖瓣血流图"假性正常化"。
它反映了心肌舒张性和顺应性下降。
此时，早期压力下降时间(earlydecelerationtime)缩短。
籍此可与正常二尖瓣血流图相鉴别。
最后，在左室顺应性严重下降的患者，左房压力显著升高，伴以代偿性舒张早期充盈增加，此时，二尖瓣血流图呈"限制性"的充盈方式，即E/A>>1，同时有左室压力的异常升高、充盈血流的突然减少，因而在舒张中期和心房收缩时左室通常仅有极少的充盈。
在极严重病例，左室在快速充盈后，左室腔内的压力快速升高甚至会超过左房内压，以至于在部分患者甚至可以看到舒张中期二尖瓣返流的现象。
2.等容舒张时间(IVRT)IVRT是从主动脉瓣关闭到二尖瓣开放的时间，正常值60～90ms。
它表示心肌舒张的速率，但受后负荷和心率的影响。
在心肌发生疾病时，它通常是最早表现为异常的，因而IVRT是检测舒张异常的最为敏感的多普勒指标[14]。
压力下降时间(decelerationtime,DT，正常值19323ms)可用于评价快速充盈率，但受心室僵硬度、心房、心室压力影响。
当压力下降时间延长时，该指数不能区分E/A是正常或是假性正常化。
3.肺静脉血流图肺静脉血流图分析是评价左室舒张异常的第二个窗口[15]。
它由S波，D波，和A波组成。
S波发生于左室收缩期，取决于心房的舒张和二尖瓣的运动。
D波发生于左室舒张期，反映心室的充盈。
A波发生于心房收缩时，代表了左室顺应性。
肺静脉血流图检查的指证是对正常二尖瓣血流图和二尖瓣血流图的假性正常化进行鉴别。
观察的主要指标是二尖瓣血流图的前向A波和肺静脉血流图的逆向A波。
在假性正常化时，肺静脉血流图逆向A波增大、增宽。
其产生的基础是舒张末充盈增加或左室僵硬度增加，心房代偿性收缩增强，因而，左房内血流返流入肺静脉，产生一振幅高而时间长的肺静脉A波。
4.其他组织多普勒显像(tissuedopplerimaging,DTI)可以提供心肌收缩速度的信息，因而可对等容收缩和舒张进行独特的评价[13]。
在正常人，二尖瓣环运动是二尖瓣血流图的镜像反映，当二尖瓣血流图呈假性正常化或呈限制性充盈时，二尖瓣环运动低于正常。
该发现提示二尖瓣的运动受左室充盈的影响较小，有相对的独立性。
心肌舒张速度和舒张时间常数(t)呈负相关，因而借助DTI 可对舒张时间常数进行无创性计算。
应用高分辨率的DTI，也可计算局部心肌舒张时间常数的变化。
测量最大负性心肌速度差(不依赖于前负荷)也可用于无偿性地评价左室舒张功能。
临床上应用超声心动图可获得较为准确的左室舒张功能。
但该技术的主要局限是易受心房颤动和频发早搏的影响。
在该情况下超声心动图的临床价值尚有待于进一步验证。
(二)核素心血池显像应用核素心血池显像可以评价心室快速充盈时间、等容舒张时间、快速充盈占整个舒张充盈的相对比例，以及左室局部功能的非均一性和整体舒张的关系，但不能评价左房和左室压力差，不能同时评价心肌舒张和充盈期左室压力和容量的变化。