不孕不育全套

不孕不育全套

抗子宫内膜抗体(AEMAb，Anti--Endometrium Antibody)

子宫内膜是胚胎着床和生长发育之地，但在病理状态下，如子宫内膜炎、子宫内膜异位症及子宫腺肌症等，可转化成抗原或半抗原，刺激机体自身产生相应的抗体。此外，人工流产刮宫时，胚囊也可能作为抗原刺激机体产生抗体。一旦女性体内有抗子宫内膜抗体存在，便会导致不孕、停孕或发生流产。不少女性因在初次妊娠时作了人流，而不再怀孕，这种继发不孕症患者多数是因为体内产生了抗子宫内膜抗体。

抗卵巢抗体(AOAb，Anti—Ovary Antibody)

在六、七十年代已发现卵巢存在特殊抗原，近年来报道抗卵巢自身免疫可影响卵巢的正常发育和功能。可导致卵巢衰竭或卵泡成熟前闭锁而导致不孕。有卵巢抗体的女性卵泡发育很不正常，要么卵泡长不到受孕的优势，要么长到受孕优势又不能自然排出，有些人还过早的出现了卵巢早衰现象，使很多育龄妇女终生难以发育出成熟的卵泡，而导致原发性不孕和继发性不孕。

抗人绒毛促性腺激素抗体(AhCGAb，Anti—Human Chorionic Gonadotropin Antibody)

人绒毛膜促性腺激素(hcG)是维持早期妊娠的主要激素。但是有自然流产史、人工流产史及生化妊娠史的女性，在流产过程中，绒毛组织中的hCG可能作为抗原刺激母体产生抗体。另外，曾接受过HCG注射，以促进排卵的女性，体内的抗hCG抗体也有可能为阳性。此类患者可能在临床上表现为不孕或习惯性流产等。

抗滋养细胞膜抗原的抗体（TA）

对孕妇而言，胎儿是一个半非己的同种异体移植物。对胎儿而言，它具有来自父方和母方的基因，胎儿之所以不被排斥，主要依赖于母体对胎儿特殊的免疫调节，这种调节可以制止或改变对胚胎不利的免疫因素，以达到新的免疫平衡，如若平衡失调即可导致流产。胚胎的外层即合体滋养层是直接与母体循环相接触的部分，免疫组化证实合体滋养层不表达任何HLA或ABO抗原，这点被认为是确保胎儿成活的保护性机制之一，但是合体滋养层浆膜上却明显存在有抗原系统，并且可被母体识别。至于这些抗原的性质尚无统一定论，但它们却不容置疑地影响着孕妇与胎儿之间的免疫平衡。

目前有些学者认为，在滋养层表面存在有滋养叶淋巴细胞交叉反应抗原(trophoblast-1ymphocvte cross reactive antigen TLX antigen)，这是一种同种异型抗原，它产生一种保护性的封闭抗体(抗TLX抗体)可以通过与胎儿-胎盘滋养叶抗原结合或与母体淋巴细胞结合，防止胚胎或胎儿父系抗原被母体免疫系统识别和杀伤。如果TLX抗原抗体减少，即可使胎儿细胞特异性抗原暴露，导致免疫性流产的发生。由于TLX正常机体即可存在抗原，因此对其抗体水平的检测很难作出一个有意义的判定。而滋养细胞膜特异性抗原可以准确地检测，其课题水平容易判定，且研究已证实这种抗滋养细胞膜抗原抗体与那些能自身免疫相的妇女血中可能存在的抗磷脂抗体、抗核抗体等不存在交叉反应。通过检测抗滋养细胞膜抗体水平，证实流产妇女血清中抗滋养细胞膜抗体水平比正常孕妇明显增高。而且这种抗体的增高与流产之间有着密切的联系，很可能就是导致流产的一个主要因素。正常孕妇血清中这种抗滋养细胞膜抗原抗体的水平很低，当其水平达到一定高的程度，即有可能引起较强的抗原抗体反应，从而导致流产。

抗透明带抗体（ZP）

妇女也可发生自身免疫性不孕，即抗透明带(透明带是披覆于卵子表面的糖蛋白)抗体。每一月经周期总有一些卵泡变为闭锁卵泡，其中的透明带如有活性，可成为抗原刺激而产生抗透明带抗体，或由于感染致使透明带变性，刺激机体产生抗透明带抗体。

抗透明带抗体为什么会引起不孕呢?其主要原因有以下几方面：①抗透明带抗体遮盖了位于透明带上的精子受体，使精子不能认识卵子，也就无从与卵子结合。②抗体可以稳定透明带表面结构，因而能抵抗精子顶体酶对透明带的溶解作用，使精子穿透不了透明带。③如已受精，因透明带结构的稳定，致胚胎被封固在透明带内而无法着床。

抗心磷脂抗体(anticardio1ipin，ACL)

是一种以血小板和内皮细胞膜上带负电荷的心磷脂作为靶抗原的自身抗体。常见于系统性红斑狼疮(SLE)及其他自身免疫性疾病。该抗体与血栓形成、血小板、自然流产或宫内死胎关系密切。自1983年Harris等建立了测ACL的方法以来，有关该抗体的研究在世界范围内得到广泛重视并迅速发展。

抗心磷脂综合征(anti-phospholipid syndrome,APS)是指由抗磷脂抗体(APL抗体)引起的一组临床征象的总称，主要表现为血栓形成，习惯性流产，血小板减少等。在同一患者可仅有上述一种表现，也可同时有多种表现。APS是一种自身免疫性疾病，目前公认的诊断标准是病人具有下列临床特点之一：全身各脏器动、静脉血栓；复发性流产；胎儿死亡以及由于胎儿宫内窘迫提前分娩致新生儿死亡；自身免疫性血小板减少，上述临床表现同时伴有病人血清中出现APL包括抗心磷脂抗体(ACL)和狼疮凝血因子(LA)。在临床上由于抗心磷脂抗体的特异性更强，与上述临床表现关系更密切，因而也称为抗心磷脂综合征(anti-cardiolipin syndrome,ACS)。

抗心磷脂抗体与原因不明胎儿宫内生长迟缓的关系妊娠合并抗磷脂综合征(ADS)常引起妊娠丢失、胎儿宫内发育迟缓、妊娠高血压综合征等，其发生机理一直有争议。现认为体内产生的抗磷脂抗体诱发血栓形成致胎盘血栓的形成，是妊娠失败的主要因素。妊娠合并APS常引起母体出现严重的妊娠并发症。如妊娠高血压综合征、复发性流产、胎死宫内、早产、IUGR等不良的胎儿预后。这些表现与胎盘的病理生理变化有关，当患APS妊娠时，可继发性出现胎盘发育不良和胎盘功能不全。APS引起的胎盘病理组织学变化包括子宫胎盘血管交换异常、胎盘形成缺陷、胎盘慢性炎症等，而胎盘的病理改变与胎盘血管栓塞有关。在所有APS的胎盘组织中发现纤维蛋白样物沉积在绒毛滋养层表面，且随孕龄而增加，可导致子宫胎盘血管从部分性到完全阻塞。在子宫胎盘血管处可发现螺旋血管结构模糊、嗜伊红细胞增多、管壁发生纤维索样坏死和粥样化，由于这些血管受损可引起胎盘早剥、绒毛梗塞、终端绒毛纤维化。胎盘内部的绒毛管亦发生纤维蛋白沉积、管壁增厚甚至管腔阻塞，使毛细血管阻塞甚至仅出现厚的无细胞嗜伊红基质，致胎盘交换功能下降。

研究资料提示，由于子宫胎盘血管栓塞致子宫胎盘低灌注引起细胞受激惹，内分泌功能障碍甚至细胞死亡可发生胎膜早破或早产，APA形成的免疫复合物沉积、组织缺血或低灌注所致的组织损伤可诱发凝血从而加重栓塞。由于一些具有抗凝功能的胎盘蛋白联系在滋养细胞膜的磷脂上致使胎盘蛋白对ACL特别敏感，ACL还可通过减少合体细胞的融合，影响绒毛滋养层的生长成熟。在IUGR的慢性绒毛炎症组织中已证实抗体对滋养层和磷脂产生的细胞毒性，在APS致胎死宫内的病人中发现抗滋养层抗体。ACL可作用于胚胎血管内皮细胞使胎儿发生先天畸形或死亡。ACL损伤的靶器官有胎盘、胎儿及宫壁等，使其发生广泛的胎盘梗塞、绒毛老化、子宫胎盘血管纤维素样坏死。妊娠合并APS的妇女如不治疗，其每一次胎盘的病理组织学变化可能相似，如第一次妊娠因绒毛间质炎失败，则下次妊娠失败的原因同样是绒毛间质炎。在不良妊娠结局的预测上，孕妇在妊娠早期对ACL作常规筛查比选择性筛查更有益。