出凝血课件完整版

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出凝血课件完整版

出凝血课件完整版
➢ 血小板计数
➢ 血小板平均容积(MPV)和血小板分布宽度 (PDW)测定 [参考值]MPV为7~11fL; PDW为15%~17%。
2020/11/4
24
临床意义
MPV增加: ①血小板破坏增加而骨髓代偿功能良好者; ②MPV增加是造血功能恢复的首要表现。
MPV减低: ①骨髓造血功能不良,血小板生成减少; MPV随血小板数持续下降,是骨髓造血功能衰竭的指标之一。 ②有半数白血病患者MPV减低;
成的)。
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纤溶系统
观察纤溶活性变化,常用筛选试验有: ① 优球蛋白溶解时间(ELT) ② 纤维蛋白(原)降解产物测定(FDPs) ③ D-二聚体测定(DD)
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凝血因子
纤溶系统 血小板
抗凝系统
血管内皮细胞
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止凝血障碍的实验室检查
ห้องสมุดไป่ตู้
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收缩 ③促进凝血过程 ④血块收缩,形成稳固血栓 ⑤维持血管壁的完整性,毛细血管的通透性
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一期止血缺陷特征
一期止血缺陷指血管壁和血小板的缺陷。 ① 皮肤、粘膜出血为主,内脏出血少见。 ② 创伤后即刻出血,持续时间较长。 ③ 压迫止血有效,止血后不易复发。 ④ 输血或输血制品效果差
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➢ 第三阶段:纤维蛋白形成
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四 、正常抗凝系统
细胞抗凝机制
单核-巨噬细胞 吞 噬
肝细胞
清除
凝血过程有关 物质和产物
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二期止血缺陷特征
凝血机制和抗凝机制缺陷 ①深部组织和关节、肌肉或内脏出血难止为

凝血四项解读PPT课件

凝血四项解读PPT课件
1、内源性凝血途径:指参与凝血的因子全部来自 血液,带负电荷的血管内皮下胶原暴露于血液而启 动。
2、外源性凝血途径:来自血液之外的组织因子暴 露于血液而启动。
凝血的过程
凝血因子按一定顺序相继激活生成凝血酶,最终使 纤维蛋白原变为纤维蛋白
凝血四项:
1、凝血酶原时间(PT) 2、活化部分凝血活酶时间(APTT) 3、凝血酶时间(TT) 4、纤维蛋白原(FIB)
管血栓而消耗大量凝血因子
d、新生儿自然出血症、先天性凝血酶原缺
乏抗凝治疗。
血浆凝血酶原时间(PT)
二、缩短见于:
a、血液呈高凝状态时、为弥散性血管内凝
血早期。
b、血栓性疾病
凝血酶时间(TT)
简介:是指在血浆中加入标准化的凝血酶后血液凝 固的时间。在共同凝血途径中,所生成的凝血酶使 纤维蛋白原转化为纤维蛋白,可用凝血酶时间(TT) 来反映。由于纤维蛋白(原)降解产物(FDP)能 使TT延长,故也有人将TT作为纤溶系统的筛选试验。
疾病状态
预防静脉血栓形成;治 疗静脉血栓形成;治疗 肺栓塞;预防体循环栓 塞;生物瓣换瓣;急性 心肌梗死(预防体循环 栓塞);瓣膜病房颤
机械瓣换瓣(高危); 急性心肌梗死(预防心 肌梗死复发);某些血 栓病人和抗磷脂抗体综 合征
主动脉双叶机械性瓣膜
INR INR 2.0-3.0
INR 2.5-3.5 INR 2.0-3.0
情况。
血栓性疾病:心肌梗死、不稳定性心绞痛、脑血管病变、
糖尿病伴血管病变、肺梗死、深静脉血栓形成。
关于APTT的评价:
(1)因APTT对肝素的敏感性高,目前已广泛用于 普通肝素的抗凝治疗监测中(倍为宜),但对于低 分子肝素的监测,APTT不敏感。

透析凝血ppt课件

透析凝血ppt课件
凝血酶原时间(PT)
反映外源性凝血途径的指标,正常值约为11-14秒。
纤维蛋白原(Fbg)
血液中含量最高的凝血因子,正常值约为2-4g/L。
评估方法
血液凝固试验
通过观察血液在不同条件下的凝固情况,评 估凝血功能。
纤维蛋白降解产物检测
检测血液中纤维蛋白降解产物的含量,评估 血液高凝状态。
血小板计数和功能检测。源自通过透析凝血治疗,患者体内的 毒素和多余水分能够被有效清除 ,从而减轻肾脏负担,缓解病情

透析凝血治疗还能纠正电解质紊 乱和酸碱平衡失调,维持机体内
环境的稳定。
透析凝血的原理
透析凝血的原理基于半透膜的选择性透过作用,利用小分子物质与大分 子物质透过膜的速度不同,从而实现血液净化的目的。
在透析过程中,患者的血液流经透析器内的半透膜,小分子物质如尿素 、肌酐等通过半透膜进入透析液中,而大分子物质如蛋白质、细胞等则
使用适当的管路和连 接方式,建立血液的 体外循环。
透析凝血的步骤
步骤三:血液透析 通过透析器进行血液与透析液的物质交换。
清除血液中的毒素、代谢废物和多余水分。
透析凝血的步骤
步骤四:凝血检测 在透析过程中定期检测血液的凝血状态。 根据检测结果调整抗凝剂的用量。
透析凝血的步骤
01
步骤五:结束透析
02
透析凝血PPT课件
contents
目录
• 透析凝血概述 • 透析凝血过程 • 透析凝血的并发症 • 透析凝血的监测与评估 • 透析凝血的未来发展
01 透析凝血概述
透析凝血的定义
透析凝血是指利用半透膜原理,通过扩 散、对流和吸附等物理方式,将血液中 的有害物质和多余水分排出体外,同时 补充必要的电解质和营养物质,以维持

出凝血的各项实验室检查指标PPT课件

出凝血的各项实验室检查指标PPT课件

.
4
凝血因子检测
活化的部分凝血活酶时间APTT测定 手工法:31-43s,设置对照组,延长超过 10s以上为异常。 APTT延长 APTT缩短 血栓性疾病和血栓前状态
.
5
凝血时间CT ——反映内源性凝血系统的指标 试管法4-12min 塑料管法10-19min
CT延长 CT缩短 高凝状态
.
6
血浆凝血酶原时间PT测定 ——反映外源性凝血系统的指标 正常值11-13s
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17
Thank you
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18
知识回顾 Knowledge Review
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19
No Image
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20
No Image
谢谢您的观看!
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21
c)抗凝血酶Ⅲ丢失增多:如肾脏疾病;抗凝血
酶Ⅲ消耗增多:如各种原因所造成的血液凝固性
增高,抗凝血酶Ⅲ中和活化的凝血因子,以致消
耗增加。
.
16
DIC指标
Plt<100×10^9/L FDP<1.5g/L 3P试验(+) FDP>20mg/L PT缩短或延长>3s 肝病或白血病延长>5s APTT缩短或延长>10s
出凝血的实验室检查
.
1
血管壁检测 血小板检测 凝血因子检测 抗凝系统检测 纤溶活性检测 DIC指标
.
2
血管壁检测
出血时间BT 一般Байду номын сангаас2-8min,超过9min为异常
束臂试验/毛细血管脆性试验 5cm直径的圆圈内的出血点,成年男性<5 个,儿童和成年女性<10个
.
3
血小板检测
血小板粘附实验PAdT PAdT增高,见于血栓前状态和血栓性疾病 PAdT降低,见于血管性血友病vWD等疾病 血小板聚集试验PAgT PAgT增高,血小板聚集能力↑ PAgT降低,血小板聚集能力↓

出血与凝血ppt课件

出血与凝血ppt课件
血小板的结合暂时堵塞小血管,达到初 步止血。初步止血在5 min 内完成,由血 管与血小板共同完成
·
5
初步止血要求有血 管内皮和血小板共 同参与,其中血小 板的作用尤其重要
·
6
血管内皮具有不粘性能
• • 血管内皮表面可释放PG2, t-PA 血管舒张
因 子 EDRF , 及 为 heparans ADPase thrombomodulin表达提供场所,使其能抑 制血小板活化,血液凝固,使纤维蛋白 溶化,保持血液的流动性能。
• 失去血管内皮保护,血小板将发生聚集
与活化
·
7
血小板的形态与功能
• 血小板在不活动时表面由许多小管向中心凹进,
增加体表面积。
• 胞浆内有密集型颗粒,内含ADP,ATP,Ca 等。
另有α颗粒,内含vWf因子,凝血因子V,XI 连 接素 fibernectin 和纤维蛋白.
• 血小板表面有许多受体,又称为血小板黏附受体,
出凝血与TEG 毕敏
·
1
复杂的人体止血
• 要保证血管破裂处流动的血液变成为固
体,使血管栓塞而止血
• 同时在远离破裂处的血液仍然为液体能
流动,即凝血范围不能扩大
• 经过一段时间后栓塞的血管又要再通 • 因此需要许多复杂的控制机构,互相协
同又相互制约,达到平衡
·
2
参与止血动态平衡因数
• 凝血因: 因子Ⅰ--- Ⅻ • 抗凝因子: AT Ⅲ, thrombomodulin, protien C,
未激活时有的受体不在表面,无此功能。激活
后受体外露,能接受特异性物资而发生特殊反
应。受体是糖蛋白其的命名以分子量大小排序,
如GP1 GP2等

出凝血监测ppt课件

出凝血监测ppt课件
31
5、肝脏移植
1. 肝脏在机体的出凝血功能中扮演着重要的角色, 维持着凝血与抗凝血、纤溶与抗纤溶的相互平 衡;晚期肝病患者往往伴有严重的凝血功能损 害,包括肝脏的合成与清除能力下降,血小板 数量功能不足以及纤溶现象;
2. 新肝早期肝脏缺血再灌注损伤产生类肝素样物 质及肝素大量释放,外源性及内源性凝血和抗 凝药物使用均可引起肝移植术后凝血功能障碍;
24
• 血小板<10×109/L,患者有严重的出血危险, 包括颅内出血;
• 血小板增多症:这类患者应采取血小板去除术 (p1ate1etpheresis)、化疗、放疗等方法,使 术前血小板计数降至(200~400)×109/L。
25
(二)凝血因子评估
• 各种凝血因子的缺乏,无论是先天性还是后天性 的均可引起术中异常出血。对于先天性凝血因子 缺乏的患者,术前须应用相应的凝血因子作为替 代治疗。临床上最常见的是后天获得性凝血因子 缺乏(表11-3),对其必须考虑原发病的治疗。
3、大量输血输液
• 大量输血、输液导致稀释性血小板、凝血因子 减少引发出血倾向,有肝肾疾病更易发生;
• 输入库存血时凝血因子与血小板减少可导致出 血;
• 术中误输异型血可致DIC,使血小板、纤维蛋白 原、凝血酶原消耗或纤溶亢进,导致术区渗血。
29
4、体外循环
1. 体外循环对凝血功能的影响较为复杂,引起出 血的原因也较多。主要与血小板减少、纤溶活 性增强、凝血因子消耗、肝素中和不足以及鱼 精蛋白过量等因素有关,尤其以后者引起的出 血最为常见。
10
(二)检查血小板的实验
• 血小板计数(blood platelet count, BPC) 指单位容积的血液中血小板的含量,正
常值(100~300)×109/L。若低于正常值表示 血小板减少,常见于原发性或继发性血小板减少 症。

危重症患者出凝血障碍ppt课件

危重症患者出凝血障碍ppt课件

药物治疗
止血药物
使用止血药物如维生素K、 氨甲环酸等,有助于控制 出血。
抗凝药物
对于血栓形成的高危患者, 应使用抗凝药物如肝素、 华法林等,预防血栓形成。
溶栓药物
对于已经形成的血栓,可 以使用溶栓药物如尿激酶、 链激酶等进行溶解。
其他治疗方法
输血治疗
对于严重贫血或低血容量的患者, 应及时输血,补充血液成分。
止血药物
研究新的止血药物,缩短出血时间和减少出血量。
细胞因子调节剂
探索细胞因子调节剂在出凝血障碍中的作用,为治疗提供新思路。
新的治疗方法
基因治疗
利用基因工程技术对出凝血相关基因进行调控,纠正基因缺陷或 增强基因表达。
干细胞治疗
利用干细胞分化为血液细胞的能力,补充或替代受损的血液细胞, 改善出凝血功能。
、输血、手术等。
04
危重症患者出凝血障碍的 治疗
一般治疗
01
02
03
密切监测
对患者的生命体征、出血 情况等进行密切监测,以 便及时发现并处理病情变 化。
补充血容量
对于失血过多的患者,应 及时补充血容量,维持血 液循环稳定。
纠正酸碱平衡失调
对于酸碱平衡失调的患者, 应及时纠正,以维持内环 境稳定。
免疫治疗
通过调节免疫系统对出凝血障碍的影响,探索新的治疗方法。
预防策略的改进
1 2
早期筛查
建立有效的早期筛查机制,对高危人群进行早期 检测和干预。
个体化预防
根据个体差异制定个性化的预防方案,提高预防 效果。
3
健康宣教
加强出凝血障碍相关知识的宣传教育,提高公众 的认知和预防意识。
THANKS
感谢观看

会诊中的出凝血问题课件

会诊中的出凝血问题课件

Thrombosis
• Malignancy
• MPD, PNH
• APS
• Post-surgery / trauma
• Pregnancy & Puerperium
• Drugs (oral contraceptive, thalidomide, PCC,
止血所需 最低水平(%)
40-55 --
20-30 30-40 30-40 10-20 30-40 30-40 30-40 0.5-1 g/L
对凝血试验的影响
BT
PT APTT TT
-
-/
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-------
-/
N/
-/
如何解读筛查试验结果?
拿到结果,首先分析其准确性和可靠性:
XI XIa
VIIa/TF
内源性凝血途径 IXa
外源性凝血途径
APPT:在被测血 浆中先加入部分 凝血活酶磷脂悬 液,孵育后再加 入Ca++,所测得 的血浆凝固时间
VIII
VIIIa
X
V Va
凝血酶原(II)
Xa
凝血酶(IIa)
PT:待测血浆中加 入组织凝血活酶(动 物脑/肺组织的浸出 液)和Ca++,测得 的血浆凝固时间。
Tissue Factor Pathway
(Intrinsic Pathway)
Kallikrein Prekallikrein
HK
(Extrinsic Pathway) “Tissue Damage”

有关凝血(已看较好)课件

有关凝血(已看较好)课件

获得性凝血障碍
获得性凝血障碍是由于后天因素引起的凝血功能障碍,通 常在成年后发病。
获得性凝血障碍包括肝脏疾病、维生素K缺乏症、药物影 响等。这些疾病或因素会影响凝血因子的合成或功能,导 致凝血障碍。患者可能会出现出血、瘀斑、紫癜等症状, 严重时可发生内脏出血或颅内出血。
弥散性血管内凝血
弥散性血管内凝血是一种危重疾病,由于多 种原因导致凝血系统过度激活,造成全身性 出血和多器官功能障碍。
定期进行凝血检测
定期检测凝血功能
了解凝血指标是否正常,及早发现凝血异常。
关注家族史
家族中有凝血异常病史的人更应关注凝血检测,以便早期发现和治疗。
感谢观看
THANKS
THE FIRST LESSON OF THE SCHOOL YEAR
01
凝血治疗
药物治疗
抗凝药物
用于预防血栓形成,降低血液凝固的风险。常见的抗凝药物有华 法林、肝素等。
止血药物
用于加速血液凝固,控制出血。常见的止血药物有维生素K、凝血 酶原复合物等。
其他药物
如免疫抑制剂、抗炎药等,可能影响凝血功能,需谨慎使用。
手术治疗
外科手术
对于严重的外伤或手术过程中出现的出血,需要进行外科手术止血。
凝血过程
通常是由损伤部位的血小板首先发 挥作用,随后通过一系列反应,最 终使血液从液态转变为凝固态。
凝血机制
当身体受到损伤时,血液中的血小 板会迅速到达受损部位并发挥作用 ,同时血液中的其他成分也会参与 凝血过程。
凝血的过程
01
02
03
凝血第一步
损伤部位血小板迅速到达 并发挥作用,释放出血小 板因子,启动凝血级联反 应。
凝血酶的产生

凝血过程ppt课件

凝血过程ppt课件
严重肝病患者由于肝功能受损,导致凝血因子的合成减少,从而引发凝血障碍。这 可能导致患者面临更高的出血风险和更严重的出血症状。
解决方案: 对严重肝病患者进行凝血功能的监测,及时发现并处理凝血障碍,同时 采取措施预防出血。
案例二:血友病患者的治疗与管理
血友病的凝血障碍及治疗
血友病是一种遗传性凝血障碍疾病,患者由于缺乏必要的凝血因子而导 致出血倾向。治疗血友病的关键是定期输注凝血因子,以维持正常的凝
肝脏疾病的影响
慢性肝病和肝硬化患者的凝血因子产生减少,导致凝血障碍和出血倾向。
CHAPTER
05
凝血过程的调节与干预
生理性调节机制
内源性调节
通过生理性止血机制,如血小板活化、 凝血因子激活等,实现凝血过程的自我 调节。
VS
外源性调节
通过外界环境因素,如温度、酸碱度等, 对凝血过程产生影响,以维持血液的正常 凝固。
收缩作用
血小板通过收缩作用将血凝块内的纤 维蛋白交联得更紧密,从而加固血凝 块。
凝血因子与血小板的关系
01
相互协同作用
02
凝血因子和血小板在血液凝固 过程中相互协同,共同完成止
血过程。
03
相互制约作用
04
在某些病理情况下,凝血因子 的过度激活或血小板的过度反 应可能导致血栓形成或出血不
止。
CHAPTER
药物治疗与干预方法
01
02
03
抗凝药物
通过抑制凝血因子活性, 达到抗凝效果,如肝素、 华法林等。
溶栓药物
通过激活纤溶系统,促进 血栓溶解,如尿激酶、链 激酶等。
其他药物
如抗炎药、免疫抑制剂等 ,可通过调节炎症反应和 免疫应答,间接影响凝血 过程。

《凝血讲义》课件

《凝血讲义》课件

血管收缩
当身体受到损伤时,血 管会迅速收缩,减少血
液流失。
血小板活化
血小板会迅速到达受损 部位并发挥作用,促使 血液从液态转变为凝固
态。
凝血因子激活
一系列的凝血因子在受 损部位被激活,参与凝
血反应。
纤维蛋白形成
最终形成纤维蛋白网络 ,使血液转变为凝固态 ,止血并形成血凝块。
02
凝血因子
凝血因子的种类
《凝血讲义》ppt课件
目录
• 凝血概述 • 凝血因子 • 凝血障碍 • 抗凝治疗 • 临床应用
01
凝血概述
凝血的定义
01
02
03
凝血
指血液由流动的液体状态 变成不能流动的凝胶状态 的过程,是生理性止血的 重要环节。
凝血过程
血液从流动的液体状态转 变为凝固态的过程,涉及 到一系列的生物化学反应 。
抗凝治疗的注意事项
总结词
抗凝治疗需要注意监测凝血指标、预防出血并发症、避免与影响抗凝效果的药物同时使 用等。
详细描述
在抗凝治疗过程中,需要定期监测患者的凝血指标,如国际标准化比值(INR)和凝血 酶原时间(PT)等,以评估抗凝效果和预防出血风险。同时,患者应避免同时使用影 响抗凝效果的药物,如某些抗生素、非甾体抗炎药等。在出现出血症状或疑似出血并发内源 Nhomakorabea凝血因子
共同凝血因子
包括FⅫ、高分子量激肽原等,参与内 源性凝血途径。
包括FⅤ、FⅧ、FⅨ、FⅩ、FⅪ、FⅫ 等,参与内源性和外源性凝血途径。
外源性凝血因子
包括FⅢ、FⅦ、FⅩⅢ等,参与外源 性凝血途径。
凝血因子的作用
01
02
03
04
启动凝血过程
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血小板检测
血小板计数
血小板平均容积(MPV)和血小板分布宽度
(PDW)测定 [参考值]MPV为7~11fL; PDW为15%~17%。
临床意义
MPV增加: ①血小板破坏增加而骨髓代偿功能良好者; ②MPV增加是造血功能恢复的首要表现。 MPV减低: ①骨髓造血功能不良,血小板生成减少; MPV随血小板数持续下降,是骨髓造血功能衰竭的指标之一。 ②有半数白血病患者MPV减低;
血管壁检测
出血时间测定 将皮肤毛细血管刺破后,血液自然流出到自然停止所 需的时间称为出血时间(BT) 。主要反映血管壁和血小板 相互作用
高度怀疑血管因素异常时才做Ⅼ
[参考值]BT测定器法 6.9±2.1min >9min为延长
意 义
BT延长 血小板明显 <50109/L 血小板功能异常:血小板无力症或药物 影响(如阿斯匹林、潘生丁) 血管壁异常:遗传性毛细血管扩张症 严重缺乏血浆某些凝血因子,血管性假性血友病 (VWD)、DIC BT缩短 某些严重高凝状态或血栓性疾病
三、凝血因子与凝血过程
血液由流动状态变为凝胶状态称血液凝固。 是由一系列凝血因子参加的、复杂的酶促反应 和分子聚合过程。
凝血因子

纤维蛋白原 Ⅱ 凝血酶原 Ⅲ 组织因子 Ⅳ 钙离子 Ⅴ 易变因子 Ⅵ 不存在 Ⅶ 稳定因子 Ⅷ 抗血友病因子 Ⅸ Christmas因子 Ⅹ Stuart-Power因子 Ⅺ 血浆凝血活酶前加速素 Ⅻ Hegeman因子 XIII 纤维蛋白稳定因子 PK 激肽释放酶原 HMWK 高分子量激肽原

增高: 1.高凝状态:血栓性疾病,急性炎症、手术创 伤、恶性肿瘤等 (Fg是急性时相蛋白) 2.生理性:部分正常老人,妊娠晚期
凝血酶时间TT
反映共同途径是否存在抗凝或纤溶亢进 标准凝血酶
血浆
凝固时间
参考范围:16-18秒, 以超过正常对照3秒以上为有病理意义
TT的临床意义
TT延长
1、 血浆纤维蛋白原水平低下,如低(无)纤维蛋白 原血症,异常纤维蛋白原血症等。 2、 循环中有抗凝血酶活性增高,如FDP存在、高 肝素血症、抗凝血酶Ⅲ活性增高等。 3、 肝硬化、肝肿瘤、DIC、异常抗凝物质增多。 TT缩短 较罕见,异常纤维蛋白血症、巨球蛋白血症可 缩短。无特别临床意义 用链激酶,尿激酶作溶栓治疗时,可用TT作为监护 指标,以控制在正常值的2-5倍为宜。
D-二聚体水平增高
见于继发纤溶症,作为鉴别原发性与继发性纤
溶症的重要指标。其水平升高多见于深静脉血 栓(DVT)、肺栓塞(PE)、弥散性血管内凝血 (DIC),陈旧性血栓时不增高。 另外,妊娠时D-二聚体也有升高,但很高的D二聚体水平则预示有并发症,如先兆子痫。 溶栓治疗的监测
溶栓治疗的监测
高于用药前水平。
一期止血缺陷筛选试验应用
一期止血缺陷是指血管壁和血小板缺陷所致出血性疾病 筛选试验 选用PLT和BT作为筛选试验
(l)BT和PLT都正常
(2)BT延长, PLT减少 (3)BT延长, PLT增多
(4)BT延长, PLT正常
二期止血缺陷筛选试验应用
二期止血缺陷是指凝血因子缺乏所致的出血性疾病 筛选试验 选用APTT和PT作为筛选试验
PDW增高: 表明血小板大小悬殊,见于巨幼贫、脾切除、巨大血小板综合征、 血栓性疾病等。 PDW减低: 表明血小板的均一性高,无临床意义。
临床应用--主要凝血试验
活化凝血酶原时间
凝血酶原时间
纤维蛋白原测定 凝血酶时间 D-D二聚体 FDP
活化部份凝血活酶时间APTT
是反映内源性凝血途
径 中 VIII、IX、XI、 XII因子水平的实验, APTT 只 反 映 因 子 水 平 , 并不反映凝血因子是 否活化。
一期止血缺陷特征
一期止血缺陷指血管壁和血小板的缺陷。 ① 皮肤、粘膜出血为主,内脏出血少见。 ② 创伤后即刻出血,持续时间较长。 ③ 压迫止血有效,止血后不易复发。 ④ 输血或输血制品效果差
常用筛选试验如下:
① 毛细血管抵抗力试验(CRP) ② 出血时间(BT) ③ 血小板计数(PLT) ④ 血块收缩试验(CRT)
(l)APTT和PT都正常
(2)APTT延长,PT正常 (3)APTT正常,PT延长 (4)APTT和PT都延长
弥散性血管内凝血(DIC)的实验室诊断
1.PC减低或进行性减低,低于100×109/L(肝病和急性 白血病低于50×109/L);
2.血浆Fg含量减低,低于1.5g/L或进行性减低(肝病低
出血、血栓、止血检测
生理状态下
血管中流动的血液为什么不凝固 破损的血管为什么能止血
机体内存在着复杂的凝血系统和抗凝系统
凝血 血栓 抗凝 出血
作为一个临床医生
如何正确选择实验室检查项目 如何正确判断检验结果
首先应弄清正常的凝血与抗凝机制
凝血与抗凝机制的病理生理基础
正 常 止 血 机 能
两 个 方 面 四 个 因 素
APTT的临床意义
APTT延长:
Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ和Ⅻ因子中某一项或几项因子水平缺乏;血友病甲、 血友病乙。 当凝血酶原、纤维蛋白原及因子V、X缺乏时,但敏感性略差;如 肝脏疾病、肝硬化 DIC后期继发纤溶亢进时; 血中抗凝物如凝血因子抑制物或肝素水平增高. 肝素治疗的监护: 一般在肝素治疗期间,APTT维持在正常对照的1.5-2.5倍适宜。 均需测血小板计数,使其维持在正常范围内,若低于50×109/L需 暂时停药。 溶栓治疗时,ATPP与PT、TT应将值控制在正常值的2倍。 APTT缩短: 见于血液呈高凝状态,DIC早期、血栓前状态、血栓性疾 病。
1.术前2周或口服抗凝药INR1.5-3(2.25) 2.原发、继发性静脉血栓的预防 INR2.3-3.0(2,5) 3. 活动性静脉血栓、反复静脉血栓、肺栓塞 预防INR2.0-4.0(3.0) 4.动脉血栓预防INR3-4.5(3.5) 5.INR缩短:表示高凝状态。
不适用INR的三种情况包括
凝血机制 抗凝机制 血管壁 血小板 凝血系统 抗凝及纤溶系统
一、血管壁的作用
血管的止血作用表现为:
①血管的收缩 ②血小板的激活 ③凝血系统的激活 ④局部血粘度的增高
正常血管壁抗血栓形成能力
血管内皮细胞合成
前列环素(PGI2) 扩张血管、抑制plt功能 纤溶酶原激活物(PA) 激活纤溶酶、清除小凝块 血栓调节蛋白(TM) 参与蛋白C系统的抗凝作用
二期止血缺陷
常用筛选试验如下: ① 活化的部分凝血活酶时间(APTT) ② 凝血酶原时间(PT) ③ 纤维蛋白原含量测定(Fg) ④ 凝血酶时间(TT)
纤溶活性亢进特征
① 皮肤大片状瘀斑或伴有内脏出血。 ② 创口以渗血为特征,难于止血,尤其损伤 部位。 ③ 血凝块易溶解,对抗纤溶药有效。 ④ 多为获得性(由组织创伤或手术、挤压造 成的)。
INR不适用于测定口服抗凝药初期的病
人血浆 INR不适用于肝病凝血因子缺陷病人的 血浆 INR不适用于非抗凝治疗 而PT延长的病人血浆。
血浆纤维蛋白原测定 Fg
参考值:2-4g/L [意 义] 减少: 1.先天性纤维蛋白原缺乏症,原发性Fg减少、原 发纤溶 2.DIC晚期(消耗过多) 3.严重肝病
目前公认的凝血因子共14个, 按罗马字命名的有12个,以 及高分子量激肽原(HMWK), 激肽释放酶原(PK) 大多数由肝脏产生,其中II、 VII、IX、X合成依赖于Vitk, 称Vitk依赖因子 除TF外,都存在于血浆; 除FIV(Ca2+)外,均为蛋白 质。 正常情况下,所有因子都处 于无活性状态
6.可溶性纤维蛋白单体复合物(SFMC)增高;
7.血浆因子Ⅷ:C低于50%(肝病必备)。 以上有3项或3项以上异常者,结合临床可作出DIC诊断。
Байду номын сангаас
Thanks! Good bye !
提示溶栓治疗可能会发生出血的指标:
①纤维蛋白原在溶栓后数小时内即降至1.Og/L以下; ②治疗3日时的血小板计数低于100×109/L;
③APTT延长2.5倍。
提示溶栓治疗有效的指标:
①当纤维蛋白原为1.2~1.5g/L,凝血酶时间在正常的1.5~2.5 倍, FDP在300~400mg/L可视为溶栓剂有效,并在较安全的范围; ②有人提出凝血酶-抗凝血酶复合物(TAT)大于6ug/L,提示血管持 续性闭塞,其敏感度及特异性分别为96.2%和93.1%; ③D—二聚体在溶栓药物治疗1h即可迅速增高,4h后更高,24h仍可
肝素或类肝素物质
具有多种抗凝活性
维护血管内皮的完整性
血小板参与血管内皮的再生和修复过程,
增强血管壁的抵抗力,减低血管壁的通 透性和脆性。
血小板止血功能
①粘附、聚集在血管破损处,形成白色血栓 ②释放活性物质,促进血小板聚集,增强血管 收缩
③促进凝血过程
④血块收缩,形成稳固血栓
⑤维持血管壁的完整性,毛细血管的通透性
纤维蛋白降解产物(FDP)

参考范围: <5mg/L 意义: 1. FDP增高,是体内纤溶亢进的标志,但 不能鉴别原发性和继发性纤溶亢进。 2. 可作为血栓形成的观察指标
参考范围
D-二聚体> 300μg/L ,视为病理状态,
表明体内存在着频繁的纤维蛋白降解过程。 一般D-二聚体>500μg/L时,就可以确定 有血栓形成。
纤溶系统
观察纤溶活性变化,常用筛选试验有: ① 优球蛋白溶解时间(ELT) ② 纤维蛋白(原)降解产物测定(FDPs) ③ D-二聚体测定(DD)
凝血因子
纤溶系统
血小板
抗凝系统
血管内皮细胞
止凝血障碍的实验室检查
检查目的
止凝血障碍疾病的诊断; 抗凝治疗监测
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