抗高血压药(降压药)的药理和机制

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《药理学》抗高血压药

２. 不引起体位性低血压；３. 长期应用不易产生耐受性。
（一）受体阻断药 ---普萘洛尔 propranolol
【降压机制】 - 抑制心收缩力和减慢心率，↓心输出量，
→BP↓ - 抑制肾素分泌 -↓外周交感神经活性：阻断突触前膜的β2受体
→抑制NA释放的正反馈→↓NA释放 - 中枢降压作用
有多种降压机制，可能在某种疾病发病过程中某种机制起主导作用
[临床应用]
轻度高血压：氢氯噻嗪12.5～25mg。中、重度高血压：合用其他降压药。不良反应长期大剂量使用可致：↓血K+、Na+、Mg2+ ；↑血总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白；↑血尿酸；↑血肾素；↓糖耐量( 糖尿病人禁用)
高效利尿药（速尿）用于高血压危象及伴有慢性肾功能不良的高血压患者.
1.口服起效快 2.作用维持久：24h平稳降压，3~6周后达最大效应
【不良反应】较ACEI少：
较少引起干咳及血管神经性水肿；但仍可致低血压及高血钾。禁用于妊娠患者。
三、肾上腺素受体阻断药
普萘洛尔 propranolol -----受体阻断药
作用特点１. 口服起效缓慢，降压作用温和；
↓动脉压，↓15～20%/↓10～15%
ACEI降压机制：
抑制ACE，减少AgⅡ的生成，减弱AgⅡ所引发的一系列作用；
抑制局部RAAS，局部AgⅡ生成减少，NA释放减少，扩张血管，改善心脏功能和降压；
减少缓激肽的降解，促进NO和PGI2的生成，产生扩血管作用。
ACEI降压特点：
（1）降压时不伴有心率↑ （2）可防止和逆转高血压患者血管壁增厚与心肌细胞增生肥大（3）不易引起脂质代谢障碍（4）可↓糖尿病、肾病、肾实质性损害患者肾小球的损伤（5）能提高高血压病人生活质量，降低死亡率

药理学——抗高血压药

药理学——抗高血压药5类一线降压药：①利尿药——氢氯噻嗪、螺内酯②β受体阻断剂（β-RB）——洛尔类③血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）——普利类④血管紧张素Ⅱ受体阻断剂（ARB）——沙坦类⑤钙通道阻滞剂（CCB）——地平类曾多年用于临床并有一定的降压疗效，但因不良反应较多，目前不主张单独使用，但可用于复方制剂或联合治疗。

-外周交感神经递质再摄取抑制剂——利血平-中枢α2受体激动剂——可乐定、甲基多巴-外周α1受体阻断剂——哌唑嗪、特拉唑嗪一、血管紧张素转化酶Ⅰ抑制药（ACEI）【代表药】卡托普利依那普利赖诺普利福辛普利培哚普利【应用】1.高血压2.心功能不全3.缺血性心脏病（冠心病）【机制】抑制血管紧张素转化酶（ACE）见下图：【降压特点】①降压时不伴有反射性心率加快，对心排出量无明显影响；②可预防和逆转心肌与血管构型重建；③增加肾血流量，保护肾脏；④能改善胰岛素抵抗，不引起电解质紊乱和脂质代谢改变。

【临床应用】①ACEI适用于各型高血压，单用可控制轻度高血压。

②对中、重度高血压合用利尿药可加强降压效果，降低不良反应。

③对伴有左心室肥厚、左心功能障碍、急性心肌梗死、糖尿病、肾病的高血压患者，ACEI是首选药。

【不良反应】～低，轻微。

首剂低血压——见于开始剂量过大时，应小量开始试用。

刺激性干咳高血钾、低血糖、血管神经性水肿。

久用可致血锌降低而引起皮疹、味觉及嗅觉缺损、脱发等，补充Zn2+可一定程度缓解。

【禁忌症】双侧肾动脉有狭窄重度肾衰孕妇二、血管紧张素Ⅱ受体阻断剂【代表药】氯沙坦缬沙坦替米沙坦厄贝沙坦【药理作用】◆血管紧张素Ⅱ受体阻断剂（选择性ATl受体阻断药）◆还能促进尿酸排泄，明显降低血浆尿酸水平。

【临床应用】——可用于各型高血压——若用药3～6周血压下降不理想，可加利尿药。

【不良反应】本药除不引起咳嗽及血管神经性水肿外，其余不良反应与ACEI相似。

普利类和沙坦类——ACEI/ARB江湖老大有正义，护心护肾护血糖；防止猝死大贡献，逆转重构延寿命；能用都用尽量用；除非实在不能用；合用噻嗪防高钾；咳嗽太狠换沙坦；用药监测肾功能，肌酐轻升可继续；禁止使用有两条，肾A双侧都狭窄；重度肾衰才禁用，轻/中肾衰还可用！下列不属于卡托普利ACEI作用机制的是A.抑制循环中血管紧张素Ⅰ转化酶B.抑制局部组织中血管紧张素Ⅰ转化酶C.减少缓激肽的降解D.减少醛固酮的分泌E.减少细胞内钙离子含量『正确答案』EACEI类药描述错误的是A.抑制血管紧张素转化酶（ACE）活性B.提高交感神经活性作用C.明显降低全身血管阻力D.抑制心肌及血管重构药物E.保护血管内皮细胞『正确答案』B合并糖尿病及胰岛素抵抗的高血压患者宜用A.阿替洛尔B.普萘洛尔C.卡托普利D.氢氯噻嗪E.拉贝洛尔『正确答案』C降压同时不会引起反射性心率加快的药物是A.卡托普利B.米诺地尔C.硝普钠D.硝苯地平E.尼群地平『正确答案』A三、肾上腺素受体阻断药（一）α1受体阻断剂【代表药】哌唑嗪特拉唑嗪多沙唑嗪【药理作用】舒张静脉及小动脉，降压效应中等偏强。

抗高血压药药理学

其抗高血压作用优于普萘洛尔。
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（三） α及β受体阻断剂
拉贝洛尔( labetolol，柳胺苄心定)
作用机理
对α和β受体均有竞争性拮抗作用，能抑制心肌及血管平滑肌对刺激交感神经引起的效应，从而使心率减慢，心输出量减少，血管扩张，血压下降。
临床应用
降压作用温和，可单用或与利尿药合用，适用于治疗各种类型高血压，无严重的不良反应。
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（二）β受体阻断药普荼洛尔
（propranolol）
【药理作用】
普萘洛尔可使高血压患者的收缩压下降15-20%，舒张压下降 10-15% 。但最大降压作用出现较晚，常需数周时间。
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作用机制
1. 降低心输出量
2. 分泌释放肾素减少
3. 阻断下丘脑、延髓等部位的β受体，使血压下降
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中枢交感神经抑制药
可乐定（clonidine、可乐宁、氯压定）
是二氯苯胺咪唑啉化合物，为咪唑啉受体兴奋剂。
【药理作用】
1.降压心率减慢、心输出量减少，外周血管阻力降低和肾血管阻力降低，对肾血流量和肾小球滤过率无明显影响。
对正常人和高血压患者均有效
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【降压机制】
1. 激动中枢突触后膜α2受体，兴奋抑制性神经元 2. 激动延髓腹外侧咀部的I1-咪唑啉受体，降低外周交感张力 3. 激动外周交感神经突触前膜的α2受体及其邻近的咪唑啉受体，通过负反馈，使NA释放减少 4. 激动脑内阿片受体，影响内源性阿片肽的释放 5.近端肾小球存在I1-咪唑啉受体，兴奋后抑制肾素分泌
整理课件
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【不良反应】 1. 常见不良反应为口干、倦怠等 2. 长期应用可乐定可引起肾血流量和肾小

药理学-抗高血压药(Anti-hypertensive drugs)

利尿药 (噻嗪类)
一线用药
利尿剂－受体拮抗剂钙通道阻断剂血管紧张素转换酶抑制剂(ATEI)或血
管紧张素Ⅱ受体拮抗剂由上述药物组成的固定剂量复方降压
制剂
利尿药
一、概况二、优点三、降压机理四、不良反应
利尿药作为降压药的优点
1.降压疗效稳定而确切。 2.口服简便易行。 3.与各类扩血管药合用，可防止这些药
抗高血压药(Anti-hypertensive drugs)
一、概述二、病理生理三、药物分类四、利尿药五、 ACEI
六、 -阻断剂七、钙拮抗药八、交感神经抑制药九、血管扩张药十、合理应用
高血压病的特点
三高
发病率高致残率高死亡率高
三低
知晓率低服药率低控制率低
高血压的发病规律
1991年，WHO发布健康与寿命公告，提示高血压病的发病规律：
60％取决于本身 15％取决于遗传 10％取决于社会因素 8％取决于医疗条件 7％取决于气候因素
高血压病的发病诱因
遗传
父母阳性，子女50％发病父母单方阳性，子女25％发病父母阴性，子女3％发病

遗传紧张焦虑－交感神经兴奋－血管收缩－血液上升
物的体液潴留。 4.价廉，适于推广
利尿药降压的机理
1.水、钠排出，削减血容量 2.降低血管壁内过多的水钠含量，使血管平滑
Na+-Ca2+交换减少，增加管壁柔顺性，利于降低外周阻力。 3.降低血管壁对缩血管物（NE、ET）的敏感性。 4.诱导动脉壁产生扩血管物如激肽、PGs
临床应用
末梢递质释放
利血平
胍乙啶
突触后膜受体

药理学笔记整理之抗高血压药和治心衰药物

抗高血压药（降压药）常用抗高血压分类药物及代表药：1、利尿剂氢氯噻嗪2、钙拮抗剂硝苯地平3、β－阻断药普萘洛尔4、ACE抑制剂卡托普利5、AT1受体拮抗剂氯沙坦6、α－阻断药哌唑嗪一、利尿药——氢氯噻嗪降压机制：应用：氢氯噻嗪 12.5-25mg/天，可使多数病人达到抗高血压的作用。

不宜超过25mg/天（加大剂量，心血管病的发生率和死亡率增加），2~4周显效。

单用治疗轻、中度高血压、与其他降压药联合治疗重度高血压（基础降压药）效果较好：老年人高血压以及合并心衰的患者不良反应：1.低钾、钠、镁，缺钾促发室性心律失常。

合并使用留钾利尿药或补钾或合用ACE抑制剂2.代偿性激活RAAS系统，使肾素活性增高，可与β-R阻断药合用3.升高血脂、血糖、血尿酸4.禁忌：高脂、糖尿病、痛风二、 Ca2+ 通道阻断药降压机制：抑制Ca2+的内流，使血管平滑肌细胞内缺乏足够的Ca2+，导致血管平滑肌松弛、小动脉扩张、血压下降。

药物分类：1、二氢吡啶类：硝苯地平—选择性作用于血管2、非二氢吡啶类：维拉帕米—作用于心脏和血管常用药物：二氢吡啶类：硝苯地平、尼群地平、氨氯地平（一）硝苯地平（心痛定）体内过程：1.口服后30min起效，短效，每日口服3-4次；现多用缓释片，每日1次2.在肝脏氧化代谢。

肝功能降低者半衰期延长。

药理作用：1、有明显的降压作用，增加肾血流量，可保护肾功能2、降胞内胆固醇缺点：3、扩血管作用反射性引起心率加快、心输量增加、肾素活性增加，合用β受体阻断药可对抗之（缓释片可减轻反射性交感活性增加）临床应用：1、伴冠心病、肾脏疾病、糖尿病、哮喘、高血脂及恶性高血压患者。

2、不宜用于伴不稳定型心绞痛及心梗的病人。

有报告短效制剂加重心肌缺血。

不良反应：恶心、呕吐、头痛、眩晕、潮红、心悸、乏力、踝部水肿等，发生率约10% ，可能由于其扩张血管引起。

（二）氨氯地平（Amlodipine）☆缓慢温和：p.o1~2周起效，6~8周达峰，维持降压24h☆生物利用度高☆靶器官保护作用：扩张肾动脉、冠脉；减轻、逆转心肌肥厚☆扩张外周动脉，无反射性心动过速。

抗高血压药物药理学综述.doc

抗高血压药物药理综述生工1201班林超霸1202140112摘要高血压是最常见的心血管疾病之一，也是导致充血性心力衰竭、脑卒中、冠心病、肾功能衰竭、主动脉瘤的发病率和病死率升高的主要危险因素。

本文就当下抗高血压药物的药理研究和其发展前景进行综述。

关键词高血压抗高血压药物药理学正文：一、抗高血压药的作用部位及分类目前已知许多神经体液因素参与血压的调节，例如交感神经系统、肾素-血管紧张素-醛固酮系统、血管内皮L-精氨酸-NO途径、血管舒缓肽-激肽-前列腺素系统、血管平滑肌细胞内的例子浓度等。

通过不同抗高血压药物影响神经体液从而达到降血压的目的。

1.1作用于中枢神经系统药:如可乐定、α-甲基多巴。

1.2神经节阻断药:如美加明、阿方那特。

1.3影响肾上腺素能神经递质药:如利血平、肌乙啶。

1.4α-受体阻断药:如哌唑嗪。

1.5血管扩张药:如肼苯哒嗪、地巴唑、长压定、硝普钠。

1.6肾素-血管紧张素系统抑制剂:如琉甲丙脯酸。

1.7利尿降压药:双氢克尿隆。

1.8Ca2十阻断剂:如异搏定。

二、常见抗高血压药药理及临床介绍2.1利尿剂利尿剂除具有利尿作用外，还具有良好的降压作用，可但用于轻度高血压，也可与其他降压药合用治疗中、高度高血压。

其机制是通过排钠利尿，使得有效血容量减少，心输出量减少而降压，长期用药由于血管壁扩血管物质如缓激肽、前列腺素等生成增多，且对缩血管物质反应性降低，使得血管平滑肌舒张，血压下降。

用于临床20多年，经长期临床试验对其有了新的认识，至今仍列WHO推荐的一线降压药物之中。

上世纪70年代几组大剂量抗高血压药物临床试验发现大剂量使用噻嗪类，可引起糖、血脂、尿酸及降低胰岛素敏感性等代谢上的副作用，故而逐渐被冷落。

80年代后，欧美诸大临床试验如SHEP、STOP、MRC等通过应用小剂量噻嗪类利尿剂，发现它比大剂量更明显降低脑卒中和冠心病事件的发生、逆转左室肥厚，且对糖、脂肪、电解质代射无不良影响。

药理思维导图15——抗高血压药

持续降低体内钠离⼦子浓度及降低细胞外液容量量。

利利尿尿药
噻嗪类利利尿尿药是利利尿尿降压药中最常⽤用的⼀一类。

钙拮抗药通过减少细胞内钙离⼦子含量量⽽而松弛⾎血管平滑肌。

钙拮抗药
⼀一般不不良反应有颜⾯面潮红，头痛，眩晕，恶⼼心，便便秘等。

β-受体阻断药
20.抗⾼高⾎血压药
抑制⾎血管紧张素转化酶的活性是⾎血管紧张素II⽣生成减少，以及缓
激肽的降解减少，扩张⾎血管，降低⾎血压。

该类药物亦作为伴有糖尿尿病，左⼼心室肥厚，左⼼心功能障碍及急性
⼼心肌梗死的⾼高⾎血压患者⾸首选药物。

⾎血管紧张素转化酶抑制药
⾼高⾎血钾患者尤为注意，⾎血管神经性⽔水肿少⻅见，可导致胎⼉儿⽣生⻓长受
限，胎⼉儿畸形，新⽣生⼉儿呼吸窘迫综合征，新⽣生⼉儿早发性⾼高⾎血压，
妊娠期禁⽤用。

⾎血管紧张素II受体阻断药。

抗高血压药

第一节
3. 4.
抗高血压药物的分类
拉西地平（司乐平）
钙拮抗剂：硝苯地平交感神经抑制药：
中枢性抗高血压药：可乐定神经节阻断药：樟磺咪芬
去甲肾上腺素能神经末梢阻滞药：利血平
肾上腺素受体阻断药：普萘洛尔
5.
扩血管药：肼屈嗪、硝普钠
第二节
一、利尿药
常用抗高血压药物
1. 药理作用：
初期—血容量后期—血管壁细胞内Na+
国家重点新产品
中华医学会重点推广工程
司乐平属第三代钙离子拮抗剂
第一代（硝苯地平，维拉帕米）第二代（尼卡地平，非洛地平）
第三代（拉西地平，氨氯地平）
司乐平降压特点
平稳
长效持久
司乐平降压机理
长效二氢吡啶类钙离子拮抗剂
可选择性作用于血管平滑肌的钙通道主要通过扩张周围动脉
减少外周阻力起到降压的作用
T/P比率高于其他长效钙拮抗剂
100% 90% 80% 70% 60% 50% 40% 30% 20% 10% 0%
FDA的最低要求
司乐平 4mg Qd（n=25）氨氯地平 5mg Qd（n=12）非洛地平 10mg Qd（n=12）
收缩压
舒张压
收缩压
舒张压
收缩压
舒张压
司乐平保护靶器官 ——心脑肾
改善左心室功能，可持续逆转左心室肥厚，改善各项心脏功能指标显著减少心脑血管意外的发生
不经肾脏排泄
服用司乐平 6周后血压变化观察
（mmHg）
180 160 140 120 100 80 60 40 20 0 治疗前治疗2周治疗4周治疗6周收缩压舒张压
口服降压药物：

抗高血压药物的分类及作用机制讲义ppt课件

抗高血压药物的不良反应为了规范事业单位聘用关系，建立和完善适应社会主义市场经济体制的事业单位工作人员聘用制度，保障用人单位和职工的合法权益
高血压是一种终身疾病，需要坚持药物治疗，将血压控制在正常范围内。在该病的治疗中，选择适合的药物是有效控制患者血压、降低并发症出现概率的首选方式。抗高血压各类相关药物的不良反应如下： (1) 利尿剂、β- 受体阻滞剂：易引起糖、脂类代谢疾病 (2) α- 受体阻滞剂：易导致体位性高血压 (3) ACEI：干咳、皮疹和神经性血管水肿 (4) 利尿剂：引发体内K+ 流失，增加痛风危险 (5) ARB ：味觉缺失、肾衰等。
该药可用于各型高血压，若3~6周后血压下降仍不理想，可加用利尿药。
抗高血压病的药物分类及其作用机制为了规范事业单位聘用关系，建立和完善适应社会主义市场经济体制的事业单位工作人员聘用制度，保障用人单位和职工的合法权益
钙拮抗剂
作用机制：血管平滑肌细胞的收缩有赖于细胞内游离钙，若抑
制了钙离子的跨膜转运，则可使细胞内游离钙浓度下降。钙拮抗药通过减少细胞内钙离子含量而松弛血管平滑肌，进而降低血压。钙拮抗药品种类繁杂、结构各异。从化学结构上可将其分为二氢吡啶类和非二氢吡啶类。前者对血管平滑肌具有选择性，较少影响心脏，后者对心脏和血管均有作用，故在选择时应根据实际情况而定。
抗高血压病的药物分类及其作用机制为了规范事业单位聘用关系，建立和完善适应社会主义市场经济体制的事业单位工作人员聘用制度，保障用人单位和职工的合法权益
利尿药
作用机制：所有利尿药的降血压效果均始于排钠利尿的增加从
而使血浆容量、细胞间液容量下降，静脉回心血量和心排出量降低。长期给药后心输出量逐渐恢复至给药前水平而降压作用仍能维持，此时细胞外液容量仍有一定程度的减少。

药理学--抗高血压药 ppt课件

②钾通道开放药：吡那地尔
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抗高血压药作用部位及机制
中枢性降压药可乐定去甲肾上腺素能神经末梢阻滞药 β受体阻断药 α受体阻断药钙拮抗药血管扩张药肾素-血管紧张素系统抑制药钾通道开放药利尿药抑制药 β受体阻断药
PPT课件
减少交感神经放电活动（减少心排出量、降低外周阻力）
3.利尿降压药：氢氯噻嗪
PPT课件
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抗高血压药物分五类：
4.交感神经抑制药
①中枢性交感神经抑制药：可乐定、甲基多巴 ②神经节阻断药：美加明、樟磺咪吩等。 ③去甲肾上腺素能神经末梢阻滞药：利血平、胍乙啶 ④肾上腺素受体阻断药：哌唑嗪、普萘洛尔、拉贝洛尔 5.血管扩张药
①直接扩张血管药：肼屈嗪、硝普钠
高血压危象:
全身细小动脉发生暂时性强烈痉挛导致血压急
骤升高而引起剧烈头痛、晕、耳鸣、气急、视
力模糊、心绞痛等称高血压危象。
PPT课件 20
第一节作用部位及分类 ※
抗高血压药物分五类：
1.肾素-血管紧张素系统抑制药
①血管紧张素转化酶（ACE）抑制药：卡托普利
②血管紧张素Ⅱ受体阻断药：氯沙坦
2.钙通道阻滞药: 硝苯地平、尼群地平等
2002年
全国普查显示，中国高血压患病率不断升高,估计目前全国有高血压患者近 2亿。 13 PPT课件
中国高血压的流行特点
存在 “三高”、“三低”、“三个误区”
患病率高，致残率高，死亡率高
知晓率低，治疗率低，控制率低
不愿服药，不难受不服药，不按医嘱服药
高血压患者，长期服药，
甚至终生服药
种临床综合症。1999年WHO将高血压定义为：在未服
抗高血压药时，收缩压≥140mmHg或舒张压≥90mmHg。

第17章抗高血压药(药理学人民卫生出版社第8版)

保护心脏及神经，不影响糖及脂类代谢、不良反应少等优点。用于治疗舒张期血压升高为主的轻中度高血压或伴有肾功能不全、糖尿病的高血压以及充血性心力衰竭。
43 β受体阻断药
AT1 受体阻断剂（洛沙坦）
制药血管紧张素Ⅰ
血管紧张素Ⅱ
血管紧张素受体
ACE 转化酶 ACEI(卡托普利）
（磷脂酶A2）
抑制细胞肥大、增生
3. 抑NE释放，↓交感神经兴奋性（降压时不伴心率加快） 4. 保护肾脏 Ang II↓→出球小A舒张→肾小球囊内压↓→滤过↑
与其他降压药比较，具有以下特点：
①降压时不伴有反射性心率加快，对心排血量无明显影响； ②可预防和逆转心肌与血管构型重建； ③增加肾血流量，保护肾脏； ④能改善胰岛素抵抗，不引起电解质紊乱和脂质代谢改变。
第十七章抗高血压药
1
目录
第一节抗高血压药物分类第二节常用抗高血压药物第三节其他抗高血压药物第四节抗高血压药的合理应用
重点难点
掌握抗高血压药的分类、代表药名和降压机制，常用抗高血压药（利尿药、钙拮抗药、β受体阻断药、血管紧张素转化酶抑制药、AT1受体拮抗药）。
熟悉其他抗高血压药物的特点。
血管紧
张素原
张素ⅠACEI张素Ⅱ 醛固酮分泌→
(卡托普利 )
氯沙坦
水钠潴留利尿药
一、抗高血压药的作用环节和分类 (噻嗪类13)
二、抗高血压药的分类（机制）
（一）肾素-血管紧张素系统抑制药
1、血管紧张素转化酶抑制药（ACEI）卡托普利 2、血管紧张素Ⅱ受体（AT1）阻断药氯沙坦 3、肾素抑制药阿利吉仑
5.影响血压的因素
血压的调节机制
血压
心输出量
外周阻力

药理学抗高血压药PPT课件

当血压突然升高到一定程度时甚至会出现剧烈头痛、呕吐、心悸、眩晕等症状，严重时会发生神志不清、抽搐，这就属于急进型高血压和高血压危重症，多会在短期内发生严重的心、脑、肾等器官的损害和病变，如中风、心梗、肾衰等。症状与血压升高的水平并无一致的关系
脑中风
是一组以脑部缺血及出血性损伤症状为主要临床表现的疾病，又称脑卒中或脑血管意外，具有极高的病死率和致残率，主要分为出血性脑中风(脑出血或蛛网膜下腔出血)和缺血性脑中风(脑梗塞、脑血栓形成)两大类，以脑梗塞最为常见
6、突发的视感障碍：表现为看不见左或右的物体或视觉缺损，也可以表现为一过性的眼前发黑或眼前突然飞过一只蚊子的感觉。
7、突发的言语不清和吞咽呛咳症状：表现为病人说话不清，吐词困难，喝水或吞咽时呛咳。
8、意识障碍：变现为神志模糊不清、呼吸不应、打呼噜，严重的可出现深度昏迷。
预防中风
1)就要把中风的危险因素尽可能降到最低。控制高血压是预防中风的重点。高血压病人要遵医嘱按时服用降压药物，有条件者最好每日测1次血压，特别是在调整降压药物阶段，以保持血压稳定。要保持情绪平稳，少做或不做易引起情绪激动的事，如打牌、搓麻将、看体育比赛转播等；饮食须清淡有节制，戒烟酒，保持大便通畅；适量活动，如散步、打太极拳等。
第十九章
抗高血压药
（Antihypertensive drugs）
一高血压概述：
WHO和我国高血压治疗指南规定(2003), ≥18岁成年人未经使用抗高血压药物的情况下,收缩压 (SBP)高于或等于140mmHg(18.7kpa)和/或舒张压(DBP)高于或等于90mmHg(12.0kpa)即为高血压.既往有高血压史,目前正在使用抗高血压药物,现血压虽未达到上述水平,也亦确诊为高血压.

常用高血压降压药物分类及降压机制

常用高血压降压药物分类及降压机制1.利尿药:2.交感神经抑制药（1）中枢降压药可乐定等（2）神经节阻断药樟横咪芬等（3）抗去甲肾上腺素能神经末梢药利血平，胍乙啶等（4）肾上腺素受体阻断药:α受体阻断药哌唑嗪；α和β受体阻断药拉贝洛尔；β受体阻断药普萘洛尔等3.钙通道阻断药硝苯地平等4.肾素-血管紧张素受体阻断药（1）血管紧张素转化酶抑制剂:卡托普利等（2）血管紧张素Ⅱ受体阻断剂:5.作用于血管平滑肌的抗高血压药:肼屈嗪等氢氯噻嗪（hydrochlorothiazide）【作用机制】抑制远曲小管对Na＋-CL－的共转运，离子重吸收减少，尿的浓缩功能受抑制,产生利尿作用。

【药理作用】1.降压作用：早期是通过排钠利尿，使血容量减少而直接降压；长期用药所致的降压效应可能与小动脉扩张有关：(1)降低动脉壁细胞Na+的含量,Na+-Ca++交换↓，Ca++内流↓(2)降低血管对NA的反应性(3)诱导血管壁产生舒血管物质如激肽、前列腺素2.利尿作用3.抗尿崩症作用：硝苯地平（nifedipine）、尼群地平【作用机制】抑制血管平滑肌细胞Ca2+的内流，血管舒张，血压下降哌唑嗪（prazosin）【作用机制】阻断血管平滑肌α1受体，使全身小动脉和小静脉均舒张，外周阻力下降而降压普萘洛尔（propanolol）,美托洛尔，阿替洛尔【降压机制】1.抑制心脏：阻断心脏β1受体，使心收缩力减弱，心率减慢，心输出量减少2.减少肾素分泌：阻断肾脏入球小动脉β1受体，减少肾素分泌，使血管紧张素Ⅱ形成减少和醛固酮释放减少3.降低外周交感神经活性：阻断去甲肾上腺素能神经突触前膜β2受体，减少NA释放4.中枢降压作用:阻断中枢β受体，降低外周交感神经张力，减少NA释放卡托普利（captopril）、依那普利【作用机制】1.抑制ACE2.减少缓激肽的降解3.缓解或逆转心血管重构4.减少醛固酮分泌5.抑制交感神经递质释放6.增强机体对胰岛素的敏感性洛沙坦（losartan）缬沙坦（valsatan）【作用机制】竞争性抑制血管紧张素Ⅱ与血管紧张素Ⅱ受体（AT1）结合一、中枢性降压药（可乐定）二、血管平滑肌舒张药（肼苯达嗪）三、钾通道开放药（吡那地尔）四、影响交感神经递质药（利血平）五、交感神经节阻滞药（樟磺咪芬）常用抗高血压药一,利尿药降压特点:作用温和,持久,长期用无耐受,可降低心,脑并发症的发病率和死亡率.降压机制:初期(2~3w):排钠利尿,血容量↓,心输出量↓,Bp↓.长期:血管平滑肌细胞内Na+含量减少,通过Na+Ca2+,细胞内[Ca2+]↓血管平滑肌对NA等缩血管物质敏感性降低诱导动脉壁产生扩血管物质,如激肽,前列腺素等.二,钙拮抗药机制:钙拮抗药选择性阻滞细胞膜上钙通道,干扰钙内流;也可作用于肌浆网上的钙通道,使钙贮存减少,使心肌或血管平滑肌钙离子浓度降低,兴奋性减弱,导致心肌收缩力降低,血管扩张.二氢吡啶类:硝苯地平,尼群地平,尼卡地平非二氢吡啶类:维拉帕米根据其对β受体选择性不同分为以下三类1.β1,β2受体阻断药普萘洛尔(propranolol,心得安)对β1,β2受体无选择性,也无内在拟交感活性口服吸收好,首过效应强,生物利用度不高(40%-70%在肝脏破坏),t1/2为6h.2.β1受体阻断药:阿替洛尔(atenolol)对β1受体具有较高的选择性阻断作用,无内在拟交感活性.阻断β受体作用强度为普奈洛尔的0.5~1倍.对β1受体有选择性阻断,对β2受体作用较弱,但对哮喘病人仍需慎用.3.α,β受体阻断药拉贝洛尔(labetalol),卡维地洛(carvedilol)阻断β1,β2和α1受体,降低心排出量,扩张外周血管,降低血压.拉贝洛尔静脉用于高血压急症,如妊高征.卡维地洛降压持久,维持24h;不影响血脂和血糖代谢,不减少肾血流量.用于伴肾功不全,糖尿病者.四,血管紧张素转化酶抑制剂ACEI是近十年来广泛地应用于临床的一类新型,安全,有效的降压药.1993年世界卫生组织正式将其列为一线降压药物.因为ACEI降压程度可与β受体阻滞剂相比,接近利尿剂的降压能力;较β受体阻滞剂和利尿剂更能提高患者生存质量.五,AT1受体阻断药氯沙坦(losartan)氯沙坦(losartan losartan)临床应用与评价1.进食不影响其生物利用度.2.可产生ACEI抑制AngⅡ所致的副作用,其作用和AngⅡ作用的降低呈非相关依赖性,本品不引起干咳,引发血管神经性水肿的发生率较低.3.长期用药的安全性有待进一步观察.直接影响动脉血压调节的基本因素有外周血管阻力、心脏功能和血容量。

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Blood Pressure = Cardiac Output X Peripheral Resistance
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Circulating Fluid Volume
Contractility Heart Rate
Vasoconstriction
Venous Arteriolar Venous
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2号位是驾驶座这个位置，在这个位置主要介绍乘坐的舒适性和驾驶的操控性。因为驾驶座这个位置有很多汽车操控的功能键。 2、学会准确的止血方法。
去甲肾上腺素神经末梢阻断药
• 利血平：抑制囊泡的摄取功能 • 胍乙腚：影响递质的释放功能
结果：肾上腺素能神经末梢无法正常释放递质。
α1肾上腺素受体阻断药
降低动脉血管阻力，增加静脉容量和肾素活性：
哌唑嗪（Prazosin）特拉唑嗪（terazosin）多沙唑嗪 (doxazosin)
哌唑嗪（prozosin）【药理作用】 1. 阻断α1受体，扩张动脉和静脉 2. 增加患者血浆的高密度胆固醇，降低低密
度胆固醇，甘油三酯和总胆固醇，减少冠脉病变 3. 缓解前列腺增生病人的排尿困难
哌唑嗪适用于各型高血压
直接扩张血管药
【药理作用】
1. 松弛动脉血管平滑肌。降低外周阻力，降低血压 2. 扩张血管，反射性交感神经兴奋，增加心率、心力，
CO和心肌耗氧量 3. 提高血浆肾素活性和水钠潴留 4.合用β受体阻断药、利尿药能减少心输出量的增加，
4. 逆转高血压患者的心肌肥厚