亚低温对大鼠急性缺血脑保护作用的研究(一)

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亚低温对脑缺血大鼠VEGF表达及血管生成的影响

To obse rve the effec ts of m ild hypotherm ia on the exp ression of V EGF a nd
angiogenesis in ra ts w ith cereb ral ischem ic disea se. M e thods: 66 ra ts we re divided random ly into 3 groups inc luding sham 2 opera ted group , no r m o the rm ia group and m ild hypo the rm ia group. U sing nylon to e stab lish ce reb ra l ischem ia m ode l of rat s, and ra ts in m ild hypo the r m ia group go t the trea tm ent of hypothe r m ia (33～ 34℃) imm ediate ly a s soon a s the ve ssel w as b locked. T hen the den sity of CD 31 positive2sta in cells, the den sity o f Ki67 po sitive2sta in cells and the exp re ssion of V EGF p rotein w e re m easu red by imm unoh istochem ica l sta in ing in ea ch tim e po in t. Re su lts: T he re w a s little diffe rence in the den sity o f CD 31 po sitive2stain cells be tw een the two group s in each t i m e point. The density of Ki67 po sitive2 sta in ce lls and the exp re ssion of V EGF p ro te in in m ild hypo the rm ia group w ere lowe r than tha t in norm the rm ia group dur ing the p er iod of hypotherm ia, wh ile the difference be tw een the two group sw a s no t obviou s af te r rew arm ing. Conc lusion: M ild hypothe r m ia inhibit s the exp re ssion of V EGF , and sho rt 2te rm m ild hypo the rm ia in ea rly stage of ce rebra l ischem ia ha s no effec t on angiogenesis. It is p resum ed tha t V EGF p rom o te s angiogenesis in 24 hour s late r after ce rebra l ischem ia .

亚低温对鼠脑缺血ICAM-1表达的影响

ｅｐｒｎｏｐｅｅｉｎｆａｔｗｅｔａａｏｎｏｇｏｐＣｎｌｓｎＭｉｙｏｈｒａａｄｃｘｅｍｅｔｕｒｓｉｃｎｌｌｒｈｔｔｆｏｔｌｕｏｃｉｉｒｇｗｇｉｙｏｎｈｃｒｒｕｏｌｈｐｔｅｍｉＣｒｕｅｄｅｎ
ｏａｒｂａｉｃｅａｉｒｔｎｉｃｓｎｈｏｅｔａｃａｉｍｉｅｒｐｏｅｔｖｕｔｏ．ｔｄｆｃｌｅｅｒｌｓｈｍｉａｓａｄｄｓｕｉｇｔｅｐｔｎｉｌｅｈｎｓｓｎｕｏｒｔｃｉｅｆｎｃｉｎＭｅｈｏｓｃｎｍｔＴｈｅｉｈｄｅｃｒｂａｔｒｃｌｓｏｓｃｎｄｃｅｏｓａｌｓｎｇａｒｔｒｇｔｍｉｄｌｅｅｒｌｒｅｙｏｃｕｉｎｗａｏｕｔｄｆｒｅｔｂｉｈｉａｏｅｆｆｃｌｅｅｒｌｓｈｅｉｔａｍｄｌｏａｒｂａｃｍａｗｉｈｏｃｉｔｒａｍｂｌｓ．１ｅｒｔｒａｄｍｌｉｄｄｉｔｑａｒｕｓｅｐｒｍｅｔｏｐｗｅｅｌｉｎｉｅｂｌｎｅ；ｈｅｄｅｏｉｍ１１ａｓｗｅｅｒｎｏｙｄｖｉｅｎｏ２ｅｕｌｏｐ：ｘｅｇｉｎｕｒｄｏａｋｔｒｇａｃｃｎｏｏｐｗｅｅｌｉｎｃｎｒｌｄｓｔｏｍａｅｐｒｔｒ．ＴｈｅｐｒｔｒｆｒｔａＵｅｅｒｍａｎｄｏｔｌｇｕｒａｄｏｏｔｏｅｋｗｉｎｒｌｔｍｅａｕｅｒｒｈｅｔｍｅａｕｅｏａ．ｎＳｗｒｅｉｅ

头部亚低温对大鼠全脑缺血再灌注血脑屏障损伤的作用

脑组织含水量明显增高（尺Ｏ．０５）；与Ｒ组相比，Ｈ组脑组织含水量明显降低（Ｐ＞Ｏ．０５）。
５大鼠每克脑组织内伊文思蓝含量的测定Ｓ组脑组织内伊文思蓝含量为（３．５１±Ｏ．１７）ｕｇ／ｇ，Ｒ组为（４．１１±０．３５）ｕｇ／ｇ，Ｈ组为（３．８３±０．１５）ｕｇ／ｇ。与Ｓ
组相比，Ｒ组每克脑组织内伊文思蓝含量明显增高（Ｐ＜Ｏ．０５）；
１００％。
２．３大鼠每克脑组织内伊文思蓝含量的测定每组其余８只雄性ＳＤ大鼠于再灌注１２ｈ用１０％水合氯醛再次麻醉大鼠，经股静脉注入２％ＥＢ生理盐水溶液（４ｍｌ／ｋｇ）ｌｈ后开胸，通过左心室灌注室温生理盐水（灌注压为１１０ｍｍＨｇ），直到右心房流出的液体无色为止断头取脑。去除小脑及脑垂体留取双侧大脑组织剥离干净软脑膜、血凝块，称重，匀浆，放入其４倍体积甲酰胺的离心管中，加上橡皮塞
５０℃水浴４８ｈ，以３０００ｒ／ｍｉｎ转速离心１５ｍｉｎ，取上清液待
测。
２．４光镜观察皮质的病理学改变取右侧大脑额叶同一部位，切取３ｒａｍ×３ｍｍ的组织块，
中文摘要
冷盐水冲洗后置于４％多聚甲醛中浸泡过夜，在１０Ｘ４０倍光镜下观察皮质的病理学改变。同一位置按照“快、小、轻、
准”原则在冰盘上切取ＩｍｍＸ
薹查塑墨
Ｐｒｏｔｅｃｔｉｖｅｅｆｆｅｃｔｏｆｆｏｃａｌｍｉｌｄｈｙｐｏｔｈｅｒｍｉａｏｎｔｈｅ
ｍｉｎ
后再开放。Ｈ组：采用３血管阻断法阻断双侧颈总动脉，基
底动脉ｉ０ｍｉｎ后开放，再灌注前即刻经股静脉输注１０℃ ３．５ｍｌ生理盐水，同时冰袋冷敷头部，用６０ｗ白炽灯距离大
鼠约３７ｃｍ高度直接照射身体，通过调节灯至身体的距离及
头部冰块的数量和面积使鼓膜温度在ｌｍｉｎ内降至３２～３４ ℃，直肠温度同时降低，２０ｍｉｎ内恢复并维持在３６．５～３７．５ ℃。低温持续时间为３ｈ，３ｈ后仍用白炽灯照射身体缓慢复温。除低温组外，其余各组于相应时间点腹腔内注射等量的室温生理盐水。脑缺血前５ｍｉｎ（Ｔ，）、脑缺血１０ｒａｉｎ（Ｒ）、再灌注后ｌＯｍｉｎ（Ｔ。）采集股动脉血监测动脉血氧分压和二

亚低温治疗对心肺复苏后大鼠脑保护作用的研究

亚低温治疗对心肺复苏后大鼠脑保护作用的研究目的研究亚低温治疗对窒息大鼠心肺复苏（CPR）后脑组织的保护作用。

方法建立心肺复苏大鼠模型，将60只SD大鼠随机分为假手术组（A组）、常温组（B组）、保存性低温组（C组）、复苏性低温组（D组），除A组外，其余各组均为心肺复苏组。

心肺复苏组组内按心跳骤停的时间再分为3个亚组：4min 组、5.5min组、7min组（n=6）。

C组和D组分别在心B切开及血管穿刺操作，不进行心肺复苏，其余措施相同。

各组于相应时间点取血和脑组织标本，分别观察各组脑组织病理学改变及脑组织含水量。

结果与A组相比，B、C、D组脑组织含水量及病理学评分均有明显的增加（P＜0.05），与B组相比，C、D脑组织含水量有所下降，无显著性差异（P>0.05），病理学评分有明显的降低（P＜0.05），C组脑组织含水量及量病理学评分较D组仅有数值上的降低，并无显著差异性（P>0.05）。

结论亚低温治疗能减轻窒息大鼠心肺复苏后脑损伤，具有脑保护效应。

标签：亚低温；窒息心跳骤停；心肺复苏；脑保护心跳骤停（cardiac arrest，CA）后为全脑缺血状态，脑损伤机制复杂不仅要渡过急性期的各种并发症，还要面对未来长期病残所带来的巨大物质和经济负担，因而对脑缺血进行积极有效的脑保护和脑复苏有着非常重要的理论和实践意义。

近年脑复苏已经成为研究热点，低温是目前国内外公认的最有效的神经保护方法[1，2]，较多研究亦表明亚低温对复苏后脑组织有保护作用[3]，但其应用具体时机仍不明确。

本文采用心脏停搏加心肺复苏术来模拟心肺复苏后大鼠的脑损伤，以复苏及复苏后30min行亚低温治疗，研究其对心肺复苏后大鼠脑组织的保护作用，为其临床应用提供理论依据。

1资料与方法1.1一般资料1.1.1动物分组选用健康成年SD大鼠（第三军医大学大坪医院野战外科研究所医学实验动物中心提供，动物生产许可证号SCXK（渝）2011～0006）60只，雌雄不限，体重310g～350g。

亚低温联合乌司他丁对大鼠局灶性脑缺血保护作用的实验研究

均显著低于 IN 组 ( P 值均 < 0. 05) , IH U 组又显著低于 IN U 组和 IH 组 ( P 值均 < 0. 01) 。
组的脑组织 M DA 、 NO 含量显著升高 ( P 值均 < 0. 01) , SO D 含量显著降低 ( P < 0. 01) ; 与 IN 组比较 , IH 组和 INU 组的脑组织 M DA 、 NO 含量显著降低 ( P 值均 < 0. 05) , SO D 含量显著升高 ( P 值均 < 0. 05) ; 与 IH 组和 INU 组比较 , I HU 组的脑组织 M DA 、 N O 含量显著降低 ( P 值均 < 0. 05) , SO D 含量显著升高 ( P < 0. 05) 。 IH 组和 IN U 组的缺血侧海马凋亡细胞计数显著少于 IN 组 ( P 值均 < 0. 05) , IHU 组又显著少于 I H 组和 I NU 组( P 值均 < 0. 05) 。结论关键词脑缺血缺氧后即刻实施亚低温或腹腔注射乌司他丁均不同程度减轻大鼠脑损伤 , 两者联合应用则具有增强作用。脑缺血 ; 脑缺氧 ; 凋亡 ; 亚低温 ; 乌司他丁
Intraperitoneal
administration of ulinastatin or sub - hypother mia can both r educe HI brain damage to different ex tents, and a co mbina tion of both has even stronger protectiv e effect against brain damage. ( Shang hai M ed J, 2008, 31: 812 - 815) Key words Cerebral ano xia; Cerebral ischemia; A po pt osis; U linastatin; M o der ate hypothermia

局部亚低温对大鼠脑缺血后神经元保护的实验研究

局部亚低温对大鼠脑缺血后神经元保护的实验研究
赖建斌;曾广翘
【期刊名称】《实用医学杂志》
【年(卷),期】2006(22)15
【摘要】目的:探讨局部亚低温治疗对脑神经元的保护作用.方法:观察比较假手术组、常温缺血组、亚低温缺血组大鼠采取亚低温措施后细胞内多巴胺与ATP含量,总结亚低温治疗的作用.结果:假手术组、常温缺血组、亚低温缺血组多巴胺含量分别为(6 357±715)、(1 836±403)、(5 235±674)μg/g;ATP含量为(0.92±0.12)、(0.16±0.03)、(0.87±0.21)mmol/L,P＜0.05.结论:局部亚低温抑制脑局部缺血再灌注后神经元损害,达到脑保护效果.
【总页数】2页(P1727-1728)
【作者】赖建斌;曾广翘
【作者单位】518101,广东省深圳市宝安区人民医院神经内科;510120,广州医学院第一附属医院
【正文语种】中文
【中图分类】R74
【相关文献】
1.局部亚低温对大鼠局灶脑缺血再灌注后β淀粉样蛋白表达及梗死体积的影响 [J], 李宗敏;张婉婧;边虹;李艳丽;陈立君;赵瑞波
2.红细胞生成素对大鼠脑缺血再灌注后神经元保护作用 [J], 何娅;冯建军;马琳;陈
松盛;王辉
3.局部亚低温对大鼠全脑缺血再灌注后血清S100B蛋白的影响 [J], 马淑敏;薄立军;吴文浩;董振明;王娟;张析哲;孙义;周琪
4.加减地黄饮子对局灶性脑缺血大鼠神经元保护作用的实验研究 [J], 段新芬;李文英;谢宁
5.局部亚低温对大鼠局灶性脑缺血再灌注后凋亡相关因子的影响 [J], 张丽;苏志强因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

亚低温对新生SD大鼠缺氧缺血性脑损伤保护机制探讨

ＡＢＴＳＲＡＣＴ：ＯｂｅｔｅＴｏｓｕｙｔｅｅｆｃｓｏｌｙｏｈｒａｏｙｏｉ—ｓｈｍｉｂａｎｄｍ— ｊｃｉｖｔｄｈｆｅｔｆｍｉｈｐｔｅｍｉｎｈｐｘｃｉｃｅａｒｉａｄ
ａ（ＢＤ）ａｃｉｉｙｏａｐｓ一ａｏｉｅｔｇａｅｔｐｔｍｕｔｍｐｅａｕｒｏｉｙｐ — ｇｅＨＩｎｄａｔｖｔｆｃｓａｅ３，ｎｄｔｎｖｓｉｔｈｅｏｉｍｅｒｔｅｆｒｍｌｈｏｄ
ＨｙｘｃｉｃｅｉａｎＤａａｅｉｔｐｏｉ —ｓｈｍａＢｒｉｍｇｎＲａｓ
ＳＵＮｅｇｓ，Ｕ。ＵｉｎＭｎ —ｉＨＮａＷＪａ
（．ｐａｔｎｆＰｅｉｔｉｓｔｅＦｉｓＡｆｆｌａｅｏｐｉａＮａｃａｇＵｎｖｒｉ１Ｄｅｒｍｅｔｄａｒｃ，ｈｒｔｏｉｉｔｄＨｓｔｌ，ｎｈｎｉｅｓｔｙ，
孙梦思，胡娜，吴俭
（．昌大学第一附属医院儿科，１南南昌３００；．州市中西医结合医院儿科，州５０３）３０６广２广１１０
摘要：目的研究亚低温对缺氧缺血性脑损伤（ｙｏｉｉｈｍｉｂａａｇ，Ｂ）鼠的保护作用，ｈｐｘａｓｅａｒｉｄｍａｅＨＩＤ大 —ｃｎ探讨亚低
ｔｒｉｒａｍｅｉｎｏｔｌｒｔ，ＭｅｈｏＥｉｈｔ７ｄｙｏｄＳｐｒｇ～ｗｌｙａｓｅｅａ — ｈｅｍａｔｅｔｎｔｎｅｎａａａｓｔｄｓｇｙ－ａ～ｌａｕｅＤａｅｒｔｗｒｒｎｄｏｍｌｉｉｄｉｔｏｓ：ｓａｐｅａｉｎｇｒｕｐ，ｏｒｏｈｅｍｉＩｙｄｖｄｅｎｏ４ｇｒｕｐｈｍｏｒｔｏｏｎｍｔｒａＨＢＤｒｐ，。ｇｏｕ３１Ｃｍｉｄｈｏｌｙｐ — ｔｒｉＩｈｅｍａＨＢＤｏｎ４。ｇｒｕｐａｄ３ＣｍｉｄｈｙｏｔｅｍｉＩｌｐｈｅｇｏｕｔＯａｓｉａｈｇｏｕＴ

亚低温联合复方丹参对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的保护作用

收稿日期:2003-11-10作者简介:孙梦思(1969-),男,医学硕士,主治医师,研究方向:新生儿疾病。

亚低温联合复方丹参对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的保护作用孙梦思,赵玲(江西医学院第一附属医院儿科,江西南昌330006)摘要:目的研究亚低温联合复方丹参对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(H IBD)的保护作用。

方法新生7d 的12窝SD 大鼠60只,每窝5只,按随机区组设计,随机分配到实验各组,假手术组、缺氧缺血组(HI)、复方丹参治疗组(SM B)、亚低温组、亚低温联合复方丹参组(以后简称联合组)等5个处理组,作M DA 、SOD 、NO 的测定。

结果亚低温组、复方丹参组与缺氧缺血组比较,M DA 、N O 值降低,SOD 值升高,P <0.01,联合组与亚低温组、复方丹参组相比,M DA 、NO 值降低,SOD 值增高,P <0.05。

结论亚低温、复方丹参单独使用均对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)有神经元保护作用;而两者联合应用,对于神经元的保护效果更佳。

关键词:亚低温;复方丹参;新生大鼠;缺氧缺血;脑损伤中图分类号:R-332 文献标识码:A 文章编号:1000-2294(2004)02-0026-04Neuroprotection of Hypothermia Combined with Salvia Miltiorrhiza Bunge on Brain Damage in the Immature RatSUN Meng -si,ZHAO Ling(Dep ar tment of Pediatr ics,T he First Af f iliated H osp ital,Jiangxi Medical University ,Nanchang Jiangx i 330006,China)ABSTRAC T:Objective To investigate neuroprotection of hy pothermia combined w ith salvia miltior -rhiza bunge on brain damage in the imm ature rat.Methods Six ty newborn Sprague -Daw ley rats of seven -day -old w ere random ized to 5g roups:1.Sham operation.2.hypoxic -ischemic.3.salvia miltior -rhiza bunge(SMB).4.hypothermia.5.hypotherm ia combined w ith salvia miltiorrhiza bunge (HCS).Each group contained 12rat pups.Randomly choose 2from each group for pathologic section and the rest for determining Maleic Dialdehyde(MDA),Superox ide Dismutase(SOD),nitric oxide(NO).Re -sults MDA 、NO decreased sig nificantly in the hypothermia group and SMB w hile SOD increased com -pared w ith H I,P <0.01;M DA 、NO decreased in H CS and SOD increased compared w ith hy pothermia g roup or SMB,P <0.05.Conclusion Both hypotherm ia and salvia miltiorrhiza bunge therapy have protective effect on neuron and HCS has better neuroprotection.KEY W ORDS:neonate rat;hypoxic -ischemic;brain damage;hypothermia;salvia miltiorrhiza bunge新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxic-ischemic en -cephalopathy,H IE)是围产期各种因素引起缺氧和缺血导致的脑部病变,足月儿多见,是导致儿童神经系统伤残的常见原因之一[1]。

新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的亚低温治疗

新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的亚低温治疗姜敏;朱长连;程秀永;胡生海;王小阳;徐发林;党秋红【期刊名称】《中华实用儿科临床杂志》【年(卷),期】2004(019)004【摘要】目的研究亚低温对缺氧缺血性脑损伤的保护作用,探讨亚低温治疗的最佳时机、深度、持续时间.方法Wistar 7日龄新生大鼠,随机分为:1)29 ℃低温干预组、34 ℃低温干预组、常温(37 ℃)恢复组、正常对照组(假手术组);2)24 h低温干预组、48 h低温干预组、72 h低温干预组、常温(37 ℃)恢复组、正常对照组(假手术组);3)缺氧缺血后0 min起始低温干预组、60 min起始低温干预组、120 min起始低温干预组、6 h起始低温干预组、常温(37 ℃)恢复组、正常对照组(假手术组).每组均20只大鼠均于缺氧缺血后78 h处死,测定脑组织含水量及微管相关蛋白-2(MAP-2)免疫组织化学染色,计算脑损伤程度.结果1)29 ℃低温干预效果优于34 ℃低温干预效果.2)72 h低温干预效果优于24、48 h低温干预.3)缺氧缺血后立即低温干预效果好,延迟6 h的低温干预仍有效.结论缺氧缺血后立即29 ℃低温干预72 h有显著脑保护作用.【总页数】3页(P285-287)【作者】姜敏;朱长连;程秀永;胡生海;王小阳;徐发林;党秋红【作者单位】三峡大学第一临床学院,湖北,宜昌,443003;郑州大学第三附属医院,河南,郑州,450052;郑州大学第三附属医院,河南,郑州,450052;郑州大学第三附属医院,河南,郑州,450052;郑州大学第三附属医院,河南,郑州,450052;郑州大学第三附属医院,河南,郑州,450052;郑州大学第三附属医院,河南,郑州,450052【正文语种】中文【中图分类】R722.1【相关文献】1.亚低温对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后NFκB基因的表达变化 [J], 张晓佳;周毅;卢军见;张新;栗红;张巍;李迎敏;阴怀清2.亚低温干预下新生大鼠缺氧缺血性脑损伤脑组织Bax基因表达变化及意义 [J], 李迎敏;阴怀清;栗红;张巍;张晓佳;冯钰淑;张新3.亚低温干预下新生大鼠缺氧缺血性脑损伤COX 2基因表达变化及意义 [J], 张巍;阴怀清;张新;栗红;张晓佳;李迎敏;冯钰淑4.亚低温干预下新生大鼠缺氧缺血性脑损伤HIF-1基因表达变化及意义 [J], 李伟;阴怀清;阴崇娟;武师润5.亚低温对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后脑组织Caspase-3的表达变化 [J], 赵旭晶;阴怀清;孙玲;房清丽;武师润;阴崇娟因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

亚低温对新生大鼠缺氧缺血脑损伤线粒体功能及凋亡的影响

亚低温对新生大鼠缺氧缺血脑损伤线粒体功能及凋亡的影响王来栓;于力君;张旭东;邵肖梅【期刊名称】《复旦学报（医学版）》【年(卷),期】2003(030)002【摘要】目的探讨亚低温治疗对新生大鼠缺氧缺血脑损伤(HIBD)线粒体功能的保护作用及对细胞凋亡的影响.方法模型动物随机分为常温缺氧缺血组(肛温37℃)和亚低温缺氧缺血组(肛温33℃);对照组为假手术动物,于缺氧缺血后0、2、6、24、48、72 h检测线粒体ATP合成量,观察线粒体的超微结构变化,并用原位缺口末端标记法(TUNEL)结合HE染色和Nissl染色检测脑细胞死亡.结果37℃缺氧缺血组结扎侧大脑组织线粒体ATP合成量2 h开始下降,2 4 h下降最明显达正常对照组36%(45.0±6.1 vs 122.5±6.7,P＜0.01),亚低温治疗能显著改善线粒体ATP合成量,以亚低温治疗24 h升高最明显(99.0±8.8 vs 45.0±6 .1,P＜0.01),37℃缺氧缺血组大鼠脑线粒体肿胀,嵴模糊,断裂明显,基质电子密度增高或出现部分透明区,少数线粒体空泡变性,而亚低温治疗后大部分线粒体结构保持完整; 72 h亚低温还可显著降低脑细胞凋亡发生率(25.3±1.5 vs 6.4±1.7,P＜0.01 ),而对细胞坏死无明显改善(13.0±1.4 vs 11.2±0.7,P＞0.05).结论亚低温治疗可通过保护缺氧缺血脑损伤后的线粒体功能而特异性地减轻脑细胞凋亡.【总页数】4页(P95-98)【作者】王来栓;于力君;张旭东;邵肖梅【作者单位】复旦大学附属儿科医院新生儿科,上海,200032;复旦大学附属儿科医院新生儿科,上海,200032;复旦大学附属儿科医院新生儿科,上海,200032;复旦大学附属儿科医院新生儿科,上海,200032【正文语种】中文【中图分类】R364.4【相关文献】1.亚低温和硫酸镁对新生鼠缺氧缺血性脑损伤脑细胞凋亡的影响 [J], 单若冰;张爱军;傅平;张玉华;刘长芹2.亚低温对缺氧缺血新生大鼠海马星形胶质细胞增殖和凋亡的影响 [J], 明美秀;马思敏;程国强3.亚低温对新生鼠缺氧缺血性脑损伤神经细胞凋亡和胱天蛋白酶-3活性的影响 [J], 时岚;陈俊涛;李东亮4.亚低温对新生大鼠缺氧缺血性脑病损伤后神经细胞增殖和凋亡的影响 [J], 张阵;陈信;武玉猛;王文辉;彭万胜5.亚低温对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤大脑皮质神经元一氧化氮合酶表达及血糖水平的影响 [J], 李占魁;李瑞林;郭亚乐;苏宝山;黄绍平;周熙惠因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

亚低温添加拉莫三嗪对缺血缺氧性脑损害的神经保护作用

[临床医学]亚低温添加拉莫三嗪对缺血缺氧性脑损害的神经保护作用Ξ郭文超1,易咏红2,季明芳3,李道帆1,陈盛强2摘要:目的　研究亚低温添加拉莫三嗪(LTG)对缺氧缺血性脑损伤(HI BD)新生大鼠的神经保护作用。

　方法　采用左侧颈总动脉离断并置入密闭缺氧箱,制备HI BD动物模型。

将56只S D大鼠随机分为4组(每组14只):常温组;亚低温组,缺血缺氧后立即诱导亚低温并持续12h;拉莫三嗪组,脑缺血后立即按20mg/kg剂量腹腔注射拉莫三嗪;亚低温添加拉莫三嗪组,脑缺血后按20mg/kg剂量腹腔注射拉莫三嗪,诱导亚低温并持续12h。

用酶标法、免疫组化法,分别检测HI BD24h后血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)浓度、皮层NSE阳性细胞数。

　结果　与亚低温组比较,亚低温添加拉莫三嗪组血清NSE的浓度显著降低,皮层NSE阳性细胞数显著增多。

　结论　亚低温添加拉莫三嗪对缺血缺氧性脑损害具有协同保护作用。

关键词:拉莫三嗪;亚低温;缺氧缺血性脑损伤;神经保护;神经元特异性烯醇化酶;凋亡中图分类号:R742 文献标识码:B 文章编号:1009-9727(2007)5-720-02N europrotective effects of mild hypothermia plus lamotrigine on hypoxic-ischemic brain d am age in neonatal rats.G UOWen-chao,YI Y ong-hong,J I M ing-fang,et al.(Zhongshan Municipal People’s H ospital,Zhongshan,528403,G uangdong,P.R.China)Abstract:Objective　T o investigate the neuroprotective effects of mild hypothermia plus lam otrigine(LTG)on hypoxic-is2 chemic brain damage(HI BD).　Methods　HI BD m odel was prepared by ligation of the left comm on carotid arteries for2hours in postnatal7days S D rats,and then the rats were exposed to8%of oxygen and92%of nitrogen for2hours.The rats were divided in2to4groups each consisted of14including the nom othermia group,the mild hypothermia group in which mild hypothermia were in2 duced after HI BD and lasted for12hours,LTG-treated group in which LTG(20mg/kg)was injected intraperitoneally immediatelyafter HI BD and the mild hypothermia plus LTG group in which mild hypothermia was established for a duration of12hours after HI BDand LTG was injected immediately after HI BD.T wenty-four hours after operation,blood and brain sam ples were taken for serum neuron-specific enolase(NSE)test,immunohistochemical staining.　R esults　The levels of serum NSE were significantly de2 creased and the numbers of NSE positive neurons were markedly increased in the mild hypothermia plus LTG group as com pared withmild hypothermia controls(P<0.01).　Conclusion　M ild hypothermia plus Lam otrigine possess synergetic protective effect on hy2 poxic-ischemic brain damage.K ey w ords:M ild hypothermia;Lam otrigine;Hypoxic-Ischemic brain damage;Neuron-specific enolase;Apoptosis 亚低温对新生儿缺氧缺血性脑损伤具有神经保护作用,但与拉莫三嗪联合应用是否能够产生协同效应,目前尚不清楚。

亚低温对急性缺氧缺血新生鼠脑线粒体能量代谢的作用

亚低温对急性缺氧缺血新生鼠脑线粒体能量代谢的作用于立君;王来拴;邵肖梅;杨毅【期刊名称】《中国急救医学》【年(卷),期】2003(023)006【摘要】目的研究亚低温治疗对缺氧缺血脑损伤(hypoxic-ischemic brain damage, HIBD)新生大鼠的脑线粒体琥珀酸脱氢酶(succinate dehydrogenase,SDH)复合酶Ⅱ的活性及ATP合成能力的影响,以探讨亚低温治疗的神经保护机制.方法将HIBD模型鼠随机分为缺氧缺血(HI)常温恢复组和亚低温干预组,同时设对照组.各组动物在HI后不同时间点(0、2、6、24、48、72 h)断头取脑,用密度离心及差速离心方法提取线粒体,生化法测定脑线粒体SDH和复合酶Ⅱ的活性,并用酶萤光法检测脑线粒体的ATP合成能力.结果 HI常温恢复组结扎侧大脑脑线粒体SDH的活性在HI后2～6 h先下降后再逐渐恢复,72 h最高但仍明显低于正常;脑线粒体复合酶Ⅱ的活性及脑线粒体ATP合成能力在HI后2 h明显恢复,6 h出现第2次下降,72 h恢复正常.亚低温干预组各时间点脑线粒体SDH活性、脑线粒体复合酶Ⅱ的活性及ATP的合成能力均显著高于同一时间点常温组,SDH在72 h恢复正常,复合酶Ⅱ在48 h恢复正常,ATP合成能力在24 h恢复正常.结论亚低温可减轻HIBD鼠线粒体SDH及复合酶Ⅱ活性的下降,增加脑ATP的合成,缩短继发性能量衰竭的时间,从而保护脑组织.【总页数】3页(P368-370)【作者】于立君;王来拴;邵肖梅;杨毅【作者单位】复旦大学附属儿科医院,上海,200032;复旦大学附属儿科医院,上海,200032;复旦大学附属儿科医院,上海,200032;复旦大学附属儿科医院,上海,200032【正文语种】中文【中图分类】R454.5【相关文献】1.急性缺氧缺血后亚低温对新生鼠脑能量代谢的影响 [J], 于立君;王来拴;邵肖梅;杨毅2.慢性脑缺血大鼠脑组织线粒体蛋白质组与能量代谢相关性研究 [J], 贺晓丽;毕明刚;杜冠华3.头部贴敷式亚低温对新生鼠缺氧缺血性脑损伤脑组织中线粒体能量代谢的影响[J], 姚笠;赵霞霞;于立君4.PEP-1-SOD对缺血再灌注损伤大鼠脑组织线粒体能量代谢及ATP酶活性的影响[J], 孙洁;周艳梅;王金堂;李智慧5.不同持续时间亚低温对缺血新生鼠脑的保护作用 [J], 郭亚乐;李瑞林;李占魁;苏宝山;黄少平;周熙惠因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

局部亚低温对大鼠脑缺血-再灌注后的神经保护作用

局部亚低温对大鼠脑缺血-再灌注后的神经保护作用李文斌;吉训明;罗玉敏;凌锋【期刊名称】《中国脑血管病杂志》【年(卷),期】2007(4)9【摘要】目的探讨脑局部亚低温对脑缺血-再灌注大鼠模型的神经保护作用及其机制.方法健康雄性SD大鼠96只,随机将大鼠分为亚低温组和正常温度组,每组48只.每组中12只用于脑梗死体积的测定;36只用于DNA单链损伤的测定.每组再分为假手术组,缺血3h再灌注0.5、2、8、24、72h亚组,每个亚组6只大鼠.采用线栓法制作大鼠脑缺血-再灌注模型.使用冰帽控制基底核区温度在32～34℃,同时使用电热毯维持肛温在36.5～37.5℃.应用2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色测定脑梗死体积;观察再灌注72h两组大鼠存活率;行DNA多聚酶Ⅰ介导的生物素偶联腺嘌呤脱氧核苷酸的缺口平移标记(PANT)染色,检测DNA单链损伤.结果①生理学指标:亚低温组及正常温度组血糖、血压及血气差异无统计学意义.②72 h生存率:亚低温组再灌注72 h大鼠的生存率为92%,正常温度组为58%(x2=6.75,P=0.027).③梗死体积:亚低温组总的脑梗死体积,脑皮质、基底核区梗死体积分别为(61±28)、(20±17)、(42±14)mm3;正常温度组为(240±55)、(163±41)、(77±17)mm3,两组比较,总的脑梗死体积(P＜0.05),皮质、基底核区脑梗死体积,差异均有统计学意义(P＜0.01).④DNA氧化损伤:PANT染色阳性细胞数于再灌注0.5 h开始出现,亚低温组和正常体温组分别为(20±7)、(44±4)个/高倍视野(P＜0.05);24 h达高峰,亚低温组和正常体温组分别为(44±9)、(133±12)个/高倍视野(P＜0.01).亚低温可以减轻所有时间点的PANT染色阳性细胞数.结论局部亚低温可降低大鼠缺血-再灌注脑损伤,其机制可能与减轻缺血后DNA氧化损伤有关.【总页数】4页(P414-417)【作者】李文斌;吉训明;罗玉敏;凌锋【作者单位】100053,北京,首都医科大学宣武医院脑血管病研究所;100053,北京,首都医科大学宣武医院神经外科;100053,北京,首都医科大学宣武医院脑血管病研究所;100053,北京,首都医科大学宣武医院神经外科【正文语种】中文【中图分类】R743.33;R363【相关文献】1.大鼠局灶性脑缺血再灌注后皮质神经元微血管构筑和血脑屏障的变化及丁苯酞的保护作用❋ [J], 郑小影;赵淑敏;任建华;陈萌;孔祥玉;纪海茹;刘胜;韩莉2.EphrinB2在大鼠短暂性前脑缺血再灌注后对海马神经元的保护作用 [J], 王晔;刘乃红;王锐;杨小荣;李建国;张策3.黄芪甲苷对大鼠脑缺血再灌注后神经元的保护作用 [J], 许亮;陈春富4.补阳还五汤对脑缺血/再灌注大鼠神经干细胞移植后神经功能的保护作用 [J], 吴增; 董贤慧; 周晓红; 靳晓飞; 高维娟5.白藜芦醇抗凋亡效应对大鼠脑缺血再灌注后的神经保护作用 [J], 汪雷因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

局部亚低温对全脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用.

局部亚低温对全脑缺血/再灌注损伤大鼠的保护作用河北医科大学第二临床医院邮编050000董振明马淑敏目的探讨局部亚低温对全脑缺血/再灌注损伤大鼠的保护作用及其作用机制。

方法32只SD雄性大鼠，体重200～250 g(河北医科大学实验动物中心提供)。

随机分为4组，每组8只。

假手术组(S组)：暴露双侧颈总动脉，基底动脉仅穿线不阻断；缺血/再灌注组 (I/R组): 采用3血管阻断法建立全脑缺血/再灌注损伤模型，缺血10 min ，再灌注6 h；亚低温组（H组）：再灌注前即刻经股静脉缓慢注射10℃生理盐水3.5 ml，结合头部冰块降温，60 W白炽灯照射身体，监测鼓膜温度和直肠温度。

再灌注前体温维持正常，再灌注后1 min内鼓膜温度降至并维持在32-34℃，直肠温度20 min左右升至并维持在37.5-38.5℃，低温维持3 h，自然复温；5-羟葵酸盐+亚低温组（5-HD + H组）：缺血前30 min 腹腔内注射1mg/ ml 线粒体ATP敏感性钾通道抑制剂5-羟葵酸（5-HD）10 mg/kg，其它3组腹腔内注射等容积生理盐水。

脑缺血前5 min、脑缺血10 min、再灌注后10 min采集股动脉血监测动脉血气；再灌注6 h，水合氯醛麻醉大鼠，采集颈内静脉血，测定大鼠血清S100B浓度；断头取脑，留取左侧大脑组织，测定脑水含量；其余右侧脑组织，测定脑组织匀浆MDA含量和SOD活性；取右侧大脑额叶光镜下观察皮质神经元的病理学改变以及透射电镜下观察皮质神经原线粒体的超微结构。

结果各组间体重、脑缺血前5 min、脑缺血10 min、再灌注后10 min 血气指标比较各组间差异无统计学意义；各组间脑组织匀浆SOD活性的比较：与S组比较，I/R组SOD活性降低（P <0.05）, 与I/R组比较，H组SOD活性升高（P <0.05）, 5-HD + H组SOD活性与H组比较降低，与I/R组比较升高（P<0.05）。

头部亚低温对大鼠缺血脑组织的保护作用

头部亚低温对大鼠缺血脑组织的保护作用刘其强;白宏英;王江桥【期刊名称】《郑州大学学报（医学版）》【年(卷),期】2001(036)002【摘要】Aim: To investigate the protective effects of cranial mild-moderate hypothermia on the ischemic brain tissues.Methods:The rat heads were placed in hypothermia conditions(15～20℃) for 24 hours after global brain ischemia.The comparison was made respectively in observation group,normal temperature group and control group for changes of body temperature,water content of brain tissues,neuron counts in hippocampi and tissue morphology.Results:The reduced range in body temperature and neuron counts in observation group was greater,and water content of brain tissues was significantly lower than those in normal temperature and control groups.Conclusion:Cranial mild-moderate hypothermia can significantly reduce the body temperature and water content of brain tissues so as to protect the ischemic brain tissues.%目的：探讨头部亚低温对缺血脑组织的保护作用。

亚低温对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑保护的实验研究

亚低温对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑保护的实验研究王伟平;李世英;陶颖媛;余红【期刊名称】《重庆医学》【年(卷),期】2012(41)28【摘要】Objective To observe the protective effect of mild hypothermia and the effect on the NGB expression of hippocampus CA1 region after focal cerebral ischemia and reperfusion in rats. Methods The rats were randomly divided into sham operation group, normothermia ischemia group and mild hypothermia ischemia group. The focal cerebral ischemia models of rats were achieved by modified thread embolism. After ischemia for 3h and reperfusion at middle cerebralartery for 3 h,6 h,12 h,24 h,48 h,72 h and lw,the rats of normothermia ischemia group and mild hypothermia ischemia group were killed. The rats were killed in sham operation group at 24 h. Mild hypothermia was performed in 10 minutes after ischemia for 3h. Neural functional defect evaluation was conducted before death. The expression of NGB was detected by immunohistochemistry. At 6 h,24 h and 72 h,the cerebral infarction volume were evaluated. Results Compared to normothermia ischemia group , the neurological defect score and the infarction volume in brain were significantly decreased in mild hypothermia ischemia group(P<0. 05). The expression of NGB increased at 3h after reperfusion,reached peak at 24 h,and then fell down. Compared with sham operation group,the expressionof NGB markedly increased except for lw in normothermia ischemia group and mild hypothermia ischemia group(P<0. 05). Compared with normothermia ischemia group,the expression of NGB markedly increased except for lw in mild hypothermia ischemia group(P<0. 05). Conclusion Mild hypothermia could exert protective effect on the ischemic neurons during cerebral ischemia reperfusion. It may be one of the cerebral protective mechanism of mild hypothermia increases the expression of NGB.%目的研究亚低温对局灶性脑缺血再灌注大鼠的脑保护作用及对大脑海马CA1区脑红蛋白(NGB)表达的影响.方法用线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,将132只SD大鼠随机分为假手术组、常温缺血组和亚低温缺血组,缺血组分别于缺血3 h再灌注3、6、12、24、48、72 h和1周处死,假手术组于24 h时间点处死,亚低温缺血组于缺血后10 min实施全身亚低温并持续3 h.处死大鼠前进行神经功能缺损评分,在再灌注6、24、72 h进行脑梗死体积的测定,免疫组织化学染色观察NGB的表达.结果 (1)与常温缺血组比较,亚低温缺血组神经功能缺损评分低(P<0.05),脑梗死体积小(P<0.05).(2)常温缺血组大脑海马CA1区NGB表达在再灌注3 h开始增加,24 h达高峰,而后逐渐下降,1周时接近假手术组水平;亚低温缺血组NGB表达与之相似.除再灌注1周外,两组大脑海马CA1区NGB表达均高于假手术组,差异有统计学意义(P<0.05);除再灌注1周外,亚低温缺血组NGB表达均高于常温缺血组,差异有统计学意义(P<0.05).结论亚低温对局灶性缺血脑组织具有保护作用,促进海马CA1区NGB的表达可能是其发挥脑保护作用的机制之一.【总页数】3页(P2956-2958)【作者】王伟平;李世英;陶颖媛;余红【作者单位】河北联合大学附属医院,神经内一科,河北唐山,063000;河北联合大学附属医院,神经内一科,河北唐山,063000;河北联合大学附属医院,门诊部,河北唐山,063000;河北联合大学基础医学院药理学教研室,河北唐山,063000【正文语种】中文【相关文献】1.人参皂苷Rb1联合亚低温对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤保护作用的实验研究[J], 刘俊伟;张慧玲;李斌;刘旭玲;王均炉;汪炜建2.丁苯酞注射液对局灶性脑缺血再灌注大鼠的脑保护作用及机制 [J], 赵秀芹;毛文静;李世英;张晋霞;贺永贵;余红;刘斌3.戊四氮点燃大鼠海马CA3区钙超载与亚低温对点燃大鼠脑保护作用的研究 [J], 刘昌勤;孔庆霞;王凯;孙圣刚4.腺苷预处理对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠的脑保护作用及其机制 [J], 尉娜;李静;李娟;谭军5.萝卜硫素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的脑保护作用 [J], 曾潍贤;陈大庆;邢超;龚裕强;孙来芳因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

亚低温对脑缺血大鼠脑组织低氧诱导因子1α表达的影响及其脑保护的机制

亚低温对脑缺血大鼠脑组织低氧诱导因子1α表达的影响及其脑保护的机制陶晓峰;刘畅;华正宇【期刊名称】《临床神经病学杂志》【年(卷),期】2011(24)4【摘要】目的研究亚低温对脑缺血大鼠脑组织低氧诱导因子lα(HIF-1α)表达的影响及其脑保护的机制.方法 56只大鼠随机分为正常对照组、假手术组、脑缺血组和哑低温治疗组(亚低温组);后两组大鼠又分为缺血3 h、6 h、12 h、24 h、72 h、7 d亚组.用线栓法制作大鼠局灶脑缺血模型.亚低温组于缺血后30min实施脑部亚低温(32～33℃)并持续4 h.在相应时间点进行神经功能缺损评分,脑组织HE染色观察其病理变化,用免疫组化染色检测脑组织HIF-1α的表达;末端脱氧核苷酸转移酶介导的duTP缺口末端标记(TUNEL)技术检测腑组织凋亡细胞.结果脑缺血大鼠脑组织HIF-1α的表达比正常对照组显著增高(均JP<0.05),至缺血24 h达高峰;哑低温组各亚组与腑缺血组的差异无统计学意义.亚低温组各业组凋亡细胞数明显少于脑缺血组(均P<0.05).亚低温组各哑组神经功能缺损评分均明显低于脑缺血组(均P<0.05).结论脑缺血后脑组织HIF-1α表达上调;亚低温对其无明显影响.亚低温能明显减轻脑缺血所致的细胞调亡以及神经功能缺损程度.%Objective To studythe effects of mild hypothermia on expression of hypoxia inducible factor1α (HIF-1 α) in brain tissue and brain protective mechanism in rats with in cerebral ischemia rats. Methods Fifty-six rats were randomly divided into normal control group, sham-operation group, cerebral ischemia group and mild hypothermia therapy group( mild hypothermia group). The rats in lasttwo groups were divided into cerebral ischemia 3 h, 6 h, 12 h, 24 h, 72 h and 7 d subgroups. The focal cerebral ischemia models were achieved by modified thread embolism. Mild hypothermia (32 -33℃ ) at brain was performed 30 min after ischemia and lasted 4 h in mild hypothermia group. The neuroiogicd deficit was evaluted at each time point. Pathological changes were observed by hematoxylin and eosin. The expression of HIF-1α brain tissue was detected by immunohistochemical method. The apoptosis was detected by terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated dUTP nick end labeling brain tissue. Results The expression of HIF-1 α in cerebral ischemia rats were significantly higher than that in normal control group ( all P ＜ 0. 05 ), and it reached the peak at 24 h after cerebral ischemia. There was no significantly difference between mild hypothermia group and cerebral ischemia group at each time point. Apoptosis in mild hypothermia group was significantly lower than that in cerebral ischemia group at each time point (all P ＜ 0. 05 ). The neurologicd deficit score in mild hypothermia group was significantly lower than that in cerebral ischemic group at each time point (all P ＜ 0. 05 ). Conclusions HIF-1α expression in brain tissue increased after cerebral ischemia, while mild hypothermia has no effect on it. Mild hypothermia can significantly reduce cerebral ischemia-induced apoptosis and neurological deficit.【总页数】4页(P277-280)【作者】陶晓峰;刘畅;华正宇【作者单位】116033,大连市中心医院病理科;116033,大连市中心医院内分泌科;大连医科大学附属第一医院病理科【正文语种】中文【中图分类】R743.3【相关文献】1.亚低温对大鼠急性局灶性脑缺血后脑组织内热休克蛋白70表达的影响 [J], 肇杰;高红华2.眼针对MCAO／R大鼠大脑缺血区半暗带脑组织中BDNF和TrkB表达的影响及其脑保护作用机制 [J], 马贤德;侯殿东;张威3.G-CSF对大鼠脑缺血再灌注模型脑组织内VEGF 表达的影响及脑保护作用 [J], 陈向东;王东4.亚低温对脑缺血大鼠脑组织富含脯氨酸的 Akt底物40与磷酸化的富含脯氨酸的Akt 底物40表达的影响及其脑保护作用的研究 [J], 陶晓峰;刘畅;白艳;宋波;付明杰;孟津伊5.亚低温对大鼠急性脑缺血再灌注损伤后脑组织半胱氨酸蛋白酶-12表达及神经元凋亡的影响 [J], 华正宇;张春蕾因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

亚低温对大鼠缺血脑组织血管内皮生长因子表达的影响

亚低温对大鼠缺血脑组织血管内皮生长因子表达的影响叶飞;席刚明;秦碧勇;王世风;李承晏【期刊名称】《中国组织工程研究》【年(卷),期】2006(010)038【摘要】目的:观察亚低温对大鼠脑缺血后血管内皮生长因子的表达的影响,探讨亚低温的脑保护作用机制.方法:实验于2005-05/07在武汉大学人民医院神经内科实验室完成.选择成年雄性SD大鼠20只,随机数字表法分为常温对照组和亚低温组,每组10只.采用改良线栓法制备持续性大脑中动脉闭塞模型,神经功能缺损评分1～3分为模型成功标志.常温对照组在室温下喂养,亚低温组在术后2 h开始低温诱导,肛温控制在34～35℃,持续72 h,两组均在术后第7天断头处死取脑,测定脑梗死体积和免疫组织化学染色检测血管内皮生长因子的表达(胞浆呈棕黄色为阳性细胞).结果:纳入动物20只,均进入结果分析.大脑中动脉阻塞后,亚低温组脑梗死体积明显低于常温对照组[分别为(153.25±23.14),(253.45±36.21)mm3, P＜0.01].亚低温组血管内皮生长因子阳性细胞数明显低于常温对照组[分别为(24.02±5.05),(36.07±2.69)个/高倍视野,P＜0.01].结论:亚低温能使脑梗死体积减小,抑制血管内皮生长因子的表达,亚低温抑制血管内皮生长因子表达可能是亚低温脑保护机制之一.【总页数】3页(P88-89,封三)【作者】叶飞;席刚明;秦碧勇;王世风;李承晏【作者单位】郧阳医学院附属人民医院神经内科,湖北省,十堰市,442000;郧阳医学院附属人民医院神经内科,湖北省,十堰市,442000;郧阳医学院附属人民医院神经内科,湖北省,十堰市,442000;郧阳医学院附属人民医院神经内科,湖北省,十堰市,442000;武汉大学人民医院神经内科,湖北省,武汉市,430060【正文语种】中文【中图分类】R74【相关文献】1.亚低温治疗对大鼠缺血再灌注损伤脑组织中Survivin 和 Bcl-2基因表达的影响[J], 姜尧佳;徐振宇;王泽宇;刘永刚;魏春杰;盛宝英2.亚低温对大鼠急性局灶性脑缺血后脑组织内热休克蛋白70表达的影响 [J], 肇杰;高红华3.亚低温对脑缺血大鼠脑组织富含脯氨酸的 Akt底物40与磷酸化的富含脯氨酸的Akt 底物40表达的影响及其脑保护作用的研究 [J], 陶晓峰;刘畅;白艳;宋波;付明杰;孟津伊4.亚低温对大鼠急性脑缺血再灌注损伤后脑组织半胱氨酸蛋白酶-12表达及神经元凋亡的影响 [J], 华正宇;张春蕾5.亚低温对脑缺血大鼠脑组织低氧诱导因子1α表达的影响及其脑保护的机制 [J], 陶晓峰;刘畅;华正宇因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。