心房内的结构与心律失常

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心房颤动发病机制

心房颤动发病机制

心房颤动发病机制心房颤动是指心脏房颤心律失常的一种类型,心房肌的自律性增高导致心房肌细胞快速放电不协调并不规则地收缩,从而使心脏泵血功能下降。

其发病机制主要包括离子通道异常、心肌结构改变、神经调节紊乱、病理性重构及心肌代谢紊乱等因素。

一、离子通道异常离子通道异常是心房颤动发病的主要机制之一、心房颤动时,心房肌细胞内钠离子电流大幅度增高,导致心房肌细胞快速去极化。

而这种去极化反应与比较特殊的钾离子电流减小有关。

当心房肌细胞中的L型钙通道活化,钙离子进入心肌细胞,引发心脏肌原纤维的收缩,但当心房颤动时,这种钙通道过量活化,引起心房肌细胞的快速去极化,从而诱发心房颤动。

二、心肌结构改变心房颤动发病机制与心肌结构改变也有关。

心脏长期受到高血压、心肌缺血缺氧以及心肌炎等因素的损伤,会导致心房肌细胞的结构发生变化,心房纤维化程度增加。

这种纤维化过程会改变心房肌细胞的去极化和复极化过程,使得心房肌细胞兴奋性增加,从而易于诱发心房颤动。

三、神经调节紊乱神经调节的紊乱也是心房颤动发生的重要因素。

心房颤动时,交感神经张力不断增高,而迷走神经张力降低,导致心房颤动节律失常。

此外,心房颤动时心房肌细胞自主性增强,使得心房肌细胞自律性增高,从而增加房颤的发生。

四、病理性重构心房颤动的发生与心房肌的病理性重构有关。

主要包括心脏结构的改变、重塑以及炎症反应等。

例如,心房颤动时,心房内心肌细胞的细胞外基质增加,心房壁厚度增加并伴有心肌的纤维化,这些改变使得心房肌细胞释放的肽类物质增加,从而进一步促进心房颤动的发生。

五、心肌代谢紊乱心肌代谢紊乱也是心房颤动的一个重要发病机制。

心肌代谢紊乱主要表现在心房肌细胞内能量代谢异常,即线粒体功能异常。

在心房颤动时,心房肌细胞能量消耗增加,但能量供应不足,导致心房肌细胞内ATP水平下降,细胞内Ca2+正常内流减少,细胞内K+外流增加,进而促使心房颤动的发生。

除了上述主要的发病机制,其他因素也可能与心房颤动的发生相关,例如炎症反应、自主神经调控等。

关于心律失常

关于心律失常

关于心律失常心律失常:心脏的电路出现问题你可以屏住呼吸,但你无法屏住心跳。

心脏的结构:两房两厅(左右心房、左右心室)的房子。

心脏的疾病可能是房子的墙壁出了问题(心肌疾病),可能是房子的门窗出了问题(心脏瓣膜疾病),可能是房子的水管出了问题(冠心病),也可能是房子的电路出了问题()。

与其他器官不同的是:心脏具有自律性。

只要到菜市场买过鱼的人都知道,鱼贩子经常会把跳动的鱼心脏留在新杀的鱼肉上面,以此证明该鱼是新杀的。

心脏在离体后,仍然能维持一段时间的跳动,这说明心脏还具有自律性。

这是因为心脏上有一个特殊的组织叫———窦房结,身体其他部位的运动都受大脑控制,但是心脏例外,它不受大脑控制。

窦房结是发放冲动指令的“中央”,中央的指令要下达基层,中间需要经过一些通路,这就构成心脏的传导系统。

所以,心律失常的发生机制由此分为两类,一类是冲动形成异常,一类是冲动传导异常。

经常性有一些病人很紧张地拿着心电图来找医生,说是被诊断为窦性心律。

但实际上,正常的心律是从窦房结发出的,因此,窦性心律一般是正常心律,除非伴有心跳过快、过缓或不整齐。

只要是窦性心律,每分钟的心跳频率是60—100次,且节律整齐,就是正常的。

如果频率每分钟超过100次,就叫窦性心律过速;小于60次/分,则是窦性心律过缓;如果节律不齐,则称为窦性心律不齐。

过快、过缓、停顿、不整齐等均属心律失常。

若传导系统出现故障,就像我们所说的交通堵塞,上级的命令无法下传,心跳就会跳得更少,这叫传导阻滞。

心律失常还包括另一大类,这是一类起源于窦房结以外的心律。

窦房结就像中央,中央发出的命令,下面各省如果统一遵守指令行动,一般就是正常养状态。

但是,如果某个省(心脏的某个部位)不听中央的,在统一行动之前提前行动(即提前于窦房结跳动),这就是早搏。

而扑动和颤动,则是更低一级的“基层县乡”自行其是所导致的,其跳动频率更快。

有些心律失常非常可怕。

心律失常的症状范围很广,从完全没有感觉,到一发病就猝死的都有。

心脏结构与功能详解

心脏结构与功能详解

心脏结构与功能详解心脏,这个位于胸腔中部偏左下方的“动力泵”,对于维持生命的正常运转起着至关重要的作用。

它就像一个不知疲倦的工作者,日夜不停地跳动,将血液输送到身体的各个角落。

要深入了解心脏,我们首先得从它的结构说起。

心脏的外形犹如一个倒置的桃子,大小与我们的拳头相近。

它由四个腔室组成,分别是左心房、左心室、右心房和右心室。

左心房和左心室主要负责接收和泵出富含氧气的动脉血。

左心房接收来自肺静脉的含氧血,然后将其送入左心室。

左心室具有厚厚的肌肉壁,因为它需要强大的力量将血液泵送到全身各个部位。

右心房和右心室则主要处理含氧量较低的静脉血。

右心房接收来自上、下腔静脉的血液,接着将其传递给右心室。

右心室再把这些血液泵入肺动脉,送往肺部进行气体交换,使血液重新获得氧气。

在这四个腔室之间,有一些特殊的瓣膜,它们就像单向的“门”,确保血液能够按照正确的方向流动。

二尖瓣位于左心房和左心室之间,三尖瓣则在右心房和右心室之间。

主动脉瓣位于左心室和主动脉之间,肺动脉瓣位于右心室和肺动脉之间。

心脏的肌肉组织被称为心肌,心肌具有强大的收缩和舒张能力。

这种收缩和舒张的交替运动,推动着血液在心脏和血管中循环流动。

心脏的血液供应也十分关键。

冠状动脉负责为心肌提供氧气和营养物质。

如果冠状动脉出现狭窄或堵塞,就会导致心肌缺血,引发冠心病等严重的心脏疾病。

接下来,我们来看看心脏的功能。

心脏最主要的功能就是泵血。

它通过有规律的收缩和舒张,将血液输送到身体的各个组织和器官。

心脏的收缩期,心室收缩,将血液泵出。

左心室将血液泵入主动脉,进而分布到全身的动脉系统;右心室将血液泵入肺动脉,送往肺部。

在舒张期,心室放松,心房收缩,将血液填充到心室中,为下一次的泵血做好准备。

心脏的泵血功能对于维持身体的正常代谢和生理功能至关重要。

它不仅要保证足够的血液量被输送出去,还要维持适当的血压,以确保血液能够顺利到达各个器官。

心脏的跳动频率和节律也受到严格的调控。

房速与房扑的相关心电图问题

房速与房扑的相关心电图问题




房性心动过速


窦房折返性心动过速
早在1943年Barker就提出了窦房结折 返性心动过速的概念,他认为,窦房 结与房室结一样能够发生结内折返。 直到1974年才由Narula应用临床电生 理检查的方法,证实了这一概念,但 由于不能排除窦房结临近的心房肌参 加了这一折返,故改称为窦房折返性 心动过速,并归为房速的一种类型
心房扑动


治疗 电刺激终止房扑 由于房扑的可激动间隙宽,终止成功率高
心房扑动
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峡部消融根治典型房扑
心房扑动
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房性心动过速
消融靶点位于二尖瓣环上缘
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房性心动过速
术后第二天体表心电图
房性心动过速
随访3个月超声结果:LA 45 → 35mm LV62 → 53mm
房性心动过速

起源于静脉的房速 目前发现很多心电图诊断的房速起源于肺静脉或腔静 脉,属于广义的房速;射频消融治疗后,房速根治, 但静脉快速电位仍然存在
房速与房扑相关的心电问题
北京大学人民医院
郭继鸿
前言

房速与房扑是与心房的结构和功能相关的快速性房性
心律失常,其特点:

致命性低,但发生率高 可引起明显的血液动力学改变及临床症状

体栓塞的发生率大大提高

使心脏功能与结构发生重构,严重损害心功能,引起心律
失常性心肌病

很多的房速与房扑可经消融根治

敏感性和特异性达90%;准确预测率>85%
房性心动过速
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房性心动过速

心房的名词解释

心房的名词解释

心房的名词解释内脏是人体的重要组成部分之一,而心脏则是内脏中的重要器官。

心脏是一个复杂的系统,由四个腔室组成,分别是左心房、右心房、左心室和右心室。

在这些腔室中,心房是其中之一,它在心脏的结构和功能中扮演着重要的角色。

心房位于心脏的上部,位于心室的上方。

它的形状略呈圆顶状,宛如一个小型的房间,因此被称为心房。

心房与心室之间的分割线被称为房室膈。

心房的主要功能是接收氧气丰富的血液,并将其运输到其他部位。

它起到一个容器的作用,将来自体内各个组织和器官的静脉血汇集起来。

这些血液通过静脉进入心房,然后流入心室,最后被泵送到全身。

心房在心脏的循环系统中扮演着三个关键角色。

首先,它负责接收和贮存血液。

当血液从组织和器官返回心脏时,它们进入心房,被暂时存储在这个腔室内。

这是一个重要的过程,因为它确保了充足的血液储备,以应对身体其他部位对氧气和营养物质的需求。

其次,心房还发挥着起搏器的功能。

每个心房都含有一组特殊的细胞,称为起搏细胞。

这些细胞能产生电信号,通过心房肌肉传导,使心房收缩。

这个过程称为心房收缩,是心脏正常跳动的基础。

心房的起搏信号会激发其他部分的心脏细胞发出动作电位,从而引发心脏的连续收缩和舒张。

最后,心房还参与着心房收缩和心室收缩的协调。

心房和心室之间存在着一种特殊的传导系统,叫做房室结。

房室结能够在心房收缩后略微延迟一段时间,再将电信号传送到心室。

这个短暂的延迟确保了血液在心室完全填充之前,心室不会过早地开始收缩。

这种协调性和同步性对于心脏正常的泵血功能至关重要。

除了这些功能之外,心房还与一些疾病和心脏问题相关。

例如,房颤是一种常见的心房心律失常,也叫心房纤颤。

在房颤中,心房会快速而不规则地收缩,导致心室无法正常跳动。

这会引发一系列的问题,包括血栓形成和中风。

了解心房的解剖结构和功能对于研究和治疗这样的心脏疾病非常重要。

总之,心房是人体心脏中的一个重要部分,它在心脏结构和功能中具有重要的作用。

它负责接收和贮存血液,起搏心脏跳动,并协调心房和心室的收缩。

房颤的生理原理

房颤的生理原理

房颤的生理原理房颤是一种常见的心律失常,其生理原理主要涉及心脏电生理、离子通道异常及心脏结构与功能改变等方面。

以下是对房颤生理原理的详细解释。

心脏电生理方面,房颤是由心脏传导系统中发生错乱的电信号引起的。

正常情况下,心脏有一个自由的起搏点,即窦房结,它能够发出规律且有序的电信号,控制心脏的收缩和舒张。

然而,如果出现了异常的离子通道或电信号干扰,就可能导致房颤的发生。

这些异常通常与细胞内外离子浓度不平衡、离子通道失活或不稳定有关。

具体来说,房颤的发生通常涉及心房混乱的电信号传导。

正常情况下,窦房结产生的电信号会经过心房心肌传导,从而在心房内扩散。

然而,在房颤时,这些电信号会在心房内呈现出错乱的传导路径。

这些错乱的电信号可能形成多个旋涡或回路,称为“微旋波”,使房颤持续而不断。

这种错乱的电信号传导导致了心房舒张和收缩功能的紊乱,进而引起心脏泵血功能的下降。

离子通道异常也是房颤的重要生理原因之一。

在心脏细胞中,离子通道的开闭控制着电信号的传导和细胞的兴奋状态。

在房颤患者中,钠离子通道和钾离子通道是最常见的异常通道。

具体来说,钠离子通道的异常可能导致心房肌组织的兴奋性增加,使得心房肌组织在正常情况下应该不应期的局部区域内提前兴奋,从而干扰了心房的正常激动传导。

而钾离子通道的异常则可能导致心房组织的去极化进程延长,使得心房组织的不应期延长,从而增加了微旋波的形成和维持。

此外,心脏结构和功能改变也与房颤的发生相关。

心脏疾病如心肌梗死、心肌肥厚、心房扩大等可引起心脏结构和功能的改变,从而增加患者发生房颤的风险。

例如,心房扩大会导致心房室壁之间的电信号传导延迟,增加微旋波形成的机会。

心肌肥厚则会增加心脏组织内离子通道的变化,使心房易于激动。

心肌梗死引起的疤痕组织也可能形成不应期延长的区域,从而使心房易于引发房颤。

总结起来,房颤的生理原理主要涉及心脏电生理、离子通道异常及心脏结构与功能的改变。

心脏电信号传导的错乱、离子通道异常和心脏结构与功能改变都可能导致房颤的发生。

心脏简图知识点总结

心脏简图知识点总结

心脏简图知识点总结一、心脏结构1.1 心脏的位置心脏位于胸腔中,位于纵隔中央,靠近胸骨。

心脏由心脏包围着,分为左右两部分,左心室位于心脏的左侧,右心室位于心脏的右侧。

1.2 心脏的外部结构心脏外部被心包包围,心包由两层组成,外层为纤维心包,内层为浆液心包。

心脏的表面有两个隆起的部分,分别为心尖和心基部。

心尖位于心脏下方,是心脏最尖锐的部分,心基部位于心脏上方,是心脏的最宽部分。

1.3 心脏的内部结构心脏内部分为四个腔室,分别为左心房、左心室、右心房和右心室。

左心房与左心室之间有一条称为二尖瓣的瓣膜连接,右心房与右心室之间有一条称为三尖瓣的瓣膜连接。

左心房与左心室之间还有一条称为二尖瓣的瓣膜连接,右心房与右心室之间有一条称为三尖瓣的瓣膜连接。

此外,心脏还有一条称为主动脉瓣的瓣膜连接主动脉与左心室。

二、心脏功能2.1 心脏的泵血功能心脏是人体的泵,负责将含氧的血液通过动脉输送到全身各个组织器官,以供给氧和营养。

心脏在舒张时,吸收血液,然后通过心脏的收缩将血液推送到全身循环系统中。

2.2 心脏的自律性心脏具有自主性,能够自发地产生心脏搏动。

正常情况下,心脏的自发率为60-100次/分,由心脏的传导系统产生搏动。

传导系统包括窦房结、房室结、束枝和心室肌。

2.3 心脏的兴奋-收缩偶联心脏的兴奋-收缩偶联是指心脏肌肉在受到兴奋后产生收缩的过程。

兴奋传导过程中,心房和心室的肌肉细胞受到神经冲动和心脏内在节律调控因素的影响,产生肌细胞兴奋。

收缩过程中,钙离子通过细胞膜进入肌细胞内部,促使肌纤维收缩。

在主动脉瓣关闭后,心脏开始松弛,血液充分进入心房,心房再次收缩,将血液注入心室,形成下一次心脏搏动。

三、心脏疾病3.1 冠心病冠心病是心脏血管受损导致冠状动脉供血不足的疾病,主要表现为胸痛、心悸、呼吸困难等症状。

冠心病的主要危险因素包括高血压、高脂血症、糖尿病、吸烟、高盐饮食、缺乏运动等。

3.2 心肌梗死心肌梗死是冠心病的一种严重情况,是冠状动脉疾病导致的心肌缺血坏死。

心房颤动的发病机制与治疗方法研究

心房颤动的发病机制与治疗方法研究

心房颤动的发病机制与治疗方法研究引言:心房颤动是一种常见且有潜在危险的心律失常,其发生与心脏结构和电生理异常紧密相关。

本文将探讨心房颤动的发病机制以及当前可用的治疗方法。

一、发病机制1.离子通道异常:离子通道在调节心脏肌细胞的兴奋-收缩耦联过程中起着关键作用。

钾、钙和钠通道的突变可能导致异常电活动,从而促进心房颤动的发生。

例如,钙离子内流增加可能会触发产生早搏。

2.结构重塑:结构重塑包括心肌纤维化和肌肉电偶联断裂。

这些结构改变影响了传导组织和心肌细胞之间正常的电信号传递,导致脉冲传播不均匀和多方向性传导。

这使得存活的纤维束形成了微逆波前,增加了复极障碍和再放电风险。

3.自主神经系统失调:自主神经系统对于心脏节律调控起着重要作用。

交感神经系统的过度活跃和副交感神经系统的异常兴奋可能导致心动过速、异位起搏点形成以及心室颤动,从而促进心房颤动的发生。

二、治疗方法1.药物治疗:抗心律失常药物被广泛应用于紧急和长期控制心房颤动。

常用于快速复律或预防复发的药物包括普鲁卡因胺、硫卓明等。

此外,抗凝血药物如华法林也是治疗心房颤动常用的选择,以预防血栓形成和卒中风险。

2.电击复律:直流电击复律是一种通过传递电流来恢复正常窦性节律的方法。

当不稳定型心房颤动患者出现频繁衰竭时,电击复律是快速且有效的治疗手段。

3.射频消融术:射频消融术是通过高能射频电焊技术对异常传导径路进行热灼烧和切割,以改善异常纤维结构和恢复心脏的正常传导。

射频消融术对于一部分心房颤动患者能够取得满意的效果,并降低复发风险。

4.体外循环冷却治疗:这种方法是通过体外循环装置将患者的血液经过冷却再输送回体内,以降低心脏组织的温度,减少损伤。

一些初始的研究结果表明,体外循环冷却治疗对于治疗顽固性心房颤动可能具有潜在且有效的治疗效果。

5.智能监测与干预技术:随着技术的不断发展,智能监测与干预技术逐渐应用于心房颤动治疗。

这些技术可以实时监测患者的心率和心律情况,并根据设定的参数进行干预,例如通过电刺激或药物释放来控制异常节律。

心房

心房
(4)血栓形成易感性增强,因而易发生栓塞并发症。心房颤动持续3天以上者,心房内即可有血栓形成。年龄 大、有器质性心脏病、左心房内径增大、血浆纤维蛋白增加均是发生血栓栓塞并发症的危险因素 。
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心脏构成
心脏构成
心脏如本人的拳头,外形像桃子,位于横膈之上,两肺间而偏左。心脏是一中空的肌性器官,主要由心肌构 成,有左心房、左心室、右心房、右心室四个腔。左右心房之间和左右心室之间均由间隔隔开,故互不相通,心 房与心室之间有瓣膜,这些瓣膜使血液只能由心房流入心室,而不能倒流。
在左上边的叫“左心房”,在右上边的叫“右心房”,壁厚,肌肉发达。左心房与肺静脉相连,右心房与上、 下腔的静脉相和冠状窦口相连。左心房接受从肺部回来的血,右心房接受从全身其他部位回来的血。心房与心室 之间有带瓣膜的通路,心房收缩时血从通路流入心室。心房的部位很神奇,如果尖锐的东西刺进去,那是不会有 生命危险的,这叫不死结,但要在血流干之前。
在左上边的叫“左心房”,在右上边的叫“右心房”,壁厚,肌肉发达。左心房与肺静脉相连,右心房与上、 下腔的静脉相和冠状窦口相连。左心房接受从肺部回来的血,右心房接受从全身其他部位回来的血。心房与心室 之间有带瓣膜的通路,心房收缩时血从通路流入心室。血液由心房流入心室后,由心室压入动脉,分别输送到肺 部与全身的其他部分。
结构



右心房位于心的右上方,壁薄腔大,其向左前方突出的部分称右心耳。按血液方向,右心房有3个入口和1个 出口:上方有上腔静脉口,正文有下腔静脉口,在下腔静脉口与右房室口之间有冠状窦口,它们分别引导人体上、 下半身和心避的血液汇入右心房;出口是右房室口,右心房的血液由此流入右心室。
在右心房的房间隔下部有一卵圆形的浅窝,称卵圆窝。胎儿时期此处为卵圆孔,左、右心房借此孔相通。出 生以后此孔逐渐封闭,遗留的凹陷称卵圆窝。如果出生后1年左右此孔仍未封闭,就形成一种先天性脏病——房间 隔缺损(卵圆孔闭锁不全),占先天性心血管疾病的51%。

第7讲:心律失常(内科学8版)

第7讲:心律失常(内科学8版)

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6. 导管射频消融治疗
定义:
通过导管头端电极释放低电压高频电能, 使局 部心肌细胞脱水、变性、坏死,改变自律性和 传导性,根治心律失常。
适应症:
预激综合征合并快速心律失常 各种心动过速:尤其室上性心动过速 房扑,房颤
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房室结双径路的射频消融
消融电 极(大头)
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束支-分支水平阻滞
须用减慢心率药物+?
拓展适应证
ICD
LQTS
Syncope
AF CHF
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HOCM
心室起搏(VVI)模式 (窦性心率伴三度房室
传导阻滞)
起搏信号
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心房起搏模式(AAI)
起搏信号
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房室顺序电极位置
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抗心律失常药物的分类
抗快速心律失常药物(Vaughan Williams) 抗缓慢心律失常药物
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药物的致心律失常作用
概念:抗心律失常药物治疗导致新的心律失常或 使原有的心律失常加重,称为药物的致心律失常 作用。发生率5~10%。
机制:
复极延长 早期后除极 减慢心室内传导 易化折返
1. 病因治疗 2. 药物治疗 3. 机械刺激 4. 心脏起搏 5. 直流电复律 6. 经导管射频消融术 7. 手术治疗
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2. 药物治疗
基础心脏病、病因、诱因的治疗 正确选用抗心律失常的药物
要注意掌握药物的适应症和禁忌症 注意药物的不良反应 药物的致心律失常作用 注意药物之间的合用
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折返形成的条件
1. 传导性与不应性不一致且至少有一个环形通路 2. 其中一通道存在单向阻滞 (通常为前向阻滞) 3. 另一通道传导缓慢,使发生阻滞的通道有足够的时

内科学教学课件:心律失常

内科学教学课件:心律失常
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预激综合征(WPW综合征)
心电图的预激:心房冲动通过房室旁路提前激动 心室的一部分或全体。
房室旁路:在房室特殊传导组织以外,还存在一 些由普通工作心肌组成的肌束,连接心房与心 室之间)
病因:常无其他心脏异常现象,可发生任何年龄。
临床表现:本身不引起症状,心动过速(发生率 1.8%)发作时所致症状:80%是房室折返性心 动过速,15-30%是Af,5%是AF。
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心律失常的分类
起源异常 窦性心律失常
窦速 窦缓 窦性心律不齐 窦性停搏
发生机制
传导异常
异位心律失常
被动性
(房性、交界性、室性) 主动性
逸搏 逸搏心律
期前收缩
房室间传导途径异常
传导阻滞
窦房阻滞 房内阻滞
扑动、颤动 阵发性心动过速
房室阻滞
室内阻滞(左、右束支 、分支)
折返性心律:阵发性心动过速
心律失常的发生机制
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心房扑动 房扑.FLC
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房扑的治疗
药物治疗: 控制心室率:洋地黄、β受体阻滞剂、非
二氢吡啶类钙通道阻滞剂; 转律:IA(奎尼丁)、IC(普罗帕酮)、
III类(胺碘酮) 非药物治疗:
电复律、射频消融术、食道调博 抗凝治疗
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心房颤动(atrial fibrillation,AF)
房颤:规则有序的心房活动丧失,代之以快速 无序的 颤动波
阵发性室上速(PSVT):窦房、房室结、心房折返。房室
结内折返心动过速是最常见的室上速
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阵发性室上速 房室折返.FLC
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房室结内折返示意图:双径.FLC
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阵发性室上速的治疗
物理方法:刺激迷走神经、颈动脉窦按摩、valsalva动作 药物治疗 腺苷与钙通道阻滞剂 洋地黄与β受体阻滞剂 普罗帕酮 升压药 非药物治疗 食管心房调搏 直流电复律 射频消融技术可以根治!

内科学第四节 房室交界区性心律失常

内科学第四节 房室交界区性心律失常

第四节房室交界区性心律失常一、房室交界区性期前收缩房室交界区性期前收缩( premature atrioventricular junctional beats)简称交界性期前收缩,冲动起源于房室交界区,可前向和逆向传导,分别产生提前发生的QRS波与逆行P波。

逆行P波可位于QRS波之前(PR间期<0. 12秒)、之中或之后(RP间期<0. 20秒)。

QRS波形态正常,当发生室内差异性传导,QRS波形态可有变化(图3-3-14)。

图3-3-14 房室交界区性期前收缩呈二联律Ⅱ导联第2、4、6个QRS波群提前发生,形态正常,其前有逆行P波,PR间期<0. 12s交界性期前收缩通常无需治疗。

二、房室交界区性逸搏与心律房室交界区组织在正常情况下不表现出自律性,称为潜在起搏点。

下列情况时,潜在起搏点可成为主导起搏点:由于窦房结发放冲动频率减慢,低于上述潜在起搏点的固有频率;由于传导障碍,窦房结冲动不能抵达潜在起搏点部位,潜在起搏点除极产生逸搏。

房室交界区性逸搏(AV junctional escape beats)的频率通常为40~ 60次/分。

心电图表现为在长于正常PP间期的间歇后出现一个正常的QRS波,P波缺失,或逆行P波位于QRS波之前或之后,此外,亦可见到未下传至心室的窦性P波。

房室交界区性心律( AV junctional rhythm)指房室交界区性逸搏连续发生形成的节律。

心电图显示正常下传的QRS波,频率为40~ 60次/分。

可有逆行P波或存在独立的缓慢的心房活动,从而形成房室分离。

此时,心室率超过心房率(图3-3-6)。

房室交界区性逸搏或心律的出现,与迷走神经张力增高、显著的窦性心动过缓或房室传导阻滞有关,并作为防止心室停搏的生理保护机制。

查体时颈静脉搏动可出现大的a波,第一心音强度变化不定。

一般无需治疗。

必要时可起搏治疗。

三、非阵发性房室交界区性心动过速非阵发性房室交界区性心动过速( nonparoxysmal atrioventricular junctional tachycardia)的发生机制与房室交界区组织自律性增高或触发活动有关。

“心房”“心室”考

“心房”“心室”考

“心房”“心室”考心房和心室都是人体心脏的组成部分,它们是心脏内部的两个主要腔室。

心脏是人体的重要器官,负责泵送血液并维持身体的正常运作。

了解心房和心室的结构和功能对于了解心脏的工作原理和疾病的预防和治疗都非常重要。

本文将深入探讨心房和心室的结构、功能以及相关的重要知识点。

一、心脏的结构心脏是人体最重要的器官之一,位于胸腔中心,主要由心房和心室组成。

心脏被包裹在心包膜内,保护和固定在胸腔中,通过血管与全身各个器官相连。

在心脏内部,心房和心室分别位于两个主要的心脏壁之间,通过心房室瓣和肌肉组织分开,构成了一个完整的心脏结构。

心房是心脏的上部,左右各有一个。

它们是血液流入心脏的地方,接受来自全身各个部位的静脉血液。

而心室则是心脏的下部,同样左右各有一个。

它们是血液被泵送到全身各处的地方,将氧合血液通过动脉输送到全身,完成血液循环。

心房和心室通过心房室瓣相互连接,形成了心脏的腔室结构。

心脏的收缩和舒张靠着心脏内的肌肉组织来完成,通过神经和激素的调节,协调完成血液泵送的功能。

心脏的结构使得它能够完成每一次的收缩和舒张,使得身体中的血液得以不断循环,保持供氧的作用。

二、心房的功能心房是心脏的顶部,负责接受来自全身各个部位的静脉血液。

在身体各部位的血液经过氧合和营养之后,通过静脉系统,将氧合血液传输入心房,形成静脉血。

心房的主要功能在于储存这部分的血液,在心房的舒张期间,心房会扩大,血液被储存并集中。

随着心房的收缩,血液被迅速泵送到心室中,形成心脏的舒张和收缩循环。

心房还有一个重要的功能是维持心脏的节律。

心房通过心脏的起搏细胞,生成冲动并传导到心室,使得心脏的节律保持在一个稳定的状态。

当心房的节律发生异常时,容易导致心律失常、房颤等疾病的发生。

所以,心房的稳定节律对于维持心脏的正常功能非常重要。

心室还有一个重要的功能是维持心脏的供血系统。

心室中有许多血管分布,这些血管的供血通过冠状动脉系统提供。

心室的供血系统保证了心室在泵送血液的不会出现缺氧的情况。

3心房颤动的电生理机制概述

3心房颤动的电生理机制概述

3心房颤动的电生理机制概述心房颤动是一种常见的心脏心律失常,特征为心房的无规律而快速收缩,通常在350-600次/分钟。

它是一种复杂的电生理过程,包括心脏细胞离子通道的变化、细胞动作电位的延长和重整以及心脏组织结构的结构性改变。

心房颤动的电生理机制可以分为一次造成和维持机制。

一次造成机制主要是由于在心房组织中出现触发性活动和再入激动。

触发性活动通常由早期的后除极或触发隐匿性激动引起,这可能是由于离子通道功能异常或局部组织结构改变引起的。

当这些触发性活动具有足够的强度时,它们可以通过组织传导产生新的冲动,引起心房颤动的发生。

再入激动是指冲动在心脏组织中形成一个闭环并循环传导,这是心房颤动发生的主要机制之一、再入激动可以由心房组织解剖结构的改变、离子通道异常或起搏细胞的区域折返等因素引起。

心房颤动的维持机制是指心房组织的电生理改变维持颤动的存在。

心房颤动发生时心房组织细胞动作电位持续时间明显延长,导致细胞反应性增强和纤颤区封闭。

此外,心房颤动还会导致心房组织结构的改变,包括纤维化和细胞连接的重塑。

纤维化是指心房组织中的胶原蛋白沉积增加,导致组织结构的不均匀性和离子通道的异常。

细胞连接的重塑是指心房细胞之间的离散连接或断开,这导致冲动在心房组织中不连续传导。

除了上述的电生理机制之外,心房颤动还与许多其他因素有关。

例如,自主神经系统的兴奋与心房颤动的发生和维持密切相关。

交感神经兴奋可以增加心房细胞的自动性和传导速度,而副交感神经兴奋则具有相反的效果。

此外,心房颤动还与心房负荷过载、心脏病的存在以及其他慢性病变有关。

总的来说,心房颤动是一种复杂的心脏电生理现象,涉及多种机制的相互作用。

了解这些机制有助于我们更好地理解心房颤动的发生和维持,并为治疗提供更有效的方法。

然而,目前对于心房颤动的电生理机制仍存在很多争议和待解的问题,需要进一步的研究来加深我们对心房颤动的理解。

心脏的解剖结构及传导系统

心脏的解剖结构及传导系统
冠心病是心脏血管供血不足导致心肌缺血的 常见心脏疾病。
2 心律失常
心律失常是心脏电传导系统发生异常,导致 心跳节奏异常。
3 心力衰竭
心力衰竭是心脏不能有效泵血,导致机体组 织器官血供不足。
4 先天性心脏病
先天性心脏病是指在出生前或出生后的早期 发生的心脏结构异常。
心脏疾病的症状和诊断
心脏疾病的症状包括胸痛、气短、心悸等,诊断方法包括心电图、血液检查和心脏超声等。
心脏的解剖结构及传导系 统
欢迎来到心脏的奇妙世界!在本次演讲中,我们将揭开心脏的神秘面纱,探 索其解剖结构和传导系统的奥秘。
心脏的解剖结构
了解心脏的解剖结构对于理解其功能和疾病非常重要。心脏由四个腔室组成: 左心房、左心室、右心房和右心室。
心脏的组成部分
心肌
心肌是组成心脏壁的肌肉组织,负责收缩和推 动血液循环。
心脏病的治疗和预防
心脏病的治疗方法包括药物治疗、手术干预和心脏康复等,预防方法包括健 康饮食、定期锻炼和减少心脏病风险因素。
心脏保健和健康建议
保持心脏健康的重要性无法低估。我们分享一些心脏保健的建议,帮助您维 持健康的心脏和全身。
保持心脏健康的方法
1 健康
心脏的起搏和传导
心脏的自主起搏和传导系统确保了心脏的节律和协调的收缩,包括窦房结、 房室结和心室。
心脏的节律和控制
心脏的节律由神经和激素系统控制,以适应身体的需求,如运动、休息和紧张。
心脏疾病和障碍
心脏疾病是指影响心脏结构和功能的各种疾病,包括冠心病、心力衰竭、心 律失常等。
心脏病的类型
1 冠心病
心脏的血液供应
心脏本身也需要血液供应以满足其能量需求。冠状动脉系统负责为心脏提供 氧和营养物质,有左冠状动脉和右冠状动脉两个主要的血管。

第03章心律失常(九版内科学)

第03章心律失常(九版内科学)
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二、窦性心动过缓
定义:成人窦性心律的频率低于60次/分称窦缓。常同时伴 窦性心律不齐(不同PP间期的差异> 0.12秒)。
后除极导致心律失常发生的机制:若后除极的振幅增高并达到 阈值,便可引起一次激动,持续的反复激动即形成快速型心律 失常。
发生后除极的临床情况:见于局部儿茶酚胺浓度增高、心肌缺 血-再灌注、低血钾)冲动传导异常
1.折返激动(下页) 2.传导阻滞
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心律失常发生机制
(一)冲动形成异常
2、触发活动(又称后除极)
定义:是指心房、心室、希氏束-普肯耶纤维在动作电位后,产 生除极活动。
分类:早期后除极、延迟后除极。前者发生于动作电位2相或3 相,主要与内向钙电流(ICa)有关;后者发生于动作电位4相, 主要与细胞内钙离子浓度增高时的时相性波动有关。
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心律失常的分类
分类
按发生部位分类:室上性和室性心律失常 按发生机制分类:冲动形成异常和传导异常 按发生时心率快慢分类:快速性和缓慢性心律失常
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心律失常的分类
(一)冲动的形成异常 1.窦性心律失常:窦性心动过速、过缓、心律不齐、停搏 2.异位心律失常 (1)被动性异位心律:逸搏、逸搏心律(房性、房室交界区性、室性) (2)主动性异位心律:期前收缩(房性、交界区性、室性);阵发性 心动过速(房性、交界区性、房室折返性、室性)与非阵发性心动 过速;心房扑动、颤动;心室扑动、颤动
导联直立,aVR导联 倒置。
这份心电图不是窦性心律而是房性异位心律。 I导联P波直立,II、III、aVF倒置,aVR 直立。
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新生儿心率波动大, 生后24小时内100— 150次/分,以后 100—140次/分。

心律失常的诊断及治疗进展

心律失常的诊断及治疗进展

1. 介入治疗基于临床电生理发展70年代初用于临床,已成熟。 2. 药物治疗基于细胞和分子电生理发展 80年代开始,发展较快。
(一)缓慢性心律失常的治疗:
(一)缓慢性心律失常的治疗: ●窦房传导阻滞/窦缓/窦停/sss ●房内传导阻滞 ●房室传导阻滞(一度/二度三度) ●室内传导阻滞(左、右束支及 左 束支分支传导阻滞
(七)心室晚电位: ★心室晚电位阳性反映心肌组织结构的不均一性所导致电活动异常,有潜在致室速、室颤的危险。 ★这在心肌梗死后的患者及动物模型的心外膜或心内膜面直接标测已充分得到证实,但从体表记录所得的结果,其敏感性及特异性与直接心表标测者判别甚远。 ★临床各家报告心肌梗死后心室晚电位阳性率在7.7%~42.4%之间,其中假阴性率和假阳性率均占有较大比例。
心脏电生理检查
★1999年MUSTT试验结果发表后,其应用价值已趋否定,即经电生理检测诱发出持续性室速的猝死高危患者只有应用ICD可降低死亡率,而应用经筛选的抗心律失常药物治疗与不用抗心律失常药物相比并不能改善生存率。
六、心律失常的治疗
心律失常的治疗: 近年来有不少进展,主要在非药物治 疗方面,包括除颤、起搏、消融、手术等。
★因此,对心肌梗死患者心室晚电位阳性者应加强随访,不能单独作为采取某种治疗措施的根据,对心室晚电位阴性者也不能认为是“安全”的。 ★特发性室速的患者心室晚电位大多为阴性,如心室晚电位阳性往往提示有心肌病变的基础,应进行进一步检查。
(八)心率变异性分析: ★心率变异性分析作为定量检测自主神经功能的指标,已公认为预测心源性猝死的一个独立的因素。 ★Circulation2000年元月发表的一篇述评再一次肯定了这一结论;但同时也指出,经大量临床研究严格按敏感性、特异性统计,其猝死阳性预测值尚不足30%。

心律失常(内科学)

心律失常(内科学)
(单纯延长房室结不应期)
• 导管射频消融治疗
室性心律失常
室性期前收缩(PVCs)
[病因]
• 正常人:发生机会随年龄的增长而增长; • 疾病及其他应激:心肌炎、缺血、缺氧、麻醉和手术; • 药物中毒:洋地黄、奎尼丁、三环类抗抑郁药; • 不良因素诱发:电解质紊乱、精神不安、过量饮酒、烟、咖啡; • 心脏器质性疾病:冠心病、心肌病、风湿性心脏病

1.在长的PP间期之前,出现PP间期逐渐缩短;

2.长的PP间期<两个短PP间期之和。
阻 • Ⅱ型(莫氏型)第二度窦房传导阻滞

1.长间歇内无P波;
2.长的PP间期为短PP间期的整数倍;
3.停搏间歇规律。
病态窦房结综合征(sss)
[病因]
• 淀粉样变性 • 甲状腺功能减退 • 感染(布氏杆菌病、伤寒) • 纤维化与脂肪浸润 • 硬化与退行性变 • 缺血(急性下壁心肌梗死)
[治疗]
终止发作 • 刺激迷走神经方法(Valsalva动作、咽部刺激、颈动脉窦
按摩、压迫眼球); • 钙通道阻滞剂(维拉帕米、地尔硫卓)或腺苷; • 洋地黄或β受体阻滞剂; • ⅠA、ⅠC类和Ⅲ类抗心律失常药物; • 直流电复律; • 食管心房快速起搏;
预防发作
• 导管射频消融治疗 • 药物
–洋地黄; –钙通道阻滞剂(维拉帕米、地尔硫卓) –β受体阻滞剂
②心动过速频率较快
AVRT 房颤
房扑
80%以上 15%~30%
5%
③可导致心力衰竭、低 血压、晕厥、猝死
[治疗]
• AVRT 同PSVT治疗 • 房扑、颤动 (延长房室旁路不应期) 普鲁卡因
酰胺、普罗帕酮、胺碘酮、索他洛尔 • 电复律 晕厥、低血压时
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心房内的结构与心律失常随着射频消融的不断发展,心房内结构尤其是某些特殊结构在各种心律失常的发生与维持机制中的作用越来越受到人们的重视,下文仅就心房内的解剖结构结合胚胎发育、电生理特征,探讨心房与心律失常的关系。

1. 心房的解剖结构特点1.1 右心房的解剖特点右心房位于左心房的右前方,呈不规则卵圆形,其长轴几呈垂直位。

根据右心房胚胎发育来源可将其分为前、后两部。

前部为心房体,由原始心房衍变而来,其壁内有许多带状肌束(梳状肌)向后连于界嵴;后部为静脉窦,由原始静脉窦发育而成,上、下腔静脉和冠状窦开口于此。

解剖上将右心房区分为6个壁,上壁被上腔静脉口占据,下壁有下腔静脉口和冠状窦口,前壁有右房室口通右心室,后壁呈凹槽状,为介于上、下腔静脉口之间的静脉窦后部,内侧壁主要为房间隔,外侧壁即心房体和静脉窦侧面的部分。

心房体与静脉窦以界嵴和下腔静脉瓣为界。

界嵴(terminal crest,CT)为一明显肌嵴,其横部从上腔静脉口前内方起于房间隔,横行向外至上腔静脉口前外方,移行为界嵴垂直部。

垂直部垂直向下,于下腔静脉口前外方延续于下腔静脉瓣(Eustachian瓣),向内与房间隔相连。

通常所说的界嵴一般指其垂直部。

在右心房壁外面有一与界嵴相对应的浅沟即界沟(terminal sulcus)是心表面区分静脉窦和心房体的标志。

当胚胎发育至第6-8周时,静脉窦右角连同上、下腔静脉与原始心房融合,形成界嵴,并将右心房分为由原始静脉窦成分为主的光滑部和由原始心房部为主的小梁肌部。

而处于原始起搏区域的起搏细胞也随着静脉窦移动而集中分布于右房上部及界嵴上部。

上腔静脉开口于静脉窦上壁,两者交界处的心外膜下有窦房结。

上腔静脉口下方,腔静脉窦后壁稍隆起的部分为静脉间嵴(Lower结节),胎儿的Lower结节明显,具有引导静脉血液流如右心室的作用,成人则不显著。

下腔静脉前缘为下腔静脉瓣,胎儿时该瓣具有引导血液经卵圆孔流向左心房的作用,出生后该瓣逐渐退化,留下一瓣膜残痕。

腔静脉壁内有心房肌细胞延伸,这一特殊结构被称为腔静脉肌袖(venal cacal sleeves),功能类似瓣膜,防止心房收缩时,血液回流入静脉系统。

冠状窦(coronary sinus,CS)是冠状沟的左后部主要结构,部分被左心房覆盖。

冠状窦系统是心脏静脉系统的一个重要部分,收集心小静脉、心中静脉、心大静脉、斜行左心房的Marshall静脉和左心室后静脉的血液,其组成为Vieussens瓣膜或斜行Marshall静脉在冠状窦的开口处为开始,回收左侧边缘静脉、左心室后静脉和心中静脉的血液,最后开口于下腔静脉口内上方与右房室口之间的冠状窦口(CSO),相当于房室交点深面。

窦口后下方有冠状窦瓣(Thebesian瓣),呈半月形,常与下腔静脉相延续。

冠状窦口直径约0.5-1.0cm,窦口异常增大常常是冠状窦回流血量增加的反映。

冠状窦胚胎发育时起源于窦状静脉,在胎儿的发育过程中窦状静脉融进右心房,原始的窦状静脉右角发育成上腔静脉,而窦状静脉的左角发育成冠状窦。

Kock三角位于冠状窦口、Todaro腱、三尖瓣隔瓣附着缘之间,Todaro腱是与中央纤维体相连的纤维索,向后与下腔静脉瓣延续,在儿童较明显。

中央纤维体是心脏纤维支架的一部分,在右心房,该结构位于膜性房室隔后方和下缘支前下方。

房室结和房室束起始部位于Koch三角心内膜深面。

1.2 左心房的解剖特点左心房组成心底大部,根据胚胎发育来源可分为两部分,左心耳和左心房窦(固有房腔),前者由原始左心房发育而来,后者由胚胎时期肺静脉共干扩大而成。

左心耳系左心房向右前下方的突出部,边缘有多个深陷的切迹使其呈分叶状,心耳形状不规则,略似三角形。

左心耳上缘对向肺动脉干凹面,在内侧,左冠状动脉旋支行于左心耳与左心房交界处深面,左心耳腔面凹凸不平,容易导致血栓形成。

左心房窦腔面平滑,其后方两侧分别有左、右肺静脉开口,前下部借左房室口通左心室。

左右、上下肺静脉进入左心房后壁,与心房连接处无瓣膜。

Wale等1641年提出,在人、牛和狗近心腔静脉中有心肌袖存在,Elischer等1869年报道肺静脉内存在横纹肌,横纹肌向肺内延伸的长度在种系间存在变异。

Favaro研究发现:越小的动物,肺静脉的横纹肌向肺内延伸的越多,该横纹肌是静脉中层结构。

此后研究发现近心房处的肺静脉由纵向、横向以及环形的心肌纤维环绕,可以延伸1-2cm,形成心肌袖(myocardial sleeves),且上肺静脉的括约肌和心肌袖较下肺静脉发育好。

组织学、光镜和电镜下证实肺静脉由内皮层、内皮下层、内连接组织层、横纹肌层、外连接组织层等构成,其中横纹肌层与左心房的心肌连续,形成外层纵行内层环行走向,随肺静脉腔径的减小,横纹肌逐渐减少。

左心房后壁有一条由左上斜向右下方的Marshall韧带,是Marshall静脉的延续,该静脉是冠状窦的第一个心房支,汇入冠状窦。

Marshall韧带来源于左原始静脉进化过程中留下的残遗物,包含有心包的浆液层、肌细胞、脂肪组织、纤维组织、小血管和神经组织,解剖走行朝着左上肺静脉根部方向。

1.3 心房内传导系解剖特点心肌细胞可分为两类:一类是一般收缩心肌,它们构成心房和心室的肌层,收缩以推动血液循环;另一类是特殊心肌,它们集成相连的结和束,构成心脏的传导系统,主要功能是产生并传导冲动从而维持心脏的节律性活动。

心脏的传导系统有窦房结、结间束和房间束、房室结、房室束和左、右束支及其终末分支以及若干变异的副传导束即Kent氏房室副束、Mahaim氏结室和束室副束和James 房室结旁路。

窦房结位于上腔静脉和右心耳之间的界沟的上端,居外膜下1-2mm,与内膜之间隔以心房肌,沿界沟长轴排列,呈梭形、半月形货马蹄铁形,扁平的椭圆形结构。

其长轴平行于上腔静脉和右心房交界处,从上腔静脉与右心耳嵴相连处向右下后延伸,可分为头(前部)、体(中间)、尾(后部)三部,其内有四种类型细胞:结细胞,移行细胞、心房肌细胞、浦氏纤维。

结间束是连接窦房结和房室结的传导束。

可分为前、中、后三个结间束。

前结间束从窦房结的头部发出,行向左前,弓状绕过上腔静脉和右心房前壁,在此分为二束纤维:一束继续延入左心房,成为上房间束,即Bachman束,另一束弯向后下入房间隔前部,在房间隔内此束在主动脉根部后方斜行下降入房室结后上缘,称为前结间束。

中结间束从窦房结尾部发出弓状绕上腔静脉的后方,下行入房间隔后部,然后沿房间隔右侧下降入房室结后上缘,相当于Weckebach束。

后结间束从窦房结尾部发出后入界嵴,沿界嵴向下至下腔静脉瓣,越至冠状窦至房室结后上方,然后急转向下入房室结下部,相当于Thorel束。

房间束可分为上房间束和下房间束,上房间束即Bachman束,此束从窦房结前端发出向左至左心房体部和左心耳。

下房间束即房室结上方相互交织的三条结间束的纤维与房间隔左侧左心房的肌纤维相连的传导束。

房室结位于房间隔下部右侧面,冠状窦口前方,室间隔膜部的后方,上方为卵圆窝的下缘,下方为三尖瓣环,即位于由冠状窦口、卵圆窝和三间瓣隔瓣附着处形成的三角区域内。

房室结呈长椭圆形,稍扁平,可分为上、下两缘和左、右两面。

右侧面凸向右心房,左侧稍凹,与中心纤维体和二尖瓣环相邻。

房室结的后上缘和下部有结间束的纤维进入,前下方连于房室束。

房室结同窦房结相似,也有结细胞、移行细胞、心房肌细胞和浦氏纤维四种细胞类型。

房室结-希氏束-浦肯野系统被认为是房、室之间传导系统的正路,而Kent束、James束、Mahaim纤维均属变异的副传导束,亦即旁路纤维。

前、中、后三条结间束到达房室结处相互交织,前、中结间束的大部分和后结间束的小部分纤维进入房室结后上缘,后结间束的大部分和前、中结间束的小部分纤维共同绕过房室结主体而止于房室结的下部或房室束,这些纤维为James首先描述,称为James 旁路纤维或James束。

此外尚有连接心房和心室的Kent束,及从房室结下部、房室束、左、右束支直接至室间隔的Mahaim纤维。

Mahaim纤维原来认为是由房室结与右室心内膜之间的连接纤维(结室纤维),或房室结与右束支之间的连接纤维(结束纤维),但目前认为多数Mahaim纤维还是右房游离壁与右束支远端之间的连接纤维,途经三尖瓣环,呈前向递减性传导。

这些旁路纤维多是普通心肌,为发育过程中所遗留,胚胎早期,房、室心肌室是相连的,在发育过程中,心内膜垫和房室沟组织形成中央纤维体和房室环,替代了房、室之间的心肌连接,但仍遗有心肌相连并逐渐自动退化消失,如没完全消失,则成为异常房室旁路。

2. 心房内的结构与心律失常2.1界嵴参与的心律失常界嵴位于右房侧壁, 1909年Thorel首次提出临近CT或在CT内存在由窦房结至房室结的“特殊”传导束。

1963年James总结并发展Thorel等人的研究成果,将Thorel束作为三条房内传导束中的后结间束,并进行了详细的描述:由窦房结后缘发出沿CT下行,并延续至心脏EV内,冲动在CT内传导过程中,向侧面呈树枝样延伸支配右房背侧,向前则呈扇面样与小梁肌相续。

此后对CT的组织及电生理特性研究显示,CT内肌纤维为纵行排列,细胞端端的纵向连接较紧密,离子通道密度高,电传导快;而细胞侧侧的横向连接较松散,离子通道密度低,电传导慢,纵向与横向离子通道密度相差3倍以上。

认为其“特殊”优势传导途径并非由特殊传导纤维组成,而是由细胞的独特的电生理特性决定。

窦性心律时,CT的纵向传导速度为92.2+34cm/s,无横向传导,(心房其他部位传导速度为73+5cm/s),在病理情况下,若CT纵向传导发生阻滞时,冲动将被迫横向传导以较慢的传导速度绕过病变区(不应区)而沿其外周传导,由此可产生各向异性折返,Spach因此指出CT是右心房各向异性传导的典型。

CT第二次成为人们关注的焦点,是缘于心房扑动研究的深入和介入治疗的应用。

1986年Frame在狗房扑模型制备中发现,房扑折返需要两个屏障:一个是三尖瓣环形成的外部屏障,另一个为处在上、下腔静脉间人工缝合造成的内部屏障,而此缝合屏障正是CT所在位置。

接着Yana***a研究了CT及其与梳状肌连接处组织学和电传导特性,发现心房快频率刺激时,CT处存在两个传导阻滞区,一处在CT的后缘,一处在CT的梳状肌分支处。

1995年Olgin等在心内超声心动图引导下,在人典型房扑中,在CT两侧放置导管电极,明确测得房扑发作时存在双电位,双电位呈被证实代表解剖上的传导阻滞。

因此该学者认为在典型房扑中,CT的横向传导阻滞保证房扑折返环不能跨越CT而形成短路,时典型房扑发生的基本条件。

近年射频消融治疗局灶性起源的房性心律失常逐渐成为该类心律失常治疗手段的首选,而CT时这类起源电的主要分布区域。

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