代谢综合症解读

IGT糖耐量异常

糖耐量异常(IGT)是指OGTT试验2小时后 的血糖水平升高，超过正常的7.8mmol/L， 但仍未达到11.1mmol/L的糖尿病诊断标 准。这些患者称为葡萄糖耐量异常。 空腹葡萄糖受损(I FG)相应的就是指空腹 血糖升高，也未达到糖尿病的诊断标准， 即空腹血糖在6.2~7.0之间
代谢综合症与肾脏疾病

有调查发现慢性肾功能衰竭者有胰岛素 抵抗达47%，尿毒症中达80%。 胰岛素抵抗程度与肾功能损害的程度相 平行
代谢综合症与脂代谢紊乱
高甘油三酯血症 （ TG ） 高密度脂蛋白胆固醇（HDL－C）过低 低密度脂蛋白（LDL）水平增高 极低密度脂蛋白（VLDL）水平增高 血浆游离脂肪酸（FFA）增高

药物
ą-糖甘酶抑制剂 ●使葡萄糖的吸收减少 ●提高周围组织对胰岛素的敏感性 ●减轻胰岛素抵抗
阿卡波糖，商品名为拜糖平，倍欣。剂 量为每片50mg。 α－糖甘酶抑制的服药时间非常重要，应 与第一口饭同时嚼碎服下。

药物
二甲双胍 ●抑制葡萄糖的吸收 ●减少肝糖原异生和肝糖的输出 ●改善周围组织对胰岛素的敏感性
代谢综合症的治疗
综合治疗，减轻胰岛素抵抗。 运动 饮食 药物
运动
根据病人的喜好以及现有的身体
状况进行调整。建议进行有氧运 动，也可以考虑中等强度的有阻 抗运动。
饮食
控制总热量 膳食结构合理： ●多吃豆制品和少量饮葡萄酒（一天不超过100毫 升）可增加高密度脂蛋白胆固醇水平。 大量饮酒极易由于热能过剩而肥胖，同时肝内 合成甘油三酯量增加，极低密度脂蛋白胆固醇 分泌也增多 ●增加膳食可溶性纤维含量 ●减少蔗糖和食盐的摄入
低密度脂蛋白是坏胆固醇，它的增高是 冠心病的危险因素； 高密度脂蛋白是好胆固醇，它的升高有 利于促进外周组织移除胆固醇，从而防 止动脉粥样硬化发生，被认为是抗动脉 粥样硬化因子。 循证医学证实总胆固醇是导致动脉粥样 硬化的元凶，是“主犯”，甘油三酯是 “从犯”，降低血液中总胆固醇含量是 预防心脑血管事件发生的关键。
1995年Stern提出“共同土壤学说”，
他认为胰岛素抵抗是上述疾病的共 同土壤即共同的危险因素，故又称 为“胰岛素抵抗综合症”。 1997年将这一组症候群称之为“代 谢综合症”。现也被称为“Reaven 综合征”.
流行病学
美国成人中代谢综合症的患病率为
22.7%。 我国上海成人随机抽样调查结果显 示： 1：代谢综合症的患病率为9.1% 2：在超重和肥胖的人群中患病率分 别是21.6%和29.6%。
小结
中心性肥胖 运动减少 微量白蛋白尿
胰岛素
纤维蛋白原 PAI-1(纤溶 酶原激活剂抑制 因子1)
胰岛素抵抗
LDL TG HDL
BP
IGT 糖尿病

代谢综合症,奏响“死亡之曲”|
135-6-543-0-268 135/85：血压 6：血糖 543：正常人5、一个病4、两个以上3 0：吸烟 268：腰围 女2尺6（86）， 男2尺8（93）

脂类物质主要分为两大类。脂肪（主要 是甘油三酯）是人体内含量最多的脂类， 是主要能量来源；类脂，是生物膜的基 本成分，主要是胆固醇。 胆固醇又分为高密度胆固醇和低密 度胆固醇两种 摄入胆固醇过高，导致动脉粥样硬化， 引起中风，脑卒

冠状动脉病变↑-----血中甘油三酯↑ 血清中甘油三酯的含量越高，极低密度 脂蛋白的生成也就越多。这种“坏蛋白” 可导致动脉粥样硬化和心肌梗塞↑。 同时，甘油三酯含量的增高还会导致血 液粘稠度的增加，以及血凝倾向的加强， 从而促使血栓及动脉硬化的形成。
A B C D
激素浓度
胰岛素抵抗发生的机理
细胞水平的缺陷 受体与分子水平的缺陷 胰岛素受体基因突变，即其胰岛素受体 的合成障碍，受体减少。 受体为与胰岛素的结合有问题 钥匙------锁眼
代谢综合症与2型糖尿病
外周组织摄取和处理葡萄糖的能力受损 肝脏产生和输出葡萄糖增多 胰岛素抑制脂肪分解的作用减弱，血浆 游离脂肪酸(FFA)水平升高可以诱导氧化 应激和炎症反应，并导致血管舒张功能 受损。

治疗目标
体重指数(mg/m2) 男<25，女<24 静脉血浆葡萄糖(mmol/L) 空腹 4.4~6.1 非空腹 4.4~8.0 糖化血红蛋白(HbA1c %) <6.2 血压(mmHg) <130/80 胆固醇(mmol/L) <4.5 甘油三酯(mmol/L) <1.7 高密度脂蛋白(mmol/L) >1.0 低密度脂蛋白(mmol/L) <2.5

肥胖
中国成人超重率为22.8%，肥胖率为7.1%， 估计现有超重和肥胖人数分别达到2亿和 9000多万。 （2004年）

脑血管病

现有600万人，我国每年新增150---200万 人，致残率75%，世界死亡谱第三位， 中国二位

血液变-----血脂异常
代谢综合症
高血压
肥胖 糖尿病（IGT 糖耐量异常） 胰岛素抵抗

代谢综合症与高血压
可能机制： ●高胰岛素使肾小管对钠、水的重吸收增 加 ●血管对血管紧张素Ⅱ的反应增高 ●胰岛素使交感神经活性增高 ●其他：刺激生长因子 ，酶活性改变 据统计有50%的高血压患者存在胰岛素抵 抗，高血压高发于高胰岛素血症的患者 中。
代谢综合症与心血管疾病
发病机制高血压、胰岛素抵抗、 肥胖和脂代谢不正常，免疫和分子 生物学介导代谢综合征的发生，出 现冠心病和脑梗塞等其他动脉粥样 硬化性血管病。
简史
美国著名内分泌专家
1988年Reaven 将肥胖症、2型糖尿病（或IGT糖耐 量减低）、脂代谢异常、高血压、 高胰岛素血症发生在同一病人身上 的现象 ，称为“X综合症”。 Reaven还注意到多数糖尿病患者在 发病之初，胰岛素不是分泌不足， 而是分泌亢进,用胰岛素抵抗来解释 这种现象。
药物
噻唑烷二酮（罗格列酮--文迪雅、吡格列 酮） ●增加胰岛素的敏感性 ●使肝糖的生成和输出减少 ●增加周围组织对葡萄糖的摄取和利用 ●降低血脂
药物
其他： 降脂：吉非罗齐、非诺贝特 辛伐他汀、洛伐他汀 降压： 降粘：
他汀类药物不仅有良好的降胆固醇作用， 而且还有稳定缩小动脉粥样硬化斑块作 用。 他汀类药物用药时间，一定要在睡前服 用，因为肝脏合成胆固醇最活跃的时间 在睡前2—4个小时。
极低密度脂蛋白（VLDL）的主要功能 是运输肝脏中合成的内源性甘油三酯。 正常的极低密度脂蛋白没有致动脉 硬化作用，像乳糜微粒一样也不是冠心 病的主要危险因素，极低密度脂蛋白代 谢产生的中密度脂蛋白具有致动脉硬化 作用。


血浆游离脂肪酸（ＦＦＡ）水平升高可 以诱导氧化应激和炎症反应，并导致血 管舒张功能受损。

代谢综合症的判定
WHO 1999年 1.糖耐量减低(IGT)或空腹血糖异常(IFG)或 糖尿病 2.胰岛素抵抗(由高胰岛素正常葡萄糖钳夹 技术测定的葡萄糖利用率低于下位1/4位 点)

3.血压≥140/90mmHg 4.TG≥1.7mmol/L(150mg/dL)和(或)HDL-C： 男<0.9mmol/L(35mg/dL) 女< 1.0mmol/L(39mg/dL) 5.中心性肥胖:WHR 男>0.90；女>0.85和 (或)BMI>30kg/m2 6.微量白蛋白尿
代谢综合症的诊断和治疗
徐水县中医院 薛捍臣
高血压
中国现有高血压2亿人，但高血压的知晓 率仅为30%，治疗率25%，控制率6% 高血压存在着患病率高、死亡率高、残 疾率高的“三高”和知晓率低、治疗率 低、控制率低的“三低”特点。

糖尿病
患病率急剧增加 中国糖尿病患者人数将达到4000万 目前世界糖尿病患者人数最多的前3位国 家为印度、中国、美国

高密度脂蛋白HDL
高密度脂蛋白将各组织的胆固醇送 回肝脏代谢 维持细胞内胆固醇量的相对衡定， 从而限制动脉粥样硬化的发生发展，起 到抗动脉粥样硬化作用。血浆HDL中游 离胆固醇的浓度，降低组织胆固醇的沉 积。 保护性胆固醇

低密度脂蛋白 LDL

低密度脂蛋白由肝脏及小肠運送胆 固醇及三酸甘油脂至有需要的細胞及組 织，当低密度脂蛋白过量时，它携带的 胆固醇便积存在动脉壁上，久了容易引 起动脉硬化。因此低密度脂蛋白被称为 “坏的胆固醇”。

总结
高血压、肥胖、2型糖尿病、
血流变异常 代谢综合症
谢谢
2009-4-3
胰岛素抵抗的定义
指胰岛素执行其正常生物作用的效应 不足，表现为外周组织尤其是肌肉、脂 肪组织对葡萄糖的利用障碍。 早期胰岛β－细胞尚能代偿性地增加 胰岛素分泌以弥补其效应不足，但久而 久之胰岛β－细胞的功能会逐步衰竭，导 致糖耐量异常和糖尿病发生。
胰岛素剂量反应曲线
对 激 素 的 反 应
100
50