人白细胞介素6IL
白细胞介素-6定量方法研究进展
I n s p e c t i o n/检验检测白细胞介素-6定量方法研究进展燕茹，林婧(南京市计量监督检测院，江苏南京210049)摘要：细胞介素-6 (IL-6)是一种重要的细胞因子，在机体病理和生理活动中发挥着多种作用。
因此需要高 准确度测定丨L-6的水平。
文章综述了近年来国内外IL-6不同定量方法的研究进展，包括酶联免疫法、免疫 放射法、电化学免疫法，讨论了 IL-6不同定量方法的特点，并展望了其发展趋势。
关键词：白细胞介素-6;检测方法1弓丨言白介素6 (Interleukin-6, IL-6)是一种炎症因 子，由212个氨基酸组成的糖蛋白，健康人体内一般 小于7 pg/m L,当机体受到细菌感染时，含量急剧升 高，其含量与感染程度呈正相关。
IL-6在传递信息，激活与调节免疫细胞，介导T、B细胞活化、增殖与 分化及在炎症反应中起重要作用。
检测IL-6有助于 评价糖尿病、心血管病、炎症性疾病和感染性疾病等。
患者IL-6的连续监测，有助于评估炎症反应的严重 程度，脓毒症及其预后情况；日本指南推荐将IL-6 用于脓毒症辅助诊断，IL-6可以作为脓毒症的早期 预警指标。
研究发现，2019-n C o V感染的患者血清中IL-6 等炎症细胞因子显著升高。
患者血清中IL-6的含量 有助于新型冠状病毒肺炎的临床分型及预测疾病严重 程度和患者预后。
《新型冠状病毒肺炎诊疗方法（试 行第七版）》将外周血炎症因子IL-6进行性上升作 为新型冠状病毒肺炎重型、危重型临床预警指标。
IL-6作为感染性疾病的早期诊断、病情评估、疗效监控和预后判断的诊断指标。
IL-6的准确测定 具有重要意义。
为准确地测定血清中IL-6的含量，提高检测结果准确性，本文对IL-6的定量方法进行 综述。
2丨L-6定量检测方法根据IL-6的检测原理及方法的不同，对IL-6的 检测分为：免疫学方法、生物学检测方法。
2.1免疫学方法免疫分析方法的原理为利用特定抗体与抗原发生 的特异性识别和结合，对待测抗体或者抗原进行分析 测定的方法。
人白细胞介素6(IL-6)定量检测试剂盒(ELISA)
仅供科研使用，不得用于临床检验。
人白细胞介素6（IL-6）定量检测试剂盒（ELISA）说明书【产品名称】通用名称：人白细胞介素6（IL-6）定量检测试剂盒（ELISA）英文名称：Human Interleukin-6（IL-6）ELISA KIT【包装规格】48人份/盒，96人份/盒【预期用途】仅供科研使用，定量检测血清、血浆、细胞培养上清液中人白细胞介素6（IL-6）的浓度。
【检验原理】本试剂盒采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验（ELISA）。
在预包被抗人白细胞介素6（IL-6）抗体（固相抗体）的微孔酶标板中，加入人白细胞介素6（IL-6）校准品和待测样本，再加入另一株HRP标记的抗人白细胞介素6（IL-6）抗体（酶标抗体），经过温育与充分洗涤，去除未结合的组分，在微孔板固相表面形成固相抗体-抗原-酶标抗体的夹心复合物。
加底物A 和B，底物在HRP催化下，产生蓝色产物，在终止液（2M 硫酸）作用下，最终转化为黄色，在酶标仪上测定吸光度（OD值），吸光度（OD值）与待测样品中人白细胞介素6（IL-6）的浓度正相关。
拟合校准品曲线，可以计算出样本中人白细胞介素6（IL-6）的浓度。
【主要组成成分】主要成分校准品浓度依次为：320、160、80、40、20、0 pg/ml。
校准品已经通过测试，结果表明HBs抗原阴性，HIV1、HIV2和HCV抗体阴性，由于不存在一种试验方法能够完全保证没有这些物质，本品必须按照具有潜在的感染性进行处理，处理过程应当遵循通用的安全措施。
需要但未提供的材料及耗材1、酶标仪2、精密移液器及一次性吸头3、蒸馏水4、洗瓶或者自动洗板机5、37℃水浴锅或恒温箱6、500ml量筒7、无粉一次性乳胶手套8、质控品（可从蓝图生物科技产品研发系统中选择）【储存条件及有效期】1、2-8℃保存，切勿冷冻，有效期6个月。
2、开封使用后，包被微孔板放入带有干燥剂的自封袋中，密闭自封袋，并将全部试剂放回2-8℃冰箱。
2024白细胞介素6 (IL-6)检测的临床意义
2024白细胞介素6 (IL-6)检测的临床意义细胞因子是一类多肽细胞调节物质，它包括白细胞介素、生长因子、肿瘤坏死因子、干扰素等，主要由外周免疫细胞合成(如淋巴细胞、巨噬细胞、纤维母细胞λ细胞因子能够促进细胞间的相互作用，具有较多生物功能，比如调节生长、分化、炎症反应、免疫应答、肿瘤消长等，在人体中形成了非常复杂的调节网络，对人体起着重要作用。
由于细胞因子的多效性和作用的复杂网络，没有任何疾病可以将细胞因子作为疾病特异性标志。
细胞因子的体内检测不适合以鉴定诊断为目的，只适合于对一些过程活动程度的检测，比如一些不应出现的免疫反应如移植排斥反应、自身免疫性疾病或与感染相关的发病机制。
白细胞介素-6(IL-6)主要由巨噬细胞、T细胞、B细胞和血管内皮细胞等多种细胞产生，几乎可由所有的基质细胞和免疫细胞产生。
IL-6水平的检测可反映患者的病情变化，但其缺乏疾病特异性,通过对IL-6水平的检测了解患者的病情和疗效。
检测方法IL-6的检测方法有流式荧光法、化学发光法、ELISA双抗体夹心法等。
参考区间正常人血清中IL-6浓度相对较低（1~5pg∕ml）,各实验室应建立自己的参考区间如用文献或说明书提供的参考区间，使用前应加以验证。
临床意义1、IL-6与感染IL-6为来源广泛的正向调节因子，主要发挥促炎作用，正常机体血清IL-6 水平处于低应答状态，其表达既受机体稳态控制，又可在炎症刺激后发生上调。
IL-6是炎症反应最早升高的标志物，是急性感染早期诊断的灵敏指标。
感染后1 h开始升高，2h达峰值，升高水平与感染严重程度呈正相关。
IL-6可以介导肝脏的急性期反应，诱导CRP和PCT分别在感染后2h和6h升高，填补PCT和CRP未升高前的空窗期口是体循环中半衰期最长的前炎症介质。
图片IL6鉴别感染与非感染的敏感性比PCT和CRP高动态观察可用于感染严重程度、抗生素疗效及预后判断。
IL-6和PCT联合检测是感染早期诊断的'黄金搭档〃。
白细胞介素6第二国际标准
白细胞介素6第二国际标准白细胞介素6（Interleukin-6, IL-6）是一种重要的细胞因子，具有多种生物学功能，包括调节炎症反应、免疫应答、造血和代谢等方面。
IL-6在机体免疫调节中起着关键作用，其异常表达与多种疾病的发生发展密切相关。
为了准确评估IL-6的生物学活性，国际上建立了IL-6标准物质，其中IL-6第二国际标准是最常用的一种。
IL-6标准物质的建立旨在提供一个稳定、准确且可重复的测量方法，以确保在不同实验室和不同实验条件下对IL-6的生物学活性进行比较。
IL-6第二国际标准在全球范围内被广泛接受和应用，成为评估IL-6生物学活性的重要参考。
IL-6第二国际标准的建立经历了严格的实验设计和严格的验证过程。
通过对不同来源的IL-6进行定量比较，并在多个实验室中进行跨实验室验证，确保了IL-6第二国际标准的准确性和可靠性。
IL-6第二国际标准的建立为国际间IL-6生物学活性的比较和疾病研究提供了重要的标准基准。
IL-6在疾病中的调节作用备受关注。
IL-6通过多种途径参与炎症反应、免疫调节和细胞信号传导，对机体的免疫应答和炎症反应起着重要调节作用。
IL-6异常表达与多种疾病的发生和发展密切相关，包括类风湿关节炎、炎症性肠病、白血病和肿瘤等。
IL-6的高表达与疾病的进展和预后相关，因此对IL-6的准确测量和生物学活性评估至关重要。
IL-6第二国际标准的应用对于疾病诊断、治疗和预后评估具有重要意义。
通过对IL-6水平的测量和生物学活性的评估，可以更好地了解疾病的发展机制和预后情况，为临床诊断和治疗提供重要依据。
IL-6第二国际标准的建立和推广将促进IL-6在疾病研究和临床应用中的进展，为疾病的早期诊断和治疗提供重要支持。
梳理一下本文的重点，我们可以发现，IL-6第二国际标准在IL-6生物学活性评估中发挥着重要作用。
IL-6作为一种重要的细胞因子，在免疫调节和炎症反应中起着关键作用，其异常表达与多种疾病的发生发展密切相关。
白细胞介素-6对心脏粘液瘤及其并发症的研究进展
白细胞介素 -6对心脏粘液瘤及其并发症的研究进展摘要：白细胞介素（IL-6）是一种多效性细胞因子，能促进肿瘤细胞的增殖分化并与肿瘤生长、复发与转移有关。
大量研究表明心脏粘液瘤患者血清中IL-6的含量显著提升，并且IL-6水平已经成为心脏粘液瘤诊断的重要指标。
除此之外，心脏粘液瘤患者体内IL-6的上升会导致许多并发症的产生。
本文就白细胞介素-6对心脏粘液瘤及其并发症的研究进展作一综述。
关键词：白细胞介素；心脏粘液瘤；并发症心脏粘液瘤（Cardiac Myxoma，CM）是最常见的心脏肿瘤，许多研究表明IL-6与CM关系紧密，在CM 及其并发症的发生机制中发挥着重要作用。
本文就白细胞介素-6对心脏粘液瘤及其并发症的研究进展作一综述。
1.IL-6与CM的研究进展1.1心脏粘液瘤研究进展心脏肿瘤极为少见且绝大部分为良性。
CM作为最常见的原发性心脏肿瘤，每年的发病率约为0.00005%，患者的平均年龄在50岁左右，且女性的患病率约为男性的三倍，诊断年龄通常在三十至六十岁之间[1]。
CM在心脏的四个腔室中均有可能发生，左心房发生率最高（约占75%），其次是右心房，但右心房的恶性倾向高于左心[2]。
房间隔卵圆窝是最为常见的CM附着部位，极少见于瓣膜。
临床表现常见血流梗阻、栓塞和全身症状的三联征，严重者可能会危及生命[3]。
有研究表明，CM会以每月0.15cm的速度增长[4]。
一般肿瘤大小约为2.7至5.8cm。
CM 早期不易发现，直到引起一些重要的临床表现才会被患者觉察。
TTE胸超声心动图与TOE经食管超声心动图是临床上最常用于诊断CM的手段，手术切除肿瘤是目前治疗CM最安全有效的治疗方法[5]。
约有5%的CM呈现家族性遗传，手术切除后的复发率高达21%-67%[4]。
CM的发病机制尚不明确，目前一致认为粘液瘤肿瘤细胞起源于位于卵圆窝和心内膜处的原始多能间充质干细胞[6]。
CM的分子机制还有待研究。
1.2IL-6与CMIL-6是一种多效性细胞因子，具备多种细胞活性，可致良性及恶性肿瘤细胞的增殖、分化[7]，与肿瘤生长、复发与转移有关，IL-6是肿瘤造成局部生长和远端扩散的血管生长因子之一[8]。
白细胞介素-6的在儿科应用的临床意义
IL-6与炎症
非特异性的炎症标志物体循环中半衰期最长的前炎症介质，激活时间快速，半衰期约1小时;IL-6是一种炎症因子，是炎症介质网络的关键成分，在炎症反应中起重要作用；IL-6的产生要早于CRP和PCT；IL-6诱导产生CRP和PCT；IL-6与炎症和脓毒症的严重程度成正比。
炎症发生时，IL-6率先升高
评估炎症反应及感染患者的预后，IL-6优于PCT和CRP
脓毒症患者存活组与死亡组IL-6含量的变化
存活者组IL-6浓度快速下降，而死亡者组IL-6浓度延迟下降；并且IL-6的下降的动力学用来评估患者的预后要优于PCT和CRP；与PCT和CRP相比，IL-6能更好的评估脓毒症患者的预后，能更快的反映抗生素治疗的效果。
白介素6（IL-6）
在炎症、脓毒症预警及新生儿败血症等妇幼疾病中的临床应用
1
IL-6分子结构
IL-6小分子多肽，有四个- 螺旋构成， 184个氨基酸构成，相对分子量26 KD。
IL-6: 多来源 – 多作用
IL-6
PC12 细胞
CRPFibrinogenSAA
etc.
骨髓瘤细胞
系膜细胞肝细胞Fra bibliotek神经细胞分化
二、败血症及脓毒症的诊断
当特异性保持约95%时，各标志物预测早发性新生儿脓毒症的cut-off值
IL-6诊断脓毒症cut-off值设为250pg/ml时，其特异性高达94%
L. Bender, J. Thaarup, K. Varming, H. Krarup,S. Ellermann-Eriksen & F. Ebbesen. Early and late markers for the detection of early-onset neonatal sepsis. Dan Med Bull 2008;55:219-23
白细胞介素-6(IL-6) PPT
[2]陶敏,郑康超,肖淼淼,肖辉雪,杨向俐,施维,田磊,吕家高.IL-6与冠心病相关性的研究进展[J].华中科技大学学报(医学 版),2016,45(05):585-587. [3]王丽娜,王华成,张一彤,欧阳雅帆,杨广.血清IL-6对脓毒症病情判断的作用[J].中国热带医学,2018,18(08):827-829.
白细胞介素-6（IL-6）
白细胞介素（ILs）
细胞因子根据功能大致分为六大类： 白细胞介素 干扰素 肿瘤坏死因子 集落刺激因子 趋化因子 生长因子
•是由多种细胞产生并作用于多种细胞的一类细胞因子。由于最初是 由白细胞产生又在白细胞间发挥作用，所以由此得名，现仍一直沿用。
•目前至少发现了38个白细胞介素，分别命名为IL-1~IL-38，功能复杂， 成网络，交叉重叠。
IL-6的功能
• 作为C反应蛋白和纤维蛋白原产生的主要介质, 影响炎症反P和PCT，能更快的反应抗生素治疗的效果； • IL-6表达失调可引起许多疾病； • 急性炎症反应过程中IL-6会快速生成； • 手术病人的IL-6浓度能够预示是否会有手术并发症的产生； • 有效的评估系统性炎症反应综合症（SIRS）的严重程度； • IL-6还在慢性炎症反应（如类风湿关节炎）中扮演着重要角色[3]。
白细胞介素-6在帕金森病发病机制中的作用
白细胞介素-6在帕金森病发病机制中的作用
白细胞介素-6（Interleukin-6，IL-6）是一种细胞因子，它在免疫系统和神经系统中都具有重要作用。
近年来，研究发现IL-6在帕金森病的发病机制中也起着重要作用。
帕金森病是一种神经系统退行性疾病，主要表现为肌肉僵硬、震颤和运动障碍等症状。
目前认为，帕金森病的发病机制涉及多种因素，包括氧化应激、神经元死亡、神经炎症反应等。
IL-6作为一种免疫系统调节因子，可以促进T细胞和B细胞的增殖和分化，并参与调节免疫细胞的活化和分泌。
同时，IL-6也能够通过多种途径影响神经元的功能和存活。
研究发现，IL-6在帕金森病的神经元损伤和死亡中起着重要作用。
IL-6可以通过激活多种信号通路，如JAK/STAT、
PI3K/Akt等，促进神经元的凋亡和炎症反应。
此外，IL-6还可以促进神经元突触的损伤和神经元突触再生的抑制。
除了直接影响神经元的功能和存活外，IL-6还可以通过调节神经元周围的免疫细胞活化和分泌，影响神经元的状态。
例如，IL-6可以促进微胶质细胞的活化和分泌，导致神经元周围的炎症反应加剧，从而加速神经元的损伤和死亡。
此外，IL-6还可以影响帕金森病患者的认知和情绪状态。
研究发现，IL-6可以影响海马区的神经元功能和突触可塑性，从而影响患者的学习记忆能力和情绪稳定性。
总之，IL-6在帕金森病的发病机制中起着重要作用。
未来的研究需要深入探讨IL-6与其他因素之间的相互作用，并寻找针对IL-6的治疗策略，以改善帕金森病患者的生活质量。
炎症细胞因子：白细胞介素-6(IL-6)
白细胞介素-6，简称白介素6 (IL-6)，是一种，属于的一种。
IL-1、TNF-a PDGF、病毒感染、双链RNA及c AMP等，均可诱导正常细胞产生IL-6。
IL-6能够刺激参与的细胞增殖、分化
并提高其功能。
IL-6是急性炎症的早期标志物，比CRP、PCT反应都要早，能诱导肝脏CRP
的产生和释放，还可诱导PCT的产生。
IL-6的主要临床意义：（1）创伤、应激、感染、脑死亡和肿瘤导致的急性炎症时，IL-6迅速升高。
（2）在血液培养报告之前即可判断发热患者是否存在感染。
（3）可以预测多发创伤
患者是否仍有未被发现的创伤或发生手术并发症。
人白细胞介素6IL
人白细胞介素6(IL-6)酶联免疫分析(ELISA)试剂盒使用说明书本试剂盒仅供科研使用。
本试剂盒用于体外定量检测人血清、血浆、组织、细胞上清及相关液体样本中白细胞介素6(IL-6)的含量有效期：6个月保存条件：2-8 C实验原理本试剂盒应用双抗体夹心法测定标本中人白细胞介素6(IL-6)水平。
用纯化的人白细胞介素6(IL-6)抗体包被微孔板，制成固相抗体，往包被单抗的微孔中依次加入白细胞介素6(IL-6)，再与HR标记的白细胞介素6(IL-6)抗体结合，形成抗体-抗原-酶标抗体复合物，经过彻底洗涤后加底物TM显色。
TM在HR酶的催化下转化成蓝色，并在酸的作用下转化成最终的黄色。
颜色的深浅和样品中的白细胞介素6(IL-6)呈正相关。
用酶标仪在450nn波长下测定吸光度(OD6),通过标准曲线计算样品中人白细胞介素6(IL-6) 浓度。
试剂盒组成样本处理及要求1. 血清：室温血液自然凝固10-20分钟，离心20分钟左右(2000-3000转/分)。
仔细收集上清，保存过程中如出现沉淀，应再次离心。
2. 血浆：应根据标本的要求选择EDTA或柠檬酸钠作为抗凝剂，混合10-20分钟后，离心20分钟左右(2000-3000转/分)。
仔细收集上清，保存过程中如有沉淀形成，应该再次离心。
3. 尿液：用无菌管收集，离心20分钟左右（2000-3000转/分）。
仔细收集上清，保存过程中如有沉淀形成，应再次离心。
胸腹水、脑脊液参照实行。
4. 细胞培养上清：检测分泌性的成份时，用无菌管收集。
离心20分钟左右（2000-3000 转/分）。
仔细收集上清。
检测细胞内的成份时，用PBS（ PH7.2-7.4 ）稀释细胞悬液，细胞浓度达到100万/ml左右。
通过反复冻融，以使细胞破坏并放出细胞内成份。
离心20分钟左右（2000-3000转/分）。
仔细收集上清。
保存过程中如有沉淀形成，应再次离心。
5. 组织标本：切割标本后，称取重量。
白细胞介素-6与脑卒中
白细胞介素-6与脑卒中研究发现中枢神经系统(central nervous system，CNS)的损伤存在炎症反应，其发生和发展的过程中，细胞因子起着重要的作用。
白细胞介素-6 (interleukin-6, IL-6) 是白介素家族中一种多功能的细胞因子，也是机体内复杂的细胞因子网络中的关键成员，它在免疫调节、参与炎症反应等过程中起着重要作用。
作为一种重要的前炎症细胞因子，IL- 6被认为在中枢神经系统具有神经保护和神经营养作用。
本文将就IL-6的理化性质、生物学活性及其在脑卒中过程中所起的作用作简要综述。
1 IL-6的一般特征IL-6是一种由184个氨基酸残基组成的糖蛋白，相对分子量质量为21～26kDa。
人IL-6基因定位于7p21[1]。
活化的单核细胞是血液中IL-6的主要来源，机体发生炎症时单核细胞和巨噬细胞是最早产生IL-6的反应细胞。
还有多种有核细胞都可产生IL – 6，如B细胞、T细胞、成纤维细胞、内皮细胞等。
颅内IL-6的主要来源常被认为是CNS中的星形胶质细胞。
局部组织的IL-6主要由成纤维细胞或局部巨噬细胞产生。
一些肿瘤细胞也能产生IL-6,如心脏黏液瘤、宫颈癌、骨髓瘤等的细胞。
IL-6的产生受许多刺激物的正调节和负调节。
细胞因子IL-1、IL-2,肿瘤坏死因子(TNF)、干扰素β(IFN-β)、血小板衍生的生长因子(PDGF)、脂多糖(LPS)增强单核细胞、成纤维细胞产生IL-6的能力及某些肿瘤细胞产生IL-6能力。
糖皮质激素、雌激素和环胞霉素A等能抑制产生IL-6；IL-4、IL-10和IL-13也抑制单核细胞产生IL-6。
IL-6通过广泛分布于机体组织细胞上的IL-6受体（IL-6R）介导其生物学活性。
IL-6R由两条多肽链组成：特异性配体结合链——α链(IL-6Rα)，分子量为80 KD；和信号传导链——β链，为分子量130 KD的糖蛋白(gp130)。
IL-6首先与IL-6Rα结合，形成IL-6/ IL-6Rα复合物，再与gp130 结合，形成具有信号传导功能的高亲和力复合物。
人(Human)白细胞介素6(IL-6)ELISA检测试剂盒
本试剂盒只能用于科学研究，不得用于医学诊断人（Human）白细胞介素6（IL-6）ELISA检测试剂盒使用说明书检测原理试剂盒采用双抗体一步夹心法酶联免疫吸附试验（ELISA）。
往预先包被白细胞介素6（IL-6）抗体的包被微孔中，依次加入标本、标准品、HRP标记的检测抗体，经过温育并彻底洗涤。
用底物TMB 显色，TMB在过氧化物酶的催化下转化成蓝色，并在酸的作用下转化成最终的黄色。
颜色的深浅和样品中的白细胞介素6（IL-6）呈正相关。
用酶标仪在450nm 波长下测定吸光度（OD 值），计算样品浓度。
样品收集、处理及保存方法1. 血清：使用不含热原和内毒素的试管，操作过程中避免任何细胞刺激，收集血液后，3000转离心10分钟将血清和红细胞迅速小心地分离。
2. 血浆：EDTA、柠檬酸盐或肝素抗凝。
3000转离心30分钟取上清。
3. 细胞上清液：3000转离心10分钟去除颗粒和聚合物。
4. 组织匀浆：将组织加入适量生理盐水捣碎。
3000转离心10分钟取上清。
5. 保存：如果样本收集后不及时检测，请按一次用量分装，冻存于-20℃，避免反复冻融，在室温下解冻并确保样品均匀地充分解冻。
自备物品1.酶标仪（450nm）2.高精度加样器及枪头：0.5-10uL、2-20uL、20-200uL、200-1000uL3.37℃恒温箱操作注意事项1. 试剂盒保存在2-8℃，使用前室温平衡20分钟。
从冰箱取出的浓缩洗涤液会有结晶，这属于正常现象，水浴加热使结晶完全溶解后再使用。
2. 实验中不用的板条应立即放回自封袋中，密封（低温干燥）保存。
3. 浓度为0的S0号标准品即可视为阴性对照或者空白；按照说明书操作时样本已经稀释5倍，最终结果乘以5才是样本实际浓度。
4. 严格按照说明书中标明的时间、加液量及顺序进行温育操作。
5. 所有液体组分使用前充分摇匀。
试剂盒组成试剂的准备20×洗涤缓冲液的稀释：蒸馏水按1：20稀释，即1份的20×洗涤缓冲液加19份的蒸馏水。
人白介素6(IL-6)酶联免疫分析试剂盒使用说明书
人白介素6（IL-6）酶联免疫分析试剂盒使用说明书本试剂盒仅供研究使用检测范围：15.6pg/ml-1000pg/ml最低检测限：3.9pg/ml特异性：本试剂盒可同时检测天然或重组的人IL-6，且与其他相关蛋白无交叉反应。
有效期：6个月预期应用：ELISA法定量测定人血清、血浆、细胞培养上清或其它相关生物液体中IL-6含量。
说明1．试剂盒保存：-20℃（较长时间不用时）；2-8℃（频繁使用时）。
2．浓洗涤液低温保存会有盐析出，稀释时可在水浴中加温助溶。
3．中、英文说明书可能会有不一致之处，请以英文说明书为准。
4．刚开启的酶联板孔中可能会含有少许水样物质，此为正常现象，不会对实验结果造成任何影响。
概述白细胞介素或白介素（interleukin，IL）是一组细胞因子（分泌的信号分子）。
最早发现在白细胞中表达作为细胞间信号传递的手段。
实际上，白细胞介素可以由多种细胞产生。
免疫系统的功能，在很大程度上依赖于白细胞介素。
一些罕见的白细胞介素缺陷不足都常出现自身免疫性疾病或免疫缺陷。
IL-6是一种分子量为26ｋＤ的蛋白质，由184个氨基酸组成。
最初人们只发现其在白细胞中合成并在白细胞间发挥作用而命名。
随研究的不断进展，人们逐渐发现不仅激活的淋巴细胞、单核巨噬细胞可以合成和分泌IL-6，而且骨髓细胞和部分肿瘤细胞等也可以产生IL-6。
其作为一种机体在免疫应答中产生的重要介质,具有多种生物学活性。
IL-6是一种多效性细胞因子，能调节多种细胞功能，包括细胞增殖、细胞分化、免疫防御机制及血细胞生成等。
IL-6与多种肿瘤发生、发展关系密切，它通过干预细胞的黏附性和活动力、血栓形成、肿瘤特异性抗原的表达及肿瘤细胞的增殖,从而影响肿瘤的进展。
它还能调节多种细胞功能,包括细胞增殖、细胞分化、免疫防御机制及血细胞生成等。
实验原理用纯化的抗体包被微孔板，制成固相载体，往包被抗IL-6抗体的微孔中依次加入标本或标准品、生物素化的抗IL-6抗体、HRP标记的亲和素，经过彻底洗涤后用底物TMB显色。
中英文双语解读白细胞介素6白介素6(IL-6)生理与意义
白细胞介素6白介素6（IL-6）目录白细胞介素6白介素6（IL-6） (1)Functions of IL-6 (2)Immune response (2)Hematopoiesis (3)Acute phase response (3)Nerve system (3)IL-6 and disease (4)诊断价值 (5)1980年白介素-6（interleukin 6, IL-6）被Weissenbach发现，命名为β2 干扰素，在之后的研究中IL-6不断被其他人发现并先后命名为杂交瘤/浆细胞瘤生长因子、B 细胞生长因子，肝细胞刺激因子等，直到这些细胞因子的基因被克隆出来后，才命名为IL-6。
IL-6是一种多功能细胞因子，是由纤维母细胞、单核/巨噬细胞、T淋巴细胞、B淋巴细胞、上皮细胞、角质细胞、以及多种瘤细胞所产生。
IL-6具有调节免疫应答、急性期反应及造血功能，并在机体的抗感染免疫反应中起重要作用。
Functions of IL-6Immune responseInterleukin 6 was originally identified as a T cell-derived lymphokine that induces final maturation of B cells into antibody-producing cells. Recombinant human IL-6 acts on B cells activated with Staphylococcus aureus Cowan I or pokeweed mitogen (PWM) to induce immunoglobulin M (IgM), IgG and IgA production, but not on resting B cells.Anti-IL-6 antibody was found to inhibit PWM-induced Ig production, indicating that IL-6 is one of the essential factors in PWM-induced Ig production. Furthermore, IL-6 was shown to augment the primary and secondary anti-SRBC (sheep red blood cell) antibody production in mice in vivo. Also IL-6 could enhance IgA synthesis in murine Peyer's patch B cells which were already committed to IgA production. Murine IL-6 was also shown to act on murine B cells activated with anti-Ig or dextran sulfate; IL-6 and IL-1 synergistically stimulate the growth and differentiation of these murine B cells. Interleukin 6 could also induce the growth and differentiation of T cells and promoted the growth of mitogen-stimulated thymocytes and peripheral T cells. It was also shown to induce the differentiation of cytotoxic T cells in the presence of IL-2 from murine as well ashuman thymocytes and splenic T cells.HematopoiesisBy shortening the G0 period of the stem cells, IL-6 and IL-3 synergistically induce the colony formation of multipotent hematopoietic progenitors. This synergic effect of IL-3 and IL-6 was also observed in serum-free culture conditions, suggesting that IL-6 may enhance the sensitivity of multipotent stem cells to IL-3. When bone marrow cells were transplanted to lethally irradiated recipients, the survival rate at day 30 was only 20%. However, when these cells were precultured with IL-6 and IL-3 before transplantation, the survival rate was raised to 90%.Furthermore, IL-6 induced the maturation of megakaryocytes in vitro and in vivo. IL-6 promoted marked increments in size and acetylcholinesterase activity, a marker enzyme of this lineage. IL-6 also induced a significant shift toward higher ploidy classes.Acute phase responseThe acute phase response is a systemic reaction against inflammation, infection, or tissue injury, which is characterized by leukocytosis, fever, increased vascular permeability, alteration in plasma metal and steroid concentration, along with increased levels of acute phase proteins. The production of acute phase proteins by hepatocytes is regulated by several soluble factors, such as IL-1, tumor necrosis factor (TNF) and HSF. Among these factors, only HSF could induce the full acute phase proteins. It was demonstrated that recombinant IL-6 can function as HSF. It can induce various acute phase proteins, such as fibrinogen, α1-antichymotrypsi n, α1-acid glycoprotein, and haptoglobin, in a human hepatoma cell line. In addition, IL-6 induces serum amyloid A, C r eactive protein, and α1-antitrypsin in human primary hepatocytes. In the rat, IL-6 induces fibrinogen, cysteine proteinase inhibitor, and α2-macroglobulin. Serum albumin was negatively regulated by IL-6.Nerve systemInterleukin 6 mRNA was induced by IL-1-stimulated glioblastoma cells or astrocytoma cells,suggesting that IL-6 may have certain effects on neural cells. The rat pheochromocytoma cell line PC12 is a typical neural differentiation model. Nerve growth factor (NGF) induces chemical, ultrastructural, and morphological changes in the PC12 cell. Also IL-6 was found to induce the typical differentiation of this cell into neural cells and found to be produced by virus-infected microglial cells and astrocytes. It also induced the secretion of NGF by astrocytes. In CNS IL-6 production may be involved in repair mechanisms in the course of viral infection.IL-6 and diseaseThe involvement of IL-6 in disease was first suggested in cardiac myxoma. The patients frequently show symptoms related to polyclonal plasmacytosis, such as hypergammaglobulinemia and the presence of various autoantibodies and an increase in acute phase proteins.These symptoms disappear upon the resection of the tumor, suggesting that myxoma-derived factors may induce these phenomena. It was found that myxoma cells express a large amount of IL-6. Abnormal IL-6 production was also observed in patients with Castleman's disease. In these patients, activated B cells in the germinal centers of hyperplastic lymph nodes were found to produce IL-6. After the resection of these lymph nodes, clinical improvement and a decrease in serum IL-6 levels were observed.This evidence suggests that deregulated IL-6 production may induce polyclonal B cell activation and increases in acute phase proteins. This possibility was also suggested in rheumatoid arthritis (RA). High levels of IL-6 were detected in synovial fluid from the joints of patients with active RA. Interleukin 6 is a potent growth factor for murine hybridomas/plasmacytomas, suggesting a possible involvement of IL-6 in the generation of plasmacytomas/myelomas. Furthermore, a study with human myeloma cells isolated from patients with multiple myelomas demonstrated that IL-6 is an autocrine growth factor for human myeloma cells. All the evidence suggests that deregulated gene expression of IL-6 may be involved in the polyclonal B cell activation and generation of plasma cell neoplasia.Mesangial proliferative glomerulonephritis (PGN) is histologically characterized by proliferation of mesangial cells (MC), suggesting the involvement of the growth factor for MC in the pathogenesis of this disease. It was shown that IL-6 is an autocrine growth factor for MC. Itcould be detected in urine samples from patients with PGN. Furthermore, a close relationship was observed between the level of urine IL-6 and the progression of PGN. These results suggest that deregulated IL-6 production in MC is involved in the pathogenesis of PGN. Other diseases related to the deregulated expression of IL-6 are summarized in Table 2.诊断价值1、当感染和炎症发生后，IL-6率先生成且水平迅速升高，可在2h达高峰，其升高水平与感染的严重程度相一致，并诱导降钙素原（PCT）和CRP分别在感染2h和6h后开始升高。
白介素IL-6在疾病方面研究进展全新
白介素IL-6在疾病研究方面的研究概述白介素IL-6属于多效细胞因子，最初被指定为B细胞分化因子、干扰素β2、肝细胞刺激因子、细胞毒性T细胞分化因子和B细胞刺激因子-2，促进T细胞群体扩增和活化以及B 细胞分化，调节急性期反应，可以影响血管疾病、脂质代谢、胰岛素抵抗、线粒体活动、神经内分泌系统和神经心理行为的激素样属性。
此外，IL-6促进破骨细胞和血管生成的分化、角化细胞和肾小球膜细胞的增殖、以及骨髓瘤和浆细胞瘤细胞的生长。
IL-6几乎可以由所有的基质细胞和免疫系统细胞产生。
IL-6表达的主要激活因子是IL-1b和肿瘤坏死因子，当然，IL-6的合成还有其他途径促进，如Toll样受体、前列腺素、脂肪因子、应激反应和其他细胞因子。
IL-6的产生可通过微小RNA（例如let-7a）、RNA结合蛋白（例如Lin28B和Arid5a）、RNA酶（例如regnase-1）和昼夜节律控制因子如“时钟基因Per1”等进行调节。
人血清中IL-6的正常生理浓度相对较低（1-5pg/ml），在疾病环境中会迅速升高，在极端情况下，例如脑膜炎球菌性败血性休克，可达到ug/ml级别。
因此，IL-6在感染、自身免疫或癌症的情况下会快速诱导，大量表达，IL-6含量增加能更好地预测疾病。
IL-6还可以控制各种稳态功能，包括葡萄糖代谢、下丘脑-垂体-肾上腺（HPA）轴，影响心情、疲劳、抑郁、以及造血。
白介素IL-6在传染性炎症的早期阶段，由受到Toll样受体刺激的单核细胞和巨噬细胞产生。
在非感染性炎症，如烧伤或外伤性损伤中，也可以由受到Toll样受体刺激的细胞产生。
这种急性IL-6表达通过刺激各种细胞群体在宿主防御中起着核心作用。
IL-6强烈诱导广谱的急性期蛋白，如C-反应蛋白（CRP）、血清淀粉样蛋白A（SAA）、纤维蛋白原、铁调素、触珠蛋白和抗胰凝乳蛋白酶，而减少白蛋白、细胞色素P450、纤连蛋白和转铁蛋白。
白介素IL-6控制B细胞和体液免疫（见下图）。
il-6标准范围
il-6标准范围
白细胞介素-6，简称为IL-6，是一种由白细胞分泌的细胞因子。
它在体内起着多种作用，包括促进淋巴细胞生长、调节免疫细胞的活性以及促进造血干细胞的增殖。
因此，IL-6在诸如肿瘤、自身免疫性疾病等的治疗中具有一定的作用。
关于IL-6的标准范围，不同的测量方法可能会有所不同。
在某些情况下，IL-6的正常范围被定为在2.0万~20万/μL之间。
然而，也有可能出现如0.373～0.463ng/L或0～7 pg/mL的范围。
这些差异可能是由于测量技术、样本类型、参考人群的不同而产生的。
因此，对于具体的IL-6水平是否正常，最好是参考进行该测试的实验室所提供的正常范围。
如果IL-6的水平超出了正常范围，那么可能表明体内存在炎症或其他病理状况，此时需要进一步的医疗评估和治疗。
白细胞介素6在心脑血管疾病中的临床应用新进展
白细胞介素6在心脑血管疾病中的临床应用新进展心脑血管疾病是指心脏和血管系统的病变，包括冠心病、高血压、脑卒中等。
这些疾病严重影响着全球人口的健康和生活质量。
近年来，研究人员发现白细胞介素6 (Interleukin 6, IL-6) 在心脑血管疾病的发病机制中起着重要的作用，并且探索了其在临床应用中的新进展。
一、白细胞介素6简介白细胞介素6是一种细胞因子，它由多种细胞产生，如T淋巴细胞、B淋巴细胞和单核细胞等。
在机体免疫系统中，白细胞介素6发挥着调节和调控多种免疫反应的作用。
此外，IL-6还具有炎症介导作用，参与炎症反应的调节和维持。
二、IL-6的作用机制IL-6在心脑血管疾病中的作用机制复杂多样。
首先，IL-6是炎症介导物质，当心脑血管受到损伤或炎症刺激时，白细胞介素6的产生会大量增加，进而引发炎症反应。
其次，IL-6可以促进血脂代谢异常和胰岛素抵抗等病理过程，导致血管内皮功能异常和血管收缩。
此外，IL-6还可以影响血小板活性和凝血功能，增加血栓形成的风险。
三、IL-6在心脑血管疾病中的临床研究近年来，研究人员对IL-6在心脑血管疾病中的临床应用进行了深入研究。
一方面，通过抑制IL-6的产生或作用，可以减轻心脑血管疾病的炎症反应，从而改善患者的临床症状和预后。
另一方面，一些研究发现，通过增加IL-6的产生或作用，可以促进心脑血管病变的修复和再生，有望成为心脑血管疾病的新的治疗方法。
四、IL-6在冠心病中的临床应用前景冠心病是心脑血管疾病的一种常见类型，严重威胁着人民的身体健康。
一些研究表明，IL-6水平与冠心病患者的病情严重程度和预后密切相关。
因此，IL-6可能成为重要的冠心病标志物，并且通过调节IL-6的相关信号通路，可以为冠心病的治疗提供新的方向。
五、IL-6在高血压中的临床应用前景高血压是心脑血管疾病中的另一大类，给全球范围内的人民健康带来了巨大的威胁。
研究发现，IL-6可以调节血管收缩和扩张功能，并且与高血压的发病风险密切相关。
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人白细胞介素6(IL-6)酶联免疫分析(ELISA)
试剂盒使用说明书
●本试剂盒仅供科研使用。
●本试剂盒用于体外定量检测人血清、血浆、组织、细胞上清及相关液体
样本中白细胞介素6(IL-6)的含量。
●有效期：6个月
●保存条件：2-8℃
实验原理
本试剂盒应用双抗体夹心法测定标本中人白细胞介素6(IL-6)水平。
用纯化的人白细胞介素6(IL-6)抗体包被微孔板，制成固相抗体，往包被单抗的微孔中依次加入白细胞介素6(IL-6)，再与HRP标记的白细胞介素6(IL-6)抗体结合，形成抗体-抗原-酶标抗体复合物，经过彻底洗涤后加底物TMB显色。
TMB在HRP酶的催化下转化成蓝色，并在酸的作用下转化成最终的黄色。
颜色的深浅和样品中的白细胞介素6(IL-6)呈正相关。
用酶标仪在450nm波长下测定吸光度（OD值），通过标准曲线计算样品中人白细胞介素6(IL-6)浓度。
样本处理及要求
1. 血清：室温血液自然凝固10-20分钟，离心20分钟左右（2000-3000转/分）。
仔细
收集上清，保存过程中如出现沉淀，应再次离心。
2. 血浆：应根据标本的要求选择EDTA或柠檬酸钠作为抗凝剂，混合10-20分钟后，离
心20分钟左右（2000-3000转/分）。
仔细收集上清，保存过程中如有沉淀形成，应
该再次离心。
3. 尿液：用无菌管收集，离心20分钟左右（2000-3000转/分）。
仔细收集上清，保存过程中如有沉淀形成，应再次离心。
胸腹水、脑脊液参照实行。
4. 细胞培养上清：检测分泌性的成份时，用无菌管收集。
离心20分钟左右（2000-3000转/分）。
仔细收集上清。
检测细胞内的成份时，用PBS （PH7.2-7.4）稀释细胞悬液，细胞浓度达到100万/ml 左右。
通过反复冻融，以使细胞破坏并放出细胞内成份。
离心20分钟左右（2000-3000转/分）。
仔细收集上清。
保存过程中如有沉淀形成，应再次离心。
5. 组织标本：切割标本后，称取重量。
加入一定量的PBS ，PH7.4。
用液氮迅速冷冻保存备用。
标本融化后仍然保持2-8℃的温度。
加入一定量的PBS （PH7.4），用手工或匀浆器将标本匀浆充分。
离心20分钟左右（2000-3000转/分）。
仔细收集上清。
分装后一份待检测，其余冷冻备用。
6. 标本采集后尽早进行提取，提取按相关文献进行，提取后应尽快进行实验。
若不能马上进行试验，可将标本放于-20℃保存，但应避免反复冻融.
7. 不能检测含NaN3的样品，因NaN3抑制辣根过氧化物酶的（HRP ）活性。
操作步骤
1. 标准品的稀释与加样：在酶标包被板上设标准品孔10孔，在第一、第二孔中分别加
标准品50μl ，然后在第一、第二孔中加标准品稀释液50μl ，混匀；然后从第一孔、第二孔中各取50μl 分别加到第三孔和第四孔，再在第三、第四孔分别加标准品稀释液50μl ，混匀；然后在第三孔和第四孔中先各取50μl 弃掉，再各取50μl 分别加到第五、第六孔中，再在第五、第六孔中分别加标准品稀释液50ul ，混匀；混匀后从第五、第六孔中各取50μl 分别加到第七、第八孔中，再在第七、第八孔中分别加标准品稀释液50μl ，混匀后从第七、第八孔中分别取50μl 加到第九、第十孔中，再在第九第十孔分别加标准品稀释液50μl ，混匀后从第九第十孔中各取50μl 弃掉。
（稀释后各孔加样量都为50μl ，浓度分别为60ng/L ， 40 ng/L ，20 ng/L ，10 ng/L ， 5 ng/L ）。
2. 加样：分别设空白孔（空白对照孔不加样品及酶标试剂，其余各步操作相同）、待测
样品孔。
在酶标包被板上待测样品孔中先加样品稀释液40μl ，然后再加待测样品10μl （样品最终稀释度为5倍）。
加样将样品加于酶标板孔底部，尽量不触及孔壁，轻轻晃动混匀。
3. 加酶：每孔加入酶标试剂100μl ，空白孔除外。
4. 温育：用封板膜封板后置37℃温育60分钟。
5.配液：将20倍浓缩洗涤液用蒸馏水20倍稀释后备用。
6.洗涤：小心揭掉封板膜，弃去液体，甩干，每孔加满洗涤液，静置30秒后弃去，如
此重复5次，拍干。
7.显色：每孔先加入显色剂A50μl，再加入显色剂B50μl，轻轻震荡混匀，37℃避光
显色15分钟.
8.终止：每孔加终止液50μl，终止反应（此时蓝色立转黄色）。
9.测定：以空白孔调零，450nm波长依序测量各孔的吸光度（OD值）。
测定应在加终
止液后15分钟以内进行。
注意事项
1．试剂盒从冷藏环境中取出应在室温平衡15-30分钟后方可使用，酶标包被板开封后如未用完，板条应装入密封袋中保存。
1.浓洗涤液可能会有结晶析出，稀释时可在水浴中加温助溶，洗涤时不影响结果。
2.各步加样均应使用加样器，并经常校对其准确性，以避免试验误差。
一次加样时间
最好控制在5分钟内，如标本数量多，推荐使用排枪加样。
3.请每次测定的同时做标准曲线，最好做复孔。
如标本中待测物质含量过高（样本OD
值大于标准品孔第一孔的OD值），请先用样品稀释液稀释一定倍数（n倍）后再测定，计算时请最后乘以总稀释倍数（×n×5）。
4.封板膜只限一次性使用，以避免交叉污染。
5.底物请避光保存。
6.严格按照说明书的操作进行，试验结果判定必须以酶标仪读数为准.
7.所有样品，洗涤液和各种废弃物都应按传染物处理。
8.本试剂不同批号组分不得混用。
10. 如与英文说明书有异，以英文说明书为准。
计算
以标准物的浓度为横坐标，OD值为纵坐标，
在坐标纸上绘出标准曲线，根据样品的OD
值由标准曲线查出相应的浓度；再乘以稀释
倍数；或用标准物的浓度与OD值计算出标
准曲线的直线回归方程式，将样品的OD值
代入方程式，计算出样品浓度，再乘以稀释
倍数，即为样品的实际浓度。
（此图仅供参考）
试剂盒性能
1.样品线性回归与预期浓度相关系数R值为0.95以上。
2.批内与批间应分别小于9%和15%
检测范围：
2 ng/L -80 ng/L。