人白细胞介素-10(IL-10)

合集下载

白细胞介素-10在溃疡性结肠炎患者结肠粘膜的表达及意义的开题报告

白细胞介素-10在溃疡性结肠炎患者结肠粘膜的表达及意义的开题报告

白细胞介素-10在溃疡性结肠炎患者结肠粘膜的表达及意义
的开题报告
标题:白细胞介素-10在溃疡性结肠炎患者结肠粘膜的表达及意义
背景介绍:
溃疡性结肠炎(Ulcerative Colitis,UC)是一种以结肠黏膜和粘膜下层的慢性炎
症为主要特征的炎症性肠病,具有周期性复发的特点。

白细胞介素-10(Interleukin-10,IL-10)作为一种重要的免疫调节因子,能够抑制T细胞和巨噬细胞等免疫细胞的活性,从而减少炎症反应的发生。

因此,IL-10可能在UC的发生和发展中起着重要的作用。

研究目的:
本研究旨在探索IL-10在UC患者结肠粘膜中的表达情况,以及其可能的生物学
意义。

研究方法:
选取40例UC患者和20例健康人作为对照组。

采用组织学方法对UC患者和对
照组的结肠粘膜进行病理检查,并用免疫组化方法检测IL-10在粘膜组织中的表达情况。

同时,收集临床资料和病理数据进行统计学分析。

预期结果:
本研究预期发现IL-10在UC患者结肠粘膜中的表达水平显著降低,同时还可能
发现IL-10表达与UC病变部位、严重程度及复发率等临床病理特征相关,并且IL-10
的缺陷可能与UC疾病的发生和发展有关。

意义与贡献:
通过对IL-10在UC患者结肠粘膜中的表达情况进行探究,可以更深入地了解UC 的病因和发病机制,为UC的临床治疗和预防提供新的思路。

同时,本研究还有助于加深人们对免疫调节因子的认识,为炎症性肠病和其他免疫相关疾病的研究提供参考和
支持。

人白细胞介素10 (IL-10)重组蛋白

人白细胞介素10 (IL-10)重组蛋白

人白细胞介素10(IL-10)重组蛋白一、销售信息产品名称产品编号产品规格人白细胞介素10(IL-10)重组蛋白P01P00545ug 10ug 50ug 100ug1mg二、产品描述别名CSIF;TGIF;GVHDS;IL-10;IL10A 蛋白及NCBI编号P22301、NM_000572.3宿主 E.coli表达区域1-178aa蛋白长度全长蛋白(含标签)蛋白序列MHSSALLCCLVLLTGVRASPGQGTQSENSCTHFPGNLPNMLRDL RDAFSRVKTFFQMKDQLDNLLLKESLLEDFKGYLGCQALSEMIQFYLEEVMPQAENQD PDIKAHVNSLGENLKTLRLRLRRCHRFLPCENKSKAVEQVKNAFNKLQEKGIYKAMSE FDIFINYIEAYMTMKIRN分子量约20.5kDa融合标签6×His-SUMO(N端)纯度≥95%蛋白电泳物理性状液态或冻干粉复溶储存液:推荐用PBS或者根据实验需要选定合适溶剂配成1mg/mL储存液,分装保存于-20℃。

工作液:客户可根据实验要求稀释,现配现用。

工作液配置后可以4℃放置2-3周。

稳定性在-20℃/-80℃条件下,液态产品保存6个月,冻干产品保存12个月。

应用抗体制备,免疫实验(ELISA,WB),亚细胞定位和互作蛋白鉴定等。

发货周期1-2周,现货2-3天。

实验效果图Bis-Tris(MOPS)SDS-PAGE蛋白电泳图三、运输和储存2-8℃运输。

从收到之日起,在-20℃至-80℃的无菌条件下保存。

四、注意事项本产品仅作科研用途。

请穿实验服并戴一次性手套操作。

五、背景信息IL-10是由B细胞、Th1、Th2等适应性免疫细胞产生的多价生物因子。

IL-10激活巨噬细胞/单核细胞的广泛功能,包括单核细胞因子的合成,一氧化氮(NO)的产生,以及主要组织相容性复合体类Ⅱ(MHCⅡ)共刺激分子的表达,如IL-12和CD80/CD86。

il10受体分类

il10受体分类

IL-10(白细胞介素-10)是一种细胞因子,具有抗炎和免疫调节的作用。

IL-10受体是指与IL-10结合并传递信号的受体分子。

IL-10受体可以分为两类:IL-10R1和IL-10R2。

1. IL-10R1:IL-10R1是IL-10受体的主要亚单位,它与IL-10结合后形成高亲和力的复合物。

IL-10R1是一种细胞膜上的受体,广泛分布在多种免疫细胞表面,如单核细胞、巨噬细胞、树突状细胞和B细胞等。

IL-10R1的结构包括外膜区、跨膜区和胞浆区,胞浆区与信号传递相关。

2. IL-10R2:IL-10R2是IL-10受体的辅助亚单位,它与IL-10R1共同形成功能完整的IL-10受体复合物。

IL-10R2主要存在于细胞膜上,与IL-10R1结合后增强了IL-10与细胞膜的亲和力。

IL-10R2的结构也包括外膜区、跨膜区和胞浆区,胞浆区与信号传递相关。

IL-10受体的结合和信号传递可以调节多种免疫细胞的功能,抑制炎症反应和免疫应答,起到抗炎和免疫调节的作用。

研究IL-10受体的分类和功能有助于深入理解免疫调节的机制,并为相关疾病的治疗提供新的思路。

IL10升高的临床意义 (2)

IL10升高的临床意义 (2)

IL10升高的临床意义
IL-10(白细胞介素-10)是一种免疫调节因子,它起着重
要的抗炎作用。

IL-10的升高在临床上可能具有以下几个意义:
1. 抑制免疫反应:IL-10能够抑制炎症反应和免疫细胞的活化,减少炎症介质的释放,从而降低免疫反应。

在炎症性
疾病如风湿性关节炎、炎症性肠病等中,IL-10的升高可以减轻炎症症状,缓解疾病的进展。

2. 免疫耐受:IL-10能够促进免疫系统对自身抗原的耐受,抑制自身免疫反应。

在自身免疫性疾病如系统性红斑狼疮、多发性硬化症等中,IL-10的升高可以减少自身免疫攻击,缓解疾病的发展。

3. 对肿瘤的抑制作用:IL-10能够抑制肿瘤细胞的生长和扩散,并促使肿瘤细胞凋亡。

IL-10的升高在肿瘤治疗中可能有助于增强免疫反应,抑制肿瘤生长。

4. 预后评估:IL-10的升高在某些疾病中可能与预后有关,如感染性疾病、重症肺炎等。

通过监测IL-10水平的变化,可以评估疾病的进展和治疗效果。

综上所述,IL-10的升高在临床上可能与炎症调节、免疫耐受、肿瘤抑制和预后评估等方面有关。

然而,IL-10的升高在临床上的具体意义还需要进一步的研究和证实。

医生应综合考虑患者的病情和其他指标来综合评估。

白介素10__人白介素10-IL-10使用说明书

白介素10__人白介素10-IL-10使用说明书

GMP级重组人白介素10(冻干粉)Recombinant Human IL-10作用机理:白细胞介素-10(IL-10)是多种哺乳动物细胞类型产生的免疫抑制细胞因子,包括巨噬细胞、单核细胞、T细胞、B 细胞和角质形成细胞。

IL-10 抑制 IL-1 和 TNF-α等促炎细胞因子的表达.和 IL-4 一样,IL-10 增强了体液免疫反应,减弱了细胞介导的免疫反应.人白细胞介素-10 对小鼠细胞具有活性,而小鼠白细胞介素-10 对人细胞无活性。

规格参数:货号:TL-639 规格:50ug产品信息:表达宿主:人HEK293细胞同源名称:B-TCGF, CSIF, TGIF ,IL-10,IL10A ,GVHDS,MGC126450,MGC126451,RP11-262N9.1,Interleukin-10 蛋白序列:DNA 序列编码人 IL-10(NP_000563.1)表达带有 His 标签在 C 末端分子量:IL-10 包含 166 个氨基酸,预测分子量为 19.5kd纯度:≥95%采用 SDS-PAGE 凝胶和高效液相色谱分析内毒素:≤0.01EU/ug(凝胶法)生物活性:确定通过剂量依赖性作用,与人白细胞介素 4(IL-4)共同刺激 MC/9 细胞,ED 50为≤2.0ng/mL,对应的特异性活性为≥5×105 IU/mg纯化方式:层析纯化性状:白色疏松体保存温度:2-8℃有效期:24 个月生产厂家:同立海源生物使用说明:稳定性和储存:冻干的样本的可以在4℃保存 24 个月,溶解后的液体可以于-20℃保存 6-12 个月,并且避免反复冻融相关产品:Human IL-2、Human IL-15、Human IL-12、Human IL-6、Human IL-18、Human IL-21、Human IFN-γ、Human GM-CSF、Human EGF、NK细胞培养试剂盒。

白细胞介素-10的免疫双重作用及抗炎应用进展

白细胞介素-10的免疫双重作用及抗炎应用进展

第59卷 第2期2023年04月青岛大学学报(医学版)J O U R N A LO FQ I N G D A O U N I V E R S I T Y (M E D I C A LS C I E N C E S)V o l .59,N o .2A pr i l 2023[收稿日期]2021-03-25; [修订日期]2023-03-31[基金项目]山东省新旧动能转换重大工程重大课题攻关项目(鲁发改重大办[2018]1268号);山东省重大科技创新工程项目(2018C X G C 1404)[第一作者]王贞丽(1971-),女,硕士,副主任药师㊂E -m a i l :q d -w z h e n l i @163.c o m ㊂[通信作者]丁会芹(1987-),女,博士,高级工程师㊂E -m a i l:d i n g h u i q i n @k l t ph a r m.c n ㊂白细胞介素-10的免疫双重作用及抗炎应用进展王贞丽1,秦欢2,王建刚3,丁会芹2,3(1 中国人民解放军海军青岛特勤疗养中心质量管理科,山东青岛 266071;2 青岛大学基础医学院;3 康立泰生物医药(青岛)有限公司)[摘要] 白细胞介素-10(I L -10)是抗炎细胞因子,近年来,大量研究显示I L -10兼具免疫刺激和免疫抑制的双重作用㊂本文分析了I L -10发挥双重免疫调节作用的机制与主要抗炎作用通路,综述了I L -10在炎性疾病中的治疗潜力及I L -10的药物开发方向㊂[关键词] 白细胞介素10;免疫调节;炎症;基因治疗[中图分类号] R 979.5 [文献标志码] A [文章编号] 2096-5532(2023)02-0313-04d o i :10.11712/jm s .2096-5532.2023.59.061[开放科学(资源服务)标识码(O S I D )][网络出版] h t t ps ://k n s .c n k i .n e t /k c m s 2/d e t a i l /37.1517.R.20230522.1154.011.h t m l ;2023-05-23 17:09:07A D V A N C E S I NT H ED U A LI MM U N O R E G U L A T O R YR O L EO FI N T E R L E U K I N -10A N DI T SA P P L I C A T I O NI N A N T I -I N F L A M -M A T I O N WA N GZ h e n l i ,Q I N H u a n ,WA N GJ i a n g a n g ,D I N G H u i qi n (Q u a l i t y M a n a g e m e n tS e c t i o no fQ i n g d a oS p e c i a l S e r v i c eS a n a t o r i u m C e n t e r o f P L A N a v y ,Q i n gd a o 266071,C h i n a )[A B S T R A C T ] I n te r l e u k i n -10(I L -10)i s a na n t i -i nf l a mm a t o r y c y t o k i n e ,a n d i n r e c e n t y e a r s ,a l a r gen u m b e r o f s t u d i e sh a v e s h o w n t h a t I L -10h a s t h e d u a l r o l e o f i mm u n o s t i m u l a t i o n a n d i mm u n o s u p p r e s s i o n .T h i s a r t i c l e a n a l yz e s t h em e c h a n i s mo f t h e d u a l i mm u n o r e g u l a t o r y r o l e o f I L -10a n d t h em a i n a n t i -i n f l a mm a t o r y p a t h w a y s o f I L -10a n d r e v i e w s t h e t h e r a p e u t i c p o t e n t i a l o f I L -10i n i n f l a mm a t o r y d i s e a s e s a n d t h e f u t u r e d i r e c t i o n f o r d r u g d e v e l o pm e n t .[K E Y W O R D S ] i n t e r l e u k i n -10;i mm u n o m o d u l a t i o n ;i n f l a mm a t i o n ;g e n e t i c t h e r a p y30年前,人们首次发现白细胞介素-10(I L -10),认为其是T h 2细胞分泌的标志性细胞因子㊂在I L -10发现初期,人们便证明它可以抑制T h 1细胞产生炎性细胞因子[1],以及通过下调主要组织相容性复合体Ⅱ(MH C -Ⅱ)抑制单核细胞的抗原递呈能力,从而阻止T 细胞特异性增殖[2]㊂但随着研究的深入,人们逐渐发现I L -10不仅具有抗炎的免疫抑制作用,同时又有免疫刺激作用,这可能是阻碍I L -10临床应用的重要原因㊂本文通过对I L -10免疫双重作用的分析及抗炎作用的机制研究进展进行综述,分析I L -10抗炎方面的治疗潜力,旨在为I L -10抗炎作用的临床应用和药物开发提供参考依据㊂1 I L -10结构与来源I L -10是由两个非共价键结合的单体组成的同型二聚体分子,分子量约36000,每个单体由160个氨基酸组成,在单体之间存在两个二硫键连接㊂I L -10主要由活化的T 细胞㊁单核细胞㊁巨噬细胞㊁树突状细胞㊁自然杀伤细胞和B 细胞分泌,其中T 细胞是I L -10的主要来源[3]㊂值得注意的是,近年来研究显示,一些非造血细胞(如上皮细胞)也能够产生I L -10,当内源性和外源性递质(例如脂多糖㊁儿茶酚胺和c AM P 升高药物)激活这些细胞时,I L -10就会释放出来[4]㊂2 I L -10在免疫反应中的双重作用及影响因素早先的研究认为,I L -10的主要作用是抑制炎症反应㊂然而,近些年的研究结果却表明I L -10可能存在免疫双重作用,即在某些情况下促进炎症反应的发生而非抗炎,这一作用可能是阻碍I L -10在炎症性疾病中应用的原因之一㊂例如,R E N N I C K 等[5]研究发现,I L -10缺陷型小鼠自发性发展为炎症性肠病(I B D ),体内产生大量促炎细胞因子;而过表达I L -10的小鼠可以抵抗葡聚糖硫酸钠诱导的结肠炎,这表明内源性I L -10能够预防I B D 的发生㊂此外,I L -10在胰腺炎[6]㊁糖尿病[7]㊁脓毒症[8]动物模型中均表现出了抑制炎症作用㊂然而临床研究结果却与预期相反,给予重组人源I L -10(r h I L -10)病人临床症状并没有显著地改善,且疗效在病人间存在较大差异,r h I L -10对疾病严重程度高㊁内源性I L -10血清水平低病人的疗效高于疾病严重程度低㊁I L -10血清水平高的病人[9];此外,低至中剂量的r h I L -10给药可改善病人临床症状,而高剂量r h I L -10全身给药促进疾病进展,这与血清促炎细胞因子水平升高有关[10]㊂以上研究结果提示,I L -10的免疫双重作用取决于炎症程度和I L -10剂量,此外还与靶细胞类型㊁免疫反应阶段等有关系㊂2.1 I L -10作用于不同靶细胞介导不同的免疫效应I L -10在免疫系统中的作用可以分为固有免疫与适应性免疫两个方面㊂在固有免疫中I L -10作用于抗原递呈细胞Copyright ©博看网. All Rights Reserved.314青岛大学学报(医学版)59卷(A P C s),主要诱导免疫抑制反应㊂A P C s如巨噬细胞(Mø)和树突状细胞(D C s)表达高水平的I L-10受体(I L-10R),并在激活后进一步上调其表达[11],A P C s中I L-10信号通路的一般功能是维持免疫稳态,抑制促炎反应㊂因此,在固有免疫中I L-10发挥抗炎作用㊂而适应性免疫中I L-10发挥免疫双重作用,这取决于T 细胞的异质性㊂T细胞主要参与适应性免疫,不同于A P C s 本身高表达I L-10R,T细胞一般在激活后才上调I L-10R,即在幼稚T细胞中表达最低,在记忆T细胞中表达最高[12]㊂因此,I L-10影响T细胞在不同炎症阶段的功能㊂一方面, I L-10在炎症过程中直接抑制C D4+T细胞亚群的促炎效应[13]㊂F o x p3高表达的C D4+T细胞是重要的促炎细胞,其表面表达C D40L蛋白,能够激活B细胞从而促进炎症的发生[14]㊂此外I L-10还可影响F o x p3+调节性T细胞(F o x p3+ T r e g)的稳定性,抑制炎症的发生㊂而1型调节T(T R1)细胞是一类F o x p3低表达的C D4+T细胞,其特征是表达多种共抑制受体(L A G-3㊁T I M-3㊁P D-1㊁C T L A-4㊁T I G I T)但不表达C D40L,研究发现I L-10能促进T R1细胞的稳定性和功能,发挥抗炎作用[15]㊂此外,I L-10还能够抑制T h17细胞的分化[16]㊂另一方面,I L-10调控C D8+T细胞可能发挥相反的效应,肿瘤内C D8+T细胞经I L-10诱导后释放I F N-γ和颗粒酶/穿孔素,I F N-γ一般可促进炎症,但也有报道认为其与I L-10可能在免疫抑制中起协同抗炎作用;另外,I L-10还刺激C D8+T细胞的细胞毒性功能以及记忆免疫的形成,发挥促炎作用[17]㊂2.2 T细胞中I L-10的浓度与功能的关系在健康志愿者体内进行的I L-10临床试验显示,在脂多糖(L P S)诱导内毒素血症的情况下,高剂量的r h I L-10除了能够抑制A P C s和C D4+T细胞活化外,还可诱导细胞毒性C D8+T细胞活化[18]㊂提示I L-10的双重功能不仅依赖于靶细胞,还依赖于I L-10的浓度,即A P C s和C D4+T细胞在低浓度和高浓度I L-10水平时均可以被控制,而C D8+T细胞则需要高浓度I L-10才能被激活㊂但是I L-10在什么情况下激活相同靶细胞(如C D8+T细胞㊁T h1细胞和T h17细胞)的促炎或抗炎信号还需要进一步的研究㊂此外,I L-10的细胞来源和辅助因子(如其他细胞因子)是否会影响I L-10的双重功能尚不清楚㊂在肿瘤治疗研究方面,N A I N G等[19]选择晚期实体瘤病人作为研究对象,聚乙二醇修饰的I L-10(P E G-I L-10)以1~ 40μg/k g剂量每日一次皮下给药,研究药物安全性和耐受性,结果表明P E G-I L-10可激活全身免疫反应,免疫刺激细胞因子升高,血清中转化生长因子β降低,其中1例葡萄膜黑色素瘤病人和4例肾细胞癌病人以20μg/k g剂量治疗8周后病情缓解㊂而在炎症性疾病的研究方面,F E D O R A K 等[20]应用r h I L-10(1~20μg/k g)治疗轻度至中度活动性克罗恩病病人,结果显示5μg/k g剂量的治疗效果最佳㊂此外T I L G等[21]研究显示,应用20μg/k g剂量r h I L-10皮下注射治疗克罗恩病会导致病人血清I F N-γ水平升高,不仅没有观察到对克罗恩病的临床疗效,反而观察到发热㊁头痛等副作用㊂以上结果提示低剂量I L-10可抑制C D4+T细胞发挥抗炎作用,用于治疗炎症疾病;而高剂量I L-10可诱导C D8+T 细胞活化,抗炎作用减弱,但可用于抗肿瘤治疗㊂3I L-10抗炎作用相关级联通路I L-10作用于靶细胞后发生何种反应取决于细胞表面I L-10R的参与和细胞内的信号级联[22]㊂I L-10R由α㊁β两个亚基组成,I L-10Rα主要表达于白细胞,与I L-10高亲和性结合,而I L-10Rβ则是广泛表达的,与I L-10辅助性结合㊂与I L-10Rα亚单位相关的J a n u s激酶(J A K)和与I L-10Rβ亚单位相关的酪氨酸激酶(T Y K)在I L-10的作用下发生磷酸化,然后激活信号转导蛋白和转录激活蛋白(S T A T s)同源/异源二聚化并移位到细胞核中,进而调节免疫反应,如降低MH C-Ⅱ的表达,减少A P C s分泌促炎细胞因子,以及上调参与调节巨噬细胞失活的肌腱膜纤维肉瘤基因B型蛋白,从而抑制炎性因子的表达㊂研究表明,除经典的J A K-S T A T 级联通路外,I L-10还可以通过激活磷脂酰肌醇-4,5-二磷酸-3-激酶(P I3K)/A k t级联通路,增强抗凋亡因子B c l-2和B c l-x l的表达,同时降低c a s p a s e-3的表达水平,从而阻止细胞凋亡[23]㊂E D D I E I P等[24]提出了另一条与I L-10代谢有关的机制通路:I L-10抑制L P S诱导的葡萄糖摄取和糖酵解,并促进氧化磷酸化;此外,I L-10通过激活S T A T-D D I T4通路抑制雷帕霉素靶蛋白(m T O R)靶点的活性来控制细胞代谢,并认为I L-10的这种代谢控制对炎症的控制至关重要㊂因此,与其多重来源一样,I L-10也靶向多种细胞和通过多种分子途径来抑制或刺激免疫反应[22]㊂4I L-10的抗炎应用研究进展4.1外源性I L-10蛋白治疗鉴于I L-10具有广泛的抗炎作用,人们首先想到通过应用外源性I L-10治疗疾病,目前已在多种动物模型或临床试验中证实了重组I L-10蛋白对疾病的疗效㊂MA Z E R等[25]通过建立小鼠脓毒症模型研究显示,I L-10一方面抑制单核细胞产生T N F-α,降低炎症反应;另一方面激活适应性免疫促进T细胞产生I F N-γ,激活机体抗感染反应,表明I L-10不论是对先天性免疫的抑制作用还是对适应性免疫系统的刺激作用均对脓毒症具有积极的治疗作用㊂K R I S HN A-MU R T H Y等[26]对小鼠急性心肌梗死模型研究显示,造模后第0㊁1㊁3㊁5㊁7天皮下注射50μg/k g重组I L-10可改善心室功能,减轻心肌纤维化,降低小鼠死亡率㊂HO S等[27]建立了角膜缝线诱导的大鼠角膜新生血管模型,结膜注射小鼠重组I L-10蛋白10μg/L治疗,结果表明I L-10可以抑制炎症反应并抑制血管生成,证明I L-10具有治疗病理性角膜炎的潜力㊂T I N S L E Y等[28]的研究显示,连续向孕鼠腹腔注射r h I L-10可减轻其子痫样症状㊂Z HA O等[29]用不同浓度I L-10处理小鼠视网膜色素上皮细胞(R P E),结果显示I L-10可抑制R E P细胞增殖和迁移,下调炎症因子分泌,表明I L-10Copyright©博看网. All Rights Reserved.2期王贞丽,等.白细胞介素-10的免疫双重作用及抗炎应用进展315具有改善风湿性视网膜脱离的潜力㊂尽管外源性I L-10蛋白治疗在动物实验中表现出了不错的效果,然而在临床试验中却并未表现出良好的疗效㊂原因可能是由于I L-10半衰期短,药代动力学不确定,作用机制复杂,很难通过简单地提供外源性I L-10蛋白来达到临床需求㊂4.2I L-10抗体药物治疗I L-10全身性给药不仅治疗效果不佳,还容易引起不良反应,新的开发策略倾向于I L-10的靶向给药㊂例如,由意大利P h i l o g e n公司开发的单克隆抗体-细胞因子融合蛋白F8-I L-10(D e k a v i l)就是基于抗体的药物传递策略,由人F8抗体(靶向纤维连接蛋白结构域A)与I L-10融合,能够在疾病部位传递和积累细胞因子,在治疗类风湿性关节炎(R A)和I B D中很有前景[30]㊂F R A N Z等[31]研究显示,F8/I L-10在慢性排斥反应发展过程中有治疗效果㊂G A L E A Z Z I等[32]在临床试验中应用F8/I L-10与甲氨蝶呤联合治疗R A,与安慰剂组相比显示出较好的疗效㊂Q I A O等[33]则开发了基于西妥昔单抗的I L-10融合蛋白,能够延长I L-10半衰期并有助于I L-10肿瘤靶向递送,具有更好的抗肿瘤效果㊂I L-10抗体药物解决了单独使用重组I L-10蛋白给药特异性差的问题,是未来新药开发的一个有效途径㊂4.3I L-10基因治疗基因治疗和基因编辑(基因的功能修饰)代表了人类疾病治疗的未来方向㊂I L-10的基因治疗同样成为了近年来主要的研究方向㊂C Y P E L等[34]在肺移植前使用编码I L-10的腺病毒载体(A d h I L-10)进行基因治疗以修复原发性移植物功能障碍导致的供体肺损伤,结果显示A d h I L-10治疗后肺功能(动脉氧压和肺血管阻力)有显著改善,促炎细胞因子表达向抗炎细胞因子表达转变,肺泡-血液屏障恢复完整性㊂O I S H I等[35]研究也显示,慢病毒I L-10基因疗法增加了肺移植模型小鼠I L-10的表达,具有积极作用㊂为了对抗移植排斥反应,J E O N G等[36]构建了携带巨细胞病毒I L-10(v I L-10)基因重组腺病毒载体,治疗供体大鼠1h后进行皮肤异体移植,结果证明移植物中的v I L-10基因提高了移植物存活率并减少急性排斥反应,证明I L-10基因治疗是预防移植排斥反应的一种有效的免疫抑制方法㊂此外,结肠炎小鼠模型直肠给药编码I L-10的慢病毒载体和腹腔注射编码I L-10的质粒均安全地穿透局部黏膜组织,对小鼠结肠炎有治疗作用[37]㊂将编码h I L-10质粒注入去卵巢大鼠牙龈,能抑制牙槽骨吸收,抑制促炎细胞因子的表达,治疗牙周炎[38]㊂不同于以上研究中直接使用I L-10基因载体,有研究构建了慢病毒C X C L10载体,以C X C L10启动子基因间接调节I L-10的过表达,结果显示R A病人滑膜细胞产生的炎症细胞因子减少,该研究提供了一种适用于R A的诱导型局部基因治疗方法㊂综上所述,I L-10是一种具有抗炎和促炎特性的多效细胞因子,炎症程度㊁I L-10剂量㊁靶细胞类型㊁免疫反应阶段等均可影响I L-10的抗炎效应㊂外源性重组I L-10蛋白已经在众多炎症性疾病动物模型中表现出了良好的药理作用,近年来,随着抗体药物与基因治疗的发展,研究者们开始致力于I L-10融合蛋白药物㊁抗体药物或基因治疗药物的开发㊂本综述聚焦在I L-10免疫调节双重作用的因素与I L-10成药性研究上,旨在为I L-10抗炎药物开发提供参考㊂[参考文献][1]F I O R E N T I N O DF,Z L O T N I K A,MO S MA N N T R,e ta l.I L-10i n h i b i t sc y t o k i n e p r o d u c t i o nb y a c t i v a t e d m a c r o p h a g e s[J].T h e J o u r n a l o f I mm u n o l o g y,1991,147(11):3815-3822.[2]N E UMA N N C,S C H E F F O L D A,R U T Z S.F u n c t i o n sa n dr e g u l a t i o no fTc e l l-d e r i v e d i n t e r l e u k i n-10[J].S e m i n a r s i n I m-m u n o l o g y,2019,44:101344.[3]WA N GXT,WO N G K,O U Y A N G WJ,e t a l.T a r g e t i n g I L-10f a m i l y c y t o k i n e s f o r t h et r e a t m e n to fh u m a nd i s e a s e s[J].C o l dS p r i n g H a r b o rP e r s p e c t i v e si n B i o l o g y,2019,11(2):a028548.[4]O U Y A N G W J,O G A R R A A.I L-10f a m i l y c y t o k i n e s I L-10a n d I L-22:f r o mb a s ic s c i e n c e t o c l i n i c a l t r a n s l a t i o n[J].I mm u-n i t y,2019,50(4):871-891.[5]R E N N I C K D M,F O R T M M.L e s s o n s f r o m g e n e t i c a l l y e n g i-n e e r e da n i m a lm o d e l s.Ⅻ.I L-10-d e f i c i e n t(I L-10(-/-)m i c ea n d i n t e s t i n a l i n f l a mm a t i o n[J].A m e r i c a n J o u r n a l o fP h y s i o l o-g y G a s t r o i n t e s t i n a la n d L i v e r P h y s i o l o g y,2000,278(6):G829-G833.[6]林荣贵.白介素-10对重症急性胰腺炎大鼠血脑屏障损伤的影响及机制研究[D].福州:福建医科大学,2018.[7]赵辉.过表达I L-10的脂肪间充质干细胞促进糖尿病小鼠慢性创面愈合的研究[D].北京:北京协和医学院,2019. [8]翁金森,林静萍,叶勇,等.I L-10对脓毒症大鼠心肌损伤保护作用的实验研究[J].福建医药杂志,2019,41(6):148-149, 162.[9]F E D O R A K R N,G A N G L A,E L S O N C O,e t a l.R e c o m b i-n a n t h u m a ni n t e r l e u k i n10i nt h et r e a t m e n to f p a t i e n t s w i t hm i l d t om o d e r a t e l y a c t i v eC r o h n s d i s e a s e.T h e I n t e r l e u k i n10I n f l a mm a t o r y B o w e l D i s e a s e C o o p e r a t i v e S t u d y G r o u p[J].G a s t r o e n t e r o l o g y.2000,119(6):1473-1482.[10]王佳丽,刘丽华.I L-10对肿瘤免疫双向调节的研究进展[J].中国肿瘤生物治疗杂志,2016,23(1):130-134.[11]WA N G W W,WA N GY M,L IK,e t a l.I L-10f r o md e n d r i t i cc e l l s b u t n o t f r o m Tr e g u l a t o r y c e l l s p r o t e c t s a g a i n s t c i s p l a t i n-i n d u c e d n e p h r o t o x i c i t y[J].P L o SO n e,2020,15(9):e0238816.[12]B E D K ET,MU S C A T EF,S O U K O U,e t a l.T i t l e:I L-10-p r o-d u c i n g Tce l l s a n d t h e i r d u a lf u n c t i o n s[J].S e m i n a r s i n I mm u-n o l o g y,2019,44:101335.[13]K UMA RR,N GS,E N GW E R D AC.T h e r o l e o f I L-10i nm a-l a r i a:ad o u b l ee d g e ds w o r d[J].F r o n t i e r si nI mm u n o l o g y, 2019,10:229.[14]V O G E LI,V E R B I N N E NB,MA E SW,e t a l.F o x p3+r e g u l a-t o r y Tc e l l s a r e a c t i v a t e d i n s p i t e o f B7-C D28a n dC D40-C D40Lb l oc k ad e[J].E u r o pe a nJ o u r n a l of I mm u n o l og y,2013,43(4):1013-1023.Copyright©博看网. All Rights Reserved.316青岛大学学报(医学版)59卷[15]B R O C KMA N N L,G A G L I A N IN,S T E G L I C H B,e t a l.I L-10r e c e p t o r s i g n a l i n g i s e s s e n t i a l f o rT R1c e l l f u n c t i o n i nv i v o [J].J o u r n a lo fI mm u n o l o g y(B a l t i m o r e,M d:1950),2017, 198(3):1130-1141.[16]L IQ S,A N D E R S O N C D,E G I L M E Z N K.I n h a l e dI L-10s u p p r e s s e s l u n g t u m o r i g e n e s i sv i aa b r o g a t i o no f i n f l a mm a t o r y m a c r o p h a g e-T h17c e l l a x i s[J].J o u r n a l o f I mm u n o l o g y(B a l t i-m o r e,M d:1950),2018,201(9):2842-2850.[17]B A T C HU R B,G R U Z D Y N O V,K O L L IB K,e t a l.I L-10s i g n a l i n g i n t h e t u m o rm i c r o e n v i r o n m e n t o f o v a r i a n c a n c e r[J].A d v a n c e s i nE x p e r i m e n t a lM e d i c i n ea n dB i o l o g y,2021,1290:51-65.[18]L A UW FN,P A J K R TD,H A C KCE,e t a l.P r o i n f l a mm a t o-r y e f f e c t s o f I L-10d u r i n g h u m a ne n d o t o x e m i a[J].J o u r n a l o fI mm u n o l o g y(B a l t i m o r e,M d:1950),2000,165(5):2783-2789.[19]N A I N G A,P A P A D O P O U L O S K P,A U T I O K A,e ta l.S a f e t y,a n t i t u m o r a c t i v i t y,a n d i mm u n e a c t i v a t i o n o f p e g y l a t e d r e c o m b i n a n t h u m a n i n t e r l e u k i n-10(AM0010)i n p a t i e n t sw i t ha d v a n c e d s o l i d t u m o r s[J].J o u r n a l o fC l i n i c a lO n c o l o g y:O f f i-c i a lJ o u r n a lo ft h e A m e r i c a n S o c i e t y o f C l i n i c a l O n c o l o g y,2016,34(29):3562-3569.[20]F E D O R A K R N,G A N G L A,E L S O N C O,e t a l.R e c o m b i-n a n t h u m a ni n t e r l e u k i n10i nt h et r e a t m e n to f p a t i e n t s w i t h m i l d t om o d e r a t e l y a c t i v eC r o h n s d i s e a s e.T h e I n t e r l e u k i n10I n f l a mm a t o r y B o w e l D i s e a s e C o o p e r a t i v e S t u d y G r o u p[J].G a s t r o e n t e r o l o g y,2000,119(6):1473-1482.[21]T I L G H,V A N MO N T F R A N SC,V A N D E N E N D E A,e ta l.T r e a t m e n t o fC r o h n s d i s e a s ew i t h r e c o mb i n a n t h u m a n i n-t e r l e u k i n10i n d u c e st h e p r o i n f l a mm a t o r y c y t o k i n e i n t e r f e r o ng a mm a[J].G u t,2002,50(2):191-195.[22]S A R A I V A M,V I E I R AP,O G A R R A A.B i o l o g y a n d t h e r a-p e u t i c p o t e n t i a lo f i n t e r l e u k i n-10[J].T h eJ o u r n a lo fE x p e r i-m e n t a lM e d i c i n e,2020,217(1),e20190418.[23]L I N LZ,C H E N H B,Z H A N G Y X,e ta l.I L-10p r o t e c t sn e u r i t e s i no x y g e n-g l u c o s e-d e p r i v e dc o r t i c a ln e u r o n st h r o u g h t h eP I3K/A k t p a t h w a y[J].P L o S O n e,2015,10(9): e0136959.[24]E D D I E I P W KE,H O S H IN,S HO U V A LDS,e t a l.A n t i-i n-f l a mm a t o r y e f f e c t o f I L-10m e d i a t e db y m e t a b o l i c r e p r og r a m-m i n g o fm a c r o p h a g e s[J].S c i e n c e(N e w Y o r k,N Y),2017, 356(6337):513-519.[25]MA Z E R M,U N S I N G E RJ,D R E WR Y A,e ta l.I L-10h a sd i f fe r e n t i a l ef f e c t s o n t h e i n n a t e a n d a d a p t i v e i mm u n e s y s t e m so f s e p t i c p a t i e n t s[J].J o u r n a l o f I mm u n o l o g y(B a l t i m o r e,M d: 1950),2019,203(8):2088-2099.[26]K R I S H N AMU R T H Y P,R A J A S I N G H J,L AM B E R SE,e ta l.I L-10i n h ib i t s i n f l a mm a t i o na n da t t e n u a t e s l e f tv e n t r ic u l a rr e m o d e l i n g a f t e rm y o c a r d i a l i n f a r c t i o nv i a a c t i v a t i o n o f S T A T3a n d s u p p r e s s i o no fH u R[J].C i r c u l a t i o n R e s e a r c h,2009,104(2):e9-e18.[27]H O SD,B U C H E RF,R E G E N F U S SB,e t a l.I L-10i n d i r e c t l yr e g u l a t e s c o r n e a l l y m p h a n g i o g e n e s i sa n dr e s o l u t i o no f i n f l a m-m a t i o nv i am a c r o p h a g e s[J].T h eA m e r i c a n J o u r n a l o f P a t h o l o-g y,2016,186(1):159-171.[28]T I N S L E YJH,S O U T HS,C H I A S S O N VL,e t a l.I n t e r l e u-k i n-10r e d u c e si n f l a mm a t i o n,e n d o t h e l i a l d y s f u n c t i o n,a n db l o o d p r e s s u r ei n h y p e r t e n s i v e p r e g n a n tr a t s[J].A m e r ic a nJ o u r n a l o fP h y s i o l o g y R e g u l a t o r y,I n t e g r a t i v ea n d C o m p a r a-t i v eP h y s i o l o g y,2010,298(3):R713-R719.[29]Z H A O Q,J I M L,WA N G X M.I L-10i n h i b i t sr e t i n a l p i g-m e n t e p i t h e l i u mc e l l p r o l i f e r a t i o n a n dm i g r a t i o n t h r o u g h r e g u-l a t i o n o fV E G F i n r h e g m a t o g e n o u s r e t i n a l d e t a c h m e n t[J].M o-l e c u l a rM e d i c i n eR e p o r t s,2018:17(5):7301-7306. [30]B R U I J N E N S T G,C H A N D R U P A T L A D M S H,G I O-V A N O N N IL,e t a l.F8-I L10:an e w p o t e n t i a l a n t i r h e u m a t i cd r u ge v a l u a t e d b y a P E T-g u i d e dt r a n s l a t i o n a la p p r o a c h[J].M o l e c u l a rP h a r m a c e u t i c s,2019,16(1):273-281.[31]F R A N Z M,D O L LF,G RÜN K,e t a l.T a r g e t e dd e l i v e r y o fi n t e r l e u k i n-10t o c h r o n i c c a r d i a c a l l o g r a f t r e j e c t i o nu s i n g ah u-m a na n t i b o d y s p e c i f i c t o t h e e x t r a d o m a i nAo f f i b r o n e c t i n[J].I n t e r n a t i o n a l J o u r n a l o fC a r d i o l o g y,2015,195:311-322.[32]G A L E A Z Z I M,B A Z Z I C H IL,S E B A S T I A N IG D,e ta l.Ap h a s e I Bc l i n i c a l t r i a lw i t hD e k a v i l(F8-I L10),a n i mm u n o r e-g u l a t o r y a r m e d a n t i b o d y f o r t h e t r e a t m e n t o f r h e u m a t o i d a r-t h r i t i s,u s e d i nc o m b i n a t i o nw i I hm e t h o t r e x a t e[J].T h e I s r a e l M e d i c a lA s s o c i a t i o n J o u r n a l,2014,16(10):666.[33]Q I A OJ,L I UZD,D O N GCB,e t a l.T a r g e t i n g t u m o r sw i t hI L-10p r e v e n t sd e n d r i t i cc e l l-m e d i a t e dC D8+Tc e l l a p o p t o s i s[J].C a n c e rC e l l,2019,35(6):901-915.e4.[34]C Y P E L M,L I U M Y,R U B A C H A M,e t a l.F u n c t i o n a l r e p a i ro fh u m a n d o n o rl u n g s b y I L-10g e n et h e r a p y[J].S c i e n c e T r a n s l a t i o n a lM e d i c i n e,2009,1(4):4r a9.[35]O I S H IH,J U V E TSC,MA R T I N U T,e t a l.An o v e l c o m-b i n e d e x v i v oa n d i n v i v o l e n t i v i r a l i n t e r l e u k i n-10g e n ed e l i v e r ys t r a t e g y a t t h e t i m eo f t r a n s p l a n t a t i o nd e c r e a s e sc h r o n i c l u n ga l l o g r a f t r e j e c t i o ni n m i c e[J].T h eJ o u r n a lo fT h o r a c i ca n dC a r d i o v a s c u l a r S u r g e r y,2018,156(3):1305-1315.[36]J E O N G Y,P A R KJK H,E U NS.V i r a l v e c t o rm e d i a t e d i n-t e r l e u k i n-10g e n e t r a n s f e r i n s k i n a l l o g r a f t[J].T r a n s p l a n t a t i o n P r o c e e d i n g s,2020,52(6):1864-1868.[37]MA T S UMO T O H,HA G A K,O H N OI,e t a l.M u c o s a l g e n et h e r a p y u s i n g a p s e u d o t y p e d l e n t i v i r u s v e c t o r e n c o d i n g m u r i n ei n t e r l e u k i n-10(m I L-10)s u p p r e s s e st h ed e v e l o p m e n ta n dr e-l a p s e o f e x p e r i m e n t a lm u r i n e c o l i t i s[J].B M C G a s t r o e n t e r o l o-g y,2014,14:68.[38]L IYF,MASZ,G U OJB,e t a l.E f f e c t o f l o c a l h I L-10g e n et h e r a p y o ne x p e r i m e n t a l p e r i o d o n t i t i si n o v a r i e c t o m i z e dr a t s [J].A c t aO d o n t o l o g i c aS c a n d i n a v i c a,2017,75(4):268-279.(本文编辑黄建乡)Copyright©博看网. All Rights Reserved.。

几种白细胞介素与肺癌预后的关系

几种白细胞介素与肺癌预后的关系

几种白细胞介素与肺癌预后的关系白细胞介素是一种免疫细胞因子,它参与了机体的免疫反应,对于肺癌的发生发展也有重要的作用。

一些研究表明,不同的白细胞介素与肺癌的预后关系密切。

本文将对几种白细胞介素与肺癌预后的关系进行探讨。

1.白细胞介素-6(IL-6)IL-6是一种具有炎症性质的介素,它能够刺激肿瘤的生长和转移,同时还可以抑制机体的自然免疫反应。

一些研究表明,在肺癌患者中,IL-6的水平明显升高,与肺癌的恶性程度和预后密切相关。

低IL-6水平的肺癌患者有更好的生存期和预后,而高IL-6水平的患者则有更短的生存期和较差的预后。

2.白细胞介素-8(IL-8)IL-8是一种由肿瘤细胞和炎症细胞分泌的介素,它可以促进肿瘤细胞增殖、侵袭和转移。

一些研究表明,在肺癌患者中,IL-8的水平也明显升高,与肺癌的恶性程度和预后密切相关。

低IL-8水平的肺癌患者有更好的生存期和预后,而高IL-8水平的患者则有更短的生存期和较差的预后。

因此,IL-8可能成为一种用于判断肺癌预后的生物标志物。

3.白细胞介素-10(IL-10)IL-10是一种具有抗炎性质的介素,它可以抑制炎症反应和减弱机体对病原体的免疫反应。

一些研究表明,在肺癌患者中,IL-10水平的升高可能与恶性程度和预后相关。

一些研究还表明,IL-10的水平升高可能会影响机体对肿瘤的免疫应答,从而导致肺癌的进展和转移。

4.白细胞介素-18(IL-18)IL-18是一种由免疫细胞分泌的介素,它可以促进肿瘤细胞的凋亡和机体对肿瘤的免疫应答。

一些研究表明,IL-18的升高可能会促进肺癌细胞凋亡和降低肺癌的恶性程度,从而改善肺癌患者的预后。

不同的白细胞介素与肺癌预后的关系存在明显的差异。

未来的研究还需要进一步探讨白细胞介素在肺癌发生发展中的作用,找到更具有参考价值的生物标志物,提高肺癌的诊断和治疗水平。

人白介素10(IL-10)酶联免疫分析试剂盒使用说明书

人白介素10(IL-10)酶联免疫分析试剂盒使用说明书

人白介素10(IL-10)酶联免疫分析试剂盒使用说明书本试剂盒仅供研究使用检测范围:12.5pg/ml-800pg/ml,最低检测限:3pg/ml特异性:本试剂盒可同时检测天然或重组的人IL-10,且与其他相关蛋白无交叉反应。

有效期:6个月预期应用:ELISA法定量测定人血清、血浆、细胞培养上清或其它相关生物液体中IL-10含量。

说明?试剂盒保存:-20℃(较长时间不用时);2-8℃(频繁使用时)。

?浓洗涤液低温保存会有盐析出,稀释时可在水浴中加温助溶。

?中、英文说明书可能会有不一致之处,请以英文说明书为准。

?刚开启的酶联板孔中可能会含有少许水样物质,此为正常现象,不会对实验结果造成任何影响。

概述:白细胞介素10(IL-10)是近几年新发现的细胞因子,又称细胞素合成抑制因子,为含178个氨基酸残基的单肽链糖蛋白(其中N端18个氨基酸信号肽序列)。

IL-10分子量35-40kDa,通常为二聚体,其基因为单拷贝基因。

人的IL-10基因定位于第1号染色体上,限制性内切图谱提示该基因至少含3个间隔序列,同其他已知细胞因子基因的核苷酸序列货对应的蛋白质序列比较,IL-10与这些细胞因子无明显的顺序同源性。

IL-10主要由Th2细胞产生,但Tho 细胞、Th细胞、CD8+T细胞、活化的B细胞、单核-巨噬细胞、kupffer细胞、肝细胞、角化细胞等也可产生。

IL-10是具有多向性生物学活性的强免疫抑制因子,能改变机体的免疫应答和MHCⅡ类抗原的表达,并介导Th1和Th2两类细胞之间的相互调节。

实验原理用纯化的抗体包被微孔板,制成固相载体,往包被抗IL-10抗体的微孔中依次加入标本或标准品、生物素化的抗IL-10抗体、HRP标记的亲和素,经过彻底洗涤后用底物TMB显色。

TMB 在过氧化物酶的催化下转化成蓝色,并在酸的作用下转化成最终的黄色。

颜色的深浅和样品中的IL-10呈正相关。

用酶标仪在450nm波长下测定吸光度(OD值),计算样品浓度。

白细胞介素—10检测及其临床意义

白细胞介素—10检测及其临床意义

白细胞介素—10检测及其临床意义250?Labeledlmmunoassays&ClinMed.Dec咖ber2001.V ol8.N0.4检测技歹了白细胞介素一10检测及其临床意义董晓军(解放军总医院科技开发由一,北京100853)白细胞介素一10(简称白介素10,inlet—leukin一10,IL一10)是具有多种生物功能的细胞因子,它与机体自身免疫疾病,感染性疾病和肿瘤等有着密切关系.IL10主要由单核细胞,巨噬细胞,肥大细胞,T,B淋巴细胞和激活的角质细胞产生.人的IL1O是一种单肽链的.由160个氯基酸组成的酸性蛋白,分子量为18.7kD(不包括N端18个氨基酸构成的信号肽序列),等电点为8.1,通常为二聚体(39kD)人IL一1O和鼠II~10核苷酸序列同源性达81%,氯基酸序列同源性达73%.人IL1O对人细胞和小鼠细胞均有作用,小鼠IL一10只对鼠细胞有作用,而对人细胞无作用.白介素的基因是单拷贝基因,其位置在第一染色体上.IL~1O基因的核苷酸序列或蛋白质氯基酸顺序和其他的细胞因子无明显的顺序同源性而IL一10基因和EBV基因组中有一段开放读码区的BCRF1有大于80%的明显同源性.IL1O是一种具有免疫抑制和免疫刺激作用的细胞因子,人IL一10在单核细胞存在下,能直接抑制T细胞增殖和白介素的产生.当它作为免疫抑制因子时,能抑制多种细胞合成其他细胞因子ll10抑制细胞性免疫应答,主要是通过抑制T1产生IL一2,干扰素一(IFN一)等,抑制II2R的作用.在机体免疫应答中,既有对机体起保护作用的一面,也有不利于机体的一面.IL一10 能增强体液免疫应答IL1O在机体多种自身免疫疾病的产生过程中起着重要的作用,与白血病关系较为密切.IL10与11,3和IL一4协同因子能刺激未成熟的肥大细胞增殖内源性IL一10也能抑制同种异体MLR表达IL一10和转化生长收稿日期:2001—02—18:修回日期:2001'05—28 因子(TGF)可通过抑制一氧化氮的产生而干扰IFN一对单核细胞活化.IL1O对NK细胞的抑制作用是间接的而非直接,IL10抑制NK细胞产生IFN—I1一10不抑制LAK细胞活性.成熟的B细胞才能分泌IL一10,IL1O是B细胞有效的增殖和分化因子,它对B细胞活化和增殖有着效应.在TGF口存在下,IL—l0能提高lgA分泌能力,在IL4存在下IL10能提高IgE生物活性.IL10检测对疾病的临床诊断,免疫病理和免疫调节等方面的研究都是必需的.IL一1O的检测方法和临床意义:1放射免疫分析法和酶免疫吸附法这类检测方法简称为RIA和ELISA法,检测特异性高,较生物活性检测方法快速,其灵敏度可达Pg水平.可测患者的血,细胞液和尿液等标本中的IL1O水平,已有成套试剂盒可供使用,操作也十分方便和简单.2斑.杂交法用地高辛甙标记的eDNA作为探针的点杂交方法,可检测系统红斑狼苍(SLE)患者IL一1O mRNA的含量.实验结果表明,LES患者IL一1O mRNA表达量比正常人高二倍,提示IL一10与SLE发病有直接关系,并表明了IL10拮抗剂有可能用于SLE病的治疗.这种方法操作简便,并有助于SLE疾病的临床治疗和用于选择合适的免疫调节剂.3反转录一PCR检测法这种检测法简称为RT—PCR,检测IL1O特定基因转录产物RNA的表达水平.它可以从血清,血浆,细胞,腹水和组织液等,一步处理,快速分离样品中的RNA,可从50pgRNA中扩增出所需片段,最大扩增片段超过2kb,因此具有高特异记免疫分析与临床2001年l2月第8卷第4期性和高灵敏度.4免提荧光法采用双标记免疫荧光法,可检测唾液腺炎患者唾液腺组织中IL—l0,IL—l2和IFN一的表达水平,而大部分IL—l0表达阳性的单个核细胞, CD4也阳性,又称双阳性免疫荧光标记法采用免疫双染色法可检测类风湿性关节炎和骨关节炎患者的滑膜细胞培养液中IL—l0的水平,结果表明类风湿性关节炎患者II一10水平为358—5501pg/mL,骨关节炎患者Il一l0水平为310—3390pg/mL.这表明IL—l0是由l滑膜里层单核细胞和聚集的淋巴细胞(T细胞)产生的5ELISA一点技术这项技术简称为ELI—SPOT,用ELI—SPOT25l能检测单个细胞水平IL—l0的产生,对研究IL—l0在细胞间进行信息传递的作用,具有重要的意义.操作步骤:将单细胞悬液加到包被抗IL—l0抗体的反应孔中,经诱导产生IL—l0,后者与生物素化的第二抗体产生结合反应,当加入碱性磷酸酶标记的链亲和素和显色剂后,显色反应在覆盖的琼脂胶中进行,最后用倒置显微镜计数蓝色斑点.本法操作简单,可以使细胞处于与体内的状态非常相近的条件.ELI—SPOT法还可用来跟踪疾病产生,调整治疗方案等.如用于重症肌无力患者外周血T细胞分泌IL—l0(和IFN—)的研究;用于检测多发性硬化患者外周单个细胞IL—l0分泌水平.(胨泮藻编委审张增武编辑)用流式细胞仪测定母血中胎儿红细胞含量的新方法周春喜(解放军总医院雕璺宴验锺试中..北京100853)本文介绍一种快速而准确地测量母血中胎儿红细胞含量的方法.它通过流式细胞仪检测母血中胎儿红细胞胞内的血红蛋白(HbF)和红细胞表面i抗原,可以特异地识别母血中胎儿红细胞.这对预防新生儿溶血症和优生优育具有重要意义.材料与方法l样品处理方法(1)静脉采血lmL,用EDTA抗凝,室温保存备用.(2)用血球计数仪计数并计算抗凝血中红细胞的浓度.(3)用冲洗液将抗凝血稀释成浓度为25x109个/mL的红细胞悬液.(4)取一带盖尖底离fl,管,加入10/~I红细胞悬液及100~-L封闭液,混匀.加入100VI同定液, 混匀,室温温育30rain.收稿日期:2001—05—18;修回B期:2OOl—o8—10 (5)再加2.5mL冲洗液,将离心管颠倒几次洗细胞.1000g离心3min,弃上清,将剩下的细胞混匀.加100/~L破膜液,混匀,室温温育3min. (6)加2.5mL冲洗液,将离心管颠倒几次洗细胞.1000g离心3min,弃上清,用25mL冲洗液再洗细胞一次.离心弃上清,加lmL冲洗液,混匀.2黄光染色方法(1)每份样品取2支流式细胞仪样品管,分别标记为l和2.(2)在l号管中依次加入100/~L细胞悬液,10/~L异硫氰酸荧光素(FITC)标记的抗HbF,10/~L 藻红蛋白(PE)标记的抗i抗原和10/~LDNA染液(LDS751),混匀.(3)在2号管中依次加入100~.L细胞悬液,10~.LFITC标记的IgGl,10vLPE标记的IgM和10t,LLDS751,混匀.(4)将两管于4t避光温育30rain.用2.5mL冲洗液洗1次.。

白细胞介素名词解释

白细胞介素名词解释

白细胞介素名词解释白细胞介素(Interleukin,IL)是一类具有调节和调和免疫系统功能的细胞因子,它与白细胞的生长、分化和活化等过程密切相关。

白细胞介素通过与目标细胞或作用靶点相结合,调节各种免疫细胞的功能,从而对机体的免疫反应产生影响。

白细胞介素命名通常以IL加上一个数字,例如IL-2、IL-6等,代表了它们的发现顺序。

不同的白细胞介素具有多样化的功能,以下介绍几种常见的白细胞介素及其主要作用:1. IL-2(白细胞介素2):IL-2是一种T细胞相关的白细胞介素,可以促进T细胞的增殖和分化,并参与调控其他免疫细胞的活化。

IL-2在适当的浓度下可以刺激免疫细胞对病原体进行更有效的清除,也被应用于抗癌免疫治疗中。

2. IL-4(白细胞介素4):IL-4主要由T细胞和巨噬细胞产生,在免疫应答中发挥重要角色。

它促进初始免疫应答中B细胞的分化成为抗体产生细胞,并参与调节Th1/Th2免疫平衡,具有抗炎作用。

3. IL-6(白细胞介素6):IL-6是一种多功能的免疫调节因子,可以由多种免疫和非免疫细胞产生。

它在炎症应答中起到重要作用,能够刺激B细胞分化产生抗体,并促进T细胞的增殖。

此外,IL-6还具有调节造血功能和影响多种器官的生理过程的能力。

4. IL-10(白细胞介素10):IL-10是一种重要的免疫抑制因子,在调节抗炎免疫应答中发挥重要作用。

它可以抑制炎症反应和免疫细胞的活化,并调节Th1/Th2免疫平衡,对维持免疫系统的稳态具有重要作用。

5. IL-17(白细胞介素17):IL-17是一类由Th17细胞分泌的细胞因子,主要参与细胞免疫和炎症反应。

IL-17可以诱导多种炎症因子和趋化因子的产生,促进中性粒细胞的活化和炎症细胞浸润,对于炎症性疾病的发生和发展起着重要作用。

这只是一小部分常见的白细胞介素,实际上,目前已经发现了多种类型的白细胞介素,并且每种白细胞介素功能复杂多样。

它们可以对免疫细胞的增殖、分化、迁移、存活和免疫功能发挥调控作用,从而调节和影响整个免疫系统的平衡和功能。

人白细胞介素-10(IL-10)

人白细胞介素-10(IL-10)

人白细胞介素-10(IL-10)酶联免疫检测试剂盒使用说明书使用前仔细阅读本说明书。

本酶联免疫试剂盒是基于双抗体夹心技术原理,来检测人白细胞介素-10(IL-10),只能用于研究用途,不得用于医学诊断。

用途:用于人血清、血浆及相关液体样本中白细胞介素-10(IL-10)的测定。

工作原理本试剂盒采用的是双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)测定样品中人白细胞介素-10(IL-10)的水平。

向预先包被了人白细胞介素-10(IL-10)单克隆抗体的酶标孔中加入白细胞介素-10(IL-10),温育;洗涤后,加入HRP标记过的白细胞介素-10(IL-10)抗体。

再经过温育和洗涤,去除未结合的酶,然后加入底物A、B,产生蓝色,并在酸的作用下转化成最终的黄色。

颜色的深浅与样品中人白细胞介素-10(IL-10)的浓度呈正相关。

试剂盒组成需要而未提供的试剂和器材1.37℃恒温箱。

2.标准规格酶标仪。

3.精密移液器及一次性吸头4.蒸馏水,5.一次性试管6.吸水纸注意事项1.从2-8℃取出的试剂盒,在开启试剂盒之前要室温平衡至少30分钟。

酶标包被板开封后如未用完,板条应装入密封袋中保存。

2.各步加样均应使用加样器,并经常校对其准确性,以避免试验误差3.建议所有标准品、样本都做双份检测。

如标本中待测物质含量过高,请先用样品稀释液稀释一定倍数(n倍)后再按说明书操作进行测定,计算时请最后乘以总稀释倍数(×n×5)。

4.严格按照说明书的操作进行,试验结果判定必须以酶标仪读数为准.5.为避免交叉污染,要避免重复使用手中的吸头和封板膜。

6.不用的其它试剂应包装好或盖好。

不同批号的试剂不要混用。

保质前使用。

7.底物B对光敏感,避免长时间暴露于光下。

洗板方法手工洗板方法:甩掉酶标板内的液体;在实验台上铺垫几层吸水纸,酶标板朝下用力拍几次;将稀释后的洗涤液至少注入孔内,浸泡1-2分钟。

根据需要,重复此过程数次。

自动洗板:如果有自动洗板机,应在熟练使用后再用到正式实验过程中标本要求1.不能检测含NaN3的样品,因NaN3抑制辣根过氧化物酶的(HRP)活性。

人白细胞介素-10IL-10酶联免疫分析ELISA

人白细胞介素-10IL-10酶联免疫分析ELISA

人白细胞介素-10(IL-10)酶联免疫分析(ELISA)试剂盒使用说明书本试剂仅供研究使用目的:本试剂盒用于测定人血清,血浆及相关液体样本中白细胞介素10(IL-10)的含量。

实验原理:本试剂盒应用双抗体夹心法测定标本中人白细胞介素-10(IL-10)水平。

用纯化的人白细胞介素-10抗体包被微孔板,制成固相抗体,往包被单抗的微孔中依次加入白细胞介素-10,再与HRP标记的羊抗人抗体结合,形成抗体-抗原-酶标抗体复合物,经过彻底洗涤后加底物TMB显色。

TMB在HRP酶的催化下转化成蓝色,并在酸的作用下转化成最终的黄色。

颜色的深浅和样品中的白细胞介素-10(IL-10)呈正相关。

用酶标仪在450nm波长下测定吸光度(OD值),通过标准曲线计算样品中人白细胞介素-10(IL-10)含量。

样本处理及要求:1. 血清:室温血液自然凝固10-20分钟,离心20分钟左右(2000-3000转/分)。

仔细收集上清,保存过程中如出现沉淀,应再次离心。

2. 血浆:应根据标本的要求选择EDTA或柠檬酸钠作为抗凝剂,混合10-20分钟后,离心20分钟左右(2000-3000转/分)。

仔细收集上清,保存过程中如有沉淀形成,应该再次离心。

3. 尿液:用无菌管收集,离心20分钟左右(2000-3000转/分)。

仔细收集上清,保存过程中如有沉淀形成,应再次离心。

胸腹水、脑脊液参照实行。

4. 细胞培养上清:检测分泌性的成份时,用无菌管收集。

离心20分钟左右(2000-3000转/分)。

仔细收集上清。

检测细胞内的成份时,用PBS(PH7.2-7.4)稀释细胞悬液,细胞浓度达到100万/ml左右。

通过反复冻融,以使细胞破坏并放出细胞内成份。

离心20分钟左右(2000-3000转/分)。

仔细收集上清。

保存过程中如有沉淀形成,应再次离心。

5. 组织标本:切割标本后,称取重量。

加入一定量的PBS,PH7.4。

用液氮迅速冷冻保存备用。

标本融化后仍然保持2-8℃的温度。

简述超敏反应的基本类型

简述超敏反应的基本类型

简述超敏反应的基本类型超敏反应(Hyper敏反应)是生物学和医学领域中一个重要的概念,指的是免疫系统对病原体或其他刺激物产生过度的免疫应答,导致身体出现异常的免疫反应。

超敏反应的基本类型包括以下几种:1. 白细胞介素-1(IL-1)超敏反应:IL-1是一种白细胞介素,可以刺激免疫系统产生针对细菌和其他寄生虫的抗体。

当身体接触到病原体时,IL-1会激活B 细胞产生抗体,并对抗体分子进行修饰,使其更易于与病原体结合。

这种超敏反应可能导致炎症反应和其他免疫异常,需要进行治疗。

2. 白细胞介素-6(IL-6)超敏反应:IL-6是一种白细胞介素,可以促进中性粒细胞和单核细胞的生长和活性,并激活免疫系统产生抗体。

当身体接触到病原体时,IL-6会促进中性粒细胞和单核细胞对病原体进行攻击,导致炎症反应和其他免疫异常。

3. 白细胞介素-10(IL-10)超敏反应:IL-10是一种白细胞介素,可以抑制免疫系统产生抗体,并促进免疫系统对病原体的吞噬和清除。

当身体接触到病原体时,IL-10会抑制抗体的产生,减轻炎症反应,促进病原体的吞噬和清除,从而保护身体免受感染。

4. 白细胞介素-12(IL-12)超敏反应:IL-12是一种白细胞介素,可以刺激B 细胞产生抗体,并对抗体进行修饰。

当身体接触到病原体时,IL-12会激活B细胞产生抗体,并对抗体分子进行修饰,使其更易于与病原体结合。

这种超敏反应可能导致炎症反应和其他免疫异常,需要进行治疗。

除了以上四种基本类型,还有其他类型的超敏反应,例如细胞因子超敏反应和细胞毒性超敏反应等。

超敏反应的诊断和治疗非常重要,因为如果不加以治疗,可能会引起严重的免疫异常和疾病。

因此,对超敏反应的了解和治疗是免疫学和医学领域中的重要研究方向。

肿瘤患者IL10升高与免疫逃避机制的关联

肿瘤患者IL10升高与免疫逃避机制的关联

肿瘤患者IL10升高与免疫逃避机制的关联肿瘤患者IL-10升高与免疫逃避机制的关联肿瘤是一种癌症,它可以通过不断分裂和生长来操纵人体的免疫系统,并有效地逃避免疫攻击。

免疫逃避是肿瘤发展和扩散的重要机制之一。

近年来的研究表明,肿瘤患者体内的癌细胞和免疫细胞之间的相互作用可能导致肿瘤逃避免疫攻击的发生。

其中,白细胞介素-10(IL-10)的升高在肿瘤患者中被广泛研究,并与免疫逃避机制有关。

IL-10是一种多功能的细胞因子,它可以抑制多种免疫反应,包括细胞介导的免疫应答和细胞因子的产生。

在肿瘤免疫逃避中,肿瘤细胞和其他免疫细胞释放过量的IL-10,这导致免疫抑制性细胞(例如调节性T细胞和肿瘤相关巨噬细胞)的增加。

这些免疫抑制细胞可以通过抑制效应性T细胞的活化和增殖来抑制免疫反应,并阻止T细胞杀伤肿瘤细胞。

因此,肿瘤细胞通过释放IL-10来干扰免疫应答,从而逃避免疫系统的攻击。

研究还发现,高水平的IL-10可以抑制特异性抗肿瘤T细胞的杀伤能力。

IL-10诱导T细胞亚群表达细胞表面的抑制性受体,如程序性死亡蛋白(PD-1)和CTLA-4。

这些抑制性受体在免疫耐受和肿瘤逃避中起到了至关重要的作用。

PD-1和CTLA-4与它们的配体结合后,会激活免疫检查点信号通路,抑制T细胞的活化和增殖。

因此,肿瘤细胞通过提高IL-10水平来上调这些抑制性受体的表达,从而抑制T细胞的效应。

另外,IL-10还可以抑制巨噬细胞的活化和杀伤能力。

巨噬细胞是一类很重要的免疫效应细胞,可以通过吞噬和杀伤肿瘤细胞来抑制肿瘤的发展。

然而,高水平的IL-10可以抑制巨噬细胞的活化,导致它们无法有效地识别和杀伤肿瘤细胞。

此外,IL-10还可以改变巨噬细胞的浸润和迁移能力,使巨噬细胞无法到达肿瘤的部位。

这也是肿瘤细胞通过升高IL-10水平来逃避巨噬细胞的攻击。

除了直接抑制免疫细胞的活化和杀伤能力外,IL-10还可以通过调节免疫细胞中的抗炎和免疫抑制基因的表达来影响肿瘤免疫逃避。

白细胞介素-10在缺血性卒中中的作用

白细胞介素-10在缺血性卒中中的作用

白细胞介素-10在缺血性卒中中的作用
宋钊;高博涛
【期刊名称】《临床医学进展》
【年(卷),期】2024(14)2
【摘要】脑动脉闭塞后的缺血性卒中是造成全球慢性残疾的主要原因,也是全球第二大死亡原因。

白细胞介素-10 (IL-10)是一种主要由Th2细胞和单核细胞分泌的免疫调节细胞因子。

它对缺血性脑卒中的神经保护作用一直是研究热点。

IL-10具有较强的免疫抑制活性。

它可以抑制IL-2、IFN-g和促炎因子的产生和释放,降低免疫受体的表达,抑制人Th2细胞,导致细胞增殖,细胞因子产生减少。

IL-10与IL-10受体(IL-10 R)结合以减少炎症并限制细胞凋亡。

这些作用使其在脑缺血的保护中具有重要的作用。

本文就IL-10在缺血性脑卒中中的多种作用作一综述。

【总页数】5页(P2368-2372)
【作者】宋钊;高博涛
【作者单位】西安医学院研究生院西安
【正文语种】中文
【中图分类】R74
【相关文献】
1.白细胞介素17在缺血性脑卒中脑损伤中的作用及机制研究
2.白细胞介素4调控血管生成在缺血性脑卒中中的作用
3.白细胞介素10及其对缺血性脑卒中的保护作
用4.白细胞介素-10启动子基因多态性与缺血性卒中相关性的Meta分析5.白细胞介素在缺血性脑卒中中的抗炎作用及其机制
因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。

il10分子量

il10分子量

il10分子量
摘要:
1.IL-10 的分子量
2.IL-10 的功能与作用
3.IL-10 的应用领域
正文:
一、IL-10 的分子量
IL-10,即Interleukin-10,是一种细胞因子,属于白细胞介素家族。

它是一种蛋白质,具有特定的分子量。

根据相关研究,IL-10 的分子量大约为20kDalton。

二、IL-10 的功能与作用
IL-10 主要由T 细胞产生,是一种具有广泛生物学活性的细胞因子。

它主要的功能是调节免疫反应,对炎症反应和免疫耐受有重要的调控作用。

具体来说,IL-10 可以抑制炎性细胞因子的产生,如TNF-α、IFN-γ等,从而抑制炎症反应。

同时,IL-10 还能促进B 细胞的生长和分化,增强机体的体液免疫应答。

三、IL-10 的应用领域
由于IL-10 在免疫调控中的重要作用,其在多个领域都有广泛的应用。

在临床医学中,IL-10 被研究用于治疗炎症性疾病,如类风湿关节炎、炎症性肠病等。

此外,IL-10 也被用于肿瘤免疫治疗,增强机体对肿瘤的免疫攻击。

  1. 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性,平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
  2. 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
  3. 3、如文档侵犯您的权益,请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间:9:00-18:30)。

人白细胞介素-10(IL-10)酶联免疫检测
试剂盒使用说明书
使用前仔细阅读本说明书。

本酶联免疫试剂盒是基于双抗体夹心技术原理,来检测人白细胞介素-10(IL-10),只能用于研究用途,不得用于医学诊断。

用途:用于人血清、血浆及相关液体样本中白细胞介素-10(IL-10)的测定。

工作原理
本试剂盒采用的是双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)测定样品中人白细胞介素-10(IL-10)的水平。

向预先包被了人白细胞介素-10(IL-10)单克隆抗体的酶标孔中加入白细胞介素-10(IL-10),温育;洗涤后,加入HRP标记过的白细胞介素-10(IL-10)抗体。

再经过温育和洗涤,去除未结合的酶,然后加入底物A、B,产生蓝色,并在酸的作用下转化成最终的黄色。

颜色的深浅与样品中人白细胞介素-10(IL-10)的浓度呈正相关。

试剂盒组成
需要而未提供的试剂和器材
1.37℃恒温箱。

2.标准规格酶标仪。

3.精密移液器及一次性吸头
4.蒸馏水,
5.一次性试管
6.吸水纸
注意事项
1.从2-8℃取出的试剂盒,在开启试剂盒之前要室温平衡至少30分钟。

酶标包被板开封后如未用完,板条应装入密封袋中保存。

2.各步加样均应使用加样器,并经常校对其准确性,以避免试验误差
3.建议所有标准品、样本都做双份检测。

如标本中待测物质含量过高,请先用样品稀释液稀释一定倍数(n倍)后再按说明书操作进行测定,计算时请最后乘以总稀释倍数(×n×5)。

4.严格按照说明书的操作进行,试验结果判定必须以酶标仪读数为准.
5.为避免交叉污染,要避免重复使用手中的吸头和封板膜。

6.不用的其它试剂应包装好或盖好。

不同批号的试剂不要混用。

保质前使用。

7.底物B对光敏感,避免长时间暴露于光下。

洗板方法
手工洗板方法:甩掉酶标板内的液体;在实验台上铺垫几层吸水纸,酶标板朝下用力拍几次;将稀释后的洗涤液至少注入孔内,浸泡1-2分钟。

根据需要,重复此过程数次。

自动洗板:如果有自动洗板机,应在熟练使用后再用到正式实验过程中
标本要求
1.不能检测含NaN3的样品,因NaN3抑制辣根过氧化物酶的(HRP)活性。

2.标本采集后尽早进行提取,提取按相关文献进行,提取后应尽快进行实验。

若不能马上进行试验,可将标本放于-20℃保存,但应避免反复冻融
操作程序
1.标准品的稀释:(本试剂盒提供原倍标准品一支,用户请按照说明自行在小试管中倍比
2
测样品孔。

在酶标包被板上标准品孔中加入稀释好的标准品50μl;在酶标包被板上待测样品孔中先加样品稀释液40μl,然后再加待测样品10μl(样品最终稀释度为5倍)。

轻轻晃动混匀,37℃温育30分钟。

3.弃去液体,甩干,每孔加满稀释后洗涤液,振荡30秒,甩去洗涤液,用吸水纸拍干。

如此重复5次,拍干。

4.每孔加入酶标试剂50μl,空白孔除外。

轻轻晃动混匀,37℃温育30分钟。

5.弃去液体,甩干,每孔加满稀释后洗涤液,振荡30秒,甩去洗涤液,用吸水纸拍干。

如此重复5次,拍干。

6.每孔先加入显色剂A50μl,再加入显色剂B50μl,轻轻震荡混匀,37℃避光显色10分钟.
7.取出酶标板,每孔加终止液50μl,终止反应(此时蓝色立转黄色)。

8.测定:以空白孔调零,在450nm波长下测量各孔的吸光度值(OD值)。

测定应在加终止液后15分钟以内进行。

9.根据标准品的浓度及对应的OD值计算出标准曲线的直线回归方程,再根据样品的OD 值在回归方程上计算出对应的样品浓度。

也可以使用各种应用软件来计算。

应记住由于样品稀释了的,其实际浓度应该乘以总稀释倍数。

操作程序总结:
检测范围:5ng/L→250ng/L。

规格:96T/盒
保存:2-8℃
有效期: 6个月(2-8℃)。

相关文档
最新文档