心力衰竭(1)

心力衰竭
定 义：
心力衰竭是各种心脏疾病导致心功能不 全的一种综合征，绝大多数情况下是指心肌 收缩力下降，使心排血量不能满足机体代谢 需要，器官、组织血液灌注不足，同时出现 肺循环和（或）体循环淤血的表现
分类：
按发生过程分急性和慢性
按症状和体征分左、右、全心功能不全
按机理分低排血量和高排血量
病因
一、基本病因
心衰时基本问题是心功能曲线低下，向右下偏移。
当LVEDP>18mmHg时，出现 肺充血的症状和体征。 若CI<2.2L/(min·m2)时，出现 低心排血量的症状和体征。
（二）心肌肥厚
当心脏后负荷增高时以心肌肥厚为主要 代偿机制，此时心肌细胞数并不增多，以心 肌纤维增多为主，继续发展终至心肌细胞坏 死。 心肌肥厚 ①心肌收缩力↑，克服后负荷阻力，在一定
主要由心房合成和分泌，有强的 利尿作用。 心衰时，由于心房压↑，ANF分 泌↑，但心衰较严重且转向慢性
时，血浆ANF反而下降。 评定心衰 进程和判断预后的指标
（二）血管加压素 （抗利尿激素，vasopressin）
由下丘脑分泌。心衰时， CO↓→神经反射作用→血管加 压素分泌↑，发挥缩血管、抗利 尿、增加血容量作用。但过强的 作用可导致稀释性低钠血症。
心率↑→心肌氧耗量↑。
2.肾素-血管紧张素系统（RAS）激活
当CO↓→RAS被激活。 （1）代偿作用： ①心肌收缩↑，周围血管收缩维持血压→
以保证心、脑等重要脏器的血液供应。 ②促进醛固酮分泌→水、钠潴留，总体液
量↑→心脏前负荷↑→对心衰代偿作用。
（2）不利一面 RAS激活后，血管紧张素Ⅱ（ATⅡ）及 相应增加的醛固酮使心肌、血管平滑肌、 血管内皮细胞发生一系列变化，称之为 细胞和组织的重构。
时间内维持正常心排血量（可无心衰症 状）。 ②心肌顺应性↓，舒张功能降低， 出现肺淤血， 客观上已存在心功能障碍表现。
（三）神经体液的代偿机制
心排血量（CO）↓时， 机体神经体液代偿机制包括：
1.交感神经兴奋性增强
心衰时血中去甲肾上腺↑ （1）作用于心肌β受体→心肌收缩
力↑、心率↑，提高心排血量。 （2）周围血管收缩→心脏后负荷↑，
二、诱因：
可诱发心力衰竭症状出现 或加重的某些因素称为诱因。
1．感染 最常见的呼吸道感染，其次为感染性 心内膜炎、全身感染等。
2．心律失常： 最常见最重要的是心房颤动。其他为 各种类型的快速性 心律失常以及缓慢性心律失常。
3. 血容量增加：如摄入钠盐过多，输液 过多、过速等。
4．过度体力劳累或情绪激动：如妊 娠后期及分娩过程，暴怒等。
（二）心脏负荷过重
1．压力负荷（后负荷）过重: ↑
见于：高血压 主动脉瓣狭窄 肺动脉高压 肺动脉瓣狭窄
左心室收缩期射血 阻力↑
右心室收缩期射血 阻力↑
2．容量负荷(前负荷)过重↑
（1）心脏瓣膜关闭不全、血液反流： 见于:
主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全→左心 室容量负荷↑ 肺动脉瓣关闭不全、三尖瓣关闭不全→右心 室容量负荷↑
（2）左、右心或动静脉分流性先天性心血管病 如:VSD(室间隔缺损)、PDA(动脉导管末 闭)→左心室容量负荷↑ ASD（房间隔缺损）→右心室容量负荷↑
（3）全身血容量增多或循环血量增多的疾病： 如:慢性贫血、甲状腺功能亢进、脚气病等 →双室容量负荷↑ 总之：长期的负荷过重心肌必然发生结构
和功能改变而终至失代偿，心脏排血量下降。
RAS激活后 ①ATⅡ使新的收缩蛋白合成↑； ②细胞外醛固酮使胶原纤维↑→心 肌间质变化； ③血管平滑肌细胞增生→管腔变窄， 同时一氧化氮分泌↓，血管舒张 受影响。 这些不利因素的长期作用加重心肌
损害，可导致心衰的恶化，促进死亡。
二、心衰时各种体液因子的改变
（一）心钠素 （atrial natriuretic factor ANF）
3.全心衰：左右心都发生衰竭。
二、按发病的急缓
1.急性心衰：因急性严重心肌损害或 突然加重的负荷，在短时间的发生 衰竭，临床上以急性左心衰常见。
2.慢性心衰：有一个缓慢的发展过程， 慢性心衰临床居多。
三、按发生机制
1.收缩性心衰：收缩功能障碍， 心排血量下降并有阻性充血 的表现即为收缩性心衰，为 临床上所常见的心衰。
总之，心功能从代偿到失代偿除 了因为代偿能力有一定的限度，各种 代偿机制的负面影响，在心衰的发展 过程中互相关联，互为因果，以此恶 性循环。
心衰的类型
一、按心衰发生的部位
1.左心衰：指左心室代偿功能不全而发 生的心衰，以肺循环淤血为 特征，临床上较为常见。
2.右心衰：以体循环淤血为主要表现， 单纯右心衰见于肺心病及 某些先心病。
（三）缓激肽（bradykinin）
心衰时，由于RAS激活使缓 激肽生成增多→刺激血管内皮细 胞→产生内皮依赖性释放因子 （EDRF）即NO，具有强大的扩 血管作用。在心衰时参与血管舒 缩的调节。
三、心肌损害和心室重构
原发性心肌损害和心脏负荷过重使心 脏功能受损，导致上述的心室扩大或 心室肥厚等各种代偿性变化。 心室重构概念： 在心腔扩大，心室肥厚的过程中，心 肌细胞、胞外基质、肌原纤维网等均 有相应变化。这一过程就是心室重构。
5．治疗不当：如不恰当停用洋地黄 药物或降压药等。
6．原有心脏病变加重或并发其他疾 病如：冠心病发生心肌梗死、风 心病出现风湿活动；合并 甲亢、贫血、肺栓塞等。
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一、代偿机制
当心肌收缩力↓时，为了保 证正常的心排血量，机体发生的 代偿机制主要有：
（一）Frank-Starling机制
即增加心脏的前负荷，使回心血量↑，心 室舒张末期容积↑，从而增加心排血量及 提高心脏作功量。 以左心室功能曲线表示在正常人和心衰时 左心室收缩功能（C1表示，为纵坐标）和 左心室前负荷（左心室舒张末压（LVEDP） 表示，为横坐标）的关系。
各种类型的心脏、大血管疾病均 可以引起心力衰竭 心肌由代偿最终发展为失代偿的 病因大致上可分为两大类：
（一）原发性心肌损害
1．心肌变病：缺血性心肌损害，见于冠 心病心肌缺血和/或心肌梗死、心肌炎 和心肌病。
2．心肌代谢障碍性疾病： 最为常见：糖尿病心肌病 罕见：维生素B1缺乏（脚气病）、心
肌淀粉样变性、继发于甲状腺功能异 常的心肌损害等。