心力衰竭(1)

时间内维持正常心排血量（可无心衰症 状）。 ②心肌顺应性↓，舒张功能降低， 出现肺淤血， 客观上已存在心功能障碍表现。
（三）神经体液的代偿机制
心排血量（CO）↓时， 机体神经体液代偿机制包括：
1.交感神经兴奋性增强
心衰时血中去甲肾上腺↑ （1）作用于心肌β受体→心肌收缩
力↑、心率↑，提高心排血量。 （2）周围血管收缩→心脏后负荷↑，
主要由心房合成和分泌，有强的 利尿作用。 心衰时，由于心房压↑，ANF分 泌↑，但心衰较严重且转向慢性
时，血浆ANF反而下降。 评定心衰 进程和判断预后的指标
（二）血管加压素 （抗利尿激素，vasopressin）
由下丘脑分泌。心衰时， CO↓→神经反射作用→血管加 压素分泌↑，发挥缩血管、抗利 尿、增加血容量作用。但过强的 作用可导致稀释性低钠血症。
二、诱因：
可诱发心力衰竭症状出现 或加重的某些因素称为诱因。
1．感染 最常见的呼吸道感染，其次为感染性 心内膜炎、全身感染等。
2．心律失常： 最常见最重要的是心房颤动。其他为 各种类型的快速性 心律失常以及缓慢性心律失常。
3. 血容量增加：如摄入钠盐过多，输液 过多、过速等。
4．过度体力劳累或情绪激动：如妊 娠后期及分娩过程，暴怒等。
（二）心脏负荷过重
1．压力负荷（后负荷）过重: ↑
见于：高血压 主动脉瓣狭窄 肺动脉高压 肺动脉瓣狭窄
左心室收缩期射血 阻力↑
右心室收缩期射血 阻力↑
2．容量负荷(前负荷)过重↑
（1）心脏瓣膜关闭不全、血液反流： 见于:
主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全→左心 室容量负荷↑ 肺动脉瓣关闭不全、三尖瓣关闭不全→右心 室容量负荷↑
3.全心衰：左右心都发生衰竭。
二、按发病的急缓
1.急性心衰：因急性严重心肌损害或 突然加重的负荷，在短时间的发生 衰竭，临床上以急性左心衰常见。
2.慢性心衰：有一个缓慢的发展过程， 慢性心衰临床居多。
Hale Waihona Puke 三、按发生机制1.收缩性心衰：收缩功能障碍， 心排血量下降并有阻性充血 的表现即为收缩性心衰，为 临床上所常见的心衰。
心率↑→心肌氧耗量↑。
2.肾素-血管紧张素系统（RAS）激活
当CO↓→RAS被激活。 （1）代偿作用： ①心肌收缩↑，周围血管收缩维持血压→
以保证心、脑等重要脏器的血液供应。 ②促进醛固酮分泌→水、钠潴留，总体液
量↑→心脏前负荷↑→对心衰代偿作用。
（2）不利一面 RAS激活后，血管紧张素Ⅱ（ATⅡ）及 相应增加的醛固酮使心肌、血管平滑肌、 血管内皮细胞发生一系列变化，称之为 细胞和组织的重构。
各种类型的心脏、大血管疾病均 可以引起心力衰竭 心肌由代偿最终发展为失代偿的 病因大致上可分为两大类：
（一）原发性心肌损害
1．心肌变病：缺血性心肌损害，见于冠 心病心肌缺血和/或心肌梗死、心肌炎 和心肌病。
2．心肌代谢障碍性疾病： 最为常见：糖尿病心肌病 罕见：维生素B1缺乏（脚气病）、心
肌淀粉样变性、继发于甲状腺功能异 常的心肌损害等。
5．治疗不当：如不恰当停用洋地黄 药物或降压药等。
6．原有心脏病变加重或并发其他疾 病如：冠心病发生心肌梗死、风 心病出现风湿活动；合并 甲亢、贫血、肺栓塞等。
病理生理
一、代偿机制
当心肌收缩力↓时，为了保 证正常的心排血量，机体发生的 代偿机制主要有：
（一）Frank-Starling机制
即增加心脏的前负荷，使回心血量↑，心 室舒张末期容积↑，从而增加心排血量及 提高心脏作功量。 以左心室功能曲线表示在正常人和心衰时 左心室收缩功能（C1表示，为纵坐标）和 左心室前负荷（左心室舒张末压（LVEDP） 表示，为横坐标）的关系。
心力衰竭
定 义：
心力衰竭是各种心脏疾病导致心功能不 全的一种综合征，绝大多数情况下是指心肌 收缩力下降，使心排血量不能满足机体代谢 需要，器官、组织血液灌注不足，同时出现 肺循环和（或）体循环淤血的表现
分类：
按发生过程分急性和慢性
按症状和体征分左、右、全心功能不全
按机理分低排血量和高排血量
病因
一、基本病因
（2）左、右心或动静脉分流性先天性心血管病 如:VSD(室间隔缺损)、PDA(动脉导管末 闭)→左心室容量负荷↑ ASD（房间隔缺损）→右心室容量负荷↑
（3）全身血容量增多或循环血量增多的疾病： 如:慢性贫血、甲状腺功能亢进、脚气病等 →双室容量负荷↑ 总之：长期的负荷过重心肌必然发生结构
和功能改变而终至失代偿，心脏排血量下降。
RAS激活后 ①ATⅡ使新的收缩蛋白合成↑； ②细胞外醛固酮使胶原纤维↑→心 肌间质变化； ③血管平滑肌细胞增生→管腔变窄， 同时一氧化氮分泌↓，血管舒张 受影响。 这些不利因素的长期作用加重心肌
损害，可导致心衰的恶化，促进死亡。
二、心衰时各种体液因子的改变
（一）心钠素 （atrial natriuretic factor ANF）
心衰时基本问题是心功能曲线低下，向右下偏移。
当LVEDP>18mmHg时，出现 肺充血的症状和体征。 若CI<2.2L/(min·m2)时，出现 低心排血量的症状和体征。
（二）心肌肥厚
当心脏后负荷增高时以心肌肥厚为主要 代偿机制，此时心肌细胞数并不增多，以心 肌纤维增多为主，继续发展终至心肌细胞坏 死。 心肌肥厚 ①心肌收缩力↑，克服后负荷阻力，在一定
总之，心功能从代偿到失代偿除 了因为代偿能力有一定的限度，各种 代偿机制的负面影响，在心衰的发展 过程中互相关联，互为因果，以此恶 性循环。
心衰的类型
一、按心衰发生的部位
1.左心衰：指左心室代偿功能不全而发 生的心衰，以肺循环淤血为 特征，临床上较为常见。
2.右心衰：以体循环淤血为主要表现， 单纯右心衰见于肺心病及 某些先心病。
（三）缓激肽（bradykinin）
心衰时，由于RAS激活使缓 激肽生成增多→刺激血管内皮细 胞→产生内皮依赖性释放因子 （EDRF）即NO，具有强大的扩 血管作用。在心衰时参与血管舒 缩的调节。
三、心肌损害和心室重构
原发性心肌损害和心脏负荷过重使心 脏功能受损，导致上述的心室扩大或 心室肥厚等各种代偿性变化。 心室重构概念： 在心腔扩大，心室肥厚的过程中，心 肌细胞、胞外基质、肌原纤维网等均 有相应变化。这一过程就是心室重构。