生理学:肾小管和集合管的物质转运功能

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醛固酮)
(升压素) 降低
Na-K交换;
闰细胞泌氢
转运体是药物发挥调节作用的部位
(二)HCO3-重吸收与H+的分泌
HCO3H+
几乎全部被重吸收,近端 小管(80%),以CO2形 式重吸收
近端小管主要分泌部位, 远端小管和集合管闰细胞 分泌
1、近端小管:Na+-H+交换体 HCO3-重吸收与H+的分泌
全部被重吸收,主要在近端小 管(前半段) 被动重吸收 具有阈值,最大转运率
肾糖阈: 当血液中葡萄糖浓度超过160-180mg/100ml 时,有一部分肾小管对葡萄糖的吸收已达到极限,尿 中开始出现葡萄糖时的血糖浓度。 葡萄糖的最大转运率:当血糖浓度升高至300mg/100ml 时,全部肾小管对葡萄糖的重吸收均已达到或超过近球 小管重吸收的极限。 男性为375mg/min,女性为300mg/min。
Na+
三、影响肾小管和集合管重吸收和分泌的因素 (一)小管液中溶质的浓度
渗透性利尿:由于小管液溶质浓度增加,引起小管液 渗透压升高,最终导致尿量和NaCl排出量增多的现象。
(二)球-管平衡 定义:无论肾小球滤过虑增加还是减少,近端小管 对Na+和水重吸收的百分率基本保持不变,重吸收 比率总是占肾小球滤过虑的65%-70%,这种定比 重吸收的现象称为球-管平衡。 机制:与肾小管周围毛细血管内血浆胶体渗透压变 化有关。 生理意义:保持尿量和尿钠的相对稳定。
Na+、Cl水
近端小管(65%-70%), 髓袢(20%),远端小管 和集合管(12%)
近端小管(65%-70%), 髓袢(20%),远端小管 和集合管(12%)
1、近端小管
管腔膜 (顶端膜)
:是Na+、Cl-和水重
吸的主要部位,前半
段与后半段机制不同。
前半段:跨细胞途径
后半段:细胞旁途径
管周膜 (基底侧膜)
初始段
后段
特点
1、初始段——Na+-Cl-同向转运体 2、后段主细胞——Na+/K+交换体 3、后段闰细胞——与H+分泌有关 4、存在水孔蛋白(水通道) 5、重吸收可被调节,醛固酮调节Na+,
血管升压素(抗利尿激素)调节水
NaCl
通透性
H2O
特点
转运体
始段

近端小管 后段


等渗
同向转运体

等渗
逆向交换体
降支细段 否

小管液渗透 渗透重吸收
压逐渐升高
髓袢
升支细段 是

渗透压逐渐 被动
降低源自文库
升支粗段 是

渗透压逐渐 主动:Na-
降低
K-Cl同向转
运体
始段
远端小管和
集合管
后段
是(可被调节: 可被调节 渗透压逐渐 主动:Na-
醛固酮)
(升压素) 降低
Cl转运体
是(可被调节: 可被调节 渗透压逐渐 主细胞:
第三节 肾小管和集合管的物质转运功能
滤过
重吸收 分泌
血浆-----------原尿------------终尿
终尿与原尿:
量:每天可生成原尿180L,而终尿量仅约1.5L,说明99%水被肾 小管和集合管重吸收,只有约 1%被排出体外; 质:滤液中葡萄糖、氨基酸全部被重吸收;Na+、HCO3-等被不 同程度地被重吸收;肌酐、尿酸、K+等被分泌入小管腔;
(一)肾髓质渗透浓度梯度的形成
逆流倍增
不论是甲还是乙,从上到下,溶液的浓度梯度都逐渐 升高,从而形成浓度梯度,这种现象称为逆流倍增。
前提:各段肾小管对水、 尿素和NaCl通透性不同 外髓部高渗梯度的形成: 髓袢升支粗段主动重 吸收NaCl(原动力) 内髓部高渗梯度的形成: 尿素和NaCl共同形成 尿素再循环 a .促进髓质渗透梯度的建立 b. 节省能量
一、肾小管和集合管中的物质转运方式
重吸收(reabsorption):是指小管液中的成 分被上皮细胞转运返回血液的过程。 分泌(secretion): 是指上皮细胞将一些物质 经顶端膜分泌到小管液的过程。 重吸收方式: 主动转运:原发性主动转运和继发性主动转运 被动转运:扩散、渗透、易化扩散
二、肾小管和集合管中的各种物质的重吸收与分泌 (一)Na+、Cl-、和水的重吸收
2、髓袢:机制与近端小管相同 3、远端小管和集合管:H+分泌
(三)NH3 、NH4+的分泌与 H+ 、HCO3-的转运
近端小管
小结:
近端小管:1分子谷氨酰胺代谢,可生成2个 NH4+进入小管液,同时回收2个HCO3-
集合管:对NH3通透,对NH4+不通透,每 排出1个NH4+可有1个HCO3-被重吸收
H+分泌,HCO3-以 CO2形式被重吸收
细胞旁路重吸收:
浓度差——电位差——Na+、Cl-被重吸收
特点 近端小管中物质的重吸收为等 渗性重吸收,小管液为等渗液
重吸收:Na+、Cl-、氨基酸、葡萄糖、 HCO3-、水等
分泌:H+等
2、髓袢 :不同部位
不同通透性 髓袢降支细段 髓袢升支细段 髓袢升支粗段
第四节 尿液的浓缩和稀释
一、尿液的稀释机制
低渗尿:终尿的渗透浓度低于血浆的渗透浓度 发生部位:远端小管和集合管 机制:血管加压素(抗利尿激素)的调节 病理:尿崩症 大量饮用清水——晶体渗透压降低 ——血管升压素释放减少 ——尿量增加——尿液稀释
二、尿液的浓缩机制
高渗尿:终尿的渗透梯度高于血浆的渗透浓度 发生部位:远端小管和集合管 动力:小管内外的渗透浓度梯度 决定因素:对水的通透性 调节:血管加压素对水通透性的调节
管腔膜 (顶端膜)
管周膜 (基底侧膜)
髓袢升支粗段对Na+和Cl-的重吸收机制
Na+ Cl-
H2O 方式
髓袢降支细段 × × √ 渗透
髓袢升支细段 √
√ × 扩散
髓袢升支粗段 √
√ × 主动
特 点
非等渗重吸收,渗性压发生改变
髓袢升支粗段是药物作用的关键部位
3、远端小管和集合管 :调节NaCl的重吸收
NH3的分泌与H+分泌有关,氨的分泌是肾脏 调节酸碱平衡的重要机制之一
(四)K+的重吸收和分泌
肾脏对钾的排泄量主要取决于远端小管 和集合管主细胞钾离子的分泌量,与钠 的重吸收及氢离子分泌有关。
低钾饮食
高钾饮食
闰细胞重吸收
主细胞分泌
(五)葡萄糖和氨基酸的重吸收
葡萄糖、氨基酸重吸收
部位
机制 特点
前 半 段:
基底侧膜 (钠泵)
细胞内外浓 度差
Na+-H+ 交换体
Na+-X同向 转运体
Na+主动重吸收;葡萄糖、氨基酸被动 重吸收;水渗透性重吸收; HCO3-以CO2形式被重吸收
后半段:
顶端膜(Na+-H+、Cl--HCO3-交换体)
Na+、Cl进入到细胞内
H+、HCO3进入到小管液
Na+、Cl重吸收
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