新生儿高胆红素血症的护理

新生儿高胆红素血症的护理

一、概述

(1)定义

新生儿黄疸就是胆红素(大部分为未结合胆红素)在体内积聚而引起,其原因很多,有生理性与病理性之分;重者可导致中枢神经系统受损,产生胆红素脑病,引起死亡或严重后遗症,故加强对新生儿黄疸的临床观察,尽快找出原因,及时治疗,加强护理。

（2）胆红素代谢与新生儿代谢的特点

胆红素的代谢

1、胆红素的来源与生成胆红素的来源与生成

2、胆红素的来源不外以下几种:①大部分胆红素就是由衰老红细胞破坏、降解而来,由衰老红细胞中血

红蛋白的辅基血红素降解而产生的胆红素的量约占人体胆红素总量的75％;②小部分胆红素来自组织(特别就是肝细胞)中非血红蛋白的血红素蛋白质(如细胞色素p450、细胞色素b5、过氧化氢酶等)的血红素辅基的分解;③极小部分胆红素就是由造血过程中,骨髓内作为造血原料的血红蛋白或血红素,在未成为成熟细胞成分之前有少量分解,即无效造血所产生的胆红素。

3、胆红素的生成过程包括:①衰老的红细胞在单核吞噬细胞系统被破坏,首先除去珠蛋白而分离出血

红素;②血红素在单核吞噬细胞内微粒体的血红素加氧酶的作用下,形成胆绿素,③胆绿素在胆绿素还原酶催化下生成胆红素。胆红素可进入血液循环,在血浆内主要以胆红素-白蛋白复合体的形式存在与运输。除白蛋白外,α1-球蛋白也可与胆红素结合。一般说白蛋白与胆红素的结合就是可逆的。当血浆胆红素浓度正常时,1分子白蛋白通常结合1分子胆红素,而当血浆胆红素增多时则可结合2分子胆红素。正常成人每100ml血浆中的白蛋白结合胆红素的能力约为20-25mg,所以正常情况下白蛋白结合胆红素的潜力很大。由于胆红素与白蛋白较紧密地结合成复合体,一方面改变了胆红素的脂溶性,另一方面又限制了它自由通过各种生物膜的能力,不致有大量游离胆红素进入组织细胞而产生毒性作用。

4、肝对胆红素的摄取、转化及排泄当胆红素随血液运输到肝后,由于肝细胞具有极强的摄取胆红

素的能力,故可迅速被肝细胞摄取。肝迅速地选择性地从血浆摄取胆红素的能力与下述机制有关。

①位于血窦表面的肝细胞膜上可能有特异的载体蛋白系统,胆红素等有机阴离子与膜上载体

结合后,即从膜的外表面转移至内表面,然后进入胞质。当白蛋白-胆红素复合物通过肝窦壁时,

胆红素与白蛋白解离,只有胆红素被肝细胞所摄取。

②肝细胞内有两种色素受体蛋白即y蛋白与z蛋白y蛋白与胆红素亲与力较高,在肝细胞中

含量较大,约占肝细胞浆蛋白的5％,就是肝细胞内主要的胆红素载体蛋白;y蛋白与z蛋白利

用其对胆红素的高亲与力,从细胞膜上接受进入胞质的胆红素,并将它运至内质网。

肝细胞对胆红素的转化在滑面内质网上进行。在葡萄糖醛酸基转移酶的催化下,胆红素被转

化为葡萄糖醛酸胆红素,胆红素在肝细胞内经结合转化后,其理化性质发生了变化,从极性很

低的脂溶性的未结合胆红素变为极性较强的水溶性结合物-葡萄糖醛酸胆红素,从而不易透

过生物膜。这样既起到解毒作用,又有利于胆红素从胆道排泄。在肝细胞内,胆红素通过其丙

酸基与葡萄糖醛酸结合,主要生成双葡萄糖醛酸胆红素。

结合胆红素被排泄至毛细胆管的过程,有内质网、高尔基复合体、溶酶体等参与,毛细胆管膜

上也存在一种以载体为中介的转运过程,这一过程必须对抗浓度梯度。当肝细胞损伤时,可由

于结合型胆红素的排泄障碍而造成肝细胞淤滞性黄疸。由于肝细胞内有亲与力强的胆红素载

体蛋白及葡萄糖醛酸基转移酶,因而不断地将胆红素摄取、结合、转化及排泄,保证了血浆中

的胆红素不断地经肝细胞而被清除。

5、胆红素的肠肝循环

结合胆红素(葡萄糖醛酸胆红素)随胆汁排泄至肠管后,在回肠末端至结肠部位,在肠管菌丛的作用下大部分被水解而脱下葡萄糖醛酸,然后逐步被还原成二氢胆红素、中胆红素、二氢中胆红素、中胆素原、粪胆原及少量d-尿胆原,后三者与重氮试剂的呈色反应相同,统称为胆素原。正常人每天从粪便排出的胆素原为40-280mg,胆素原在肠管下段接触空气后分别被氧化成为尿胆素、粪胆素与d-尿胆素(三者统称为胆素),随粪便排出,成为粪便的主要色素。在小肠下段生成的胆素原约有10％-20％可被肠粘膜重吸收,再经肝门静脉入肝,重吸收入肝的胆素原大部分以原形再排入胆道,构成肠肝循环,小部(每日0、4-4、0mg)经体循环随尿排出。新生儿代谢的特点

1、胆红素生成较多新生儿每日生成胆红素约8、8mg/kg、而成人仅为3、8mg/kg、其原因就是:①胎儿期处于氧分压偏低的环境,故生成的红细胞数较多,出生后环境氧分压提高,红细胞相对过多、破坏亦多;②胎儿血红蛋白半衰期短,新生儿红细胞寿命比成人短20--40天,形成胆红素的周期缩短;③其她来源的胆红素生成较多,如来自肝脏等器官的血红蛋白(过氧化氢酶、细胞色素P450等)与骨髓中无效造血(红细胞成熟过程中有少量被破坏)的胆红素前体较多。

2、运转胆红素的能力不足刚娩出的新生儿常有不同程度的酸中毒,影响血中胆红素与白蛋白的联结,早产儿白蛋白的数量较足月儿为低,均使运送胆红素的能力不足。

3、肝功能发育未完善①新生儿肝细胞内摄取胆红素必须的Y、Z蛋白含量低,5--10天后才达成人水平;②形成结合胆红素的功能差,即肝细胞内脲苷二磷酸葡萄糖醛酸基转移酶(UDPGT)的含量低且活力不足(仅为正常的0—30%),不能有效地将脂溶性为结合胆红素(间接胆红素)与葡萄糖醛酸结合成水溶性结合胆红素(直接胆红素);此酶活性在一周后逐渐正常;③排泄结合胆红素的能力差,易致胆汁郁积。

4、肠肝循环的特性初生婴儿的肠道内细菌量少,不能将肠道内的胆红素还原成粪胆原、尿胆原;肠腔内葡萄糖醛酸酶活性较高,能将结合胆红素水解成葡萄糖醛酸及未结合胆红素,后者又被肠吸收经门脉而达肝脏。

由于上述特点,新生儿摄取、结合、排泄胆红素的能力仅成人的1%--2%,因此极易出现黄疸,尤其当新生儿处于饥饿、缺氧、胎粪排出延迟、脱水、酸中毒、头颅血肿或颅内出血等状态时黄疸加重。

新生儿黄疸的分类

生理性黄疸由于新生儿胆红素代谢特点,约50%--60%的足月儿与＞80%的早产儿于生后2--3天内出现黄疸,4--5天达高峰;一般情况良好,足月儿在2周内消退,早产儿延迟到3--4周。目前对既往沿用的新生儿生理性黄疸的血清胆红素上限值,即足月儿＜205、2µmol/L(12mg/dl)与早产儿＜257µmol/L(15mg/dl),已经提出异议,因较小的早产儿即使胆红素＜171µmol/L(10mg/dl),也可能发生胆红素脑病。国外已规定足月儿血清胆红素＜220、59µmol/L(12、9mg/dl)为生理性黄疸的界限。国内学者通过监测发现正常足月儿生理性黄疸的胆红素值上限在205、2--256、5µmol/L(12--15mg/dl)之间,超过原定205、2µmol/L者