小儿惊厥的诊断及鉴别诊断ppt课件ppt课件
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2024版小儿热性惊厥医学PPT课件
01定义02发病机制小儿热性惊厥是指发生在生后3个月至5岁，发热初起或体温快速上升期出现的惊厥，并且需要排除中枢神经系统感染以及引发惊厥的任何其他急性病，既往也没有无热惊厥史。
小儿热性惊厥的发病机制复杂，主要涉及脑内兴奋与抑制系统的平衡紊乱，包括神经递质异常、离子通道功能失调、免疫因素等。
定义与发病机制01020304小儿热性惊厥是婴幼儿时期最常见的惊厥性疾病，其发病率较高，约占儿童期惊厥的30%。
发病率小儿热性惊厥主要发生在6个月至3岁的婴幼儿，其中18-22个月为发病高峰期。
年龄分布男性患儿的发病率略高于女性患儿。
性别差异遗传因素在小儿热性惊厥的发病中起重要作用，有家族聚集性。
遗传因素流行病学特点临床表现与分型临床表现小儿热性惊厥的典型表现为突然发作的全身性或局限性肌群强直性和阵挛性抽搐，多伴有意识障碍。
分型根据临床特点，小儿热性惊厥可分为单纯型和复杂型。
单纯型表现为全面性发作，持续时间短，无局灶性发作特征；复杂型则表现为局灶性发作或全面性发作持续时间较长。
诊断标准及鉴别诊断诊断标准根据患儿的临床表现、体征及实验室检查，结合年龄、季节、流行病学等特点进行诊断。
具体标准包括体温突然升高、出现惊厥、无中枢神经系统感染等。
鉴别诊断小儿热性惊厥需要与颅内感染、中毒性脑病、癫痫等其他疾病进行鉴别诊断。
其中，颅内感染多伴有明显的感染中毒症状及颅内压增高表现；中毒性脑病则有明确的毒物接触史；癫痫则表现为反复发作的抽搐，无发热等诱因。
感染性因素颅内感染如脑膜炎、脑炎、脑脓肿等，由细菌、病毒、寄生虫等引起。
颅外感染如急性胃肠炎、中毒型细菌性痢疾、脓毒症等，病原体产生的毒素或代谢产物可影响中枢神经系统，引起惊厥。
非感染性因素颅内疾病如颅脑损伤、颅内出血、占位性病变等，可直接或间接影响脑功能，导致惊厥。
颅外疾病如缺氧缺血性脑病、代谢性疾病（如低血糖、低血钙等）、中毒（如一氧化碳中毒）等，可影响脑细胞的能量代谢和神经递质传递，引发惊厥。
小儿惊厥疾病PPT演示课件
背景
小儿惊厥是儿科常见急症之一，可由多种原因引起，如感染、代谢异常、脑部 疾病等。由于小儿神经系统发育不完善，对刺激的反应较为敏感，因此容易发 生惊厥。
发病率和危害
发病率
小儿惊厥的发病率较高，尤其在婴幼儿期更为常见。据统计，5岁以下儿童中约 有3%-5%曾经历过至少一次惊厥发作。
危害
小儿惊厥不仅会给患儿带来身体上的痛苦，还可能对其神经系统发育造成不良影 响。此外，惊厥发作时可能导致意外伤害，如跌倒、碰撞等，甚至可能引发窒息 等严重后果。因此，及时识别和治疗小儿惊厥具有重要意义。
避免诱发因素
如避免过度运动、情绪 波动等可能诱发小儿惊
厥的因素。
05
小儿惊厥的并发症与风险
并发症
意外伤害
惊厥发作时，小儿可能因失去意 识而摔倒或碰撞到周围物体，导 致外伤，如头部损伤、骨折等。
窒息
在惊厥过程中，小儿的呼吸道可能 受到阻塞，导致窒息，严重情况下 可能危及生命。
脑损伤
长时间或频繁的惊厥发作可能导致 脑部缺氧或损伤，影响小儿的智力 发育和神经系统功能。
小儿惊厥
汇报人：XXX 2024-01-16
contents
目录
• 引言 • 小儿惊厥的病因与分类 • 小儿惊厥的临床表现与诊断 • 小儿惊厥的治疗与预防 • 小儿惊厥的并发症与风险 • 小儿惊厥的研究与展望
01
引言
定义和背景
定义
小儿惊厥是指儿童在发热或非发热状态下出现的全身或局部肌肉不自主收缩或 抽搐，常伴有意识障碍的一种临床症状。
辅助检查
根据病情需要，可进行脑电图 、头颅CT或MRI等辅助检查， 以排除颅内病变或了解脑功能 状态。
诊断标准
结合病史、体格检查和辅助检 查结果，按照国际抗癫痫联盟 （ILAE）制定的诊断标准进行
小儿惊厥是儿科常见急症之一，可由多种原因引起，如感染、代谢异常、脑部 疾病等。由于小儿神经系统发育不完善，对刺激的反应较为敏感，因此容易发 生惊厥。
发病率和危害
发病率
小儿惊厥的发病率较高，尤其在婴幼儿期更为常见。据统计，5岁以下儿童中约 有3%-5%曾经历过至少一次惊厥发作。
危害
小儿惊厥不仅会给患儿带来身体上的痛苦，还可能对其神经系统发育造成不良影 响。此外，惊厥发作时可能导致意外伤害，如跌倒、碰撞等，甚至可能引发窒息 等严重后果。因此，及时识别和治疗小儿惊厥具有重要意义。
避免诱发因素
如避免过度运动、情绪 波动等可能诱发小儿惊
厥的因素。
05
小儿惊厥的并发症与风险
并发症
意外伤害
惊厥发作时，小儿可能因失去意 识而摔倒或碰撞到周围物体，导 致外伤，如头部损伤、骨折等。
窒息
在惊厥过程中，小儿的呼吸道可能 受到阻塞，导致窒息，严重情况下 可能危及生命。
脑损伤
长时间或频繁的惊厥发作可能导致 脑部缺氧或损伤，影响小儿的智力 发育和神经系统功能。
小儿惊厥
汇报人：XXX 2024-01-16
contents
目录
• 引言 • 小儿惊厥的病因与分类 • 小儿惊厥的临床表现与诊断 • 小儿惊厥的治疗与预防 • 小儿惊厥的并发症与风险 • 小儿惊厥的研究与展望
01
引言
定义和背景
定义
小儿惊厥是指儿童在发热或非发热状态下出现的全身或局部肌肉不自主收缩或 抽搐，常伴有意识障碍的一种临床症状。
辅助检查
根据病情需要，可进行脑电图 、头颅CT或MRI等辅助检查， 以排除颅内病变或了解脑功能 状态。
诊断标准
结合病史、体格检查和辅助检 查结果，按照国际抗癫痫联盟 （ILAE）制定的诊断标准进行
小儿惊厥精品医学PPT课件
一次惊厥发作时间超过 30 分钟，或两次发作间歇
期意识不能完全恢复者称惊厥持续状态；
★ 属于惊厥的危重型 ★ 明显增加惊厥性脑损伤的发生率
(3) 新生儿及幼婴( <3月)常有微小发作；
(4) 病因复杂
.
5
二、病因
感染性
由细菌、病毒、真
颅 菌、寄生虫引起的
内 脑膜炎或脑炎
高热惊厥 全身重症感染
颅 外
.
10
四、临床表现 ▲
少数有先兆，常突然起病、可伴意识丧失 头向后仰、眼球固定上翻或斜视、牙关紧闭、
面部或四肢肌肉呈阵挛或强直性抽搐
惊厥的典型表现
.
11
咽部肌肉抽搐可致口吐白沫、喉头痰鸣、窒 息；呼吸肌抽搐可有屏气、紫绀
严重者可出现颈项强直、角弓反张，呼吸不 整、青紫或大小便失禁
惊厥的典型表现
.
少，一次疾病中多 仅一次
部分或全身性、局限性 多，反复发作
持续时间 意识恢复
短,1~2min,<15min 快
长， >15min 慢
神经系统检查 脑电图 预后
正常 热退1~2周后正常
良好 .
可不正常，有病理征 热退1~2周后仍异常 差，常复发，可发展为癫痫17
FS与癞痫关系
CFS
直系亲属中有癫痫病史 首次FS前已有神经系统发育延迟或异常体征
长期服药的适应症： (1)复杂性热性惊厥 (2)有危险因素的病例，尤其第二次发作以后
.
28
六、护理
护理诊断
➢急性意识障碍：与惊厥发生有关。 ➢有窒息的危险：与惊厥意识不清，可
能发生误吸有关。
➢有受伤的危险：与惊厥发生时意识丧 失，可能跌伤或咬伤有关。
期意识不能完全恢复者称惊厥持续状态；
★ 属于惊厥的危重型 ★ 明显增加惊厥性脑损伤的发生率
(3) 新生儿及幼婴( <3月)常有微小发作；
(4) 病因复杂
.
5
二、病因
感染性
由细菌、病毒、真
颅 菌、寄生虫引起的
内 脑膜炎或脑炎
高热惊厥 全身重症感染
颅 外
.
10
四、临床表现 ▲
少数有先兆，常突然起病、可伴意识丧失 头向后仰、眼球固定上翻或斜视、牙关紧闭、
面部或四肢肌肉呈阵挛或强直性抽搐
惊厥的典型表现
.
11
咽部肌肉抽搐可致口吐白沫、喉头痰鸣、窒 息；呼吸肌抽搐可有屏气、紫绀
严重者可出现颈项强直、角弓反张，呼吸不 整、青紫或大小便失禁
惊厥的典型表现
.
少，一次疾病中多 仅一次
部分或全身性、局限性 多，反复发作
持续时间 意识恢复
短,1~2min,<15min 快
长， >15min 慢
神经系统检查 脑电图 预后
正常 热退1~2周后正常
良好 .
可不正常，有病理征 热退1~2周后仍异常 差，常复发，可发展为癫痫17
FS与癞痫关系
CFS
直系亲属中有癫痫病史 首次FS前已有神经系统发育延迟或异常体征
长期服药的适应症： (1)复杂性热性惊厥 (2)有危险因素的病例，尤其第二次发作以后
.
28
六、护理
护理诊断
➢急性意识障碍：与惊厥发生有关。 ➢有窒息的危险：与惊厥意识不清，可
能发生误吸有关。
➢有受伤的危险：与惊厥发生时意识丧 失，可能跌伤或咬伤有关。
小儿惊厥的诊断及鉴别诊断 ppt课件
PPT课件 6
小儿惊厥的特征
• 发生率高
儿童时期的发生率4-5%，年龄越小越多见 6岁以下是成人10-15倍 • 易有严重惊厥或惊厥持续状态 • 新生儿及幼婴（<3月）常有微小惊厥发作 • 病因复杂
PPT课件 7
临床表现
• 典型者为意识丧失，两眼凝视、斜视 或上翻，头转向一侧或后仰。面部、 四肢肌肉呈阵发性或强直性抽动。喉 肌痉挛，气道不畅，故可有屏气甚至 青紫，伴有瞳孔扩大，对光反射减弱 或消失。部分小儿有大小便失禁现象。 一般抽搐经数秒或数分钟而自止，然 后进入昏睡状态。
PPT课件 8
临床表现
• 少数病人出现部分性抽搐,可表现为躯 体某个部位肌肉抽动，如某肢体、手、 足、手指、足趾或面部某部分肌肉抽 动，旋转性发作，不对称强直，半侧 阵挛发作等，可不伴有意识障碍 • Todd麻痹，运动性发作后，在抽动的 部位可出现暂时瘫痪，持续数分钟到 数小时
PPT课件 9
临床表现
• 伴发热 • 各种细菌、病毒、真 菌、结核菌引起的脑 炎、脑膜炎、脑膜脑 炎、脑脓肿等。 • 弓形体、包虫病、猪 囊虫病、脑吸虫病等 寄生虫病 • 不伴发热 • 颅内出血、HIE、颅脑 外伤、结节性硬化、 脑血管病、大脑发育 不全、脑肿瘤、癫痫 等
PPT课件
5
颅外病变
• 伴发热 • 不伴发热 • 高热惊厥、中暑、破伤风、 • 低血钠、镁、钙，高血钠， 低血糖，维生素K依赖因 中毒性脑病（重症肺炎、 中毒性菌痢、败血症） 子缺乏，维生素B6缺乏及 依赖，维生素B1缺乏 • 轻度胃肠炎伴婴幼儿良性 惊厥 • 中毒：中枢性兴奋药(咖啡 因、尼可刹米)，异丙嗪， 氨茶碱，农药，鼠药，白 果，河豚，毒蕈
PPT课件
12
鉴别诊断
小儿惊厥的特征
• 发生率高
儿童时期的发生率4-5%，年龄越小越多见 6岁以下是成人10-15倍 • 易有严重惊厥或惊厥持续状态 • 新生儿及幼婴（<3月）常有微小惊厥发作 • 病因复杂
PPT课件 7
临床表现
• 典型者为意识丧失，两眼凝视、斜视 或上翻，头转向一侧或后仰。面部、 四肢肌肉呈阵发性或强直性抽动。喉 肌痉挛，气道不畅，故可有屏气甚至 青紫，伴有瞳孔扩大，对光反射减弱 或消失。部分小儿有大小便失禁现象。 一般抽搐经数秒或数分钟而自止，然 后进入昏睡状态。
PPT课件 8
临床表现
• 少数病人出现部分性抽搐,可表现为躯 体某个部位肌肉抽动，如某肢体、手、 足、手指、足趾或面部某部分肌肉抽 动，旋转性发作，不对称强直，半侧 阵挛发作等，可不伴有意识障碍 • Todd麻痹，运动性发作后，在抽动的 部位可出现暂时瘫痪，持续数分钟到 数小时
PPT课件 9
临床表现
• 伴发热 • 各种细菌、病毒、真 菌、结核菌引起的脑 炎、脑膜炎、脑膜脑 炎、脑脓肿等。 • 弓形体、包虫病、猪 囊虫病、脑吸虫病等 寄生虫病 • 不伴发热 • 颅内出血、HIE、颅脑 外伤、结节性硬化、 脑血管病、大脑发育 不全、脑肿瘤、癫痫 等
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5
颅外病变
• 伴发热 • 不伴发热 • 高热惊厥、中暑、破伤风、 • 低血钠、镁、钙，高血钠， 低血糖，维生素K依赖因 中毒性脑病（重症肺炎、 中毒性菌痢、败血症） 子缺乏，维生素B6缺乏及 依赖，维生素B1缺乏 • 轻度胃肠炎伴婴幼儿良性 惊厥 • 中毒：中枢性兴奋药(咖啡 因、尼可刹米)，异丙嗪， 氨茶碱，农药，鼠药，白 果，河豚，毒蕈
PPT课件
12
鉴别诊断
小儿热性惊厥的诊断思路及鉴别诊断ppt课件
CT，头颅MRI。
Page 25
五 诊断及鉴别诊断
当我们遇到一个小儿惊厥的病历, 分析其病因 时：
首先根据有无发热等感染中毒表现，分析惊厥是 感染或非感染性；
然后考虑原发病在颅内或颅外； 最后有针对的选择必要的检查和化验以确诊。 在病因诊断时，必须结合年龄、季节、病史、体
检全面分析。
①运动性 ②感觉性 ③植物神经性 ④精神症状性
三 临床表现
复杂部分性发作
开始即出现意识障碍， 或简单部分性发作继之以 意识障碍，常有自动症。
Page 21
三 临床表现
5、非感染性惊厥—其他颅内病因
颅脑损伤 新生儿——产伤、缺氧（颅内出血，HIE） 婴幼儿、年长儿——意外事故。 颅内肿瘤 发病高峰5-8岁,最小4月。多为神经胶质瘤。 脑血管畸形 大脑大静脉及半球静脉畸形——破裂、出血。 小头畸形、神经皮肤综合征等
由于苯巴比妥半衰期很长，婴幼儿平均50 h，因此先用苯 巴比妥再用苯二氮革类容易合并长时间呼吸抑制；反过来 ，由于半衰期短，先用地西泮再用苯巴比妥呼吸抑制发生 相对较少，因为地西泮的呼吸抑制作用持续相对短；
大剂量使用苯巴比妥容易出现长时间低血压及明显呼吸抑 制。
Page 35
七 急症处理（第一步）
电解质紊乱：低血钙、镁、钠、
高血钠、低血糖、
遗传代谢病： 中毒：
Page 5
三 临床表现
全身惊厥： 突然意识丧失，眼球固定，上翻或斜视，口吐白
沫，牙关紧闭，面部及四肢肌肉呈阵发性或强直 性抽动抽动，严重者角弓反张，呼吸不整，青紫 或大小便失禁等。 惊厥发作时间不等，数秒至数分钟或更长，若反 复发作或持续时间30分钟以上提示病情严重，可 导致脑水肿、呼吸衰竭。
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五 诊断及鉴别诊断
当我们遇到一个小儿惊厥的病历, 分析其病因 时：
首先根据有无发热等感染中毒表现，分析惊厥是 感染或非感染性；
然后考虑原发病在颅内或颅外； 最后有针对的选择必要的检查和化验以确诊。 在病因诊断时，必须结合年龄、季节、病史、体
检全面分析。
①运动性 ②感觉性 ③植物神经性 ④精神症状性
三 临床表现
复杂部分性发作
开始即出现意识障碍， 或简单部分性发作继之以 意识障碍，常有自动症。
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三 临床表现
5、非感染性惊厥—其他颅内病因
颅脑损伤 新生儿——产伤、缺氧（颅内出血，HIE） 婴幼儿、年长儿——意外事故。 颅内肿瘤 发病高峰5-8岁,最小4月。多为神经胶质瘤。 脑血管畸形 大脑大静脉及半球静脉畸形——破裂、出血。 小头畸形、神经皮肤综合征等
由于苯巴比妥半衰期很长，婴幼儿平均50 h，因此先用苯 巴比妥再用苯二氮革类容易合并长时间呼吸抑制；反过来 ，由于半衰期短，先用地西泮再用苯巴比妥呼吸抑制发生 相对较少，因为地西泮的呼吸抑制作用持续相对短；
大剂量使用苯巴比妥容易出现长时间低血压及明显呼吸抑 制。
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七 急症处理（第一步）
电解质紊乱：低血钙、镁、钠、
高血钠、低血糖、
遗传代谢病： 中毒：
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三 临床表现
全身惊厥： 突然意识丧失，眼球固定，上翻或斜视，口吐白
沫，牙关紧闭，面部及四肢肌肉呈阵发性或强直 性抽动抽动，严重者角弓反张，呼吸不整，青紫 或大小便失禁等。 惊厥发作时间不等，数秒至数分钟或更长，若反 复发作或持续时间30分钟以上提示病情严重，可 导致脑水肿、呼吸衰竭。
小儿惊厥精品医学课件
中毒
如药物中毒、植物中毒等。
代谢异常与中毒
脑积水
脑积水是因颅内疾病引起的脑脊液分泌过多或循环、吸收障碍而致颅内脑脊液存量增加。
脑发育不全
由于各种原因所致的胚胎期神经细胞发育分化异常，或神经细胞谢性疾病
如糖原贮积症、高雪氏症等。
染色体异常
如唐氏综合症等。
遗传因素
2023
小儿惊厥精品医学课件
目录
contents
概述病因学病理生理学诊断与鉴别诊断治疗与预后研究进展与展望
概述
01
惊厥是小儿时期常见的急症，是由多种原因引起的脑神经功能紊乱和突然发作的短暂性、阵发性、多形态的抽动，通常伴有意识障碍。
定义
小儿惊厥具有起病急、变化快、病情重、病因复杂、并发症多等特点，需要及时诊断和治疗。
康复治疗
对于反复发作的患儿，应进行康复治疗，如认知行为疗法、家庭疗法等。
物理治疗与康复
预防复发
针对病因进行治疗，避免诱发因素，如发热、感染等。
长期管理
建立健康的生活方式，定期复查，与医生密切合作，确保患儿病情得到有效控制。
预防复发与长期管理
小儿惊厥的预后受多种因素影响，如发病年龄、病因、病情严重程度、治疗方法和长期管理效果等。
研究成果
个体化治疗方案和精准医疗在小儿惊厥的治疗方面具有广阔的研究前景和应用前景，将为小儿惊厥的治疗带来更加科学、高效的方法。
THANK YOU.
谢谢您的观看
发病年龄
突发突止，表现为意识突然丧失、四肢抽动或强直、两眼凝视或斜视、口吐白沫、面色青紫等。
突然发作
多数患儿为短暂发作，如伴有意识障碍则称为癫痫持续状态。
反复发作
惊厥发作时脑电图呈局灶性或全面性异常放电，发作间期脑电图背景活动正常但可有局灶性慢波、棘波或尖波。
如药物中毒、植物中毒等。
代谢异常与中毒
脑积水
脑积水是因颅内疾病引起的脑脊液分泌过多或循环、吸收障碍而致颅内脑脊液存量增加。
脑发育不全
由于各种原因所致的胚胎期神经细胞发育分化异常，或神经细胞谢性疾病
如糖原贮积症、高雪氏症等。
染色体异常
如唐氏综合症等。
遗传因素
2023
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概述病因学病理生理学诊断与鉴别诊断治疗与预后研究进展与展望
概述
01
惊厥是小儿时期常见的急症，是由多种原因引起的脑神经功能紊乱和突然发作的短暂性、阵发性、多形态的抽动，通常伴有意识障碍。
定义
小儿惊厥具有起病急、变化快、病情重、病因复杂、并发症多等特点，需要及时诊断和治疗。
康复治疗
对于反复发作的患儿，应进行康复治疗，如认知行为疗法、家庭疗法等。
物理治疗与康复
预防复发
针对病因进行治疗，避免诱发因素，如发热、感染等。
长期管理
建立健康的生活方式，定期复查，与医生密切合作，确保患儿病情得到有效控制。
预防复发与长期管理
小儿惊厥的预后受多种因素影响，如发病年龄、病因、病情严重程度、治疗方法和长期管理效果等。
研究成果
个体化治疗方案和精准医疗在小儿惊厥的治疗方面具有广阔的研究前景和应用前景，将为小儿惊厥的治疗带来更加科学、高效的方法。
THANK YOU.
谢谢您的观看
发病年龄
突发突止，表现为意识突然丧失、四肢抽动或强直、两眼凝视或斜视、口吐白沫、面色青紫等。
突然发作
多数患儿为短暂发作，如伴有意识障碍则称为癫痫持续状态。
反复发作
惊厥发作时脑电图呈局灶性或全面性异常放电，发作间期脑电图背景活动正常但可有局灶性慢波、棘波或尖波。
小儿惊厥 ppt课件
PPT课件
2、CNS感染
化脓性脑膜炎 病毒性脑膜炎 结核性脑膜炎 真菌性脑膜炎 表现：意识障碍、惊厥、局灶性 NS 体征、脑膜刺激征（ + ）、病理征 （+）、脑脊液检查、影像学检查
PPT课件
12
3、新生儿破伤风
破伤风杆菌由脐部侵入引起的一种急性传染病。临床上以全身肌肉强 直性痉挛、牙关紧闭的特征。 临床特点： ①旧法接生
PPT课件
32
11、高钠血症
3、治疗：治疗原发病，去处病因。
⑴纠正脱水和高渗状态：纠正高钠血症不宜操 之过急，补液太快→降低高渗状态太快→脑水 肿、惊厥、神经损害，一般血清钠降低以０.５ mmol/L-H或１０mmol/L-d为宜
⑵单纯失水引起的高钠血症按下列公式计算： 所缺水量＝０.６×W(Kg) ×(1－140mmol/L÷ 血清钠浓度 ) ，还需加上每天生理需要量，以 ５％ＧＳ为首选或补１／４张液体（１份ＮＳ ＋３份５％ＧＳ），可口服或静点。 33 PPT课件
26
9、低镁血症
定义：血清镁< 0.75mmol/L 临床特点： 1、慢性腹泻，甲旁低，肾小管酸中毒，糖尿病母亲的婴儿 2 、症状：神经肌肉兴奋性增高：如抽搐、肌肉震颤， 手足徐动 样的动作，较大儿童有性格改变，恶心，食欲差，心律失常等
3、补钙治疗无效，仍反复惊厥发作
4、治疗：25%MgSO40.25ml/Kg-次深部肌肉注射，q6h
PPT课件
20
6、维生素K依赖因子缺乏症
临床特点： 3 、常见症状及体征：突然面色苍白，脑性尖叫，呕吐，惊厥， 瞳孔不等大，呼吸不规则，前囟饱满，注射针眼处出血不止 4、辅助检查： 血常规：进行性HB下降 PT延长、CT时间延长 头颅CT：颅内血肿
2、CNS感染
化脓性脑膜炎 病毒性脑膜炎 结核性脑膜炎 真菌性脑膜炎 表现：意识障碍、惊厥、局灶性 NS 体征、脑膜刺激征（ + ）、病理征 （+）、脑脊液检查、影像学检查
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12
3、新生儿破伤风
破伤风杆菌由脐部侵入引起的一种急性传染病。临床上以全身肌肉强 直性痉挛、牙关紧闭的特征。 临床特点： ①旧法接生
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32
11、高钠血症
3、治疗：治疗原发病，去处病因。
⑴纠正脱水和高渗状态：纠正高钠血症不宜操 之过急，补液太快→降低高渗状态太快→脑水 肿、惊厥、神经损害，一般血清钠降低以０.５ mmol/L-H或１０mmol/L-d为宜
⑵单纯失水引起的高钠血症按下列公式计算： 所缺水量＝０.６×W(Kg) ×(1－140mmol/L÷ 血清钠浓度 ) ，还需加上每天生理需要量，以 ５％ＧＳ为首选或补１／４张液体（１份ＮＳ ＋３份５％ＧＳ），可口服或静点。 33 PPT课件
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9、低镁血症
定义：血清镁< 0.75mmol/L 临床特点： 1、慢性腹泻，甲旁低，肾小管酸中毒，糖尿病母亲的婴儿 2 、症状：神经肌肉兴奋性增高：如抽搐、肌肉震颤， 手足徐动 样的动作，较大儿童有性格改变，恶心，食欲差，心律失常等
3、补钙治疗无效，仍反复惊厥发作
4、治疗：25%MgSO40.25ml/Kg-次深部肌肉注射，q6h
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6、维生素K依赖因子缺乏症
临床特点： 3 、常见症状及体征：突然面色苍白，脑性尖叫，呕吐，惊厥， 瞳孔不等大，呼吸不规则，前囟饱满，注射针眼处出血不止 4、辅助检查： 血常规：进行性HB下降 PT延长、CT时间延长 头颅CT：颅内血肿
《小儿惊厥教学》课件
02
定期健康检查
定期带孩子进行健康检查，及早发现可能引起惊厥的疾病或隐患。
03
防治结合
在医生的指导下，结合预防和治疗措施，有效控制惊厥的发生。
THANKS
感谢观看
如脑膜炎双球菌、肺炎球菌等，可引 起脑膜炎、脑炎等并发症，导致惊厥 。
非感染性病因
代谢性疾病
如低血糖、低钙血症等，可引起惊厥 。
脑部疾病
中毒
如药物中毒、食物中毒等，可引起惊 厥。
如脑肿瘤、脑积水等，可引起惊厥。
遗传因素
家族遗传
家族中有惊厥史的儿童，其发病风险可能会增加。
基因突变
部分儿童惊厥可能与基因突变有关，如癫痫等遗传性疾病。
泊酚等。
补液治疗
03
对于因脱水或电解质紊乱引起的惊厥，需要进行补液治疗，以
纠正水和电解质的平衡。
病因治疗
针对原发病的治疗
针对引起惊厥的病因进行针对性治疗，如抗感染、抗癫痫等。
免疫治疗
对于一些与免疫相关的疾病引起的惊厥，可以进行免疫治疗，如 使用免疫球蛋白、激素等。
其他治疗
根据患儿具体情况，采取其他必要的治疗措施，如手术治疗等。
惊厥在儿童期较为常见， 特别是在1-5岁的儿童中 发病率较高。
地域分布
惊厥的发病率在不同地区 和种族之间存在差异，可 能与遗传、环境和生活习 惯等多种因素有关。
性别分布
惊厥的发病率在性别上没 有明显差异，男女比例相 近。
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病因
感染性病因
病毒感染
如流感病毒、肠道病毒等，可引起高 热惊厥。
细菌感染
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临床表现
典型表现
四肢抽动
小儿惊厥的典型表现包 括四肢的快速抽动，有
小儿惊厥的鉴别诊断及处理ppt课件
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一．发病机制：
• 尚未完全明了，目前认为可能是运动神经元异常放电所致。这种异常 放电可能是各种不良因素激发的结果。可能的因素有：
• （1）解剖和生理因素，新生儿或幼儿大脑皮层发育未完善，抑制功 能差，神经髓鞘尚未完全形成，绝缘功能差，兴奋性冲动易泛化而致 惊厥。
• （2）遗传性因素：某些特殊疾病如先天性脑发育不全和遗传代谢病 出现的惊厥性放电与相关基因突变有关。
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3.辅助检查
• 实验室检查和影像学检查在惊厥的诊断与鉴别诊断中意义 重大，可根据病史，体检及其他线索有选择性进行。
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实验室检查：
• 三大常规，电解质测定，血气分析，肝肾功能，血胆红素 测定，血脂测定，血糖，脑脊液分析（常规，生化，染色， 培养等）血细菌培养，血尿代谢产物分析，心电图，脑电 图等；
• 血糖，电解质，血胆红素测定，肝肾功能检查能发现内分泌代谢紊乱 性疾病。
• 脑脊液检查是诊断和鉴别诊断中枢神经系统疾病的重要方法。
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影像学检查：
• 头颅CT，B超，MRI等；
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影像学检查的选择
• 疑有颅内出血，占位性病变和颅脑畸形者，可行头颅CT， B超，MRI等检查；
• （3）生化因素：兴奋性神经递质（乙酰胆碱，谷氨酸等）与抑制性 递质（酪氨酸，多巴胺等）失衡。
• （4）机体内环境因素：低钙血症，低钠血症，缺氧，低血糖等可致 惊厥发生。
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二．病因及分类：
• 按病因分为：感染性和非感染性惊厥； • 按病变部位分为颅内疾病和颅外疾病所致惊厥。
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临床表现
• 惊厥持续状态 • 定义：一次性惊厥持续30分钟以上，或连
续多次发作，发作间期意识不恢复者。 • 危害：明显增加惊厥性脑损伤的发生率
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临床表现
惊厥发作一般具有发作性、刻板性、短暂性 及重复性的特点
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鉴别诊断
• 新生儿惊跳 • 为幅度较大、频率较高、有节奏的肢体抖
动或阵挛样动作将肢体被动屈曲或变换体 位可以消除，不伴眼球运动或口颊运动。 常见于正常新生儿由睡眠转为清醒时受到 外界刺激时或饥饿时。而惊厥为无节奏抽 动，幅度大小不一不受刺激或屈曲肢体影 响，按压抽动的肢体试图制止发作仍感到 肌肉收缩，常伴有异常眼口颊运动。
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鉴别诊断
• 非惊厥性呼吸暂停 • 呼吸停止时间>20秒，多伴心率下降（<100
• 伴发热
• 各种细菌、病毒、真 菌、结核菌引起的脑 炎、脑膜炎、脑膜脑 炎、脑脓肿等。
• 弓形体、包虫病、猪 囊虫病、脑吸虫病等 寄生虫病
• 不伴发热
• 颅内出血、HIE、颅脑 外伤、结节性硬化、 脑血管病、大脑发育 不全、脑肿瘤、癫痫 等
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颅外病变
• 伴发热
• 不伴发热
• 高热惊厥、中暑、破伤风、 • 低血钠、镁、钙，高血钠，
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临床表现
• 少数病人出现部分性抽搐,可表现为躯 体某个部位肌肉抽动，如某肢体、手、 足、手指、足趾或面部某部分肌肉抽 动，旋转性发作，不对称强直，半侧 阵挛发作等，可不伴有意识障碍
• Todd麻痹，运动性发作后，在抽动的 部位可出现暂时瘫痪，持续数分钟到 数小时
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临床表现
• 新生儿惊厥表现全身性抽搐者不多， 往往仅一侧肢体跳动、强直、下颌抖 动，频繁闪眼，两眼凝视，屏气发作。
小儿惊厥常见病因及鉴别
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小儿惊厥的定义
• 是指大脑神经元突然大量的异常放 电而使全身或局部骨骼肌的不自主 收缩，伴或不伴意识障碍。
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发病机理
• 小儿惊厥发生率是成人的10-15倍，与 婴幼儿大脑皮质功能未完善，抑制差， 兴奋易扩散，神经髓鞘未完全形成， 冲动易泛化，血脑屏障不良，毒物易 渗入脑组织及水电解质代谢不稳定等 因素有关。
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Байду номын сангаас
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鉴别诊断
• 抽动症：又称抽动－－秽语综合征
• 3至15岁间发病，男性较女性多 • 反复出现眼肌、面肌、四肢、躯干部肌肉多发性不自主抽
动 ，喉部异常发音及模仿语言，模仿动作 • 感冒、腹泻、精神紧张或看电视时间过长，有时可使症状
加重，入睡后症状减轻或消失 • 慢性、波动性、进行性、轮替性、多样性 • 神经系统检查多无异常，部分症状能短时间自我抑制 • 脑电图无异常
视，面颊潮红，额头出汗，憋气，多出现 于睡前、醒后发作，每次持续时间约1分钟 到几分钟不等，家长令其停止则可停止
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鉴别诊断
• 屏气发作：多发于6-18个月， 发作表现为：
• 先哭-呼吸暂停、青紫-肌张力 改变
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鉴别诊断
• 睡眠障碍： • 夜惊：发生于深睡期，表情惊恐，有
交感兴奋现象，不易叫醒，发作后无 记忆，EEG正常，无青紫、苍白。梦厣： 易醒，易入睡，多有恶梦，EEG正常 • 睡眠肌阵挛：好动的儿童易出现，在 入睡及觉醒过程中出现。EEG正常
中毒性脑病（重症肺炎、
低血糖，维生素K依赖因
中毒性菌痢、败血症）
子缺乏，维生素B6缺乏及
依赖，维生素B1缺乏
• 轻度胃肠炎伴婴幼儿良性 惊厥
• 中毒：中枢性兴奋药(咖啡 因、尼可刹米)，异丙嗪， 氨茶碱，农药，鼠药，白
果，河豚，毒蕈
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小儿惊厥的特征
• 发生率高 儿童时期的发生率4-5%，年龄越小越多见 6岁以下是成人10-15倍
饿、疲劳站立过久看见出血而发生。 • 休息后恢复完全 • 无阳性体征及阳性检查结果。
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药源性肌张力不全
• 引起锥体外系反应副作用的药物 接触史 • 一系列与肌力和肌紧张相关的症状和体征 • 意识清楚
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• 易有严重惊厥或惊厥持续状态 • 新生儿及幼婴（<3月）常有微小惊厥发作 • 病因复杂
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临床表现
• 典型者为意识丧失，两眼凝视、斜视 或上翻，头转向一侧或后仰。面部、 四肢肌肉呈阵发性或强直性抽动。喉 肌痉挛，气道不畅，故可有屏气甚至 青紫，伴有瞳孔扩大，对光反射减弱 或消失。部分小儿有大小便失禁现象。 一般抽搐经数秒或数分钟而自止，然 后进入昏睡状态。
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发病机理
• 惊厥可引起暂时性脑功能障碍，对小 儿发育中的脑影响更大，1次惊厥对近 记忆的一过性影响与脑震荡所致的损 伤相当，而惊厥持续状态可产生严重 不可逆脑损害。小儿惊厥30分钟以上 就可以产生神经元缺血病变。惊厥时 脑代谢加快，大脑耗氧量增加，细胞 内酸中毒。
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颅内病变
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鉴别诊断
• 发作性睡病 • 发作性睡病四联症 ：短暂性睡眠发作、猝
倒、入睡前幻觉及睡眠性瘫痪,合称为发作 型睡病四联症 • 体格检查无神经系统阳性体征 • 脑电图无癫痫波
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鉴别诊断
• 血管抑制性晕厥 • 由于外周血管突然扩张而造成血压急剧下
降所致，多见于年轻体弱女性。 • 有明显诱因，因剧烈情绪变化、疼痛、饥
次/分）及青紫 • 不伴有其他部位抽搐及脑电图改变。
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鉴别诊断
• 快速眼运动睡眠相 • 有眼部颤动、短暂呼吸暂停、有节奏咀
动．面部怪相微笑、身体扭动等。但清醒 后即消失
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鉴别诊断
• 情感交叉擦腿综合症 • 1～5岁，以1～3岁为多见，女孩多于男孩。 • 发作时神志清醒，多在睡前、醒后发作 • 双腿内收夹紧，擦腿，两手握拳，双眼凝