急性肾衰病例讨论PPT课件
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急性肾功能衰竭-精美PPT(共30张PPT)
血流进一步减少， 肾损害加重
病理
❖ 肾小管上皮细胞变性、脱落，管腔被堵 塞，可有基底膜断裂；
❖ 小叶间动脉、静脉血栓形成。
肾小管上皮细胞片状和灶性坏死，
从基底膜上脱落，肾小管管腔管型堵塞
急性肾衰竭肾脏的矢状面
临床表现
分型：少 尿 型—尿量 < 400ml/24h 临床可分二期
非少尿型—尿量正常
少尿型的分期
少尿期 多尿期 少尿型分三期恢复期
少尿期系统症状
❖ 消化系统
❖ 心血管系统：高血压、心力衰竭
心律失常、心包炎；
❖ 呼吸系统：感染、肺水肿；
❖ 神经系统：神志模糊、昏迷、抽搐等； ❖ 造血系统：出血倾向、贫血；
——“多系统器官功能衰竭”，感染
实验室检查
❖ 血Cr、BUN、K+增加 ❖ HCO-3降低 ❖ 其它电解质紊乱 ❖ 低比重尿
病因
❖ 肾前性：各种原因导致的循环血流量减少 ❖ 肾后性：梗阻
急进性肾炎
肾病综合征 IgA肾病 ❖肾 性 急性过敏性间质性肾炎
急性肾小管坏死
如肾脏灌注不足持续存在，则可导致肾 小管坏死，发展成为器质性肾功能衰竭
有效循环血量减少 血压下降
交感-肾上腺髓质系统（+） 肾素-血管紧张素系统（+） ADS、ADH↑
GFR↓
发病机制
缺血
毒素
肾脏血流动力学异常→肾皮质血流减少、髓质淤血
肾小管上皮细胞代谢障碍； 肾小管基底膜断裂，上皮细胞脱落、管腔中管性形成。 炎症介质增加 对肾小管上皮细胞的直接损伤
肾小管原尿反流：
持续性肾缺血或肾毒物 尿液回漏至肾间质
肾小管上皮细胞坏 死 ，基膜断裂
尿量减少 肾间质水肿
急性肾功能衰竭PPT课件
1 避免肾损伤诱因
如避免滥用药物、避免接 触有害物质等。
2 积极治疗基础疾病
如高血压、糖尿病等，减 少发生急性肾功能衰竭的 风险。
3 保持良好的生活习惯
如戒烟限酒、合理饮食、 适当运动等。
急性肾功能衰竭的预后与护理
严密观察
营养支持
密切观察病情变化，注意尿液量、 血液检查等指标。
提供充足的营养支持，帮助病人 恢复。
急性肾功能衰竭PPT课件
欢迎大家来到急性肾功能衰竭的PPT课件，今天我们将探讨这一疾病的定义、 主要原因、症状与体征、诊断与评估、治疗原则和方法、预防措施，以及预 后与护理。
急性肾功能衰竭的定义
急性肾功能衰竭是指由于各种原因导致肾脏突然失去正常的排泄代谢功能， 导致体内废物和水电解负荷无法正常排出，引发一系列严重的生理和代谢紊 乱的病症。
实验室检查
通过尿液分析、血检查
如B超、CT等影像学检查帮助确 定病因。
急性肾功能衰竭的治疗原则和方法
1
修复肾脏功能
采取药物治疗、肾脏透析等方式修复肾
控制并发症
2
脏功能。
积极预防和治疗可能出现的并发症。
3
调节水电解平衡
控制水分和电解负荷的摄入，维持体内 平衡。
急性肾功能衰竭的预防措施
急性肾功能衰竭的主要原因
肾缺血
由于失血、低血压、血容量不足等原因，肾脏 供血不足导致急性肾衰竭的发生。
肾结构异常
如先天性肾囊肿、多囊肾等结构异常导致急性 肾功能衰竭。
肾毒性损伤
某些药物、重金属、有机溶剂等有毒物质损伤 肾脏功能。
泌尿系梗阻
尿路结石、肿瘤等堵塞尿路使尿液无法正常排 出，导致急性肾衰竭。
康复治疗
急性肾衰竭课件
液透析、腹膜透析等方法
肾小管功能障碍
01
肾小管重吸收功能受损：导致尿液中蛋白质、葡萄糖、电解质等物质流失
பைடு நூலகம்
02
肾小管分泌功能受损：导致尿液中钾、钠、氯等电解质浓度异常
03
肾小管细胞损伤：导致肾小管上皮细胞坏死、脱落，影响肾小管功能
04
肾小管间质水肿：导致肾小管间质压力增加，影响肾小管功能
水电解质和酸碱平衡紊乱
急性肾衰竭的预 防和治疗
预防措施
保持良好的生 活习惯，避免
过度劳累
保持良好的饮 食习惯，避免 高盐、高蛋白、
高脂肪饮食
保持良好的运 动习惯，避免
剧烈运动
定期体检，及 时发现并治疗
相关疾病
治疗方案
01
药物治疗：使用利尿剂、血管 紧张素转换酶抑制剂等药物
02
血液透析：通过血液透析清 除体内毒素和水分
01
水电解质紊乱：急性肾衰竭患者容易出现水钠 潴留，导致水肿、高血压等症状
02
酸碱平衡紊乱：急性肾衰竭患者容易出现代谢 性酸中毒，导致呼吸困难、恶心呕吐等症状
03
电解质紊乱：急性肾衰竭患者容易出现高钾血 症，导致心律失常、肌肉无力等症状
04
酸碱平衡紊乱：急性肾衰竭患者容易出现代谢 性碱中毒，导致呼吸困难、恶心呕吐等症状
肾小球滤过率下降的原因：肾小球滤过 膜损伤、肾小球毛细血管通透性增加、
肾小球滤过膜通透性降低等
肾小球滤过率下降的影响：导致尿液生 成减少、尿液中蛋白质含量增加、尿液
中红细胞含量增加等
肾小球滤过率下降的诊断：通过尿液检 查、血液检查、肾功能检查等方法进行
诊断
肾小球滤过率下降的治疗：根据病因和 病情进行对症治疗，包括药物治疗、血
肾小管功能障碍
01
肾小管重吸收功能受损：导致尿液中蛋白质、葡萄糖、电解质等物质流失
பைடு நூலகம்
02
肾小管分泌功能受损：导致尿液中钾、钠、氯等电解质浓度异常
03
肾小管细胞损伤：导致肾小管上皮细胞坏死、脱落，影响肾小管功能
04
肾小管间质水肿：导致肾小管间质压力增加，影响肾小管功能
水电解质和酸碱平衡紊乱
急性肾衰竭的预 防和治疗
预防措施
保持良好的生 活习惯，避免
过度劳累
保持良好的饮 食习惯，避免 高盐、高蛋白、
高脂肪饮食
保持良好的运 动习惯，避免
剧烈运动
定期体检，及 时发现并治疗
相关疾病
治疗方案
01
药物治疗：使用利尿剂、血管 紧张素转换酶抑制剂等药物
02
血液透析：通过血液透析清 除体内毒素和水分
01
水电解质紊乱：急性肾衰竭患者容易出现水钠 潴留，导致水肿、高血压等症状
02
酸碱平衡紊乱：急性肾衰竭患者容易出现代谢 性酸中毒，导致呼吸困难、恶心呕吐等症状
03
电解质紊乱：急性肾衰竭患者容易出现高钾血 症，导致心律失常、肌肉无力等症状
04
酸碱平衡紊乱：急性肾衰竭患者容易出现代谢 性碱中毒，导致呼吸困难、恶心呕吐等症状
肾小球滤过率下降的原因：肾小球滤过 膜损伤、肾小球毛细血管通透性增加、
肾小球滤过膜通透性降低等
肾小球滤过率下降的影响：导致尿液生 成减少、尿液中蛋白质含量增加、尿液
中红细胞含量增加等
肾小球滤过率下降的诊断：通过尿液检 查、血液检查、肾功能检查等方法进行
诊断
肾小球滤过率下降的治疗：根据病因和 病情进行对症治疗，包括药物治疗、血
急性肾衰健康指导ppt课件
急性肾衰健康指导ppt课件
欢迎来参加今天的课程！今天我们将讨论急性肾衰的预防和治疗。
定义和原因
什么是急性肾衰？
急性肾衰是肾脏在数小时或数日内的急性损伤，导致肾功能突然下降，不能对体内废物和液 体进行正常的过滤。
急性肾衰的原因
急性肾衰的原因包括肾脏缺血、肾盂肾炎、药物过量、中毒、感染等多种因素。
你应该知道什么
维素
包括动物内脏，茶和坚果等等。
这些东西可以帮助保持身体健康。
常见并发症
贫血
缺氧可能导致疲劳、注意力 不集中和头痛。
治疗措施：增加饮水量和补 充铁剂。
代谢性酸中毒
引起低血压、心律不齐和呼 吸急促等症状。 治疗措施：透析治疗。
尿毒症
尿液不能正常排出体外，会 导致腹胀、呕吐等症状。
治疗措施：肾脏透析或肾脏 移植。
不要过度使用非甾体抗炎药物如布洛芬，可影响健康的肾脏。
症状和表现
贫血
由于肾脏无法产生足够的红细 胞生成因子，贫血是急性肾衰 症状之一。
水肿
因为肾脏无法过滤掉多余的液 体，出现水肿是急性肾衰的表 现之一。
恶心和呕吐
因为毒素和废物在体内积聚， 所以可能导致恶
在透析过程中，血液从患者体内流出，流入透析器。经过滤和净化后，透析器的 血液再次流回患者体内。
预防措施
饮食保持平衡
避免食用过咸、过甜或高热量 的食品。
体育锻炼
进行适度的体育锻炼，增强肾 脏的耐受性，比如走路、慢跑 等。
充分饮水
合理增加饮水量，帮助肾脏排 出体内多余废物和毒素。
注意事项
1 避免过量使用非甾体抗炎药物
对于肾脏体质敏感的人群，会对新的肾脏损伤产生危害。
2 情绪平稳
欢迎来参加今天的课程！今天我们将讨论急性肾衰的预防和治疗。
定义和原因
什么是急性肾衰？
急性肾衰是肾脏在数小时或数日内的急性损伤，导致肾功能突然下降，不能对体内废物和液 体进行正常的过滤。
急性肾衰的原因
急性肾衰的原因包括肾脏缺血、肾盂肾炎、药物过量、中毒、感染等多种因素。
你应该知道什么
维素
包括动物内脏，茶和坚果等等。
这些东西可以帮助保持身体健康。
常见并发症
贫血
缺氧可能导致疲劳、注意力 不集中和头痛。
治疗措施：增加饮水量和补 充铁剂。
代谢性酸中毒
引起低血压、心律不齐和呼 吸急促等症状。 治疗措施：透析治疗。
尿毒症
尿液不能正常排出体外，会 导致腹胀、呕吐等症状。
治疗措施：肾脏透析或肾脏 移植。
不要过度使用非甾体抗炎药物如布洛芬，可影响健康的肾脏。
症状和表现
贫血
由于肾脏无法产生足够的红细 胞生成因子，贫血是急性肾衰 症状之一。
水肿
因为肾脏无法过滤掉多余的液 体，出现水肿是急性肾衰的表 现之一。
恶心和呕吐
因为毒素和废物在体内积聚， 所以可能导致恶
在透析过程中，血液从患者体内流出，流入透析器。经过滤和净化后，透析器的 血液再次流回患者体内。
预防措施
饮食保持平衡
避免食用过咸、过甜或高热量 的食品。
体育锻炼
进行适度的体育锻炼，增强肾 脏的耐受性，比如走路、慢跑 等。
充分饮水
合理增加饮水量，帮助肾脏排 出体内多余废物和毒素。
注意事项
1 避免过量使用非甾体抗炎药物
对于肾脏体质敏感的人群，会对新的肾脏损伤产生危害。
2 情绪平稳
急性肾衰 ppt课件
编辑版ppt
11
发病机理
肾小管堵塞学说 反漏学说 肾血流动力学改变 DIC
编辑版ppt
12
非少尿型ATN的原因
各肾单位受损程度不一 肾小管重吸收功能障碍在比例上远较肾 小球滤过功能降低程度为重 肾髓质深部形成高渗状态的能力降低
编辑版ppt
13
临床表现
少尿期 多尿期 恢复期
编辑版ppt
14
少尿期
肾前性急性肾衰
二性霉素B, ACEI, NSAID
肾后性急性肾衰(尿路梗阻) 磺胺类, 吡醇羟一酯, 抗肿瘤化疗药
血栓性微血管病变和(或)系膜溶解 丝裂霉素C
慢性间质性肾炎
NSAID, 青霉素类, 头孢菌素类, 马兜铃酸等
慢性肾衰
二性霉素B, 顺氯氨铂, 环孢素等药
编辑版ppt
10
急性肾小管坏死
➢ 内源性毒素所致ATN 1.色素毒 （血红蛋白，肌红蛋白） 2.肿瘤放疗或化疗后产生的内源性毒物
编辑版ppt
7
常见引起肾损害的药物
1．抗生素
氨基糖甙类；新霉素，庆大霉素，妥布霉素
头孢菌素类： 头孢噻啶，头孢噻吩，头孢唑啉等
青霉素类： 氨苄西林，青霉素G等
四环素类： 过期四环素，去甲金霉素
磺胺类：磺胺嘧啶，磺胺甲基异噁唑等
其他：利福平，万古霉素，二性霉素B等
2．非类固醇抗炎药（NSAID）和止痛药
NSAID：吲哚美辛，舒林酸，托美丁，布洛芬，萘普生等
止痛药：非那西丁 氨基比林8
常见引起肾损害的药物
3. 免疫抑制剂 ：环磷酰胺，环孢素A，FK-506等 4. 抗肿瘤药 ：丝裂霉素C，顺铂，甲氨喋呤，链佐星 5. ACEI ：卡托普利，依那普利等 6. 其他 ： 利尿剂：氨苯蝶啶，依他尼酸（利尿酸）,呋噻米（速尿） 脱水剂：甘露醇 造影剂：任何含碘造影剂 免疫球蛋白 抗癫痫药：三甲双酮，琥珀酰胺，氨甲酰苯卓，酰胺咪嗪 其他：别嘌呤醇，西米替丁 含马兜铃酸类中药：防己，关木通等
急性肾衰竭诊断思ppt课件
实验室检查
尿液分析
检测尿液中的蛋白质、红 细胞和白细胞等成分，了 解肾脏损伤程度。
肾功能检查
检测血肌酐、尿素氮等指 标，评估肾脏的排泄功能。
电解质和酸碱平衡
检测血钾、血钙、血pH等 指标，了解体内电解质和 酸碱平衡状态。
影像学检查
B超检查
通过B超检查了解肾脏形态、大小及是否有结石、积水等异常 表现。
CT和MRI检查
对于复杂病例，可能需要进一步行CT或MRI检查，以更全面 地了解肾脏及周围组织结构。
鉴别诊断
其他原因引起的肾功能不全
如慢性肾衰竭、慢性肾炎等，需要根据病史、体格检查和实验室检查结果进行鉴 别。
其他原因引起的少尿或无尿
如尿路梗阻、肾血管性疾病等，需要通过影像学检查等方法进行鉴别。
03
病因与病理生理
病因
急性肾衰竭的常见病因包括血容量不 足、休克、严重感染、药物中毒、严 重外伤等。
病理生理
急性肾衰竭时，肾脏的排泄和调节功 能受损，导致水、电解质和酸碱平衡 失调，毒素在体内潴留，引发一系列 临床症状。
临床表现与诊断标准
临床表现
急性肾衰竭患者可能出现少尿、无尿、水肿、恶心、呕吐、高血压、贫血等症 状。
诊断标准
根据临床表现和实验室检查，如血肌酐、尿素氮升高，尿常规异常等，可对急 性肾衰竭进行诊断。同时，需要排除其他可能导致肾功能异常的疾病。
02
急性肾衰竭的诊断流程
病史采集
患者年龄、性别、既往病史
了解患者是否有肾脏疾病、高血压、糖尿病等基础疾病，以及是 否接受过肾毒性药物治疗。
症状出现时间
急性肾衰竭发病急骤，了解症状出现时间有助于判断病情严重程度。
急性肾衰竭诊断思ppt课件
急性肾衰ppt课件
失常和意识障碍等。
氮质血症与并发症
急性肾衰时，由于肾功能受损，蛋白质代谢产物如尿素、肌酐等氮质废物在体内潴 留，引发氮质血症。
氮质血症可导致一系列并发症，如高血压、高血钾症、代谢性酸中毒和心血管疾病 等。
这些并发症进一步加重肾脏负担，影响疾病恢复，甚至危及生命。
03 急性肾衰的治疗
药物治疗
01
控制慢性病
积极治疗高血压、糖尿病等慢性疾病，定期 监测肾功能。
及时治疗感染和尿路梗阻
感染和尿路梗阻是急性肾衰的常见诱因，应 及时治疗。
护理要点
监测病情变化
密切观察患者的生命体征、尿 量、尿液性状等变化，及时发
现并处理异常情况。
控制水和盐的摄入
根据患者的水肿程度和尿量情 况，合理控制水和盐的摄入量 。
案例二：透析治疗在急性肾衰竭中的应用
总结词
透析治疗的适应症和效果
详细描述
当急性肾衰竭病情严重，如出现严重高钾血症、严重代谢性酸中毒、急性水中毒或尿毒症症状时，需要考虑透析 治疗。透析治疗包括血液透析和腹膜透析，可以帮助清除体内的废物和多余水分，维持水、电解质平衡和内环境 的稳定。
案例三：急性肾衰竭的预防与护理实践
注意饮食和用药安全
增强自我保护意识
指导患者合理饮食，避免食用肾毒性食物 和药物，以及在用药前仔细阅读说明书。
提醒患者注意个人卫生，预防感染和尿路 感染，以及避免接触有毒有害物质。
05 急性肾衰的案例分析
案例一：急性肾衰竭的早期识别与治疗
总结词
早期识别与治疗的关键性
详细描述
急性肾衰竭的早期识别对于后续治疗至关重要，包括观察尿量、尿液颜色和性质 的变化，以及检测肾功能指标如肌酐和尿素氮。早期治疗措施包括控制高血压、 降低尿蛋白、纠正贫血和水电解质紊乱等，以减缓肾损伤的进展。
氮质血症与并发症
急性肾衰时，由于肾功能受损，蛋白质代谢产物如尿素、肌酐等氮质废物在体内潴 留，引发氮质血症。
氮质血症可导致一系列并发症，如高血压、高血钾症、代谢性酸中毒和心血管疾病 等。
这些并发症进一步加重肾脏负担，影响疾病恢复，甚至危及生命。
03 急性肾衰的治疗
药物治疗
01
控制慢性病
积极治疗高血压、糖尿病等慢性疾病，定期 监测肾功能。
及时治疗感染和尿路梗阻
感染和尿路梗阻是急性肾衰的常见诱因，应 及时治疗。
护理要点
监测病情变化
密切观察患者的生命体征、尿 量、尿液性状等变化，及时发
现并处理异常情况。
控制水和盐的摄入
根据患者的水肿程度和尿量情 况，合理控制水和盐的摄入量 。
案例二：透析治疗在急性肾衰竭中的应用
总结词
透析治疗的适应症和效果
详细描述
当急性肾衰竭病情严重，如出现严重高钾血症、严重代谢性酸中毒、急性水中毒或尿毒症症状时，需要考虑透析 治疗。透析治疗包括血液透析和腹膜透析，可以帮助清除体内的废物和多余水分，维持水、电解质平衡和内环境 的稳定。
案例三：急性肾衰竭的预防与护理实践
注意饮食和用药安全
增强自我保护意识
指导患者合理饮食，避免食用肾毒性食物 和药物，以及在用药前仔细阅读说明书。
提醒患者注意个人卫生，预防感染和尿路 感染，以及避免接触有毒有害物质。
05 急性肾衰的案例分析
案例一：急性肾衰竭的早期识别与治疗
总结词
早期识别与治疗的关键性
详细描述
急性肾衰竭的早期识别对于后续治疗至关重要，包括观察尿量、尿液颜色和性质 的变化，以及检测肾功能指标如肌酐和尿素氮。早期治疗措施包括控制高血压、 降低尿蛋白、纠正贫血和水电解质紊乱等，以减缓肾损伤的进展。
[急性肾功能衰竭]PPT课件
![[急性肾功能衰竭]PPT课件](https://img.taocdn.com/s3/m/104ddc57fbd6195f312b3169a45177232e60e456.png)
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24
(二)多尿期
24小时尿量增加至400 ml以上，即进入多 尿期。尿量不断增加，可达3000 ml以上。一 般历时14天。
（1）由于肾小管再生上皮的再吸收和浓缩功能尚
机
未健全
（2）少尿或无尿造成体内积聚大量尿素，起渗透
理
利尿作用
（3）电解质和水潴留过多
-
25
并 低血钾 低血钙 低血镁 脱水 发 症 感染
肾细胞损伤后代谢障碍性钙内流 胞浆内钙离子
激 活 氧化氮合成酶 钙依赖性细胞溶解蛋白酶
磷酸解脂酶A2(PLA2)
细胞坏死 直接
氧自由基 损害
肾小管
肾小管低氧性损伤
-
11
3.肾小管机械性堵塞
脱落粘膜 细胞碎片 Tamm-Horstall蛋白
肾小管堵塞
挤压伤 溶血
血红蛋白、肌红蛋白 肾小管堵塞
-
12
4.缺血－再灌注损伤 肾缺血 再灌注将加重器官的损害
-
7
3.肾性：约3/4
肾缺血：大出血、感染性休克、血清过敏反应等 肾中毒：抗菌药物、生物毒素、有机溶剂 肾缺血、中毒并存：大面积深度烧伤、挤压综合
征、感染性休克 约60%的急性肾衰竭与创伤和手术相关。
-
8
发病机制
循环血量减少
肾血流量减少
入球动脉阻力增高
再灌注损伤
肾缺血
肾小球滤过率 降低
肾中毒
肾小管损伤 肾小管堵塞
ARF
-
9
1.肾缺血
肾血流量 肾灌注压力 肾小球滤过率(GFR)
当平均动脉压下降至<90 mmHg(12 kPa) GFR下降，当下降至60 mmHg(8 kPa)，GFR下 降一半。
《急性肾衰竭》ppt课件
（四）肾活检
重要的诊断手段 在排除了肾前 性及肾后性原因后， 没有明确致病原因 （肾缺血或肾毒素） 的肾性ARF都有肾 活检指征
诊断与鉴别诊断
诊断标准：
2005年 AKIN （Acute Kidney Injury Network） 于荷兰阿姆 斯特丹举行 首次讨论会， 制定了急性 肾损害共识
鉴别诊断
治 疗
（一）纠正可逆的病因，预防额外的损伤
* 积极治疗原发病，消除导致或加重ＡＲＦ的因素
* 快速准确地补充血容量，维持足够的有效循环血量 * 防止和纠正低灌注状态，避免使用肾毒性药物
（二）维持体液平衡
补液量＝显性失液量＋非显性失液量 －内生水量 估算：进液量＝尿量＋５００ml
（三）饮食和营养
（五）代谢性酸中毒
当ＨＣＯ３－＜１５mmol／Ｌ，可予 5％ 碳酸氢钠１００～２５０ml静滴
严重酸中毒，应立即透析
（六）感染
尽早使用抗生素 根据药敏试验选用肾毒性低的药物 按内生肌酐清除率调整用药剂量
（七）心力衰竭
ＡＲＦ患者对利尿剂反应较差 对洋地黄制剂疗效较差，易发生洋地黄 中毒 药物以扩血管为主，减轻心脏前负荷 容量负荷过重的心衰最有效治疗是透析
（三）肾小管上皮脱落，管腔中管型形成
管腔压力高，一方面妨碍肾小球滤过，另一 方面积累于被堵塞管腔中的液体进入组织间隙， 加剧组织水肿，进一步降低ＧＦＲ和肾小管间质 缺血障碍
原尿返流 间质水肿 压迫肾小管 和毛细血管 GFR↓ 少尿无尿
病 理
ATN 病理改变肉眼观：
肾增大而质软，剖面见髓质呈暗红色，皮质肿胀，因缺 血而呈苍白色
急性肾衰课件ppt
B超或影像学证实
无
具有导致肾缺血得明确病因
体位性低血压或尿量减少
有
尿诊断指数符合肾前性变化
BUN/Scr增高不成比例
补液或利尿试验后尿量增加
肾后性ARF 肾前性ARF
无
肾实质性ARF
就是哪一种肾实质性ARF？
肾实质性氮质血症
临床无法确诊时 应尽快作肾活检
病理检查
肾脏或系统疾病病史 肾炎综合征或肾病综合征表现
容量不足;③ 原有慢性肾脏病;④ 同时使用利尿剂; ⑤ 高凝状态,如肾病综合征、糖尿病或多发性骨髓 瘤状态;⑥ 短期内过大剂量、 疗程过长、重复应 用肾毒性物质。
外源性肾毒物 ⒈ 肾毒性物质 ⑴ 抗菌药物 (占70%)为ATN 最常见病因:① 氨基甙类占首位(70%);②多肽
类 ;粘菌素、万古霉素、头孢类(Ⅰ、Ⅱ代); ③ 两性霉素B ; ④磺胺类。 ⑵ 造影剂(2~20%):由于含碘造影剂得高渗透作用,低血容量与使用利尿剂可
高钾血症
严格限制含钾食物与药物(中药、抗血管紧张素Ⅱ药物、青 霉素钾盐、库血)得摄入;
积极控制感染、清除病灶与血肿、坏死组织; 当 血钾超过6、5 mmol/L须进行紧急处理: ⑴静脉注射高渗葡萄糖:50% 葡萄糖50ml+ 胰岛素10U静脉注射,
肾功能测定:血尿素升高,血肌酐明显增高。 血生化测定:高血钾症、 低血钠、代谢性酸中毒 心电图:在高血钾与低血钾时,T波有相应改变。 核素肾图: 可见分泌段与排泄段降低,呈低水平线段。 肾影像学检查: 包括Β超、腹部平片、CT、放射性核素扫描、血管造
影术等。
肾活检指征 ⑴ 病因未明;⑵ 排除急性肾小球病变、急性间质肾炎与 血管炎综合征;⑶了解疾病预后。但如病情危重,有出血倾向与溶血性 尿毒症者不宜作。
急性肾衰病例讨论PPT课件
辅助检查：（04.20）血常规：WBC22.3×109/L、N72.8﹪、 Hb176g/L、HCT54.6%； 生化：CREA237umol/L ：、BUN11.83mmol/L、UA463.6umol/L、 K3.3mmol/L； （04.21）复查生化：CREA318.7umol/L、BUN15.97mmol/L、 K4.1mmol/L；
入院查体：T36.4℃ P72次/分 R22次/分 BP134/81mmHg，神清， 全身皮肤粘膜干，弹性稍差，四肢温暖，口唇干燥，双肺呼吸音清， 双肺未闻及干湿性啰音，心率72次/分，律齐，各瓣膜区未闻及杂 音。腹平坦，中上腹正中可见一长约13cm陈旧性手术疤痕，右下腹 麦氏点处可见一长约4cm陈旧性手术疤痕，腹肌软，无压痛及反跳 痛，肝脾肋下未触及，肝肾区无叩击痛，移动性浊音阴性，肠鸣音 8次/分，双下肢无浮肿。
急性肾衰病例讨论
病史：患者，男性，77岁，以“腹泻、呕吐2天，晕厥1次”为主诉 入院。入院前2天因食海鲜后出现排便7余次，呈米泔水样，总量约 2000ml，腹胀、闷，无腹痛，无里急后重，无粘液脓血便，并呕吐 数次，非喷射状，呕吐物为稀水样胃内容物，总量约500ml，无咖 啡色物质，无鲜血，伴头晕、乏力、出冷汗，且20小时尿量约 150ml，无畏冷、发热，就诊我院门诊，查生化： CREA113.2umol/L 、CREA113.2umol/L、BUN8.76mmol/L、 UA435umol/L、K3.5mmol/L；予“抗感染、止泻、补液”等治疗， 于昨日（20：00）头晕、乏力、出冷汗加剧，并晕厥1次，持续1分 钟，自行苏醒，当时血压116/80mmHg，神志淡漠，眼窝凹陷，查 血常规：WBC22.3×109/L、N72.8﹪、Hb176g/L、HCT54.6%；生 化：CREA237umol/L、BUN11.83mmol/L、UA463.6umol/L、 K3.3mmol/L；粪O2培养：未检出霍乱弧菌；即予快速大量补液以 纠正低血容量后，头晕、乏力改善；今仍腹泻数次，呈黄色水样便， 总量约1500ml，伴呕吐3次，呕吐物为稀水样胃内容物，今18小时尿 量约300ml，复查生化：CREA318.7umol/L、BUN15.97mmol/L、 UA214.7umol/L、K4.1mmol/L；为进一步诊治，拟“感染性腹泻、 急性肾功能衰竭”，收住ICU。
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急性肾衰病例讨论
病史：患者，男性，77岁，以“腹泻、呕吐2天，晕厥1次”为主诉 入院。入院前2天因食海鲜后出现排便7余次，呈米泔水样，总量约 2000ml，腹胀、闷，无腹痛，无里急后重，无粘液脓血便，并呕吐 数次，非喷射状，呕吐物为稀水样胃内容物，总量约500ml，无咖 啡色物质，无鲜血，伴头晕、乏力、出冷汗，且20小时尿量约 150ml，无畏冷、发热，就诊我院门诊，查生化： CREA113.2umol/L 、CREA113.2umol/L、BUN8.76mmol/L、 UA435umol/L、K3.5mmol/L；予“抗感染、止泻、补液”等治疗， 于昨日（20：00）头晕、乏力、出冷汗加剧，并晕厥1次，持续1分 钟，自行苏醒，当时血压116/80mmHg，神志淡漠，眼窝凹陷，查 血常规：WBC22.3×109/L、N72.8﹪、Hb176g/L、HCT54.6%；生 化：CREA237umol/L、BUN11.83mmol/L、UA463.6umol/L、 K3.3mmol/L；粪O2培养：未检出霍乱弧菌；即予快速大量补液以 纠正低血容量后，头晕、乏力改善；今仍腹泻数次，呈黄色水样便， 总量约1500ml，伴呕吐3次，呕吐物为稀水样胃内容物，今18小时尿 量约300ml，复查生化：CREA318.7umol/L、BUN15.97mmol/L、 UA214.7umol/L、K4.1mmol/L；为进一步诊治，拟“感染性腹泻、 急性肾功能衰竭”，收住ICU。
典型急性肾损伤一般经过为少尿期、移行期、多尿性腹泻 2、急性肾功能衰竭（肾前性） 3、内环境紊乱：高氯血症 4、胃大部切除术后 5、阑尾切除术后。
治疗经过：入院后治疗上予以口服及静脉快速补液，并予以头孢噻 肟钠/舒巴坦抗感染，红花黄色素、前列地尔改善循环、蒙脱石散 止泻、兰索拉唑抑酸及支持等处理； 患者入院后尿量少，经多次利尿处理无好转，多次复查血肌酐、尿 素氮呈进行性上升，最高BUN20.56mmol/L，CREA466.4umol/L， 肾功能不全有进一步加剧，血气分析提示失代偿性代谢性酸中毒， 于4月22日至5月3日多次行CRRT治疗（模式：CVVHD、CVVH）。 期间复查血肌酐、尿素氮逐渐下降； 5月3日复查BUN2.09mmol/L，CREA168.8umol/L，监测24小时尿 量大于500ml，予停止CRRT治疗；并适当利尿增加肾脏血液循环灌 注以促使肾功能进一步恢复； CRRT治疗期间血红蛋白呈进行性下降至77g/L，停止CRRT治疗 后至今血红蛋白波动于68-81g/L，予生血宁口服，无明显改善； 血小板逐渐下降至45.0×109/L，考虑为CRRT治疗及使用肝素抗凝 导致血小板破坏导致，停止CRRT后血小板逐渐恢复正常 ；
入院查体：T36.4℃ P72次/分 R22次/分 BP134/81mmHg，神清， 全身皮肤粘膜干，弹性稍差，四肢温暖，口唇干燥，双肺呼吸音清， 双肺未闻及干湿性啰音，心率72次/分，律齐，各瓣膜区未闻及杂 音。腹平坦，中上腹正中可见一长约13cm陈旧性手术疤痕，右下腹 麦氏点处可见一长约4cm陈旧性手术疤痕，腹肌软，无压痛及反跳 痛，肝脾肋下未触及，肝肾区无叩击痛，移动性浊音阴性，肠鸣音 8次/分，双下肢无浮肿。
目前诊断： 1、感染性腹泻 2、急性肾功能衰竭（肾前性） 3、肺部感染 4、胸腔积液 5、贫血（中度） 6、内环境紊乱：低钾血症、高钾血症、高氯血症、低钙血症、 低蛋白血症、混合性酸碱平衡失调 7、胃大部切除术后 8、阑尾切除术后。
目前存在问题： 1、肾功处于恢复期，每日24小时尿量＞ 2000ml，最后复查（5.25） 血气分析： PH 7.388，PCO2 29.8mmHg，PO276.3mmHg，BE 6.2mol/L，O2sat95.00%（FiO229%） （5.27）急诊八项： BUN4.46mmol/L，CREA155.2umol/L，K3.8 mmol/L， CA2.04mmol/L；应继续关注电解质情况及酸碱平衡； 2、患者仍咳嗽、咳痰，痰白粘，量多不易咳出，且近2日有发热体 温最高38℃，肺部听诊可闻及少量湿性啰音，结合血象中性高，考 虑“肺部感染”仍存在，待痰培养及血培养结果调整抗生素； 3、肺部感染有所控制，低蛋白血症已纠正，结合复查胸部CT胸腔 积液较前明显吸收； 4、贫血（中度），考虑CRRT治疗后红细胞破坏引起贫血，以及患 者发病来进食少，纳差引起营养性贫血；
于5月4日患者出现气喘，有咳嗽、咳痰，低热T37.3℃，查体：双 肺呼吸音粗，可闻及少量湿性啰音，结合5月6日胸部CT平扫示： 双肺炎症伴双侧胸腔积液。 ，考虑“肺部感染、胸腔积液（中等 量）”，治疗上加用抗感染、化痰、纠正低蛋白血症等治疗。 （05.24）复查肺部CT示：1、双肺炎症伴双侧胸腔少量积液，部分 病灶较前片稍有吸收，胸腔积液较前片有明显吸收；2、右上肺不 排除成旧性病灶。 5月17日出现“高钾血症” （24小时总入量2936ml ） K5.8mmol/L ， 予“5%GS250ml+普通胰岛素3单位”静滴， 复查K4.7mmol/L ；
辅助检查：（04.20）血常规：WBC22.3×109/L、N72.8﹪、 Hb176g/L、HCT54.6%； 生化：CREA237umol/L ：、BUN11.83mmol/L、UA463.6umol/L、 K3.3mmol/L； （04.21）复查生化：CREA318.7umol/L、BUN15.97mmol/L、 K4.1mmol/L；
病史：患者，男性，77岁，以“腹泻、呕吐2天，晕厥1次”为主诉 入院。入院前2天因食海鲜后出现排便7余次，呈米泔水样，总量约 2000ml，腹胀、闷，无腹痛，无里急后重，无粘液脓血便，并呕吐 数次，非喷射状，呕吐物为稀水样胃内容物，总量约500ml，无咖 啡色物质，无鲜血，伴头晕、乏力、出冷汗，且20小时尿量约 150ml，无畏冷、发热，就诊我院门诊，查生化： CREA113.2umol/L 、CREA113.2umol/L、BUN8.76mmol/L、 UA435umol/L、K3.5mmol/L；予“抗感染、止泻、补液”等治疗， 于昨日（20：00）头晕、乏力、出冷汗加剧，并晕厥1次，持续1分 钟，自行苏醒，当时血压116/80mmHg，神志淡漠，眼窝凹陷，查 血常规：WBC22.3×109/L、N72.8﹪、Hb176g/L、HCT54.6%；生 化：CREA237umol/L、BUN11.83mmol/L、UA463.6umol/L、 K3.3mmol/L；粪O2培养：未检出霍乱弧菌；即予快速大量补液以 纠正低血容量后，头晕、乏力改善；今仍腹泻数次，呈黄色水样便， 总量约1500ml，伴呕吐3次，呕吐物为稀水样胃内容物，今18小时尿 量约300ml，复查生化：CREA318.7umol/L、BUN15.97mmol/L、 UA214.7umol/L、K4.1mmol/L；为进一步诊治，拟“感染性腹泻、 急性肾功能衰竭”，收住ICU。
典型急性肾损伤一般经过为少尿期、移行期、多尿性腹泻 2、急性肾功能衰竭（肾前性） 3、内环境紊乱：高氯血症 4、胃大部切除术后 5、阑尾切除术后。
治疗经过：入院后治疗上予以口服及静脉快速补液，并予以头孢噻 肟钠/舒巴坦抗感染，红花黄色素、前列地尔改善循环、蒙脱石散 止泻、兰索拉唑抑酸及支持等处理； 患者入院后尿量少，经多次利尿处理无好转，多次复查血肌酐、尿 素氮呈进行性上升，最高BUN20.56mmol/L，CREA466.4umol/L， 肾功能不全有进一步加剧，血气分析提示失代偿性代谢性酸中毒， 于4月22日至5月3日多次行CRRT治疗（模式：CVVHD、CVVH）。 期间复查血肌酐、尿素氮逐渐下降； 5月3日复查BUN2.09mmol/L，CREA168.8umol/L，监测24小时尿 量大于500ml，予停止CRRT治疗；并适当利尿增加肾脏血液循环灌 注以促使肾功能进一步恢复； CRRT治疗期间血红蛋白呈进行性下降至77g/L，停止CRRT治疗 后至今血红蛋白波动于68-81g/L，予生血宁口服，无明显改善； 血小板逐渐下降至45.0×109/L，考虑为CRRT治疗及使用肝素抗凝 导致血小板破坏导致，停止CRRT后血小板逐渐恢复正常 ；
入院查体：T36.4℃ P72次/分 R22次/分 BP134/81mmHg，神清， 全身皮肤粘膜干，弹性稍差，四肢温暖，口唇干燥，双肺呼吸音清， 双肺未闻及干湿性啰音，心率72次/分，律齐，各瓣膜区未闻及杂 音。腹平坦，中上腹正中可见一长约13cm陈旧性手术疤痕，右下腹 麦氏点处可见一长约4cm陈旧性手术疤痕，腹肌软，无压痛及反跳 痛，肝脾肋下未触及，肝肾区无叩击痛，移动性浊音阴性，肠鸣音 8次/分，双下肢无浮肿。
目前诊断： 1、感染性腹泻 2、急性肾功能衰竭（肾前性） 3、肺部感染 4、胸腔积液 5、贫血（中度） 6、内环境紊乱：低钾血症、高钾血症、高氯血症、低钙血症、 低蛋白血症、混合性酸碱平衡失调 7、胃大部切除术后 8、阑尾切除术后。
目前存在问题： 1、肾功处于恢复期，每日24小时尿量＞ 2000ml，最后复查（5.25） 血气分析： PH 7.388，PCO2 29.8mmHg，PO276.3mmHg，BE 6.2mol/L，O2sat95.00%（FiO229%） （5.27）急诊八项： BUN4.46mmol/L，CREA155.2umol/L，K3.8 mmol/L， CA2.04mmol/L；应继续关注电解质情况及酸碱平衡； 2、患者仍咳嗽、咳痰，痰白粘，量多不易咳出，且近2日有发热体 温最高38℃，肺部听诊可闻及少量湿性啰音，结合血象中性高，考 虑“肺部感染”仍存在，待痰培养及血培养结果调整抗生素； 3、肺部感染有所控制，低蛋白血症已纠正，结合复查胸部CT胸腔 积液较前明显吸收； 4、贫血（中度），考虑CRRT治疗后红细胞破坏引起贫血，以及患 者发病来进食少，纳差引起营养性贫血；
于5月4日患者出现气喘，有咳嗽、咳痰，低热T37.3℃，查体：双 肺呼吸音粗，可闻及少量湿性啰音，结合5月6日胸部CT平扫示： 双肺炎症伴双侧胸腔积液。 ，考虑“肺部感染、胸腔积液（中等 量）”，治疗上加用抗感染、化痰、纠正低蛋白血症等治疗。 （05.24）复查肺部CT示：1、双肺炎症伴双侧胸腔少量积液，部分 病灶较前片稍有吸收，胸腔积液较前片有明显吸收；2、右上肺不 排除成旧性病灶。 5月17日出现“高钾血症” （24小时总入量2936ml ） K5.8mmol/L ， 予“5%GS250ml+普通胰岛素3单位”静滴， 复查K4.7mmol/L ；
辅助检查：（04.20）血常规：WBC22.3×109/L、N72.8﹪、 Hb176g/L、HCT54.6%； 生化：CREA237umol/L ：、BUN11.83mmol/L、UA463.6umol/L、 K3.3mmol/L； （04.21）复查生化：CREA318.7umol/L、BUN15.97mmol/L、 K4.1mmol/L；