心内科病例讨论PPT课件
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心内病例讨论课件
06
病例总结与讨论
病例诊断思路及依据
• 患者为中年男性，既往有高血压、糖尿病病史，无胸痛、胸闷等典型表 现，体检发现心脏杂音，超声心动图检查示左心房内径增大，二尖瓣中 重度关闭不全，诊断思路首先要考虑患者是否存在冠心病。
• 根据患者病史、症状、体征及辅助检查，排除了冠心病、心肌炎等常见 心脏疾病，结合患者长期高血压、糖尿病病史，考虑诊断为高血压性心 脏病。
CT和MRI等其他影像学检查及解读
总结词
CT和MRI等其他影像学检查可以提供更 详细的图像信息，帮助医生评估心脏的 结构和功能，以及诊断心肌病和其他心 脏病。
VS
详细描述
CT和MRI等其他影像学检查可以提供更 详细的图像信息，帮助医生评估心脏的结 构和功能。CT检查通常使用X射线和计算 机技术，生成心脏的横断面图像。MRI检 查则使用磁场和射频脉冲，生成心脏的横 断面和矢状面图像。这些图像可以显示心 脏腔室的大小和形状变化，心肌的厚度和 硬度变化，以及心脏瓣膜的开闭情况等。 通过对这些图像的分析，医生可以诊断心 肌病和其他心脏病。
激动时加重。休息后可缓解。
既往史
患者有高血压病史10年，一直服 用降压药。
既往史和家族史
既往史
患者有高血压病史10年，一直服 用降压药。无糖尿病、高脂血症 等慢性病史。
家族史
患者家族中有心脏病史，其父和 兄均因心脏病去世。
02
心电图解读
心电图基础知识
心电图的基本构成
心电图是通过导联系统收集心脏的电活动，将其记录成图 形的方法。每个心电图都有一个P波、QRS波群、T波和U 波。
高血压性心脏病与二尖瓣关闭不全等 瓣膜疾病之间存在一定关联，需在临 床实践中加以重视。
对于存在心脏杂音的患者，应进一步 检查明确病因，避免漏诊或误诊。
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40
正确封管的方法（正压脉冲式）
肝素封管法（0.9%NS+1/2肝素钠）
生理盐水封管法
可来福无针密闭输液接头封管法
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41
发生导管阻塞时,应立即用尿激酶500U/ml溶栓,然后尽量 往外吸出血栓,不可强行挤压、推注药物,若无效,尽快更 换导管。
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42
合理输液
注意起搏和感知功能是否正常（通常大于自身 心率10次以上）
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29
起 搏 器 功 能 失 调 的 主 要 原 因 ： A导管电极与脉冲发生器连接不紧。 B C D E感知失灵。 电 起 电 极 搏 源 导 阈 管 值 不 脱 升 足 位 高 。 。 。
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30
感知部位在心室
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7
心肌肌钙蛋白 8.3ug/ml
正常范围0.00-0.04ug/ml
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8
血生化：ALT
79u/l
LDH
556u/l 尿蛋白（+﹣）
尿常规：RBC(3+) 血凝： 凝血酶原t:12.1s
尿葡萄糖（1+） 尿胆红素（1+ ）
纤维蛋白原：6.07g/l
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9
临床表现
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21
6.9 停力月西、芬太尼 患者时有烦躁不安，同时间断有 自主呼吸，双肺无明显干湿啰音，给予醒脑静营养脑细 胞。 6.10 神志清楚，双侧瞳孔直径 2mm ，对光反射存在，痰 鸣音明显，气管插管吸出物痰培养提示：对多种药物耐 药性。呼吸科会诊后，患者自主呼吸恢复，调呼吸机参 数为频率10次/分，FiO 50%。
心内科病例讨论PPT课件
血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI) 不同ACEI对地高辛血药浓度的影响不同，服用地高辛0.25mg/d，联用卡托 普利可使地高辛血药浓度升高29.6%，而地高辛血药浓度达稳态后，加用雷米
普利对地高辛血药浓度无显著影响.
利尿药 保钾利尿药螺内酯抑制肾小管对地高辛的分泌，减少地高辛的清除，可使地 高辛血药浓度增加2～3倍。 排钾利尿剂如噻嗪类、呋塞米、依他尼酸等可使电解质紊乱致低血钾，在低
• 地高辛在肝脏中代谢20%，肝药酶诱导剂如：苯巴比妥、苯妥英
钠、保泰松、乙胺丁醇、异烟肼、利福平等可增肝药酶活性，加速地 高辛代谢，使其血药浓度降低
地高辛的药物相互作用
大环内酯类：
地高辛口服后部分被肠内厌氧菌、双歧杆菌等细菌代谢为无强心作用的双氧
地高辛和双氢地高辛苷元。大环内酯类可抑制了肠道细菌，阻断了这一代谢过程 ，导致地高辛血药浓度明显升高。
交感神经兴奋、儿茶酚胺↑
自律性增高、中毒表现
Reinbach R,Villa L,Giraudo P, et a1．Digoxin plasma levels in four different prescription schedules of common use in clinical practice[J],Rev Med Chil,2003,131:373-380
患者诉食欲不振、 恶心呕吐，考虑：1. 胃肠道淤血引起， 加用多潘立酮、甲 氧氯普安 2.考虑地 高辛中毒，测地高 辛浓度
患者仍诉恶心呕吐， 地高辛血药浓度 3.96ng/ml,予以停用 地高辛
治疗时血清浓度范围应在0.5-2.0 ng/ml。如发生恶心、呕吐、视觉异常、心律失常等表现，需警惕洋地黄中毒的可能。
不良反应
心内科死亡病例讨论ppt课件
3
既往病史、用药史、过敏史：患者近期稍有 咳嗽，无明显咳痰；无食物药物过敏史。
辅助检查：急诊肌钙蛋白0.12ng/ml（不能 超过0.04 ng/ml：心肌损伤特异，敏感的标 志）。急诊心电图：1、窦性心动过速2、 偶发室性早搏3、广泛前壁心肌梗死。血常 规示：WBC20.4*109/ L；心肌酶谱：CKMB 24U/L（不能超过24U/L，它测定的最 重要意义在于诊断急性心肌梗塞），余正常； 电解质、肾功能、凝血功能正常。
8
主要治疗及护理经过
01:05阿托品0.5mg静脉注射，出现心电机械 分离，胸外心脏按压，简易呼吸器辅助呼吸
01:20患者心电示一直线，呼吸停止，心音不 能闻及，股动脉不能触及脉搏，双侧瞳孔扩 大至6mm，对光反加人员
张护士：晚班（CCU班） 姜护士：晚班（病房班） 方护士：夜班（CCU班）杨平（实习同学） 小张护士 ：夜班（病房班）
10
小张护士
是00:50时准备交接班时发现CCU病房有抢救病人， 才参与的，我和姜月敏负责正确抓药和抽吸好药液 后给方敏老师。在次过程中我有几点做的不到位， 首先是抽药，开始因为害怕，抓药不是很快，抽药 开始也把两种药抽在一起，方老师提醒后就意识到 错误了；抽吸好的药没有排气就递给方敏老师；抢 救车上凌乱，因为我和姜月敏把注射器外包装和用 过得注射器及安瓿都放在上面，没有及时垃圾分类。
11
姜护士
11：20左右时接到急诊科的通知电话，有位患者需 紧急转入ccu进一步治疗。我与张梦娇老师立即准 备床位，微量泵，吸氧装置，心电监护仪，医生下 达医嘱提前备药，11：43分左右病人由急诊送入c9 床，立即接心电监护，吸氧，遵医嘱用药等，因新 入职对抢救的过程还不熟练，有些慌张，但是，付 护士长平时对新入职加强培训且在方老师与梦娇老 师的帮助下才能有条不紊的进行，在抢救过程中我 有很多不足，比如对抢救药位置不熟练，有些专业 知识需加强，需做到快而不慌等，抢救是没有排演 的，以后应多向各位老师请教，提高自身能力，时 刻准备着。
既往病史、用药史、过敏史：患者近期稍有 咳嗽，无明显咳痰；无食物药物过敏史。
辅助检查：急诊肌钙蛋白0.12ng/ml（不能 超过0.04 ng/ml：心肌损伤特异，敏感的标 志）。急诊心电图：1、窦性心动过速2、 偶发室性早搏3、广泛前壁心肌梗死。血常 规示：WBC20.4*109/ L；心肌酶谱：CKMB 24U/L（不能超过24U/L，它测定的最 重要意义在于诊断急性心肌梗塞），余正常； 电解质、肾功能、凝血功能正常。
8
主要治疗及护理经过
01:05阿托品0.5mg静脉注射，出现心电机械 分离，胸外心脏按压，简易呼吸器辅助呼吸
01:20患者心电示一直线，呼吸停止，心音不 能闻及，股动脉不能触及脉搏，双侧瞳孔扩 大至6mm，对光反加人员
张护士：晚班（CCU班） 姜护士：晚班（病房班） 方护士：夜班（CCU班）杨平（实习同学） 小张护士 ：夜班（病房班）
10
小张护士
是00:50时准备交接班时发现CCU病房有抢救病人， 才参与的，我和姜月敏负责正确抓药和抽吸好药液 后给方敏老师。在次过程中我有几点做的不到位， 首先是抽药，开始因为害怕，抓药不是很快，抽药 开始也把两种药抽在一起，方老师提醒后就意识到 错误了；抽吸好的药没有排气就递给方敏老师；抢 救车上凌乱，因为我和姜月敏把注射器外包装和用 过得注射器及安瓿都放在上面，没有及时垃圾分类。
11
姜护士
11：20左右时接到急诊科的通知电话，有位患者需 紧急转入ccu进一步治疗。我与张梦娇老师立即准 备床位，微量泵，吸氧装置，心电监护仪，医生下 达医嘱提前备药，11：43分左右病人由急诊送入c9 床，立即接心电监护，吸氧，遵医嘱用药等，因新 入职对抢救的过程还不熟练，有些慌张，但是，付 护士长平时对新入职加强培训且在方老师与梦娇老 师的帮助下才能有条不紊的进行，在抢救过程中我 有很多不足，比如对抢救药位置不熟练，有些专业 知识需加强，需做到快而不慌等，抢救是没有排演 的，以后应多向各位老师请教，提高自身能力，时 刻准备着。
心血管内科病例讨论课件
病例导入
血液检查
2014.10.12. 心肌酶谱提示： CK 3347U/L CK-MB 173U/L 肌钙蛋白3.91ng/ml BNP985.9ng/l 甘油三酯 3.97mmol/L PT-INR1.02 凝血酶原时间 16.5s
血液检查
2014.10.14. 心肌酶谱提示： CK 1013U/L CK-MB 29U/L 2014.10.15. 心肌酶谱提示： CK 916U/L CK-MB 34U/L PTINR 1.26 凝血酶原时间 18.1s
• 7. 根据公斤体重及病情来控制入量，
以防止由于单位时间入量过多而增加 容量负荷引起的心脏泵功能衰竭。
• 8．若患者出现高热、寒战及穿刺点炎
症表现，应立即通知医生拔出导管并 做导管尖端血培养及外周血培养。
• 9．若中心静脉通路堵塞或不通时，应
立即重新建立，以免影响急救和监测。 用碘伏消毒局部，拔出导管后，按压 穿刺点5分钟以上，防止出现局部血肿， 并用无菌敷料覆盖24小时以上。
该病人溶栓时间已过，故不宜溶栓。
4、心衰的治疗
患者血压偏低，又存在心衰，给予多巴胺、多巴 酚丁 胺，新活素纠正心衰，慎用利尿剂。 中心静脉臵管监测中心静脉压。
5、心律失常的治疗
心电图示Ⅲ°房室传导阻滞，因病人无法平卧， 故无法安 臵临时起搏器，给予异丙肾上腺素持 续泵入维持心律。控制心律在60—70次/分。 6、因患者心肌梗死面积大，斑块不稳定，病情不 易控制，需行抗凝、调脂、营养心肌等治疗，防 止心肌梗死面积 进一步增大并挽救濒死的心肌
动态性改变
心电图的动态演变
• 数小时后， ST段明显 •如果急性心肌梗死早 抬高，弓背向上，与 期不进行治疗干预， 直立的 T 波连接，形成 抬高的 ST段可在数日 • 在起病数小 T波呈V形倒置，两支对称， •数周至数月后， 单相曲线；数小时～ 2 至 2 周内逐渐回到基线 时 内可无异 为慢性期改变。非ST段抬高的心肌梗死则 天内出现病理性Q波， 水平， T 波逐渐平坦或 常或出现异 ST段（除 表现为普遍压低的 aVR ，有时V1 同时R波减低，为急性 倒臵，为亚急性期改 常高大两肢 期改变。 Q波在3～4 外）和对称倒置加深的 T 波逐渐恢复，但始 变。 不对称的 T波 天内稳定不变，此后 终不出现 Q波。 大多永久存在
心内科典型病例讨论PPT课件
（2）其双侧束支阻滞多表现为右束支伴左前分支阻滞，病程迁延，可逐步发 展为三度房室传导阻滞；
（3）病变不局限在双侧束支，可累及心脏特殊传导系统的范围； （4）不伴有心脏左侧纤维支架硬化症； （5）病理学检查发现传导系统的病变不仅有纤维变性，还可有脂肪变性、间
质水肿、细胞的坏死及萎缩等多种病变。
酮类药物等。这些药物能够抑制心房的纤维化，显著降低心房的重塑，进而用于预防和治疗房颤。 Lenegre病的基本病理学改变是心脏传导系统的进行性纤维化，上述这些药物对传导系统的纤维化 是否有抑制作用还待研究，真正的作用有待循证医学的结果证实；
病情进展较快的患者可考虑激素治疗，其有抑制纤维组织增生的作用，更重要的是这类药物可使钠 离子通道开放增加，Na+内流增加，进而改善传导；
Lenegre病的诊断
临床特征；
排除其他心血管疾病：超声心动图，冠脉造影，心脏核素检查等检查 明确冠心病，扩张性心肌病，心肌炎；
遗传学检查：遗传学检查技术正在高速发展，作速度较快的全基因扫 描已成为可能，候选基因的检查更为容易，这为Lenegre病的确诊提 供了更多依据。
鉴别诊断--Lev病
病理改变的特征：尽管两病的病理改变都是心脏传导系统逐渐被纤维 组织取代，但Lev病的病理改变具有“近端”及“局灶”两个特点， 表现为局灶受累的传导组织消失，留下似乎为“空无一物”的空间。 而邻近受累的希氏束纤维，虽然数量减少，但很少会完全消失。与之 不同，Lenegre病的病理学特征为“弥漫性”，不但传导组织受累广 泛，而且病变可能延伸到浦氏纤维网，而受累的浦氏纤维网邻近的心 肌仍属正常，无纤维化。
家族聚集性：Lenegre病的遗传倾向明显大于Lev病，因此患者有明 显的家族聚集性。
Lenegre病的治疗
（3）病变不局限在双侧束支，可累及心脏特殊传导系统的范围； （4）不伴有心脏左侧纤维支架硬化症； （5）病理学检查发现传导系统的病变不仅有纤维变性，还可有脂肪变性、间
质水肿、细胞的坏死及萎缩等多种病变。
酮类药物等。这些药物能够抑制心房的纤维化，显著降低心房的重塑，进而用于预防和治疗房颤。 Lenegre病的基本病理学改变是心脏传导系统的进行性纤维化，上述这些药物对传导系统的纤维化 是否有抑制作用还待研究，真正的作用有待循证医学的结果证实；
病情进展较快的患者可考虑激素治疗，其有抑制纤维组织增生的作用，更重要的是这类药物可使钠 离子通道开放增加，Na+内流增加，进而改善传导；
Lenegre病的诊断
临床特征；
排除其他心血管疾病：超声心动图，冠脉造影，心脏核素检查等检查 明确冠心病，扩张性心肌病，心肌炎；
遗传学检查：遗传学检查技术正在高速发展，作速度较快的全基因扫 描已成为可能，候选基因的检查更为容易，这为Lenegre病的确诊提 供了更多依据。
鉴别诊断--Lev病
病理改变的特征：尽管两病的病理改变都是心脏传导系统逐渐被纤维 组织取代，但Lev病的病理改变具有“近端”及“局灶”两个特点， 表现为局灶受累的传导组织消失，留下似乎为“空无一物”的空间。 而邻近受累的希氏束纤维，虽然数量减少，但很少会完全消失。与之 不同，Lenegre病的病理学特征为“弥漫性”，不但传导组织受累广 泛，而且病变可能延伸到浦氏纤维网，而受累的浦氏纤维网邻近的心 肌仍属正常，无纤维化。
家族聚集性：Lenegre病的遗传倾向明显大于Lev病，因此患者有明 显的家族聚集性。
Lenegre病的治疗
心内科病例讨论ppt课件
风湿性关节炎
精选ppt
总体印象
心源性疾病：
心衰、心律失常
风湿性关节炎 互相关系？
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体格检查
P90次/分 R18次/分 BP110/70mmHg 半卧体位，二__尖_瓣____面容，颈静脉充盈，双下
肺可闻及_小__水_泡__音。心尖搏动在左侧第五肋间 锁骨中线内0.5cm。心界_不__大_呈__梨__形_。HR109次/ 分，律 绝对不齐 ，S1_强_弱__不__等____，心尖区闻及 3/6级__舒_张__期_隆__隆_样__杂音，不传导，P2亢进。脉 _短__拙____。腹平软。移动性浊音（-）。下肢轻 度水肿
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总结
诊断 冠状动脉粥样硬化性心脏病
急性广泛前壁心肌梗死 急性二尖瓣关闭不全 Killip II级
高血压病3级（极高危）
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总结
该患者病程发展分析
高血压性心脏病改变 冠状动脉粥样硬化 冠脉急性缺血
相应支配心肌的缺血引起胸痛 缺血持续不得缓解，心肌收缩功能不全 持续前壁心肌缺血，累及二尖瓣乳头肌、腱索 二尖瓣乳头肌、腱索功能不全，加重心衰
心力衰竭临床表现
左心衰-_____循环瘀血 右心衰-_____循环瘀血
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病例二
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病史摘要
男性，76岁，退休教师 胸痛10小时，呼吸困难4小时入院。10h前于夜 起解手时突感胸前区剧烈疼痛，巴掌大小范围 ，伴左臂放射痛，大汗淋漓，持续3h后稍缓解 ，但仍感胸痛，未引起重视。4h前始感胸闷， 呼吸困难，坐起稍缓解，为行进一步诊治，遂 来院求诊。高血压20余年，最高180/100mmHg, 未正规服药,吸烟40年，20支/d。
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阳性体征
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总体印象
心源性疾病：
心衰、心律失常
风湿性关节炎 互相关系？
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体格检查
P90次/分 R18次/分 BP110/70mmHg 半卧体位，二__尖_瓣____面容，颈静脉充盈，双下
肺可闻及_小__水_泡__音。心尖搏动在左侧第五肋间 锁骨中线内0.5cm。心界_不__大_呈__梨__形_。HR109次/ 分，律 绝对不齐 ，S1_强_弱__不__等____，心尖区闻及 3/6级__舒_张__期_隆__隆_样__杂音，不传导，P2亢进。脉 _短__拙____。腹平软。移动性浊音（-）。下肢轻 度水肿
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总结
诊断 冠状动脉粥样硬化性心脏病
急性广泛前壁心肌梗死 急性二尖瓣关闭不全 Killip II级
高血压病3级（极高危）
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总结
该患者病程发展分析
高血压性心脏病改变 冠状动脉粥样硬化 冠脉急性缺血
相应支配心肌的缺血引起胸痛 缺血持续不得缓解，心肌收缩功能不全 持续前壁心肌缺血，累及二尖瓣乳头肌、腱索 二尖瓣乳头肌、腱索功能不全，加重心衰
心力衰竭临床表现
左心衰-_____循环瘀血 右心衰-_____循环瘀血
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病例二
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病史摘要
男性，76岁，退休教师 胸痛10小时，呼吸困难4小时入院。10h前于夜 起解手时突感胸前区剧烈疼痛，巴掌大小范围 ，伴左臂放射痛，大汗淋漓，持续3h后稍缓解 ，但仍感胸痛，未引起重视。4h前始感胸闷， 呼吸困难，坐起稍缓解，为行进一步诊治，遂 来院求诊。高血压20余年，最高180/100mmHg, 未正规服药,吸烟40年，20支/d。
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阳性体征
心内科疑难病例讨论PPT课件
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25
紧急情况下，如何保证静脉穿刺成功率？静 脉通路的选择？给药过程中如何快速达到药
效？
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建立静脉通路
➢ 部位的选择：贵要静脉、周围静脉（肘正中静脉、颈外静 脉）一般避免下肢静脉
➢ 穿刺工具的选择：首选留置针进行穿刺，穿刺时接注射器回抽， 留置针穿刺不成功时可选择钢针先穿刺保证药物的及时使用
饮食： 低盐低脂饮食
排尿： 失禁
排便： 失禁
过敏史： （药物、食物均无） 吸烟、饮酒史：有（吸烟20年、饮酒2年）
慢性病： 无
疼痛评估：非常疼痛（心前区） BI评分： 20分（控制大便10分、控制小便10分） 压疮评分：19分（感觉未受丧失4分、活动自如4分、行动严重限制2分、很少潮
湿4分、营养良好4分、摩擦力剪切力有1分） 意外风险评分：3分（需要协助1分、使用药物1分、有跌倒史1分） 深静脉血栓评分：11分（年龄2分、体重1分、绝对卧床4分、急性心梗4分）。
0.0.25）、肌酸激酶同工酶39.3ng/ml、肌红蛋白10.5.0ng/ml.
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7
辅助检查
前壁导联：V1-V4 侧壁导联：V4-V6 高侧壁导联：I、AVL 下壁导联：II、III、AVF 正后壁导联：V7-9、V3R-5R
诊断：急性下壁心梗 心源性休克
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8
患者入院后给予对症处理（建立静脉通道、心电监护、氧气吸 入、抗血小板凝集、升压、止痛、改善心肌供血等治疗）
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3
主要内容
病例介绍 问题讨论及互动
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病例介绍
患者的基本情况： 姓名： 刘付生 性别： 男 年龄： 45岁 入院时间：2017年8月20日 22：10
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5
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影响地高辛血药浓度的因素
年龄、性别
低氧血症与酸中 毒 心功能受损 肾功能不全
电解质紊乱
甲功
用药剂量
影响地高辛吸收 药物
影响地高辛分布 药物
影响地高辛代谢 药物
影响地高辛排泄 药物
其他
低氧与酸中毒
•低氧血症是对洋地黄敏感的重要因素，即使在较低浓度水平，仍 可出现中毒表现
•
组织细胞缺氧、酸中毒 细胞失K+,缩短心肌有效不应期
地高辛禁忌症
预激综合症合并房颤或房扑
禁忌症
室性心动过速、室颤
肥厚性梗阻型心肌病
地高辛中毒临床表现
厌食、恶心、呕吐、 腹泻等
消化道
视觉障 碍
黄视、绿视、视力模糊、 畏光等等
Digoxin
(0.5~2.0ng/ml)
眩晕、头痛、失眠、瞻望、 精神错乱等等
神经系 统
心脏反 应
各类心律失常
--最常见为室性期前收缩，多表现为二 联率、房性期前收缩、房颤及房室传 导阻滞。
螺内酯、胺碘酮、阿托伐他汀钙、辛伐
他汀、维拉帕米、环孢素、克拉霉素（ ↑50%）、多红霉素、地尔硫卓、硝苯 地平、卡维地洛
促进胃肠蠕动，降低地高辛生物利用度25% 改变肠道特性减少地高辛吸收，降低20~30% 考来烯胺、白陶土、果胶、硫糖铝 环磷酰胺、长春新碱、氟尿嘧啶、甲氨蝶呤、阿糖胞苷等
Tanaka H，MatsumotoK，Ueno K，et a1．Effect of clarithromycin on steady-state digoxin concentrations [J],Ann Pharmacother， 2003,37(2):178-181．
心内科病例讨论
主要内容
1 地高辛背景资料 地高辛临床病例2例 1
4
主要内容
1 地高辛背景资料 地高辛临床病例2例 1
4
地高辛
• 正性肌力
• 抑制心肌细胞膜上的Na+-K+-ATP酶，使细胞内Ca2+↑ 使心肌收缩力↑
电生理作用
治疗剂量下,降低窦房结自律性, 减慢房室传导
迷走神经兴奋作用
• 地高辛在肝脏中代谢20%，肝药酶诱导剂如：苯巴比妥、苯妥英
钠、保泰松、乙胺丁醇、异烟肼、利福平等可增肝药酶活性，加速地 高辛代谢，使其血药浓度降低
地高辛的药物相互作用
大环内酯类：
地高辛口服后部分被肠内厌氧菌、双歧杆菌等细菌代谢为无强心作用的双氧
地高辛和双氢地高辛苷元。大环内酯类可抑制了肠道细菌，阻断了这一代谢过程 ，导致地高辛血药浓度明显升高。
的增加可能较为有效，但是地高辛更适宜用于心衰伴快速心室率的房
颤患者
地高辛
药代动力学参数 地高辛吸收不完全亦不规则，生物利用度60~80%，口服起效时间0.5~2h
，血浆浓度达峰时间2~6小时，获最大效应时间为4~6h。主要经肾排泄；消
除半衰期平均为36h（32~48h）。 有效浓度范围
0.5~2.0ng/ml
钾状态下，心脏摄取地高辛的量增加，心肌对地高辛敏感性增强，即使应用常规
影响地高辛分布的药物
• 使地高辛浓度增高的药物
胺碘酮：
与心肌细胞亲和力较强，可置换与心肌细胞结合的地高辛 ，而升高地高辛需要浓度
• 使地高辛浓度降低的药物
沙丁胺醇：
β2受体激动剂，骨骼肌中经β2受体介导的Na+-K+-ATP酶活性增加 ，人体内约50%的地高辛与骨骼肌结合，从而使地高辛浓度降低
影响地高辛代谢药物
大环内酯类抗生素为磷糖蛋白抑制剂，而地高辛为磷糖蛋白底物，抑制地高
辛跨细胞膜转运，增加其在小肠的吸收，减少其在肾脏的排泄，导致血药浓度升 高50%。
胺碘酮
胺碘酮可将地高辛从组织中置换出来，并且使地高辛在肾脏及肾外排泄
减少，使地高辛血药浓度增加。另外，老年患者应用胺碘酮时可引起甲状腺 功能降低，使地高辛清除率降低，心肌敏感性升高，易发生洋地黄中毒，因 此联用胺碘酮时应减少地高辛用量。 普罗帕酮与维拉帕米
Hale Waihona Puke 肾功能不全地高辛肾功正常 肾功不全
半衰期
36~48h 3.5~5d
注：血液交换、腹膜透析、血液透析或体外循环不能清除体内的地高辛
影响地高辛吸收的药物
抑制肠道菌群对药物的转化作用，地高辛转化减少，肠道吸收增加，血药血药浓度增 高 青霉素、红霉素、氯霉素、四环素等
P-糖蛋白抑制剂
[注：肠道中的P-糖蛋白把地高辛从肠上皮细胞主动转运至肠腔，使其吸收减少，减低 其生物利用度] 他汀类：普伐、氟伐影响小；β阻滞剂：普萘洛尔、卡维地洛显著，美托、比索影响 小 甲氧氯普安 柳氮磺吡啶、对氨基水杨酸 通过吸附作用而减少吸收 泻药及抗癌药可损伤肠道粘膜，减少吸收
交感神经兴奋、儿茶酚胺↑
自律性增高、中毒表现
Reinbach R,Villa L,Giraudo P, et a1．Digoxin plasma levels in four different prescription schedules of common use in clinical practice[J],Rev Med Chil,2003,131:373-380
可对抗心衰时交感神经兴奋的不利影响,但不足以取代β-R
地高辛的临床应用
心力衰竭
DIG试验研究结果表明：地高辛不减少总死亡率，但可明显减少 总住院率和因心衰恶化而导致的住院率（P<0.001),提示长期小剂量服 用地高辛对HF患者的死亡影响为中性
房颤
对于伴有AF的收缩功能不全性CHF患者，控制心室率最佳药物联 合为地高辛+β受体阻滞剂。尽管β受体阻滞剂对于控制运动时心室率
血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI) 不同ACEI对地高辛血药浓度的影响不同，服用地高辛0.25mg/d，联用卡托 普利可使地高辛血药浓度升高29.6%，而地高辛血药浓度达稳态后，加用雷米
普利对地高辛血药浓度无显著影响.
利尿药 保钾利尿药螺内酯抑制肾小管对地高辛的分泌，减少地高辛的清除，可使地 高辛血药浓度增加2～3倍。 排钾利尿剂如噻嗪类、呋塞米、依他尼酸等可使电解质紊乱致低血钾，在低
地高辛中毒处理
发生地高辛中毒后应立即停药
单发性室性期前收缩、一度房室传导阻滞阻滞等停药后自行消失
对于快速性心律失常患者，如血钾浓度低则静脉补钾，血钾不低可用利多卡因、苯妥英钠 。电复律禁用 有传导阻滞及缓慢性心律失常患者用阿托品0.5~1.0mg皮下或静脉注射，一般不用安装临时 起搏器