慢性阻塞性肺疾病COPD定义和诊断
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COPD慢性阻塞性肺疾病
骨骼肌功能不良 重量逐渐减轻
肺源性心脏病
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第5页，共152页。
CopD---不完全可逆气流受限
❖ COPD的气流受限呈不完全可逆性
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第6页，共152页。
• 目前对COPD的定义有一个重要的局限在于，他们没有精确地 确定把各个年龄组相关的气流受限程度。
• 这个问题在老年人中尤为重要，随着衰老，他们肺部的 弹性回缩力下降，同时增加气道阻塞的发生率。如果使 用共同的标准，如第一秒的用力呼气量和用力肺活量的 比值（FEV1/FVC）小于70%可能会诊断过度。
• 因此，在老年人中，选择一个年龄特异的FEV1/FVC比值的 界定值非常重要。
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第7页，共152页。
• 在老年人中，诊断不足很常见，因为他们常常忽视这些症状，或 者认为这些症状与其他的疾病有关。
• 气流阻塞的发生随着年龄的增大而增加，40岁以上发病率为 8.2%。而且在65岁到85岁之间发生率最高。
• 除了大于或等于85岁的病人可能是由于死亡率或者致残 率不同，从而无法进行肺功能检查以外，其他病人肺功 能下降的发生率随着年龄的增长越来越高。
2010、12、7
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COPD与慢支、肺气肿
❖ 以前COPD的定义强调“肺气肿”和“慢性支气管炎” – 肺气肿只是病理术语，在临床中应用是不正确的。
–转化生长因子-
诱导小气道纤维化
2010、12、7
21
第21页，共152页。
蛋白酶/抗蛋白酶失衡
❖ COPD患者肺组织中分解结缔组织的蛋白酶和
对抗此作用的抗蛋白酶之间存在失衡
❖ 弹性蛋白是肺实质结缔组织的主要成分，蛋
白酶引起弹性蛋白破坏，是导致肺气肿的重 要原因，并且是不可逆的
临床医学概论-COPD
COPD的临床分期
急性加重期：咳嗽、咳痰、呼吸困难比 平时增多或痰量增加或黄痰，或需改变 日常的用药方案
稳定期
鉴别诊断
支气管哮喘 支气管扩张 肺结核 肺癌 其他原因所致呼吸气腔扩大
并发症
慢性呼吸衰竭 自发性气胸 慢性肺源性心脏病
稳定期治疗
教育和劝导患者戒烟，脱离污染环境 支气管舒张药
确定急性加重的原因及病情严重程度， 最常见的是细菌感染
根据病情严重程度决定门诊或住院治疗 支气管舒张药：可雾化吸入 控制性吸氧 <30%
（吸入氧浓度%=21+4×氧流量L/min）
急性加重期治疗
抗生素: 根据病情严重程度及可能的病 原菌经验性选用抗生素，并行病原学检 查以指导抗生素选择，轻症可选用二代 头孢、青霉素类、氟喹诺酮类，重症可 选三代头孢，酶抑制剂符合制剂等。
患病率： 与烟龄、烟量成正比 （年支＝每日吸烟支数×吸烟年数）
吸烟者2－8倍于不吸烟者
病因和发病机制
职业性粉尘和化学物质：当职业性粉尘 及化学物质（烟雾、过敏原、工业废气 及室内空气污染等）的浓度过大或接触 时间过久，均可导致与吸烟无关的ＣＯ ＰＤ发生。
病因和发病机制
空气污染
化学气体如氯、氧化氮、二氧化硫等， 对支气管黏膜有刺激和细胞毒性作用。空气中 的烟尘或二氧化硫明显增加时，ＣＯＰＤ急性 发作显著增多。其它粉尘如二氧化硅、煤尘、 棉尘、蔗尘等也刺激支气管黏膜，使气道清除 功能遭受损害，为细菌入侵创造条件。
ＦＥＶ１／ＦＶＣ(一秒率）是ＣＯＰＤ的一项敏感指 标，可检出轻度气流受限。
ＦＥＶ１％预计值（一秒量）是评价ＣＯＰＤ严重程 度的良好指标，它变异性小，易于操作，应作为ＣＯ ＰＤ肺功能检查的基本项目。
慢性阻塞性肺疾病急性加重-文档资料
2021/4/6
4
AECOPD发病诱因
• AECOPD 发病与气道炎症加重有关。 • AECOPD最常见诱因是呼吸道感染,78%的
AECOPD患者有明确的病毒或细菌感染依据, 其他诱发因素包括吸烟、空气污染、吸入 过敏原、外科手术、应用镇静药物、停用 慢阻肺吸入药物治疗、气胸、胸腔积液、 充血性心力衰竭、心律不齐以及肺栓塞等。
慢性阻塞性肺疾病 急性加重
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COPD定义、诊断
• 定义：慢阻肺以持续呼吸道症状和持续气
流受限为特征，与气道和(或)肺对有害微粒 或气体的异常反应有关。
• 肺功能检查仍然是诊断COPD的“金标准” • 2017版GOLD指出当吸入支气管扩张剂后，
一秒钟用力呼气容积 (FEV1)与用力肺活量 (FVC)比值＜ 70% 时，可判断患者存在气 流受限。
• PaO2 ＜60mmHg和/或PaCO2＞ 50 mmHg,
提示呼吸衰竭。
• 如PaO2 ＜50mmHg，PaCO2＞70 mmHg,
pH<7.30,提示病情危重。
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AECOPD实验室检查
• 肺功能测定:FEV1< 1L提示肺功能损害极为严重,
急性加重期患者不推荐进行肺功能检查。
• 痰液培养获得细菌菌株 (37.4%)，其中
78.8%为革兰阴性菌,最常见的是铜绿假单 胞菌和肺炎克雷伯菌,其次为流感嗜血杆 菌;15%为革兰阳性球菌,包括:肺炎链球菌 和金 黄色葡萄球菌。
• 吸烟是下呼吸道定植菌存在的独立危险因
素。
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AECOPD发病诱因
• 气道炎症也可以由非感染因素引起,如吸烟、
内科学COPD
疾病严重度分期
特征
I：轻度COPD
FEV1/FVC < 70 % FEV1 80%预计值
II：中度COPD
FEV1/FVC < 70% 50% FEV1< 80%预计值
III：重度COPD
FEV1/FVC < 70% 30% FEV1< 50%预计值
IV：非常严重COPD
FEV1/FVC < 70% FEV1 < 30%预计值或FEV1% <50%预计值合并慢性呼吸衰竭
（二）、外界因素
1. 大气污染: 化学气体：氯、氧化氮、二氧化硫等烟雾，对支 气管粘膜有刺激和细胞毒性作用。 粉尘：二氧化硅、煤尘、棉屑等刺激支气管粘膜，使肺纤维组织增生和清除功能遭受损害。
2. 吸烟 : 吸烟能使支气管上皮纤毛变短，纤毛运动发生障碍，降低局部抵抗力，削弱肺泡吞噬细胞的吞噬、 灭菌作用。使支气管痉挛，增加气道阻力。
or
β2受体激动剂
药理作用机制： 通过激动气道的β2受体，激活腺苷酸环化酶，使细胞内的环磷腺苷（cAMP）含 量增加，游离钙离子减少，从而松弛支气管平滑肌
短效2受体激动剂
名称 在COPD中的应用 起效时间 药效持续时间 如何使用 有何副作用 现有剂型
沙丁胺醇、特布他林 常作为“救急”药物，按需使用
反复发作,可吸入糖皮质激素
COPD处理 IV级:极重度
特征 FEV1/FVC<70%
FEV1<30%预计值或出现慢性呼吸衰 竭
GOLD 2006
推荐的治疗 控制危险因素、流感疫苗 按需使用短 效支气管扩张剂 康复治疗 规律使用一种或多种长效支气管扩张剂
吸入糖皮质激素 如有呼吸衰竭，可长期氧疗考虑手术治 疗
慢阻肺定义及诊断标准
慢阻肺定义及诊断标准
慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）是指一组具有慢性气流受限及不可逆性肺部炎症反应的呼吸系统疾病，主要包括慢性支气管炎和肺气肿两个疾病。
诊断标准主要包括以下几个方面：
1.症状：慢阻肺患者主要表现为咳嗽、咳痰、气促等，尤其是在运动或劳动时加重。
2.肺功能检测：包括肺活量、一秒钟最大呼气流量（FEV1）、
FEV1/FVC比值等指标。
3.影像学检查：包括X线、CT等检查，能够显示肺气肿、肺泡破裂等情况。
4.有吸烟史或其他接触有害气体和颗粒物的职业史。
综合以上几个方面的结果，可以进行诊断和分级。
治疗方案主要包括吸烟戒断、药物治疗、氧疗、肺功能锻炼等综合治疗。
2024年版慢性阻塞性肺疾病(COPD)诊疗指南解读PPT课件
2024年版慢性阻塞性肺疾病 （COPD）诊疗指南解读
汇报人：xxx
2024-01-29
目录
Contents
• 慢性阻塞性肺疾病概述 • 诊断方法与评估指标 • 治疗方案及药物选择原则 • 急性加重期管理与预防措施 • 并发症监测与处理策略 • 患者教育与康复支持
01 慢性阻塞性肺疾病概述
COPD定义与发病机制
心血管疾病
COPD患者易并发心血管疾病，如高 血压、冠心病、心力衰竭等。这些并 发症的发生与COPD引起的全身性炎 症反应、氧化应激等因素有关。
焦虑和抑郁
COPD患者常伴有焦虑和抑郁症状， 这些心理并发症会影响患者的生活质 量和治疗效果。
骨质疏松症
COPD患者骨质疏松症的发病率较高 ，可能与长期缺氧、营养不良、使用 糖皮质激素等因素有关。
心理评估
对于伴有焦虑和抑郁症状的患者，应进行心理评估，并给予相应的心 理干预和治疗。
肺癌筛查
对于长期吸烟的COPD患者，应进行肺癌筛查，以便早期发现和治疗 肺癌。
并发症处理原则和策略
心血管疾病处理
对于并发心血管疾病的患者，应积极治疗原发病 ，控制血压、血糖、血脂等指标，并给予相应的 药物治疗。
心理干预和治疗
流行病学现状及危险因素
流行病学现状
COPD是全球范围内的高发病、高致残、高致死率疾病之一。在我国，40岁以上人群 COPD患病率高达13.7%，且患病率随着年龄增长而升高。
危险因素
吸烟是COPD最重要的环境发病因素，其他危险因素包括职业性粉尘和化学物质接触、 室内空气污染、呼吸道感染、社会经济地位较低等。此外，个体因素如遗传、气道高反
对于伴有焦虑和抑郁症状的患者，应采取心理干 预和治疗措施，如认知行为疗法、药物治疗等。
汇报人：xxx
2024-01-29
目录
Contents
• 慢性阻塞性肺疾病概述 • 诊断方法与评估指标 • 治疗方案及药物选择原则 • 急性加重期管理与预防措施 • 并发症监测与处理策略 • 患者教育与康复支持
01 慢性阻塞性肺疾病概述
COPD定义与发病机制
心血管疾病
COPD患者易并发心血管疾病，如高 血压、冠心病、心力衰竭等。这些并 发症的发生与COPD引起的全身性炎 症反应、氧化应激等因素有关。
焦虑和抑郁
COPD患者常伴有焦虑和抑郁症状， 这些心理并发症会影响患者的生活质 量和治疗效果。
骨质疏松症
COPD患者骨质疏松症的发病率较高 ，可能与长期缺氧、营养不良、使用 糖皮质激素等因素有关。
心理评估
对于伴有焦虑和抑郁症状的患者，应进行心理评估，并给予相应的心 理干预和治疗。
肺癌筛查
对于长期吸烟的COPD患者，应进行肺癌筛查，以便早期发现和治疗 肺癌。
并发症处理原则和策略
心血管疾病处理
对于并发心血管疾病的患者，应积极治疗原发病 ，控制血压、血糖、血脂等指标，并给予相应的 药物治疗。
心理干预和治疗
流行病学现状及危险因素
流行病学现状
COPD是全球范围内的高发病、高致残、高致死率疾病之一。在我国，40岁以上人群 COPD患病率高达13.7%，且患病率随着年龄增长而升高。
危险因素
吸烟是COPD最重要的环境发病因素，其他危险因素包括职业性粉尘和化学物质接触、 室内空气污染、呼吸道感染、社会经济地位较低等。此外，个体因素如遗传、气道高反
对于伴有焦虑和抑郁症状的患者，应采取心理干 预和治疗措施，如认知行为疗法、药物治疗等。
COPD诊治
4.5~9μ g,每日2次
现有的剂型
干粉剂
抗胆碱能药物
正常 正常
迷走神经张力增高 乙酰胆碱
COPD
作用机制：
•正常气道有一定的胆碱能张 力，使气道轻微收缩 •在COPD，气道狭窄，同样 程度的胆碱能张力会导致气 道阻力明显增加
抗胆碱能药
气道阻力∝ 1 / 半径4
•抗胆碱药通过阻断乙酰胆碱 和M受体的结合而发挥效应
2. 糖皮质激素
吸入糖皮质激素 吸入糖皮质激素与支气管扩张剂联合用药 口服糖皮质激素
3.磷酸二酯酶-4抑制剂
对于合并慢支、发生过急性加重的GOLD3与 GOLD4患者，可以用罗氟司特与口服糖皮质 激素合用，能有效降低急性加重次数。
4.甲基黄嘌呤
甲基黄嘌呤没有长效支气管扩张剂那 么有效和耐受，当后者可获得且能够 支付时，不建议使用甲基黄嘌呤。
3 3 3 3
经常
4 4 4 4
极经常
5 5 5 5
几乎所 有时间
6 6 6 6
一般来说,在过去7天,你大约有多少时候:
5.有咳嗽? 6.有痰?
从 不
0 0
几乎 没有
1 1
偶尔 有
2 2
有一 些
3 3
经常
4 4
极经常
5 5
几乎所 有时间
6 6
平均说，在过去7天，因你的呼吸问题，做下列活动 时受限程度如何？
AECOPD是指一种急性起病的过程，以患者 呼吸症状恶化为特征，超出平时的波动范围， 最终导致需要改变用药。 最常见的原因是呼吸道感染。 1.怎样评价急性加重的严重程度？ 2.治疗方案？
沙丁胺醇、特布他林
常作为“救急”药物，按需使用
现有的剂型
干粉剂
抗胆碱能药物
正常 正常
迷走神经张力增高 乙酰胆碱
COPD
作用机制：
•正常气道有一定的胆碱能张 力，使气道轻微收缩 •在COPD，气道狭窄，同样 程度的胆碱能张力会导致气 道阻力明显增加
抗胆碱能药
气道阻力∝ 1 / 半径4
•抗胆碱药通过阻断乙酰胆碱 和M受体的结合而发挥效应
2. 糖皮质激素
吸入糖皮质激素 吸入糖皮质激素与支气管扩张剂联合用药 口服糖皮质激素
3.磷酸二酯酶-4抑制剂
对于合并慢支、发生过急性加重的GOLD3与 GOLD4患者，可以用罗氟司特与口服糖皮质 激素合用，能有效降低急性加重次数。
4.甲基黄嘌呤
甲基黄嘌呤没有长效支气管扩张剂那 么有效和耐受，当后者可获得且能够 支付时，不建议使用甲基黄嘌呤。
3 3 3 3
经常
4 4 4 4
极经常
5 5 5 5
几乎所 有时间
6 6 6 6
一般来说,在过去7天,你大约有多少时候:
5.有咳嗽? 6.有痰?
从 不
0 0
几乎 没有
1 1
偶尔 有
2 2
有一 些
3 3
经常
4 4
极经常
5 5
几乎所 有时间
6 6
平均说，在过去7天，因你的呼吸问题，做下列活动 时受限程度如何？
AECOPD是指一种急性起病的过程，以患者 呼吸症状恶化为特征，超出平时的波动范围， 最终导致需要改变用药。 最常见的原因是呼吸道感染。 1.怎样评价急性加重的严重程度？ 2.治疗方案？
沙丁胺醇、特布他林
常作为“救急”药物，按需使用
COPD定义和诊断
CT检查
CT检查可更详细地显示肺部结构，如 肺气肿、支气管壁增厚等COPD相关 病变。
肺功能检查标准
肺活量测定
COPD患者肺活量通常降低，表 现为用力肺活量和第一秒用力呼
气容积占预计值百分比下降。
呼气峰流速测定
呼气峰流速降低是COPD患者常 见的肺功能异常表现之一。
血气分析
血气分析可了解患者是否存在低 氧血症或高碳酸血症等异常情况
提供诊断参考
本文旨在为临床医生提供COPD的诊断参考，帮助医生更好地识别和管理COPD 患者。
COPD概述
定义
COPD是一种具有气流阻塞特征 的慢性支气管炎和（或）肺气肿 ，可进一步发展为肺心病和呼吸
衰竭的常见慢性疾病。
症状
COPD的常见症状包括慢性咳嗽、 咳痰和气短。这些症状可能逐渐加 重，影响患者的日常生活和活动能 力。
当职业性粉尘及化学物 质（烟雾、过敏原、工 业废气及室内空气污染 等）的浓度过大或接触 时间过久，均可导致 COPD的发生。
呼吸道感染是COPD发 病和加剧的另一个重要 因素。
蛋白水解酶对组织有损 伤、破坏作用；抗蛋白 酶对弹性蛋白酶等多种 蛋白酶具有抑制功能。
PART 03
COPD诊断方法
病史采集
。
PART 05
COPD鉴别诊断
与其他呼吸系统疾病的鉴别
01 02
哮喘
哮喘和COPD都是常见的呼吸系统疾病，但哮喘通常在年轻时发病，症 状波动较大，且对支气管扩张剂反应良好。COPD则多在中年以后发病 ，症状逐渐加重，对支气管扩张剂的反应较差。
支气管炎
支气管炎是一种下呼吸道感染，通常表现为咳嗽、咳痰和呼吸困难。与 COPD相比，支气管炎的症状通常较轻微，且病程较短。
CT检查可更详细地显示肺部结构，如 肺气肿、支气管壁增厚等COPD相关 病变。
肺功能检查标准
肺活量测定
COPD患者肺活量通常降低，表 现为用力肺活量和第一秒用力呼
气容积占预计值百分比下降。
呼气峰流速测定
呼气峰流速降低是COPD患者常 见的肺功能异常表现之一。
血气分析
血气分析可了解患者是否存在低 氧血症或高碳酸血症等异常情况
提供诊断参考
本文旨在为临床医生提供COPD的诊断参考，帮助医生更好地识别和管理COPD 患者。
COPD概述
定义
COPD是一种具有气流阻塞特征 的慢性支气管炎和（或）肺气肿 ，可进一步发展为肺心病和呼吸
衰竭的常见慢性疾病。
症状
COPD的常见症状包括慢性咳嗽、 咳痰和气短。这些症状可能逐渐加 重，影响患者的日常生活和活动能 力。
当职业性粉尘及化学物 质（烟雾、过敏原、工 业废气及室内空气污染 等）的浓度过大或接触 时间过久，均可导致 COPD的发生。
呼吸道感染是COPD发 病和加剧的另一个重要 因素。
蛋白水解酶对组织有损 伤、破坏作用；抗蛋白 酶对弹性蛋白酶等多种 蛋白酶具有抑制功能。
PART 03
COPD诊断方法
病史采集
。
PART 05
COPD鉴别诊断
与其他呼吸系统疾病的鉴别
01 02
哮喘
哮喘和COPD都是常见的呼吸系统疾病，但哮喘通常在年轻时发病，症 状波动较大，且对支气管扩张剂反应良好。COPD则多在中年以后发病 ，症状逐渐加重，对支气管扩张剂的反应较差。
支气管炎
支气管炎是一种下呼吸道感染，通常表现为咳嗽、咳痰和呼吸困难。与 COPD相比，支气管炎的症状通常较轻微，且病程较短。
内科学：慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)精选全文
肺功能检查
年龄在40岁以上...
实验室检查
肺功能 胸部X线检查 胸部CT检查 血气检查
COPD： HRCT影像学改变
*
Can Respir J 2013;20(2):91-96
COPD的异质性
*
COPD的异质性
*
肺功能检查
*
肺功能检查
TLC、FRC、RV增高，RV/TLC增高，VC减低 DLCO 与 DLCO/VA 可逆试验
*
Global Strategy for the Diagnosis, Management, and Prevention of COPD. Updated 2017 Hogg JC, et al. Lancet 2004;364(9435):709-721
气流受限 （通过肺功能检测评估）
慢阻肺气流受限发病机制1：
基因与环境暴露及危险因素相互作用对肺功能的影响
Lange et al NEJM 2015;373:111-22
正常肺功能
“小肺”
50% COPD患者为肺功能快速下降
50% COPD患者为异常肺发育
*
3. COPD的病理、病理生理和发病机制
*
INFLAMMATION IN COPD
Small Airways Disease Airway inflammation Airway fibrosis, luminal plugs Increased airway resistance
我的日常活动需要花更长的时间才能完成，如走出户外、上楼梯等，以至于不得不提前计划才能完成
体 征
早期可无异常体征 典型COPD患者有肺气肿的体征 晚期呼吸困难加重，缩唇呼吸，前倾坐位 急性加重期 肺部可闻及哮鸣音 呼吸衰竭和肺心病表现
年龄在40岁以上...
实验室检查
肺功能 胸部X线检查 胸部CT检查 血气检查
COPD： HRCT影像学改变
*
Can Respir J 2013;20(2):91-96
COPD的异质性
*
COPD的异质性
*
肺功能检查
*
肺功能检查
TLC、FRC、RV增高，RV/TLC增高，VC减低 DLCO 与 DLCO/VA 可逆试验
*
Global Strategy for the Diagnosis, Management, and Prevention of COPD. Updated 2017 Hogg JC, et al. Lancet 2004;364(9435):709-721
气流受限 （通过肺功能检测评估）
慢阻肺气流受限发病机制1：
基因与环境暴露及危险因素相互作用对肺功能的影响
Lange et al NEJM 2015;373:111-22
正常肺功能
“小肺”
50% COPD患者为肺功能快速下降
50% COPD患者为异常肺发育
*
3. COPD的病理、病理生理和发病机制
*
INFLAMMATION IN COPD
Small Airways Disease Airway inflammation Airway fibrosis, luminal plugs Increased airway resistance
我的日常活动需要花更长的时间才能完成，如走出户外、上楼梯等，以至于不得不提前计划才能完成
体 征
早期可无异常体征 典型COPD患者有肺气肿的体征 晚期呼吸困难加重，缩唇呼吸，前倾坐位 急性加重期 肺部可闻及哮鸣音 呼吸衰竭和肺心病表现
慢性阻塞性肺疾病诊断标准
４．５ 鉴别诊断 ①支气管哮喘；②充血性心力衰
竭；③支气管扩张；④肺结核；⑤闭塞性细支气管炎； ⑥弥漫性泛细支气管炎；⑦间质性肺疾病。 ４．６并发症 ①自发性气胸；②慢性肺源性心脏 病；③呼吸衰竭。
注：本标准全文强制。 本标准由卫生部医疗服务标准专业委员会提出。 本标准由中华人民共和国卫生部批准。 本标准起草单位：首都医科大学附属北京朝阳医院、北京协和 医院、北京大学第三医院、北京大学第一医院。 本标准主要起草人：王辰、林英翔、蔡柏蔷，姚婉贞、王广发。 （２０１０年４月）
·２·
表１ ＣＯＰＤ严重度肺功能分级
疾病严重程度分级 Ｉ：轻度 Ⅱ：中度 ｍ：重度
Ⅳ：极重度
特征
ＦＥＶｌ／ＦＶＣ＜７０％ ＦＥＶｌ≥８０％预计值
ＦＥＶｌ／ＦＶＣ＜７０％ ５０％≤ＦＥＶｌ＜８０ ｏＡ预计值
ＦＥＶｌ／ＦＶＣ＜７０ ｏＡ ３０％≤ＦＥＶ Ｊ＜５０％预计值
ＦＥＶｌ／ＦＶＣ＜７０％ ＦＥＶｌ＜３０％预计值或ＦＥＶｌ＜５０ ｏＡ 预计值，伴有慢性呼吸衰竭
学术会上，阎锡新教授讲述了由全省１３家医院参与的关于河北省非肿瘤患者侵袭性肺部真菌感染多中 心流行病学调查资料。初步显示本组患者肺曲霉菌影像学特点不同于血液病与化疗中感染的病例，典型晕 轮征不多见，但空洞形成仍然是肺曲霉菌感染特点。然后陈刚教授的“肺心病合并冠心病的临床思考”、平芬 教授的“睡眠呼吸暂停综合征与心血管疾病及糖尿病”、武蕾教授的“中成药在呼吸系统疾病中的合理应用”、 刘运秋教授和孟爱宏副教授从分子生物学角度对ＣＯＰＤ、急性肺损伤的发生机理作了更深入的探讨受到会 议代表热议；蔡志刚副教授的“冷冻技术在呼吸介入治疗中的应用”介绍了支气管镜引导，使用ＣＯｚ、Ｎ。Ｏ等 治疗气道腔内恶性肿瘤或良性病变的介入治疗技术，展示了我省呼吸内科介入进展；金普乐教授介绍了自己 的临床探索：自制简易经皮微创胸腔置管闭式引流系统的临床应用和液体泡沫定位气胸肺漏气支气管的新 技术，并进行现场演示。本次学术盛宴还特邀我国呼吸医师终身成就奖获得者、年逾八旬的天津胸科医院刘 昌起老院长，解放军空军总医院张波教授授课。就“机械通气模式及应用评价”、“ＡＥＣＯＰＤ的处理”、“肺部 真菌感染的诊断与治疗”等进行专题报告；会议同时举办了４个卫星会，介绍了新型技术、新方法与新药物， 为临床诊疗提供新手段。
COPD的诊断与治疗
爬坡或上1层楼梯时，没 有气喘的感觉
012345
在家里能够做任何事情
012345
尽管有肺部疾病，但对 外出很有信心
012345
睡眠非常好
012345
精力旺盛
012345
有很严重的胸闷感觉
爬坡或上1层楼梯时， 感觉严重喘不过气来
在家里做任何事情都 很受影响
由于有肺部疾病，对离开 家一点信心都没有
由于有肺部疾病，睡眠 相当差
一点精力都没有
注：数字0-5表示严重程度，请标记最能反映你当前情况的选项，在方格中打X，每个问题 只能标记1个选项
20
COPD的评估--气流受限程度
症状评估 肺功能评价气流受限的程度
Stage Ⅰ: 轻度 Stage Ⅱ: 中度 Stage Ⅲ: 重度 Stage Ⅳ： 极重度
Grades
变差
S SS
S G GG
G R RR
RQ Q评 评分 分
Q评 分 Q评分
无进一步加重（n=299）* 无进一步加重（n=299）* 随访期加重（n=133）* 随访期加重（n=133）*
入入选选时时
44周周
1122周周
262周6周
加重导致健康状态恢复缓慢，并对健康状态造成持久的损害
* 入选时病例数
25
这些合并症可分别影响患者的住院和死亡
GOLD 2013
27
慢阻肺综合评估
(只要出现至少一次由急性加重导致的住院即可被视为高风险)
GOLD 4
气 流 GOLD 3
受
限
程 度
GOLD 2
GOLD 1
C A
D B
2次
或 更多
急 性
慢性阻塞性肺疾病
炎症
损伤和修复
小气道疾病
气道炎症 气道重建
肺实质破坏
肺泡牵拉作用消失 弹性回缩力下降
气流受限
阻塞性肺气肿的病理
➢ 小叶中央型肺气肿 ➢ 全小叶型肺气肿 ➢ 混合型三类肺气肿
慢阻肺病理: 气肿性肺破坏
以小叶为中心形 式的气肿性破坏 与吸烟关系最为 密切
小叶性肺气肿缘 于呼吸性细支气 管的扩张和破坏
粘液纤毛 功能紊乱
气道 炎症
-平滑肌收缩 -肺泡过度膨胀，弹性回 缩力降低
粘液分泌增多 粘液粘滞性增高 纤毛运输能力降低 粘膜破坏
多种细胞数量/活性增高： -中性粒细胞， -巨噬细胞， -CD8+淋巴细胞 IL-8 、 TNFa 、 LTB4 水 平 升高、蛋白酶/抗蛋白酶失 衡、粘膜水肿
慢阻肺炎症导致肺部结构破坏
【临床表现】 一、症状
生活质量下降 甚至丧失劳动能力
1、慢性咳嗽 2、咳痰 3、气短或呼吸困难:呼气性呼吸困难。 4、喘息和胸闷 5、其他
二、体征
慢阻肺内涵示意图
慢性支气管炎
13
2
6
4
5
支气管哮喘
COPD
肺气肿
COPD
内为气流阻塞
当慢性支气管炎或（和）肺气肿患者肺功 能检查出现气流受限并且不能完全可逆时， 则诊断慢阻肺。如患者只有慢性支气管炎 或（和）肺气肿，而无气流受限，则不能 诊断为慢阻肺，而视为慢阻肺的高危期。
支气管哮喘也具有气流受限。 但是，支气管哮喘是一种特殊的气道炎
慢性阻塞性肺疾病
COPD
（chronic obstructive pulmonary disease）
学习内容
慢阻肺的临床表现、体征、诊断与鉴别 诊断
2024年版慢性阻塞性肺疾病(COPD)诊疗指南解读PPT课件
更新内容及依据
更新了COPD的诊断标准，包括 临床表现、肺功能检查等，使诊 断更加准确可靠。
推荐了新型治疗药物和技术，如 长效支气管舒张剂、抗炎药物、 肺康复等，为COPD治疗提供更 多选择。
增加了COPD的病情评估方法， 包括症状评估、急性加重风险评 估等，为制定个体化治疗方案提 供依据。
依据最新的临床研究证据和专家 共识，对原有推荐意见进行了修 订和完善。
02
03
定期监测
对COPD患者的心血管健康状况进行定 期监测，及时发现并处理异常情况。
合并肺部感染时抗生素使用原则
01
明确感染病原体
通过痰液培养、血培养等手段， 明确感染病原体的种类和药物敏 感情况。
02
选用敏感抗生素
03
合理使用抗生素
根据病原体种类和药物敏感情况 ，选用敏感的抗生素进行治疗， 确保治疗效果。
通过测量肺活量、用力肺活量等指标，评估 肺部通气功能。
一秒率（FEV1/FVC）
判断气流受限的主要指标，COPD患者通常 一秒率降低。
肺弥散功能检查
评估肺部气体交换能力，COPD患者可能出 现弥散功能降低。
影像学检查在COPD中应用
X线检查
01
观察肺部结构和形态变化，如肺气肿、肺大泡等。
CT检查
02 高分辨率CT可更清晰地显示肺部细微结构，有助于
诊断标准及鉴别诊断
要点一
诊断标准
COPD的诊断主要依据临床表现、危险因素接触史、体征 及实验室检查等资料综合分析确定。肺功能检查对确定气 流受限有重要意义。
要点二
鉴别诊断
COPD需要与支气管哮喘、支气管扩张症、肺结核等疾病 进行鉴别诊断。支气管哮喘以反复发作的喘息、气急、胸 闷或咳嗽等症状为主，多数患者可自行缓解或经治疗后缓 解。支气管扩张症主要表现为持续或反复的咳嗽、咳痰或 咳脓痰，常伴有咯血。肺结核则有结核毒血症状，如低热 、盗汗、乏力等，X线胸片检查可发现肺部病变。
COPD
慢性阻塞性肺疾病的定义、诊断、鉴别诊断和病情分级zt发表者：朱苏宝7859人已访问慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种重要的慢性呼吸系统疾病，患病人数多，病死率高。
由于COPD 呈缓慢进行性发展，严重影响患者的劳动能力和生活质量。
目前COPD 在全球已成为第4位致死原因，引起了世界各国的重视。
一、定义COPD 是一种可以预防、可以治疗的疾病状态，以不完全可逆的气流受限为特点。
气流受限常呈进行性加重，并且多与肺部对有害颗粒或气体、主要是吸烟的异常炎症反应有关。
虽然COPD 累及肺，但也可以引起明显的全身反应。
当患者有咳嗽、咳痰或呼吸困难症状和(或)疾病危险因素接触史时，应考虑COPD。
肺功能检查可明确诊断。
二、临床表现1．症状：(1)慢性咳嗽：通常为首发症状。
初起咳嗽呈间歇性，早晨较重，以后早晚或整日均有咳嗽，但夜间咳嗽并不明显。
少数病例咳嗽不伴咳痰。
也有少数病例虽有明显气流受限但无咳嗽症状。
(2)咳痰：咳嗽后通常咳少量黏液性痰，部分患者在清晨较多；合并感染时痰量增多，常有脓性痰。
(3)气短或呼吸困难：这是COPD 的标志性症状，是使患者焦虑不安的主要原因，早期仅于劳力时出现，后逐渐加重，以致日常活动甚至休息时也感气短。
(4)喘息和胸闷：不是COPD 的特异性症状。
部分患者，特别是重度患者有喘息；胸部紧闷感通常于劳力后发生，与呼吸费力、肋间肌等容性收缩有关。
(5)全身性症状：在疾病的临床过程中，可能会发生全身性症状，如体重下降、食欲减退、外周肌肉萎缩和功能障碍、精神抑郁和(或)焦虑等。
合并感染时可咳血痰或咯血。
2．病史：COPD 患病过程有以下特征：(1)吸烟史：多有长期较大量吸烟史。
(2)职业性或环境有害物质接触史：如较长期粉尘、烟雾、有害颗粒或有害气体接触史。
(3)家族史：COPD有家族聚集倾向。
(4)发病年龄及好发季节：多于中年以后发病，症状好发于秋冬寒冷季节，常有反复呼吸道感染及急性加重史。
内科学copd-精选文档
运动时肺动态充气过度
气道炎症
气道结构改变
全身性炎症反应 全身效应
COPD患者的肺泡排空
COPD 患者中, 由于肺泡弹性的丧失、支持组 织的破坏和小气道狭窄等，气流发生受限。
COPD患者的呼吸
COPD 患者呼吸时气流受限，导致气体陷闭
慢性阻塞性肺疾病
定义
病理和病理生理
诊断及鉴别诊断 治疗
慢性阻塞性肺疾病
（chronic obstructive pulmonary disease）
南方医院呼吸科 张卫珍
支气管的大体解剖
慢性阻塞性肺疾病
定义
病理和病理生理
诊断及鉴别诊断 治疗
慢性阻塞性肺疾病的定义
定义
慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary
气流受限 ≠ COPD 单纯慢性支气管炎与肺气肿 ≠ COPD
诊断
高危因素 临床症状 体征 肺功能、影像学及其他检查
高危因素
临床症状
慢性咳嗽 咳痰
气短或呼吸困难
喘息和胸闷 全身症状
体征
视诊：消瘦，三凹征，桶状胸，呼吸浅快 触诊：触觉语颤减弱
叩诊：过清音，心浊音界缩小，肺下界下
小气道疾病ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
Emphysema
肺气肿
肺气肿
镜检肺泡壁很薄、胀大、破裂形成大泡，血液供应减少
COPD病理生理
COPD气流受限不完全可逆的原因
可逆因素 支气管内炎症细胞的聚集、 粘液的分泌和血浆渗出物
不可逆因素 气道纤维化性狭窄 肺泡破坏使弹性回缩力 减弱 肺泡支撑破坏使小气道关闭
中央和外周气道平滑肌 的收缩
气道炎症
气道结构改变
全身性炎症反应 全身效应
COPD患者的肺泡排空
COPD 患者中, 由于肺泡弹性的丧失、支持组 织的破坏和小气道狭窄等，气流发生受限。
COPD患者的呼吸
COPD 患者呼吸时气流受限，导致气体陷闭
慢性阻塞性肺疾病
定义
病理和病理生理
诊断及鉴别诊断 治疗
慢性阻塞性肺疾病
（chronic obstructive pulmonary disease）
南方医院呼吸科 张卫珍
支气管的大体解剖
慢性阻塞性肺疾病
定义
病理和病理生理
诊断及鉴别诊断 治疗
慢性阻塞性肺疾病的定义
定义
慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary
气流受限 ≠ COPD 单纯慢性支气管炎与肺气肿 ≠ COPD
诊断
高危因素 临床症状 体征 肺功能、影像学及其他检查
高危因素
临床症状
慢性咳嗽 咳痰
气短或呼吸困难
喘息和胸闷 全身症状
体征
视诊：消瘦，三凹征，桶状胸，呼吸浅快 触诊：触觉语颤减弱
叩诊：过清音，心浊音界缩小，肺下界下
小气道疾病ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
Emphysema
肺气肿
肺气肿
镜检肺泡壁很薄、胀大、破裂形成大泡，血液供应减少
COPD病理生理
COPD气流受限不完全可逆的原因
可逆因素 支气管内炎症细胞的聚集、 粘液的分泌和血浆渗出物
不可逆因素 气道纤维化性狭窄 肺泡破坏使弹性回缩力 减弱 肺泡支撑破坏使小气道关闭
中央和外周气道平滑肌 的收缩
慢性阻塞性肺疾病
ＣＯＰＤ与慢性支气管炎和肺气肿密切 相关。 当慢性支气管炎或（和）肺气肿患者肺 功能检查出现气流受限并且不能完全可 逆时，诊断ＣＯＰＤ。 如患者只有慢性支气管炎或（和）肺气 肿，而无气流受限，不能诊断ＣＯＰＤ。
病因和发病机制
吸烟: 吸烟: 吸烟为ＣＯＰＤ重要发病因素 职业性粉尘和化学物质 空气污染 感染: 感染: 呼吸道感染是ＣＯＰＤ发病和加 剧的另一个重要因素。 蛋白酶－抗蛋白酶失衡 自主神经功能失调，营养等因素。 自主神经功能失调，营养等因素。
LTOT具体指征： LTOT具体指征： 具体指征 ①PaO2<55mmHg或动脉血氧饱和度(SaO2)≤88%,有 <55mmHg或动脉血氧饱和度(SaO )≤88%,有 或没有高碳酸血症。 ② PaO255～60mmHg,或SaO2<89%,并有肺动脉高压、 55～60mmHg,或 <89%,并有肺动脉高压、 心力衰竭水肿或红细胞增多症(红细胞比积>55%)。 心力衰竭水肿或红细胞增多症(红细胞比积>55%)。 LTOT的目的 LTOT的目的： 的目的： 使患者在海平面水平,静息状态下, 使患者在海平面水平,静息状态下,达到 PaO2≥60mmHg和(或)使SaO2升至90%,这样才可维 ≥60mmHg和 升至90%,这样才可维 持重要器官的功能, 持重要器官的功能,保证周围组织的氧供。 LTOT一般是经鼻导管吸入氧气,流量1.0～ LTOT一般是经鼻导管吸入氧气,流量1.0～2.0 Ｌ/min,吸氧持续时间>15ｈ/ｄ。 /min,吸氧持续时间>15ｈ
临床表现
包括症状和体征。 症状特点是起病缓慢，病程较长。 体征特点是早期可无异常，随疾病进展 出现以肺气肿为主的体征。
一·症状
(1) 慢性咳嗽：通常为首发症状 。 初起咳嗽呈间歇 慢性咳嗽：通常为首发症状。 性,早晨较重,夜间有阵咳或排痰。 早晨较重,夜间有阵咳或排痰。 (2)咳痰：咳嗽后通常咳少量粘液性痰,部分患者在 咳痰：咳嗽后通常咳少量粘液性痰, 清晨较多;合并感染时痰量增多,常有脓性痰。 清晨较多;合并感染时痰量增多,常有脓性痰。 (3)气短或呼吸困难：这是ＣＯＰＤ的标志性症状, 气短或呼吸困难：这是ＣＯＰＤ的标志性症状, 早期仅于劳力时出现,后逐渐加重, 早期仅于劳力时出现,后逐渐加重,以致日常活动甚 至休息时也感气短。 至休息时也感气短。 (4) 喘息和胸闷：不是ＣＯＰＤ的特异性症状 。 部 喘息和胸闷：不是ＣＯＰＤ的特异性症状。 分患者特别是重度患者有喘息。 分患者特别是重度患者有喘息。 (5)其他症状：晚期患者常有体重下降、食欲减退 其他症状：晚期患者常有体重下降、 等。