内科学：慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)
2024版内科学慢性阻塞性肺疾ppt课件
2024/1/28
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contents
目录
2024/1/28
• 慢性阻塞性肺疾病概述 • 临床表现与诊断 • 治疗原则与措施 • 患者教育与心理支持 • 康复训练与营养支持 • 预后评估及随访管理
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01 慢性阻塞性肺疾 病概述
2024/1/28
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定义与流行病学
定义
病情恶化的应对措施
教育患者在病情恶化时如何采取应对措施，如及 时就医、调整治疗方案等。
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心理支持策略
认知行为疗法 通过帮助患者改变不良的思维和行为 模式，减轻焦虑和抑郁症状。
放松训练
指导患者进行深呼吸、渐进性肌肉松 弛等放松训练，以缓解紧张和焦虑情 绪。
2024/1/28
心理教育
向患者提供关于慢性阻塞性肺疾病对 心理健康影响的信息，增强其自我认 知和自我调节能力。
2024/1/28
运动强度和时间
根据患者的耐受能力和 运动目标，制定合适的
运动强度和时间。
运动频率和周期
根据患者的实际情况和 需求，制定合适的运动
频率和周期。
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注意事项
在运动过程中，要注意 监测患者的生命体征和 症状变化，及时调整运
动处方。
06 预后评估及随访 管理
2024/1/28
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预后评估指标
社会支持
鼓励患者参加社交活动，寻求家人、 朋友和社区的支持，减轻孤独感和无 助感。
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家庭护理指导
家庭环境改善
指导患者改善家庭环境，如保持室内清 洁、通风良好、避免过敏原等。
运动锻炼
2024/1/28
鼓励患者进行适当的运动锻炼，如散 步、太极拳等，以增强身体素质和改
第八版内科学名词解释(呼吸、循环、内分泌、泌尿系统)
慢性阻塞性肺疾病（COPD）：慢阻肺，以持续性气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病，其气流受限多呈进行性发展。
与气道和肺组织的异常慢性炎症反应有关。
支气管哮喘：是指有多种细胞（如嗜酸性粒细胞、中性粒细胞、肥大细胞、T细胞、气道上皮细胞等）和细胞组分参与的气道慢性炎症疾病。
气道高反应性（AHR）：是指气道对各种刺激因子高度敏感性，出现过早或过强的收缩反应。
速发型哮喘反应：是指哮喘几乎在吸入变应原的同时立即发生反应，15-30分钟达高峰，2小时后逐渐恢复正常。
迟发型哮喘反应：是指哮喘在吸入变应原之后6小时左右发生反应，持续时间长，可达数天，而且临床症状严重，常呈持续性哮喘表现，肺功能损害严重且持久。
沉默肺：严重的哮喘发作，哮鸣音减弱，甚至完全消失支气管扩张症(bronchiectasis)：大多继发于呼吸道感染和支气管阻塞，反复发生支气管炎症，使支气管管壁结构破坏，引起管腔异常和持久性扩张。
临床表现为慢性咳嗽、咳大量脓痰和（或）反复咯血。
社区获得性肺炎（CAP）：指在医院外罹患的感染性炎症，包括具有明显潜伏期的病原菌感染，而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。
医院获得性肺炎（HAP）：指患者入院时不存在，也不处于潜伏期，而于入院48小时后在医院发生的肺炎。
Koch现象：机体对结核分枝杆菌再感染和初次感染所表现出不同反应的现象Horner综合症：肺尖部肺癌（Pancoast瘤），易压迫颈部交感神经，引起病侧眼睑下垂、瞳孔缩小、眼球内陷、同侧额部或胸壁少汗或无汗。
也常可有肿瘤压迫臂丛神经，造成以腋下为主、向上肢内侧放射的火灼样疼痛，夜间尤甚上腔静脉阻塞综合征：是由于上腔静脉被转移性淋巴结压迫或右上肺原发性肺癌侵犯，或腔静脉内癌栓阻塞静脉回流引起。
表现为头面部和上半身淤血水肿，颈部肿胀，颈静脉扩张，可在前胸壁见到扩张的静脉侧支循环。
慢性肺源性心脏病：肺心病，是指由支气管-肺组织、胸廓或肺血管病变导致肺血管阻力增加，产生肺动脉高压，继而右心室结构和功能改变的疾病。
copd名词解释内科护理
copd名词解释内科护理
慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种慢性疾病，通常由吸入有害
气体或颗粒物引起，导致气道炎症和气道狭窄，最终导致气流受限。
COPD包括慢性支气管炎和肺气肿两种主要类型。
内科护理在COPD
患者管理中起着至关重要的作用。
内科护理的目标是帮助患者减轻
症状、改善生活质量、减少并发症和住院率，并提供持续的支持和
教育。
在内科护理中，护士需要对COPD的病理生理学有深入的了解，
包括气道炎症、气道狭窄、肺功能受损等方面。
护士还需要密切监
测患者的症状变化，包括呼吸困难、咳嗽、咳痰等，并及时进行评
估和干预。
此外，护士需要教育患者关于药物管理、吸入器使用、
运动锻炼、营养和氧疗等方面的知识，以帮助患者更好地管理疾病。
内科护理还包括对COPD患者的心理支持。
由于COPD是一种慢
性疾病，患者可能面临焦虑、抑郁等心理问题。
护士需要倾听患者
的情绪表达，提供情绪支持，并帮助患者建立积极的生活态度。
此外，内科护理还涉及到对并发症的预防和处理，如呼吸道感染、肺部感染等。
护士需要定期评估患者的营养状况、体重变化、
氧饱和度等指标，以及及时发现并处理并发症。
总之，内科护理在COPD患者管理中扮演着关键的角色，护士需要全面的专业知识和综合的护理技能，以提供高质量的护理服务，帮助患者更好地管理疾病，改善生活质量。
慢性阻塞性肺疾病
“慢阻肺”的危害
COPD的患病率和死亡率均高， 并有逐年上升趋势，国发病 率更高，中国的基数相当大。
COPD的致残率高，给患 者和家庭带来巨大的痛
苦。
COPD还造成巨大的社会和经济负 担。1990年，在疾病经济负担中， COPD排在第12位，估计到 2020年
将排到第 5 位。
“慢阻肺”的诊断
1
• 穴位注射，拔罐，中医气功等结合西医常规治疗也能逐 渐减轻患者症状，提高其生活质量。
慢性阻塞性肺疾病的预防建议
chronic obstructive pulmonary disease,COPD
1.戒烟：COPD 的预防主要是避免发 病的高危因素、急性加重的诱发因素 以及增强机体免疫力。戒烟是预防 COPD 的重要措施，也是最简单易行 的措施，在疾病的任何阶段戒烟都有 益于防止 COPD 的发生和发展。
“慢阻肺”的病理生理
气道重塑
气道阻力增加
气道受限
肺气肿
残气量增加
肺通气功能障碍
肺毛细血管床大量减少 肺通气血流比例失调
肺血管阻力增加
缺氧和无二氧化碳潴留
肺动脉高压肺心病、心Fra bibliotek衰竭呼吸衰竭
“慢阻肺”的病理生理
COPD的治疗方法及最新研究进展
chronic obstructive pulmonary disease,COPD
中西药结合治疗
• 研究表明在西药常规治疗的基础上，加用益气化痰丸治 疗 3 个月，血气分析及肺功能的改善程度明显加大。
• 研究表明穴位贴敷结合常规西医治疗能显著提高 COPD 缓解期患者的肺功能、增强患者免疫力、减少住院次数。 此外，西医治疗联合中药雾化治疗 COPD 稳定期较单纯 西医疗效更为显著。
内科学呼吸系统疾病慢性阻塞性肺疾病-演讲稿
慢性阻塞性肺疾病_演讲稿第1张大家好！我今天要介绍的主题是：慢性阻塞性肺疾病第2张我们今天主要从以下几个方面展开介绍：引言流行病学病因发病机制病理病理生理临床表现第3张我们今天主要从以下几个方面展开介绍：实验室和其他辅助检查诊断与稳定期病情严重程度评估鉴别诊断并发症治疗预防第4张下面介绍引言。
它的特点就是持续存在的呼吸系统症状和气流受限。
这种疾病通常与长时间暴露在有害的颗粒或气体环境中有关，导致气道和（或）肺泡出现异常。
要确定一个人是否患有COPD，通常需要进行肺功能检查。
其中，第一秒用力呼气容积（FEV₁）占用力肺活量（FVC）之比值（FEV₁/FVC）是一个重要的指标。
如果这个比值小于70%，就表明存在持续的气流受限，可能是COPD 的症状。
所以，我们要重视预防和治疗COPD，尽量避免长时间暴露在有害环境中，同时也要定期进行肺功能检查，及早发现和治疗COPD。
第6张简单来说，慢性支气管炎导致病人每年咳嗽、咳痰超过3个月并持续2年以上。
而肺气肿则是肺部末梢细支气管远端气腔出现异常持久的扩张，并破坏肺泡和细支气管，但没有明显的肺纤维化。
要诊断为慢阻肺，需要在排除其他已知原因的慢性咳嗽后，确认病人出现持续气流受限。
如果仅有慢性支气管炎或肺气肿，而没有持续气流受限，则不能诊断为慢阻肺。
第7张这种疾病是一种气流受限的慢性炎症性疾病，其特点是持续气流受限，并可能导致呼吸功能下降。
有些疾病也可能导致持续气流受限，如支气管扩张症、肺结核纤维化病变、严重的间质性肺疾病、弥漫性泛细支气管炎以及闭塞性细支气管炎等。
但是，这些疾病并不属于慢阻肺的范畴。
所以，在诊断慢阻肺时，我们需要考虑多种因素，包括症状、病史、体检和必要的实验室检查。
同时，我们也要注意与其他疾病进行鉴别，以避免误诊和延误治疗。
希望今天的分享能对大家有所帮助，如果有任何疑问或需要进一步的了解，请随时向我提问。
下面介绍流行病学。
第9张根据2018年新发布的流行病学调查，我国40岁以上人群中慢阻肺的患病率达到了13.7%。
慢性阻塞性肺疾病(第8版内科学)
➢
男5.09±0.87L；女4.00±0.83L。
➢异 常 结 果 ： 增 加 ： 肺 气 肿 ， 老 年 肺 。
➢
降低：导致限制性通气障碍的各种情况使肺总量明
➢注 意 ： 肺 总 量 正 常 不 一 定 代 表 肺 功 能 正 常 ， 因 肺 活 量 和 残 气 量 的 增 减 可 互 相 弥补。
通常为首发症状。初起 咳嗽呈间歇性，早晨较 重，以后早晚或整日均 有咳嗽，但夜间咳嗽并 不显著。少数病例咳嗽 不伴咳痰。也有部分病 例虽有明显气流受限但 无咳嗽症状。
咳痰：一般为白色粘液或浆液性泡沫痰 ，偶可带血丝，部分患者在清晨较多； 合并感染时痰量增多，常有脓性痰
气短或呼吸困难：是使患者焦虑不安的 主要原因，早期仅于劳力时出现，后逐 渐加重，以致日常活动甚至休息时也感 气短。这是COPD的标志性症状，
体征
早期体征可无异常，随疾病进展出现以下体征： 视诊：胸郭前后径增大，肋间隙增宽，剑突下胸骨下角增宽，称为桶状胸。
部份患者呼吸变浅，频率增快。 触诊：双侧语颤减弱。 叩诊：肺部过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下降。 听诊：双肺呼吸音减弱，呼气期延长，部份患者可闻及湿性啰音和（或）
• 方 量 每挺次法腹：10，教—胸会20部病分不人钟动取，；坐每呼位日气或锻时立炼腹位2部，次内一。陷手| ，放尽于量腹将部气，呼一出手。放每于分胸钟部。7—吸8气次时，尽
• 2、缩唇式呼吸 • 原 闭理合：。增加气道外口段阻力，使等压点移向中央大气道，可防止气道过早
（二）急性加重期的治疗
确定急性加重期的病因及 病情严重度,根据病情严重 程度决定门诊或住院治疗。
支气管扩张剂：主要品种 有沙丁胺醇、异丙托溴铵 和茶碱类。
氧疗：低流量吸氧，一般吸入
九版内科学-慢性阻塞性肺疾病COPD
慢性阻塞性肺疾病
(Chronic Obstructive Pulmonary Disease,COPD)
慢性阻塞性肺疾病全球防治创议
CO原因（仅次 于心脏疾病、癌症和脑血管疾病）。 2000年，WHO估计全世界有274万人死于 COPD。 1990年，我国COPD在疾病造成的负担中位 居第12位，预计到2020年将达到第五位。 w
病理生理
特征：持续气流受限致通气功能障碍 早期∶小气道(<2mm直径)功能发生异常，大气 道功能(如FEV1、最大通气量等)正常，常规肺 功能检查正常 进一步发展
通气不足 小气道、大气道阻塞→肺组织弹性日益减退 →肺泡持续扩大→通气功能下降，残气量增加 →肺气肿加重 肺毛细血管大量减少 →生理无效腔气量增大 通气/血流比例失调 弥散障碍 通气不足导致缺氧和二氧化碳潴留，通气 /血流 比例失调，弥散障碍出现缺氧，出现呼吸衰竭
•中性粒细胞弹性蛋白酶 •组织蛋白酶 •基质金属蛋白酶(MMP)1,9,12 •颗粒蛋白酶等
COPD的发病机制
病 理
病理学（Pathology)
表现为慢性气道炎症
慢性支气管炎病理变化 支气管粘膜内 炎性细胞浸润 支气管粘液腺 体增生 支气管粘膜毛 细血管充血
病理改变
肺气肿病理变化 小叶中央型：终末细支气管或一级呼吸性细支气管炎症
发病机制-氧化应激反应
香烟烟雾和其他吸入颗粒能产生氧化物
COPD患者呼出气浓缩物,痰,血中氧化应激的标志物增加
COPD患者内源性抗氧化物产生下降
氧化应激反应增强对肺组织的不利影响
• • • •
细胞功能障碍或死亡 激活炎症因子 使抗蛋白酶系统失活 刺激粘液高分泌
慢阻肺病名词解释_解释说明以及概述
慢阻肺病名词解释解释说明以及概述引言1.1 概述慢阻肺病（Chronic Obstructive Pulmonary Disease，COPD）是一种常见的慢性呼吸系统疾病，主要特征是气流受限、进行性气流阻塞和肺部炎症反应。
该疾病通常由吸入有害物质，尤其是烟草，而引起。
全球范围内，COPD已成为导致许多人死亡的主要原因之一。
本文旨在介绍慢阻肺病的相关知识，并深入解释该疾病的定义、特征、发病机制以及临床表现与诊断标准。
此外，我们还将介绍治疗方法和药物管理原则，包括药物治疗、物理治疗和康复训练以及支持性治疗与预防措施。
文章还将探讨慢阻肺对患者生活的影响，并提供相应的应对策略。
1.2 文章结构本文包括以下部分：引言、慢阻肺病名词解释、解释说明慢阻肺治疗方法与药物管理原则、慢阻肺病对患者生活的影响及应对策略以及结论。
每个部分将详细介绍相关内容，以帮助读者全面了解慢阻肺病。
1.3 目的本文的目的是为读者提供关于慢阻肺病的全面解释和说明。
通过阐述该疾病的定义、特征、发病机制和诊断标准，读者可以更好地理解慢阻肺病的本质和临床表现。
此外，文章还将分享治疗方法和药物管理原则，以及应对策略来改善患者的生活质量。
最后，《结论》一节将总结主要内容并展望未来，并提供建议以促进慢阻肺研究与管理的发展。
2. 慢阻肺病名词解释：2.1 定义与特征：慢阻肺病（Chronic Obstructive Pulmonary Disease，COPD）是一种慢性进行性肺部疾病，主要由吸入有害物质引起的气道和肺组织的持久性炎症所导致。
该病通常表现为气流受限，呼吸困难及咳嗽加重等临床特征，其主要类型包括慢性支气管炎和肺气肿。
2.2 病因与发病机制：慢阻肺病多数情况下是由长期暴露于吸烟、空气污染、化学物质或室内有害物质等引起。
其中吸烟是最主要的危险因素。
这些有害物质刺激气道黏膜和导致持续性炎症反应，导致气道壁增厚、弹性减退、黏液过度产生以及支气管收缩等。
内科学：慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)精选全文
年龄在40岁以上...
实验室检查
肺功能 胸部X线检查 胸部CT检查 血气检查
COPD： HRCT影像学改变
*
Can Respir J 2013;20(2):91-96
COPD的异质性
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COPD的异质性
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肺功能检查
*
肺功能检查
TLC、FRC、RV增高，RV/TLC增高，VC减低 DLCO 与 DLCO/VA 可逆试验
*
Global Strategy for the Diagnosis, Management, and Prevention of COPD. Updated 2017 Hogg JC, et al. Lancet 2004;364(9435):709-721
气流受限 （通过肺功能检测评估）
慢阻肺气流受限发病机制1：
基因与环境暴露及危险因素相互作用对肺功能的影响
Lange et al NEJM 2015;373:111-22
正常肺功能
“小肺”
50% COPD患者为肺功能快速下降
50% COPD患者为异常肺发育
*
3. COPD的病理、病理生理和发病机制
*
INFLAMMATION IN COPD
Small Airways Disease Airway inflammation Airway fibrosis, luminal plugs Increased airway resistance
我的日常活动需要花更长的时间才能完成，如走出户外、上楼梯等，以至于不得不提前计划才能完成
体 征
早期可无异常体征 典型COPD患者有肺气肿的体征 晚期呼吸困难加重，缩唇呼吸，前倾坐位 急性加重期 肺部可闻及哮鸣音 呼吸衰竭和肺心病表现
慢性阻塞性肺疾病(COPD)知识点笔记
慢性阻塞性肺疾病（COPD）知识点笔记●定义①是一种常见的、可以预防和治疗的疾病，其特征是持续存在的呼吸系统症状和气流受限。
②通常与显著暴露于有害颗粒或气体引起的气道和（或）肺泡异常有关。
③肺功能检查对确定气流受限有重要意义，在吸人支气管扩张剂后，第一秒用力呼气容积（FEV1）占用力肺活量（FVC）之比值（FEV/FVC)<70%表明存在持续气流受限。
④当慢性支气管炎、肺气肿病人肺功能检查出现持续气流受限时，则能诊断为慢阻肺；如●●病因中年发病，长期吸烟史●发病机制①炎症机制中性粒细胞的活化和聚集是慢阻肺炎症过程的一个重要环节，通过释放中性粒细胞弹性蛋白酶等多种生物活性物质，引起慢性黠液高分泌状态并破坏肺实质。
②蛋白酶·抗蛋白酶失衡机制其中αI－抗膜蛋白酶（αI-AT）是活性最强的一种。
蛋白酶增多或抗蛋白酶不足均可导致组织结构破坏，产生肺气肿。
③氧化应激机制④其他机制如自主神经功能失调、营养不良、气温变化等●最终结果①小气道病变，包括小气道炎症、小气道纤维组织形成、小气道管腔黠液栓等，使小气道阻力明显升高。
②肺气肿病变，使肺泡对小气道的正常拉力减小，小气道较易塌陷；同时肺气肿使肺泡弹性回缩力明显降低。
这种小气道病变与肺气肿病变共同作用，造成慢阻肺特征性的持续性气流受限。
●病理生理无效通气，功能性分流增加，从而产生通气与血流比例失调。
通气和换气功能障碍引起缺氧和二氧化碳满留，可发生不同程度的低氧血症和高碳酸血症，最终出现呼吸衰竭。
●临床表现●症状●慢性咳漱（晨间明显）●咳痰（白色黏液或浆液泡沫性痰）（清晨排痰较多）●气短，呼吸困难（休息时也可出现）●胸闷，喘息●晚期食欲减退，体重下降●体征●胸廓前后径增大，肋间隙增宽，剑突下胸骨下角增宽，称为桶状胸。
部分病人呼吸变浅，频率增快，严重者可有缩唇呼吸等。
●双侧语颤减弱。
●肺部过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下降。
●两肺呼吸音减弱，呼气期延长，部分病人可闻及湿啰音和（或）干啰音。
慢性阻塞性肺炎患者的护理
概述
（1）慢性阻塞性肺疾病简称慢阻肺（COPD）是一种以气道不完全可逆性 气流受限为特征的疾病。
（2）COPD与慢性支气管炎、阻塞性肺气肿关系密切。
（3）当慢支、肺气肿患者肺功能检查出现气流受限、不完全可逆时，才可 以诊断为COPD。
.
2
概述
（1）慢性支气管炎（简称慢支）:指气管、支气管黏膜 及其周围组织的慢性非特异性炎症，临床上以咳嗽、 咳痰或伴喘息及反复发作的慢性过程为特点。
3. 胸部叩击与胸壁震荡：从肺底自下而上由向内， 必要时机械吸痰。
4. 遵医嘱予氧疗：呼吸衰竭者，应持续低流量 （1～2L/min ）、低浓度（25%～29%）吸氧。
.
12
用药护理
1.抗生素：注意观察感染控制的效果及不良反应。 2.支气管舒张剂：沙丁胺醇、氨茶碱缓释片。 3.祛痰剂：盐酸氨溴索、复方甘草合剂。 4.中枢性镇咳药：重症呼吸衰竭病人应避免使用，以免呼吸抑制和咳嗽
诊断标准：每年咳嗽、咳痰或伴喘息，发病持续3个 月，连续两年或以上，并排除其他心肺疾患。
（2）阻塞性肺气肿：指终末细支气管远端（呼吸细支气 管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）膨胀并伴有气道壁的 破坏，肺弹性减退及肺容量增大的一种疾病。
典型临床表现：逐渐加重的呼吸困难和肺气肿体征。
.
3
病因
（1）吸烟：烟草中的焦油、尼古丁和氢氰酸等化学物质，可损伤气道上 皮细胞，使纤毛运动减退和巨噬细胞吞噬功能降低而致感染。
比值减少 FEV1/FVC＜70%，最大通气量减少 MBV
＜ 80%；残气量增加，残气量占肺总量的比值增加
RV/TLC＞40% 。
4.动脉血气分析：低氧血症、高碳酸血症、酸碱平衡
(人卫版第九版内科学第三章慢性支气管炎、慢性阻塞性肺疾病)课件PPT
内科学（第9版）
抗氧化剂 氧化应激
慢阻肺的发肺部炎症(yánzhèng)
抑蛋白酶
蛋白酶
慢阻肺的病理变化
第二十页，共四十八页。
修复(xiūfù) 机制
内科学（第9版）
小气道疾病 气道炎症 气道重建
发病(fā 机制 bìng)
肺实质破坏
肺泡牵拉作用消失 弹性回缩力下降
第三页，共四十八页。
内科学（第9版）
重点难点
掌握
慢性(màn xìng)支气管炎的定义、病因、临床表现、诊断、治疗原则
熟悉
发病机制、病理(bìnglǐ)、鉴别诊断
第四页，共四十八页。
内科学（第9版）
定 义 ( d ìn g y ì)
慢性支气管炎（chronic bronchitis）简称慢支，是气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性 炎症
的术语 肺气肿是一个病理术语 慢性支气管炎或肺气肿是慢阻肺最常见的原因，只有在慢支或肺气肿病人并发持续气流受限时，才能诊
断为慢阻肺
第十七页，共四十八页。
内科学（第9版）
流行病学(liú xínɡ bìnɡ xué)
常见病和多发病，患病率、致残率和病死率均居高不下 2018年新发布的我国慢阻肺流行病学调查结果显示，慢阻肺的患病率占40岁以上(yǐshàng)人群的13.7%
鉴别 诊断 (jiànbié)
第十一页，共四十八页。
内科学（第9版）
急性加重期的治疗(zhìliáo )
➢ 控制感染 ➢ 镇咳祛痰 ➢ 平喘 缓解期的治疗 ➢ 戒烟 ➢ 增强体质，预防感冒 ➢ 反复感染者可以应用免疫调节剂
治 疗 ( z h ìl i áo )
第十二页，共四十八页。
慢性阻塞性肺病简介
慢性阻塞性肺病简介目录•1拼音•2英文参考•3概述•4慢性支气管炎o 4.1病因和发病机制o 4.2病理变化o 4.3临床病理联系•5肺气肿o 5.1病因和发病机制o 5.2类型及其病变特点o 5.3病理变化o 5.4临床病理联系•6慢性阻塞性肺病的诊断o 6.1典型症状o 6.2体征o 6.3诊断o 6.4临床分级o 6.5临床分期•7慢性阻塞性肺病的治疗方案o7.1稳定期慢阻肺患者治疗的方案o7.2支气管舒张剂▪7.2.1沙丁胺醇▪7.2.2异丙托溴铵（ipratropium bromide）气雾剂▪7.2.3氨茶堿o7.3糖皮质激素o7.4祛痰药o7.5抗菌药物o7.6住院标准•8参考资料•附：o1慢性阻塞性肺病相关药物o2治疗慢性阻塞性肺病的中成药1拼音màn xìng zǔ sāi xìng fèi bìng2英文参考chronic obstructive pulmonary disease[湘雅医学专业词典]COPD[湘雅医学专业词典]3概述慢性阻塞性肺病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）简称“慢阻肺”[1]，是一种慢性气道阻塞性疾病的统称，是以气流受限为特征的肺部疾病。
可以预防和治疗[1]。
气流受限不完全可逆，呈进行性发展，与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关[1]。
慢阻肺与慢性支气管炎和肺气肿密切相关[1]。
慢性阻塞性肺病主要指具有不可逆性气道阻塞的慢性支气管炎和肺气肿两种疾病。
当慢性支气管炎、肺气肿患者肺功能检查出现气流受限，并且不能完全可逆时，则能诊断为慢阻肺[1]。
慢阻肺主要累及肺脏，但也可引起全身（或称肺外）的不良效应[1]。
4慢性支气管炎慢性支气管炎（chronic bronchitis）是40岁以上男性人群中最常见的疾病之一，临床上以反复发作咳嗽、咳痰或伴有喘息症状为特征，且症状每年持续约3个月，连续两年以上。
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Lange et al NEJM 2015;373:111-22
This is a simplified diagram of FEV1 progression over time，owing to the complex interactions of genes with environmental exposures and risk factors over an individual’s1l3ifetime
COPD危险因素
环境因素 吸烟（主动、被动？） 大气污染
宿主因素
– 遗传因素 – 气道高反应性
职业粉尘和化学物质Fra bibliotek– 肺脏发育生长不良
燃烧生物燃料所致室内空 气污染
社会经济地位
感染
问题：危险因素在疾病诊断中的地位？
11
在无症状、肺功能正常吸烟者：存在肺气肿和间质改变
小叶中心型的 间质异常
•Loss of alveolar attachments •Decrease of elastic recoil
AIRFLOW LIMITATION
15
COPD病理学
中央气道
周围气道
肺实质
肺血管
气管、支气管。 2~4mm直径以上 的细支气管。炎症 细胞浸润至表面上 皮，粘液腺扩大， 杯状细胞增加，伴 粘液分泌亢进。
2000年，WHO估计全世界有 274万人死于COPD。
1990年，COPD在疾病造成的 负担中位居第12位，预计到 2020年将达到第五位。
我国15岁以上人口的8.4%
十五攻关资料
北京-延庆 5个自然村
应调查人数 1872人
实调查人数 1624人
COPD患者 患病率
148人 9.1％
无症状COPD 62人 占42％
3. COPD的病理、病理生理和 发病机制
14
INFLAMMATION IN COPD
Small Airways Disease
•Airway inflammation •Airway fibrosis, luminal plugs Increased airway resistance
Parenchymal Destruction
18
COPD的病理生理
粘液高分泌 纤毛功能失调
气流受限
9
GOLD2017 慢性阻塞性肺疾病全球倡议 正式发布
2001 REPORT
2001
2001年第一版 GOLD发布，为慢 阻肺的规范化诊 治提供了指导。
2006GOLD对慢阻肺 的定义、肺功能评估、 发病机制、治疗策略 等方面进行了更新。
2006
2011 REPORT
2011
GOLD2017对多个章节进 行了更新，主要涉及慢阻 肺定义、综合评估工具、 治疗方案等方面。为慢阻 肺的个体化治疗提出更多 的治疗选择。
7
2. COPD的流行病学
患病率高 致残率高 病死率高 经济和社会负担重 COPD已成为一个重要的全球性健康问题
GOLD目的：加深对COPD的认识 提高诊断、治疗和预防 降低发病率和死亡率 进一步科学研究
8
REVISED 2011
关于COPD
COPD是第四位的死亡原因（仅 次于心脏疾病、癌症和脑血管疾 病）。
小支气管，内径小于 2mm的细支气管。 慢性炎症引起气道壁 损伤与修复周期性反 复，引起气道壁重构， 胶原含量增加瘢痕形 成，管腔狭窄，产生 固定的气道阻塞。
中心小叶性肺气肿 与全小叶性肺气肿 为COPD典型 改 变。有呼吸性细支 气管扩张与破坏。 可引起毛细血管床
破坏。
早期血管壁增厚。 平滑肌增加与炎症 细胞血管壁的浸润 COPD进一步恶化， 大量平滑肌、蛋白 和胶原进一步使血
4
慢性支气管炎 肺气肿
慢性支气管炎 肺气肿
无症状
气流不可逆受限 无气流受限
气流不可逆受限 肺功能检查
5
COPD 非COPD COPD
哮喘和COPD具有共同特征
√√ √
6
慢性阻塞 性肺疾病
特征：
1.慢性咳嗽咳痰、呼吸困难；
2.肺功能进行性下降； 3.反复急性加重； 4.呼吸衰竭，心衰；
5.可合并多种疾病，如恶性肿瘤、 心脏病、糖尿病等。
胸膜下间 质异常
混合型
影像学可见 的间质异常
1400余例, 吸烟10包年以上
12
George R. WashkoN，Engl J Med 2011;364:897-906.
正常肺功能
“小肺”
50% COPD患者为肺 功能快速下降
50% COPD患者为 异常肺发育
基因与环境 暴露及危险 因素相互作 用对肺功能 的影响
2011GOLD对慢阻 肺评估方式和管 理的模式有了较 大的更新，并涵 盖了2个新的章节： COPD急性加重期 和合并症。
2017
10 GOLD 2001,2006,2011,2017 Global Strategy for the Diagnosis, Management and Prevention of COPD
触了大量的有害颗粒或气体引起气道和/或肺泡异常。 急性加重和合并疾病影响患者整体疾病的严重程度。
3
慢性支气管炎： 支气管的慢性非特异性炎症，临床以慢性咳嗽、 咳痰或伴有喘息为特征。 临床定义：咳嗽、咳痰三个月以上，连续 二年。除外其它疾病。
肺气肿： 辅助检查可以看到：影像学，病理 病理学定义，终末细支气管远端气腔异常持久的扩 张并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的肺纤 维化。
慢性阻塞性肺疾病（慢阻肺）
Chronic Obstructive Pulmonary Disease(COPD)
1
内容
定义 流行病学、危险因素 病理、病理生理和发病机制 临床表现 辅助检查（影像学、肺功能） 鉴别诊断 治疗
2
1. COPD的定义
COPD是一种可以预防和可以治疗的常见疾病 特征为持续的呼吸道症状和气流受限,通常是由于接
管壁增厚。
16
Lung Parenchyma in COPD
Normal COPD
Bronchiole compressed by dilated Alveolar sacs
17
Structural mechanisms of disease progression in emphysema
Normal Lung Mild Emphysema Severe Emphysema