小儿脓毒症诊治进展
儿科感染性休克诊治进展(1)
年龄 组
心率（次/分）
呼吸频率
白细胞计数
心动过速 心动过缓 （次/分）
(x 103/mm)
≤1周
>180 <100 >50
>3 4
～1个月 >180 <100 >40 >19.5或＜5
～1岁 >180 <90 >34 >17.5或＜5
～6岁 >140 NA >22 >15.5或＜6
～12岁 >130 NA >18 >13.5或＜4.5
儿科脓毒症定义
全身炎症反应综合征(SIRS) 至少 出现下列四项标准的两项，其中一项为体温或白细胞计数异常: ➢中 心温度>38.5℃或<36.09 Co ➢心 动过速，平均心率>同年龄组正常值2个标准差以上(无外界刺激、慢性药物或疼痛刺激)，或 不可解释的持续性增快超过0.5一4h ;或<1岁出现心动过缓，平均心率<同年龄组值第10百分位以下 (无外部迷走神经刺激及先天性心脏病，亦未使用ß阻滞剂药物)，或不可解释的持续性减慢超过0.5 h ➢平均呼吸频率>各年龄组正常值2个标准差以上，或因急性病程需机械通气(无神经肌肉疾病也与 全身麻醉无关)。 ➢白细胞计数升高或下降(非继发于化疗的白细胞减少症)，或未成熟嗜中性粒细胞>10% 感染
血管活性药物
• 硝普钠：心功能障碍严重且又存在高外 周阻力的患儿，在液体复苏及应用正性 肌力药物基础上，可使用半衰期短的血 管扩张剂，如硝普钠0．5～8µg ／ (kg·min)，应从小剂量开始，避光使用
血管活性药物
在治疗过程中进行动态评估，适时调整 药物剂量及药物种类，使血流动力学指 标达到治疗目标。切勿突然停药，应逐 渐减少用药剂量，必要时小剂量可持续 数天
小儿脓毒症诊疗进展
正性肌力药物休克常伴有不同程度心功能障碍，当上述治疗效果不佳时，
应选用正性肌力药物。常用药物有：多巴酚丁胺、安力农、米力农等。多巴酚丁 胺为ｐ．受体兴奋剂，可增加心肌收缩力；增加心排血量；增加冠脉血流。用法； ５＂～２０ｕｇ／ｋｇ．ｍｉｎ持续静滴。多巴酚丁胺抵抗者，可用肾上腺素，若存在儿茶酚
胺抵抗，可选用磷酸二酯酶抑制剂、安力农、米力农持续静滴。硝普钠为半衰期
升，而且死亡率仍高达４０％。２００２年在美国召开了国际ｄ，Ｊ６脓毒症联席会议，
制定了“小儿脓毒症及多器官功能障碍”的定义，并对感染、全身炎症反应综合征、 脓毒症、重度脓毒症、脓毒性休克等名词作出了解释。 感染（ｉｎｆｅｃｔｉｏｎ）：存在任何病原体（包括细菌、病毒、真菌、立克次体等） 引起的可疑，或已证实的感染，或与感染高度相关的临床综合征。
短的血管扩张剂，直接松弛小动静脉而降压，常用于高血压危象，急性左心衰。 适用于休克伴有严重心功能障碍，及高外周阻力的患者。用法：开始 ０．２ｕｇ／ｋｇ．ｍｉｎ，以后每５分钟增加０．１＂－０．２ｕｇ／ｋｇ．ｍｉｎ，稳定后减量（平均 量３ｕｇ／ｋｇ．ｍｉｎ）。 肾上腺皮质激素 必须与抗菌药物联合使用，长期以来临床使用肾上腺皮质
等。①多巴胺：仍是高排低阻休克的首选药物：一般用中小剂量。５
ｕｇ／ｌ（ｇ．ｍｉｎ
静滴，根据血压增至１０ ｕｇ／ｋｇ．ｍｉｎ。能轻度增加心肌收缩力，并使全身血管扩张。 如仍效果不显著，则示多巴胺抵抗性休克（多见于＜６ｍ婴儿，应改用去甲肾上
腺素。②肾上腺素：用于冷休克，多巴胺抵抗者。计量０．０５－２ ｕｇ／ｋｇ．ｍｉｎ持续静
过去根据感染性休克的临床表现分为“轻型”与“重型”，现在根据休克发病的 早晚及机体代偿的状况分为代偿期（早代偿期（早期）符合下列６项中之３项：①意识改变：烦躁 不安或萎靡，表情淡漠，意识模糊，甚至昏迷惊厥。②皮肤改变：面色苍白，发
全球儿童脓毒症流行病学及病原学研究进展(完整版)
全球儿童脓毒症流行病学及病原学研究进展（完整版）脓毒症是一种高发病率及病死率的感染性疾病，是导致儿童死亡的主要原因之一。
全球范围内每年大约有300万新生儿及120万儿童被诊断脓毒症[1]。
2010年760万<5岁的死亡儿童中64％死于重症感染导致的脓毒症或脓毒性休克[2,3]。
美国一项调查指出2005年严重脓毒症住院患儿的总费用为48亿美元，占同期住院总费用的16％，经济负担巨大[4]。
因此了解儿童脓毒症的流行病学特点对识别高危人群，制定诊断及治疗策略，优化医疗资源配置至关重要。
现对近年儿童脓毒症全球流行病学及病原学特点及变化趋势进行综述，并对产生变化的原因进行分析。
一、流行病学现状1．发病率及儿童重病监护病房（pediatric intensive care unit，PICU）患病率：早期由于缺乏脓毒症的诊断标准，无法对各国脓毒症流行病学的差异进行比较。
但随着2005年世界脓毒症共识会议对脓毒症诊断标准的规范化，近15年多个国家和地区开展了脓毒症的流行病学调查。
目前脓毒症流行病学调查中的病例筛选多为直接应用ICD－9－CM严重脓毒症编码，ICD－9－CM相关感染编码联合脏器功能不全编码（改良Angus法），直接应用2005年世界脓毒症共识会议对脓毒症的定义或临床诊断[5,6]。
近年来脓毒症的发病率呈上升趋势，且以新生儿至学龄前期儿童为主。
一项美国儿童严重脓毒症的人口发病率调查指出，1995至2005年美国人口发病率由56/100 000上升至89/100 000[4]。
Balamuth等[5]分别使用ICD－9－CM严重脓毒症编码及改良Angus法对2004至2012年严重脓毒症的发病率进行统计发现，无论使用哪种筛选方法，发病率均呈上升趋势。
原因之一是新生儿科医疗技术的提升使极低出生体重儿存活率提高，导致此类患儿后期出现脓毒症的机会明显提升，另一原因是临床医生对此类疾病的诊断越发警惕，治疗更加积极，故不能除外临床工作中因过度诊断导致的发病率提升。
儿童脓毒症的诊断和治疗研究进展
儿童脓毒症的诊断和治疗研究进展摘要】脓毒症是一种系统性的由有记录的或预期的感染引起的呼吸反应综合征。
脓毒症的病原体包括2个月以下婴儿的B组链球菌、大肠杆菌、单核细胞增生李斯特菌以及社区获得性有机体。
迄今为止，还没有发现一种细胞因子，它与严重的脓毒症和感染性休克有着独特的联系，可作为一种生物标记物。
脓毒症是一种细胞因子风暴，容易对器官系统产生不利影响。
脓毒症或感染性休克的严重程度与细胞因子基因多态性之间是否存在关联是一个重要的研究领域。
脓毒症的治疗包括血液动力学支持、肌力、血管加压剂和血管舒张剂、抗菌治疗、输血、皮质类固醇。
本文综述了儿童脓毒症在临床中的诊断、治疗等方面的研究文献，望能为临床提供的诊断、治疗依据。
【关键词】儿童；治疗；脓毒症；诊断1.前言尽管脓毒症可在任何人的一生中的任何时候发生，并且会对生命健康造成极端的破坏性。
脓毒症是人体对感染的致命反应，一旦感染，如果不及时治疗，脓毒症会发展为症休克和死亡。
全球三分之一的脓毒症患者死亡。
这些死亡在经济发展中国家更为频繁[1]，本章讨论的是儿科脓毒症，重点放在新生儿期以后。
[1]。
本文对儿童脓毒症在临床中的诊断、治疗等方面和临床应用进行综合概述。
2.诊断方法2.1病理学败血症可能是由细菌、病毒、真菌或寄生虫感染引起的，败血症的病原体包括B组链球菌、大肠埃希菌、2个月以下婴儿的单核细胞李斯特菌基因和S类社区获得性有机体。
1-2岁儿童肺炎和脑膜炎奈瑟菌感染。
在加拿大一项为期6年的研究中持续时间，儿童血液感染中最常见的病原体是肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌和大肠杆菌。
感染的部位根据年龄的不同而不同。
在婴儿中，通常是原发性菌血症。
将近一半的大龄儿童患有呼吸道感染败血症。
因为脓毒症被定义为SIRS，在有证据或怀疑的情况下，体温、心率或呼吸频率以及白细胞计数的病理变化感染。
2.2生物标志物TNF、IL-1b和IL-6是第一种调节先天性反应的细胞因子免疫系统。
肿瘤坏死因子和白细胞介素-1b激活内皮细胞，并吸引炎症部位的粒细胞。
新生儿脓毒症的诊治进展
ｈ或７ ｄ等）将新生儿脓毒症分为早发型脓毒症（ＥＯＳ）和晚
发型脓毒症（ＬＯＳ）¨“。ＥＯＳ通常与宫内及产时感染有关，一般 表现为暴发性多系统感染。ＬＯＳ与院内感染及社区获得性感染 有关，通常起病比较隐匿，但也有很多呈急性发病，是新生儿重 症监护病房（ＮＩＣＵ）中长期住院早产儿中常见的并发症。因我 国孕妇阴道内细菌谱不如国外集中，对于指导临床选用抗生素 及预后的估计无明确意义，所以国内是否有必要区分ＥＯＳ及 ＬＯＳ得进一步研究。 ２发病率及病死率 新生儿脓毒症的发病率极高，超过以往任何时期。每个医 院的发病率均不一样。新生儿脓毒症仍然是影响发展中国家 新生儿病死率的主要原因。据报道，发展中国家新生儿脓毒症 的发病率为１／１０００～５／１０００，其中临床脓毒症为４９／１０００— １７０／１０００¨１，血培养证实的脓毒症发病率约为１６／１０００Ｈ Ｊ。随 着抗生素的使用，新生儿脓毒症的病死率急剧下降。ＥＯＳ的病 死率为５％～２０％。极低出生体质量早产儿的病死率超过 ３０％¨１。最近一项回顾性队列研究对ＮＩＣＵ的３８００例新生儿 进行为期超过６年的研究，发现感７１％。６ Ｊ。
ＤＯＩ：１０．３７６０／ｅｍａ．ｊ．ｉｓｓｎ．２０９５—４２８Ｘ．２０１３．２２．０２４
作者单位：５１０５１５广州，南方医科大学南方医院新生儿科
万方数据
．１７５８．
螳塞旦』垦登堕盎盘查！Ｑ！！堡！！旦筮垫堂筮丝塑生堕！垒Ｐ２１业！！型堕！！盟！！！竺堡！！Ｑ！！！∑型：垫！坠：１２
脓毒症的敏感性。高波和余加林¨引报道高敏ＣＲＰ在确诊新生 儿脓毒症组、临床诊断脓毒症组及非脓毒症组质量浓度的中位 数分别为１５
ｍｇ／Ｌ、１１
缺乏识别病原体能力及激活、杀菌和吞噬功能均下降。新生儿 血单核细胞数正常，但网状内皮系统巨噬细胞数以及功能降 低。在新生儿早期，单核巨噬细胞在对抗外来病原菌时呈低反 应性。此外，新生儿贮存池中性粒细胞减少，从血中迁移至感染 灶的能力低下【１“。失血性休克模型发现，新生鼠相对成年鼠来 说，肺部炎性反应及损伤减少¨３。。 ５危险因素 ５．１母体因素早产及低出生体质量儿感染的风险增加，其感 染的风险与社会经济地位成反比。无症状性菌尿与早产密切 相关。其他危险因素包括胎膜早破、围生期感染、产伤及产时感 染。其中胎膜早破超过２４ ｈ发生脓毒症的概率为ｌ％，高于基 线的２～ｌＯ倍。如胎膜早破并有绒毛膜羊膜炎，其感染的风险 增加４倍。围生期窒息也是引起新生儿脓毒症的主要原因之
儿童脓毒症发病机制及诊治进展
临床医药文献电子杂志Electronic Journal of Clinical Medical Literature2019 年第 6 卷第 57 期2019 Vol.6 No.57197儿童脓毒症发病机制及诊治进展李才江（德保县妇幼保健院，广西 百色 533700）【摘要】脓毒症为一类异质性临床综合征，该病包括多种不同类型及严重程度感染，为现阶段全世界儿童死亡重要因素。
现阶段对上述患儿脓毒症早期诊断、治疗策略很大程度上受到成人脓毒症影响，但相比较成人，患儿以独特特征表现。
同时，临床对儿童脓毒症管理措施需依据儿童年龄、机体免疫能力、感染部位、严重程度及感染来源做好后续调整。
因此，了解脓毒症常见病原体、流行病学特点及后续治疗策略，能进一步调整后续诊疗策略，进一步改善预后状况，有效降低临床病死率。
【关键词】儿童；脓毒症；发病机制；诊疗进展【中图分类号】R72 【文献标识码】A 【文章编号】ISSN.2095-8242.2019.57.197.02当小儿存在脓毒症休克时，此时机体内部血容量呈现较低水平，自身有效循环血量减少。
因此，对上述人群充分液体复苏，能迅速、充分扩充血容量，纠正患者血液动力学紊乱，为现阶段最为常见治疗措施，能逆转病情、降低病死率[1]。
脓毒性休克又称之为感染性休克，作为小儿致死重要因素。
一旦患儿出现脓毒血症，早期不予以措施加以干预，后续患儿表现为循环功能障碍，又称之为感染性休克、脓毒性休克。
脓毒性休克患儿早期表现以绝对、相对低血容量，对上述人群开展液体复苏可充分扩张血容量，纠正患者血流动力学异常，为临床基本治疗模式。
对患儿开展液体服务为逆转病情、降低病死率关键。
本文就儿童脓毒症发病机制、诊疗进展进行以下综述，现报道如下。
1 脓毒症发病机制与诊断1.1 诊断引起脓毒症产生主要因素为感染，而感染是指任何病原体引起可疑或已证实感染及感染高度相关临床综合征。
早期对脓毒症诊断可分为以下4项标准，满足其中2项可确诊：①中心温度达到38.5℃或低于36摄氏度。
儿童脓毒症进展
问 题？
１、为什么发病率高？ ２、为什么死亡率高？ ３、为什么治疗难？
感染, SIRS, 脓毒症 严 重败血征和脓毒症休克
的关系及原因
感染
脓毒症 严重 脓毒症
脓毒症 休克
胰腺炎
SIRS
烧伤
Bone et al. Chest 1992;101:1644
外伤
其他
新生儿脓毒症休克：
新生儿脓毒症休克：
脓毒症休克的特点是:低毛细血管楔 压，低心脏指数，全 身血管阻力正常或偏高。补液参照血 压、尿量、皮肤的变 化，及时调整。血容量充分与否，可 以从神志、尿量、皮 肤弹性、血压等指标做出判断，尿量 ＞0.5ml（kg·h），cvp 8～12cm H2O
新生儿脓毒症休克：
输液进行加温，避免大量输入较冷 液体进入体内。速度掌 握好，防止心力衰竭，心率明显上升 ，大于原来的20%以 上，呼吸增快，cvp＞18cmH2O，肺部 湿啰音，停止或减慢 输液，报告医生。如应用血管活性药 物，观察是否有心律
并不是所有的接触 都会定植 定植可以侵入 感染可以潜伏
基本概念和定义（二）
Systemic Inflammatory Response Syndrome（SIR） ：全身炎症反应综合征 由各种严重损伤（感染或非感染因素）造成体内 炎症介质大量释放而引起的全身效应，是机体失 控的过度放大且造成自身损害的炎症反应。
multiple organ dysfunction syndrome, MODS： 多器官功能障碍综合征：同时或序贯出现的两 个或两个以上脏器功能失常以至衰竭的临床综 合征
严重脓毒症与脓毒症休 克
感染性SIRS 其他器官
心 低氧血症和低血压或 毛细血管充盈不良
脓毒症诊治进展情况汇报
脓毒症诊治进展情况汇报脓毒症是一种严重的感染性疾病，常常导致多器官功能障碍甚至危及生命。
近年来，随着医学技术的不断进步，脓毒症的诊治水平也在不断提高。
本文将就脓毒症的诊断、治疗和预防等方面进行汇报，以期能够更好地指导临床工作。
一、脓毒症的诊断。
脓毒症的早期诊断对于救治患者至关重要。
目前，临床上常用的诊断标准包括SIRS标准、SEPSIS-3标准和SOFA评分等。
此外，还可以通过血培养、炎症因子检测、影像学检查等手段进行综合诊断。
近年来，一些新的生物标志物和分子生物学技术也逐渐应用于脓毒症的诊断，为早期诊断提供了更多的手段。
二、脓毒症的治疗。
脓毒症的治疗包括抗感染治疗、液体复苏、血管活性药物使用、器官支持治疗等。
在抗感染治疗中，应根据患者的病原微生物和药敏试验结果，选择合适的抗生素进行治疗。
此外，对于休克、代谢紊乱等并发症，也需要及时进行治疗。
近年来，一些新的治疗手段如细胞因子拦截剂、免疫调节剂等也逐渐应用于临床，为脓毒症的治疗提供了新的思路。
三、脓毒症的预防。
预防脓毒症的关键在于控制感染源、提高抗感染能力和加强医疗质量管理。
在临床工作中，应加强院内感染控制，规范使用抗生素，提高医务人员的感染防控意识。
此外，对于高危人群如免疫功能低下、慢性疾病患者，也应加强健康教育和干预措施，降低患病风险。
四、脓毒症的研究进展。
随着对脓毒症认识的不断深入，脓毒症的研究也在不断取得新的进展。
目前，国内外有关脓毒症的基础研究和临床研究层出不穷，涉及病理生理、分子生物学、免疫学等多个领域。
这些研究成果为脓毒症的诊治提供了新的理论和实践支持，为临床工作提供了更多的选择。
综上所述，脓毒症的诊治进展取得了显著的成就，但仍然面临着许多挑战。
我们需要进一步加强疾病监测和防控，推动临床研究和转化应用，提高医务人员的诊疗水平，不断完善脓毒症的诊治体系，为患者的救治提供更好的保障。
希望未来能够有更多的科研机构和临床医生加入到脓毒症的研究和救治工作中，共同努力，为控制和治疗脓毒症做出更大的贡献。
小儿脓毒症诊治进展
• 儿科今后应在推广应用方面下功夫。
循证医学为基础的指南-责任 回归到最基本-循证指导临床实践
•
:2008 2008,36:296-327.
• 抗生素应用及病灶清除
• 液体复苏、血管活性药（目标导向治疗）
• 其他脏器支持治疗
• 。。。。。。。。。。。
• 采用循证医学为基础的综合治疗（ ) 病死率明显下降（4923<0.05) 2005,9(6)764-70
感性和耐药情况（如肺炎）。 • 明确病灶：感染部位确定有助于判断感染的病原。此外病灶的清除对感染的控制非常重要，
如果有阑尾炎、腹膜炎、脓胸等要尽早行外科手术或引流。 • 院内或院外感染：是判断病原的重要参考，比如社区获得性肺炎和院内获得性肺炎常见病原
是不同的，细菌耐药性也不一致，在选择药物时决策也不同。 • 年龄：是考虑病原的重要参考，不同的年龄可能感染的病原是不同的
病死率* 40% 60%
80%
100 %
; 2003
抗生素在脓毒症治疗中的作用
早期发现、早期明确病原，早期适当的抗生素治疗（细菌与真菌)及病灶的清除起到关键作用 即使重症脓毒症恰当抗生素治疗也是抢救成功的基础（虽然有时不能完全挽救生命） 抗生素每延迟1小时 病死率增加7.6%( 2006; 34:1589–1596) 肺炎病死率也明显增加（等在一个前瞻性多中心超过14000例患者参与的研究中强调了首剂抗生素使用时
脓毒症增加的趋势 ❖ . J 2003; 167:695–701
儿童脓毒症-死亡的主要原因
• 美国:年发病率0.56/1000（1995年，婴儿5.6/1000)
• 住院的重症脓毒症病死率为10.3%.全国6.2/10万儿童死于脓毒症,
儿童脓毒症的诊断进展
中国医药导报2021年2月第18卷第4期·综述·CHINA MEDICAL HERALD Vol.18No.4February 2021[基金项目]江苏省妇幼健康科研项目(F201940);江苏省卫生健康委员会高层次人才“六个一工程”拔尖人才科研项目(LGY2018044);江苏省淮安市科学技术局科研立项项目(HAB201825)。
[作者简介]林小飞(1977.7-),男,硕士,副主任医师,江苏省淮安市妇幼保健院儿内科主任;研究方向:小儿急救。
[通讯作者]王玉美(1977.2-),女,硕士,副主任医师,江苏省淮安市妇幼保健院新生儿疾病筛查中心主任;研究方向:儿童遗传代谢性疾病。
脓毒症(sepsis)定义为宿主对感染的反应失调引起的危及生命的器官功能障碍而导致的疾病[1],国际上儿童脓毒症定义于2005年创立,该定义为:从正常情况下无菌的儿童体液分离出病原体,或具有病原体严重感染所致促炎性因子诱导的全身炎症反应综合征(SIRS)表现的临床综合征。
患者的早期识别和其后的数个小时内积极的治疗可能会阻止无法改变的进展和不良结局[2-3]。
最近的一项研究评估认为,脓毒症每年可导致全球530万人死亡[4]。
严重脓毒症在美国每年可导致6500多例儿童患者死亡[5]。
在我国,儿童脓毒症年病死率约为3.5%[6]。
此外,幸存者还会承受短期影响[7]和长期影响[8]。
从1991年开始,共有3个成人脓毒症定义指南(Sepsis 1.0、2.0、3.0),4个拯救脓毒症运动(SSC)诊疗指南[9],2005年发布了第一个儿童指南,2020年美国重症医师学会(SCCM)和欧洲危重病学会(ESICM)提出了新的《拯救脓毒症运动国际指南:儿童脓毒性休克和脓毒症相关器官功能障碍管理》[10],对儿童脓毒症的管理提供了新的推荐。
但要将其转化为集束化标准还需要充分考虑当地医疗资源的可及性。
所以目前迫切需要一种能有效进行早期诊断并充分评估病情严重程度的方法,许多临床及科研儿童脓毒症的诊断进展林小飞1顾小海1于春琳1朱红利1吴云朵1张军1王玉美21.徐州医科大学淮安妇幼临床学院儿科,江苏淮安223002;2.徐州医科大学淮安妇幼临床学院新生儿疾病筛查中心,江苏淮安223002[摘要]脓毒症的早期诊断与治疗一直是儿科危重症的焦点问题。
小儿感染性休克诊治进展
小儿感染性休克诊治进展脓毒症出现循环障碍称脓毒性休克或感染性休克，是儿科常见危重症，也是国内外儿科急诊学界关注的热点。
中华儿科分会急救组和中华急诊分会儿科组的“儿科感染性休克（脓毒性休克）诊疗推荐方案”已经发表。
学组在制定这一方案过程中参考了大量国内外文献资料，多方征求意见，经过四次修改才最终定稿。
现将方案介绍如下。
一、诊断1．感染性休克代偿期（早期）临床表现符合下列6项中3项。
（1）意识改变，烦躁不安或萎靡，表情淡漠。
意识模糊，甚至昏迷、惊厥（多见于失代偿休克）。
（2）皮肤改变，面色苍白发灰，唇周、指趾紫绀，皮肤花纹，四肢凉。
如有面色潮红，四肢温暖，皮肤干燥为暖休克。
（3）心率脉搏，外周动脉搏动细弱，心率、脉搏增快。
（4）毛细血管再充盈时间≥3秒（需除外环境温度影响）。
（5）尿量 <1 ml / (kg . h) ;（6）代谢性酸中毒（除外其他缺血缺氧及代谢因素）。
2．感染性休克失代偿期（晚期）代偿期临床表现加重伴血压下降。
收缩压< 该年龄组第5 百分位或< 该年龄组正常值2个标准差。
即： 1~12个月<70 mmHg， 1~10岁<70 mmHg +[2×年龄（岁）]，≥10岁<90 mmHg。
3．讨论国内外学者对循环功能障碍有不同的衡量标准。
首先，选用指标数量不同。
过去国内诊断感染性休克经典指标有10-12项，包括：皮肤粘膜，肢温，脉搏，心率，血压，尿量，神志，呼吸，肛指温差，眼底，甲皱微循环，毛细血管再充盈时间等。
国外学者目前仅选用7项指标，包括：血压，血管活性药，碱缺失，乳酸，尿量，毛细血管再充盈时间，中心周围温差。
其中，前2项必备1项（1小时内输入等张液体≥40ml/kg之后，至少1项异常），后5项必备2项。
其次，指标数值不同，如尿量，毛细血管再充盈时间，肛指温差等标准有差别。
过去，对一些严重的疾病，明确诊断偏晚，许多器官系统的严重异常常用“衰竭”来描述。
小儿脓毒症诊治进展
医疗防控
加强医疗机构感染防控措施， 提高诊治水平。
• 规范手术操作 • 合理使用抗生素 • 定期培训医务人员
心理影响
小儿脓毒症的治疗过程可能对 患儿和家人造成心理影响，需 要提供情感支持。
预防小儿脓毒症的策略与挑战
疫苗接种
推广疫苗接种计划，预防一 些因感染引起的脓毒症。
• 肺炎球菌疫苗 • 流感疫苗 • 闪电菌疫苗
个人卫生
加强儿童个人卫生习惯，如 勤洗手、避免接触感染源。
• 定期洗手 • 保持干净的环境 • 健康饮食
小儿脓毒症的临床表现
1 高热和寒战
2 恶心和呕吐
患儿常出现高热和寒战，体温可达摄氏39 度以上，同时伴有剧烈寒战。
脓毒症会导致消化系统的炎症反应，使患 儿出现恶心和呕吐的症状。
3 意识改变
4 多器官受损
严重的脓毒症可能导致意识改变，如嗜睡、 迷糊或意识丧失。
患儿可能出现呼吸困难、心悸和少尿等多 器官受损的表现。
小儿脓毒症的诊断与鉴别诊断
1
临床症状评估
通过观察患儿的临床症状和体征，如发热、脉搏、呼吸和意识状态等，进行初步 评估。
2
实验室检查
血液和尿液检查可检测炎症指标、细菌感染和器官功能，帮助诊断脓毒症。
3
鉴别诊断
排除其他可能的疾病，如感冒、肺炎和泌尿系统感染等，进行鉴别诊断。
小儿脓毒症的治疗方法
早期抗生素治疗 液体复苏 支持治疗
小儿脓毒症诊治进展
欢迎来到本次关于小儿脓毒症的诊治进展的演示，我们将一起探讨脓毒症的 定义、病因与发病机制，以及诊断、治疗和预防的策略与挑战。
小儿脓毒症的定义
严重感染疾病
脓毒症是一种严重的细菌 感染疾病，导致机体产生 过度炎症反应，威胁到生 命。
小儿脓毒血症诊治进展 ppt课件
ppt课件
16
转归:死亡
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17
小儿脓毒血症
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18
概述
1、2002年，在美国召开国际小儿脓毒症联席会议， 制定“小儿脓毒症及多脏器功能障碍”的定义
2、2006年我国小儿急诊学组根据国际儿科脓毒症 新定义和重症脓毒症、脓毒性休克治疗国际指南， 提出了我国严重脓毒症、脓毒性休克诊治推荐方 案。
(2)第三天起改哌拉西林他唑巴坦（特治星）0.7 ivgtt q8h，万古霉素针70 ivgtt q8h共8天，
(3)降阶梯治疗改为哌拉西林他唑巴坦（特治星） 0.7 ivgtt bid，万古霉素针70 ivgtt bid共3天。
2、丙种球蛋白针2.5 ivgtt qd*4天
3、沐舒坦、普米克等化痰治疗。
3.1
3.2
2.8
2.3
3.1
0.3
0.0
0.8
1.5
G—
大肠杆菌
10.7
7.2
7.1
9.8
5.3
克雷伯菌
2.4
2.4
0.8
1.5
0.8
假单胞菌
4.7
4.3
6.7
8.3
3.8
不动杆菌
1.0
1.3
2.8
3.0
3.8
肠杆菌
4.9
3.9
5.6
3.0
6.1
枸橼酸菌
1.2
1.1
0.4
0.0
0.8
沙门菌
0.2
0.5
ppt课件
4
辅助检查
1、血常规
时间 3.27 3.28 3.29 4.1 4.4 4.8
儿童脓毒症进展
推荐：
因对肾上腺皮质激素抵抗，肾上腺皮质激素相对不足，只需生理量的激素，维持血管的张力，增加对去甲 肾上腺素的敏感性。
不影响非特异性免疫功能细胞的吞噬功能和特异性免疫功能，能减少因为休克和/或其他原因的死亡。 在肾上腺皮质激素的相对不足的情况下可重复应用并适当增加剂量：
应用血管活性药物效果不佳 中枢神经系统病变 慢性疾病的基础
脏器功能失常以至衰竭的临床综合征
严重脓毒症与脓毒症休克
感染性SIRS 其他器官
心 低氧血症和低血压或毛细血管充盈不良
Severe sepsis ＋ 肺 或≧2个器官
＋或经扩容后1小时内能恢复
Septic Shock ＋ 可有可无
＋ 扩容后不能恢复
如何早期诊断新生儿脓毒症？ 感染性SIRS
SIRS的临床表现： 体温升高 血糖波动 心率增快
新生儿脓毒症休克：
脓毒症休克的特点是:低毛细血管楔压，低心脏指数，全 身血管阻力正常或偏高。补液参照血压、尿量、皮肤的变 化，及时调整。血容量充分与否，可以从神志、尿量、皮 肤弹性、血压等指标做出判断，尿量＞0.5ml（kg·h），cvp 8～12cm H2O，MAP＞65mm Hg［3］,另可测量氧
实验室指标
感染灶及病原：不要在休克期做CSF 炎症指标：CRP PCT 代谢指标；缺氧指标 酸中毒
如何能挽救更多脓毒症新生儿的生命？
治疗的关键和进展 早认识 早治疗：争分夺秒--- “golden hour”
Байду номын сангаас
治疗原则
早期液体复苏 早期恰当应用抗生素 早期维持机体氧供 早期目标指导性治疗Early goal directed therapy
气的 输送、消耗及血清中乳酸脱氢酶的浓度，切忌单纯依靠血压。
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整理ppt
13
脓毒性休克分型：
冷休克：低排高阻或低排低阻型休克，除意识 改变、尿量减少外，表现为皮肤苍白或花斑纹， 四肢凉，外周脉搏快、细弱，CRT延长。休克代 偿期血压可正常，失代偿期血压降低。
暖休克：高排低阻型休克，可有意识改变、尿 量减少或代谢性酸中毒等，但四肢温暖，外周脉 搏有力，CRT正常，心率快，血压降低。
或白细胞计数正常，但未成熟白细胞>10%
血浆C反应蛋白水平超过正常值的2个标准差 血浆前降钙素水平超过正常值 整理ppt 的2个标准差(排除5非感
严重脓毒症的诊断:
脓毒症诱导的 组织低灌注 或 器官功能障碍
组织低灌注表现： CRT延长（≧3s ）或花斑 高乳酸血症（乳酸>1mmol/L）
血流动力学指标： 低血压：低于正常年龄相关值的2个
17
呼吸支持
确保气道畅通(A) 高流量鼻导管供氧或面罩氧疗(B) 无创正压通气或机械通气
注意：插管前，如血流动力学不稳定应先行适当的液体复苏 或血管活性药物输注，以避免插管过程中加重休克。如患儿 对液体复苏和正性肌力药物无反应，应尽早行机械通气治疗。
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18
循环支持
1、液体复苏：首剂首选等渗晶体液 0.9% NS 20 ml/kg，5～10 min输入 然后评估——体循环灌注改善情况 (意识、心率、脉搏、 CRT、尿量、血压)
持续至少2小时
乳酸酸中毒：动脉血乳酸>2mmol/L
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9
脓毒症＝感染+SIRS
严重脓毒症＝ 脓毒症+器官功能障碍 或组织低灌注
脓毒性休克＝脓毒症+组织灌注不足 +心血管功能障碍
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10
脓毒症 sepsis
MODS
感染
全身炎症反应
infection 综合征 SIRS
严重脓毒症 severe sepsis
CRT≤2 s，血压正常（同等年龄）
脉搏正常且外周和中央搏动无差异，肢端温暖
尿量1 ml/(kg·h)，意识正常
如果有条件，进一步检测如下指标：
中心静脉压(CVP)8～12 mmHg
中央静脉混合血氧饱和度(ScvO2)≥70% 心脏指数(CI)3.3～6.0 L/(min·m2)
乳酸降至正常水平，血糖整、理p血pt 钙正常
3.呼吸>正常年龄均值+两个标准差
或因急性病程需机械通气(无神经肌肉疾病)
4.白细胞计数> 12*109/L或<4*109/L或未成熟白细胞>10%
两项以上可诊断，其中一项必须为体温或白细胞计数异常
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3
细 病菌 毒
寄生 虫
真 菌其
他
脓毒症 SIRS
创 伤
烧 伤
窒 其息 他
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4
脓毒症的诊断:
或
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8
组织低灌注的表现——至少具备3条
心率脉搏变化：外周动脉脉搏细弱，心率、脉搏增快
皮肤改变：面色苍白、湿冷、大理石样花纹
暖休克表现为四肢温暖，皮肤干燥
CRT延长：>3s（除外环境温度影响）
暖休克时可以正常。
意识改变：早期烦躁不安或萎靡，表情淡漠
晚期意识模糊，甚至昏迷、惊厥
尿量少：液体复苏后尿量<0.5ml/kg.h
脓毒性休克 septic shock
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11
脓毒性休克分期:
代偿期：儿童脓毒性休克的诊断与成人不同之处 在于不一定具备低血压。当患儿感染后出现3条或 以上组织低灌注表现，此时如果血压正常则诊断脓
毒性休克代偿期。
失代偿期：代偿期灌注不足表现加重伴血压下降
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不同年龄儿童低血压标准
高胆红素血症：血浆总胆红素>70umol/L(4mg/dl)
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7
脓毒性休克诊断：
1.低血压：血压<该年龄组第5百分位， 或收缩压<该年龄组正常值2个标准差以下
或
2. 需 用 血 管 活 性 药 物 才 能 维 持 血 压 在 正 常 范 围 （多巴胺>5 μg/kg·min）或任何剂量的多巴酚丁 胺、去甲肾上腺素、肾上腺素。
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急诊判断冷休克与暖休克的临床特点不同 之处
特征
暖休克
冷休克
毛细血管再充盈时间
≤2s
>2s
外周脉搏搏动
有力
减弱
皮肤花斑
无
有
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15
治疗
（一）初期复苏治疗目标
脓毒性休克的早期识别、及时诊断、及 早治疗是改善预后、降低病死率的关键。
一旦诊断脓毒性休克————
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16
第1个6 h内达到复苏目标：
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1
一、定义：
SIRS:是机体对各种严重损伤，包括感染、创伤、 烧伤、缺氧和再灌注等引起的全身反应（失控的免 疫炎症反应）
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2
全身炎症反应综合症（SIRS）
1.发热(肛温>38.5℃)或低体温（肛温< 35℃ ）
2.心率>正常年龄均值+两个标准差
或< l岁,心动过缓,心率<同年龄组正常值第10百分位以下
若改善不明显，可重复1-2次，10～20 ml/kg，减慢输注
速度，1 h内液体总量可达40～60 ml/kg。如仍无效或存
在毛细血管渗漏或低蛋白血症可予等量5%白蛋白。
接近成人体重的患儿液体复苏量为：
每次等渗NS 500～1000ml或5%白蛋白300～500ml，30min 内输入。液体复苏期间严密监测患儿对容量的反应性，
如出现肝大和肺部啰音（容量负荷过度）则停止液体复
苏并利尿。有条件可监测CVP，液体复苏后升高不超过
2mmhg。第1h液体复苏不用含糖液，若有低血糖可予葡萄
糖0.5～1g/kg。
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19
循 环支持
2、 继续和维持输液： 1/2～2/3张液体，根据血电解质结果进行调整，6～8 h内 输液速度5～10 ml/(kg·h) 维持输液用1/3张液体，24 h内输液速度2～4 ml/(kg·h)， 24h后根据情况调整。 保证通气前提下，根据血气分析予纠酸，pH>7.15即可 根据患儿白蛋白水平、凝血状态等情况，适当补充白蛋白 或血浆，动态观察循环状态。
感染体温变化：发热(肛温>38.5℃)或低体温（肛温< 35℃ ）
心动过速：超过正常年龄均值+两个标准差，
低体温者可以无心动过速。
伴至少1个脏器功能异常：
脉。
意识改变、低氧血症、血清乳酸增高或洪
炎症指标：
白 细 胞 增 多 （ > 12×109/L ） ， 白 细 胞 减 少 （<4×109/L）
标准差
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6
器官功能障碍：
低氧血症：PaO2 /FiO2 <300mmHg 急性少尿：已经液体复苏，但尿量<0.5ml/(kg.h)，
持续至少2小时
尿素升高 >0.5mg/dl或44.2umol/L
凝血功能异常：INR>1.5或APTT>60s
肠梗阻：肠鸣音消失
血小板减少：<100×109/L