炎症介质的共同作用下34页PPT
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炎症介质课件
趋化作用
发热 疼痛 组织损伤
主要介质种类
组胺、缓激肽PGE2、PGD2、
PGI2、NO
组胺、缓激肽、C3a和C5a
PAF、LTC4、LTD4
LTE4、P物质
C5a、LTB4、阳离子蛋白
细菌产物、化学因子
IL-1、IL-2、TNF- α 、PGE2
PGE2、缓激肽
7
溶酶体酶、氧自由基、NO
急性炎症的类型及其病理变化
6. 大多数炎症介质具有潜在的致损伤能力
5
炎症介质的来源
来源
具体内容
外源性
细菌、病毒、毒素、产物
内源性 细胞源性 血管活性胺、 前列腺素、
白细胞三烯、脂质素、细胞因子
PAF、溶酶体成分、
一氧化氮和氧自由基
体液源性 激肽系统、补体系统、
6
凝血系统、纤溶系统
各种炎症反应的主要介质
炎症反应 血管扩张
血管通透性升高
（一） 浆液性炎 (serous inflammation)
特 点: 以浆液(血浆成分)渗出为主 部 位: 粘膜、浆膜、皮肤、疏松结缔组织 表 现: 炎性水肿、体腔积液、浆液性卡他性炎等 举 例: 皮肤烫伤→水泡、水痘、带状疱疹、
急性鼻炎、结核性胸膜炎
8
9
（二） 纤维素性炎 (fibrinous inflammation)
(三) 炎症介质 (inflammatory mediators)
概念: 致炎因子引起局部细胞或体液释放，产生的 参与炎症反应的化学活性物
1
炎症介质的一般特点
1. 炎症介质来自细胞和血浆 前者以颗粒形式储存于细胞内，需要时释放
到细胞外或在致炎因子作用下合成并释放；后者 以前体形式存在于血浆中，必须经蛋白水解酶裂 解才能被激活。
发热 疼痛 组织损伤
主要介质种类
组胺、缓激肽PGE2、PGD2、
PGI2、NO
组胺、缓激肽、C3a和C5a
PAF、LTC4、LTD4
LTE4、P物质
C5a、LTB4、阳离子蛋白
细菌产物、化学因子
IL-1、IL-2、TNF- α 、PGE2
PGE2、缓激肽
7
溶酶体酶、氧自由基、NO
急性炎症的类型及其病理变化
6. 大多数炎症介质具有潜在的致损伤能力
5
炎症介质的来源
来源
具体内容
外源性
细菌、病毒、毒素、产物
内源性 细胞源性 血管活性胺、 前列腺素、
白细胞三烯、脂质素、细胞因子
PAF、溶酶体成分、
一氧化氮和氧自由基
体液源性 激肽系统、补体系统、
6
凝血系统、纤溶系统
各种炎症反应的主要介质
炎症反应 血管扩张
血管通透性升高
（一） 浆液性炎 (serous inflammation)
特 点: 以浆液(血浆成分)渗出为主 部 位: 粘膜、浆膜、皮肤、疏松结缔组织 表 现: 炎性水肿、体腔积液、浆液性卡他性炎等 举 例: 皮肤烫伤→水泡、水痘、带状疱疹、
急性鼻炎、结核性胸膜炎
8
9
（二） 纤维素性炎 (fibrinous inflammation)
(三) 炎症介质 (inflammatory mediators)
概念: 致炎因子引起局部细胞或体液释放，产生的 参与炎症反应的化学活性物
1
炎症介质的一般特点
1. 炎症介质来自细胞和血浆 前者以颗粒形式储存于细胞内，需要时释放
到细胞外或在致炎因子作用下合成并释放；后者 以前体形式存在于血浆中，必须经蛋白水解酶裂 解才能被激活。
炎症介质与细胞因子课件
究和探索。
05
参考文献
参考文献
炎症介质与细胞因子的研究进展及其在临床上的应用. 中华医学杂 志, 2019, 99(1): 12-20.
参考文献
细胞因子在炎症反应中的调控作用及其机制. 中国细胞生物学 学报, 2020, 42(3): 457-464.
参考文献
炎症介质与细胞因子在免疫应答中的相互作用. 免疫 学杂志, 2018, 34(5): 433-440.
02
炎症介质种类及其作用机制
细胞释放的炎症介质
01
02
03
04
细胞因子
由免疫细胞和炎症细胞释放， 参与免疫应答和炎症反应。
趋化因子
吸引免疫细胞到炎症部位，参 与免疫应答和炎症反应。
生长因子
参与组织修复和细胞增殖。
细胞溶素
由细胞释放的蛋白酶和炎症相 关分子。
血浆中存在的炎症介质
补体系统
由蛋白质和炎症细胞组成 的系统，参与免疫应答和 炎症反应。
生长因子能够促进细胞的增殖、分化、修复和存活，对于 组织器官的发育和修复具有重要作用。
04
炎症介质与细胞因子的关系及临床意义
炎症介质与细胞因子的关系
炎症介质与细胞因子在炎症反应中相互作用，共同维持炎症过程的平衡和稳定。
炎症介质可以调节细胞因子的产生和释放，而细胞因子则可以反过来影响炎症介质 的合成和释放。
炎症介质的研究意义
深入理解炎症反应的机制
研究炎症介质可以深入理解炎症反应的机制，为炎症相关疾病的 治疗提供理论支持。
探索新的治疗靶点
研究炎症介质可以探索新的治疗靶点，为开发新的药物和治疗策略 提供帮助。
评估疾病病情和预后
检测炎症介质的水平可以为评估疾病病情和预后提供参考，指导医 生制定更加有效的治疗方案。
05
参考文献
参考文献
炎症介质与细胞因子的研究进展及其在临床上的应用. 中华医学杂 志, 2019, 99(1): 12-20.
参考文献
细胞因子在炎症反应中的调控作用及其机制. 中国细胞生物学 学报, 2020, 42(3): 457-464.
参考文献
炎症介质与细胞因子在免疫应答中的相互作用. 免疫 学杂志, 2018, 34(5): 433-440.
02
炎症介质种类及其作用机制
细胞释放的炎症介质
01
02
03
04
细胞因子
由免疫细胞和炎症细胞释放， 参与免疫应答和炎症反应。
趋化因子
吸引免疫细胞到炎症部位，参 与免疫应答和炎症反应。
生长因子
参与组织修复和细胞增殖。
细胞溶素
由细胞释放的蛋白酶和炎症相 关分子。
血浆中存在的炎症介质
补体系统
由蛋白质和炎症细胞组成 的系统，参与免疫应答和 炎症反应。
生长因子能够促进细胞的增殖、分化、修复和存活，对于 组织器官的发育和修复具有重要作用。
04
炎症介质与细胞因子的关系及临床意义
炎症介质与细胞因子的关系
炎症介质与细胞因子在炎症反应中相互作用，共同维持炎症过程的平衡和稳定。
炎症介质可以调节细胞因子的产生和释放，而细胞因子则可以反过来影响炎症介质 的合成和释放。
炎症介质的研究意义
深入理解炎症反应的机制
研究炎症介质可以深入理解炎症反应的机制，为炎症相关疾病的 治疗提供理论支持。
探索新的治疗靶点
研究炎症介质可以探索新的治疗靶点，为开发新的药物和治疗策略 提供帮助。
评估疾病病情和预后
检测炎症介质的水平可以为评估疾病病情和预后提供参考，指导医 生制定更加有效的治疗方案。
炎症ppt课件 (2)
21
渗出的血液成分包括液体 成分和细胞成分 渗出是炎症最具特征的变 化。
22
（一）血流动力学改变
•损伤发生
神经反射 化学介质
毛细血管开放
细动脉短暂收缩
（持续几分钟）
细动脉扩张
体神 液经 因因 素素
局部血流加快 血管通透性增高
液体渗出、 血液浓缩、 粘稠度增加
血流减慢、血流停滞
23
（二）液体渗出——病理变化：
趋增扩 化透管 嗜 酸 性 粒 细 胞
•5-羟色胺
•创伤、寒冷、热等 •免疫反应 •补体片段 •某些神经肽 •中性粒细胞溶酶体阳离子蛋白
•抗原抗体免疫复合物 •胶原 血小板、肠嗜铬细胞
10
•花生四烯酸代谢产物
花生四烯酸是二十碳不饱和脂肪酸，正常 存在于细胞膜磷脂内。
在炎症刺激如化学的、物理的或其他炎症 介质如C5a作用下，细胞的磷脂酶被激活， 而从膜磷脂中释放出花生四烯酸。
（二）理化因素； （三）免疫反应——较常见。
4
第二节 炎症局部的基本病理变化
变质、渗出、增生。 其中变质属于损害作用， 而渗出、增生属于抗损 害作用。
5
一、炎症介质：
在炎症过程中产生的、参与 或引起炎症反应的化学活性 物质，称为炎症介质。
6
（一）炎症介质的一般特点： 炎症介质来自细胞和血浆； 大多数通过与靶细胞表面的特异性 受体结合发挥其生物活性； 作用于靶细胞可使靶细胞产生第二 级炎症介质，起放大或拮抗效应；
1
第一节 概 述
定义： 炎症是各种致炎因素对机体的损害 作用所诱发的，以防御为主的局部 组织反应，表现为局部组织的变质、 渗出与增生过程。
2
以血管反应为主要特征； 保留吞噬和清除等反应； 是损伤、抗损伤和修复三位
渗出的血液成分包括液体 成分和细胞成分 渗出是炎症最具特征的变 化。
22
（一）血流动力学改变
•损伤发生
神经反射 化学介质
毛细血管开放
细动脉短暂收缩
（持续几分钟）
细动脉扩张
体神 液经 因因 素素
局部血流加快 血管通透性增高
液体渗出、 血液浓缩、 粘稠度增加
血流减慢、血流停滞
23
（二）液体渗出——病理变化：
趋增扩 化透管 嗜 酸 性 粒 细 胞
•5-羟色胺
•创伤、寒冷、热等 •免疫反应 •补体片段 •某些神经肽 •中性粒细胞溶酶体阳离子蛋白
•抗原抗体免疫复合物 •胶原 血小板、肠嗜铬细胞
10
•花生四烯酸代谢产物
花生四烯酸是二十碳不饱和脂肪酸，正常 存在于细胞膜磷脂内。
在炎症刺激如化学的、物理的或其他炎症 介质如C5a作用下，细胞的磷脂酶被激活， 而从膜磷脂中释放出花生四烯酸。
（二）理化因素； （三）免疫反应——较常见。
4
第二节 炎症局部的基本病理变化
变质、渗出、增生。 其中变质属于损害作用， 而渗出、增生属于抗损 害作用。
5
一、炎症介质：
在炎症过程中产生的、参与 或引起炎症反应的化学活性 物质，称为炎症介质。
6
（一）炎症介质的一般特点： 炎症介质来自细胞和血浆； 大多数通过与靶细胞表面的特异性 受体结合发挥其生物活性； 作用于靶细胞可使靶细胞产生第二 级炎症介质，起放大或拮抗效应；
1
第一节 概 述
定义： 炎症是各种致炎因素对机体的损害 作用所诱发的，以防御为主的局部 组织反应，表现为局部组织的变质、 渗出与增生过程。
2
以血管反应为主要特征； 保留吞噬和清除等反应； 是损伤、抗损伤和修复三位
炎症介质的共同作用下
2.化生四烯酸（arachidonic acid, AA） 存在部位：C膜磷脂内 代谢产物：前列腺素和白C三烯
（1）前列腺素（prostagladin, PG） PGG2和PGH2 PGH2 →血栓素（thromboxane A2, TXA2） PGE2、PGD2和PGF2
（2）白C三烯（leukotrene, LT） 5-HETE、LTA4、LTC4、LTD4和LTE4
发生改变和亲和力↑
3.游出和化学趋化作用
游出（emigration）：白C通过血管壁进入 周围组织的过程 阿米巴样运动方式游出 趋化作用（chemotaxis）：白C向着炎症区 域的化学刺激物所在部位作定向移动 趋化因子（chemotactic agents）：化学刺 激物
4.白C在局部的作用
溶酶体酶、氧活 性代谢产物、AA
代谢产物
坏死、崩 解的白C
释放
损伤物质
内皮C、 组织损伤
五、炎症介质（inflammatory mediator）
概念：炎症过程中参与、介导炎症反应的
化学因子 炎症介质的一般作用特点 炎症介质+靶C上的特异性受体→发挥作用
炎症介质（inflammatory mediator）
☆淋巴毒素→直接杀伤带有特异性Ag的靶C ☆ IL-8 →吸引巨噬C和中性粒C
☆游走抑制因子→抑制巨噬C/中性粒C移动 →聚集在炎症区域内
☆巨噬C激活因子→增强巨噬C吞噬和杀菌能力 B淋巴C →Ag刺激→浆C →Ab →体液免 疫反应 NK细胞→溶解病毒感染的细胞
（3）组织损伤作用
白C
化学趋化、 激活、吞噬
白C→边流→靠近血管壁→内皮滚动→粘附于血 管内皮C上
2.白C粘附和游出：
炎症PPT课件 (2)
根据发生的原因和部位分:
1) 表面化脓和积脓:
粘膜、浆膜、脑膜表面化脓；粘膜的化脓性炎又称脓 性卡他性炎。脓液在浆膜、胆囊和输卵管腔内积存， 称积脓。
2) 蜂窝织炎
（phlegmonous inflammation):
皮肤、肌肉、阑尾等疏松组织的弥漫性化脓性 炎。
主要由溶血型链球菌引起，因其能分泌透明质 酸酶、链激酶，溶解基质和纤维素，细菌易于 扩散，中性粒细胞弥漫浸润。
疖(furuncle)：毛囊、皮脂腺及其周围组织的 脓肿。
痈(carbuncle)：多个疖的融合。
肝脓肿
4. 出血性炎
(hemorrhagic inflammation) 特 点: 以红细胞渗出为主, 血管损伤严重。 举 例: 流行性出血热, 钩端螺旋体病, 鼠疫等。
四、炎症的局部表现和全身反应
(一) 炎症的局部表现：
红（血管扩张，血流加快）
肿（液体、细胞渗出）
热（血流快、产热↑）
痛（渗出物压迫、炎症介质）
功能障碍 （组织损伤、渗出物）
如：关节炎
(二) 全身反应： 发热（内外致热源）
WBC↑（释放↑、核左移，40000100000/mm3，类白血病反应），中性粒细胞， 嗜酸性粒细胞，单核巨噬细胞、淋巴细胞↑， WBC
前列腺素、缓激肽、 P物质
白细胞溶酶体酶、活性氧、NO
四、急性炎症的病理学类型
急性炎症根据渗出物的成分，可分为浆液性炎、 纤维素性炎、化脓性炎和出血性炎。
1. 浆液性炎 (serous inflammation)
特 点: 以浆液渗出为特征 部 位: 粘膜、浆膜、疏松结缔组织 表 现:浆液性卡他性炎、体腔积液、炎性水肿。 举 例: 皮肤烫伤→水疱、急性鼻炎、结核性胸
(人卫版第九版病理学炎症)课件PPT
量少：溶解吸收
量多：不能完全吸收→机化（如肺肉质(ròu zhì)变、浆膜腔粘连闭锁）
● 病理学（第9版）
第三十一页，共四十页。
（三）化脓性炎
➢ 特点：大量(dàliàng)中性粒细胞渗出为特征，伴不同程度组织坏死和脓液形成
➢ 多由化脓菌感染引起：金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌、脑膜炎球菌、大肠杆菌、绿脓杆菌等
➢ 以血管反应为基础的渗出性改变是炎症的重要(zhòngyào)标志，在局部发挥着重要(zhòngyào) 的防御作用
➢ 炎症时渗出的富含蛋白质的液体称为渗出液，需要与漏出液鉴别
● 病理学（第9版）
第九页，共四十页。
● 病理学（第9版）
渗出液与漏出液形成(xíngchéng)的机制
第十页，共四十页。
● 病理学（第9版）
第二十五页，共四十页。
● 病理学（第9版）
细胞因子IL-1、TNF的作用(zuòyòng)
第二十六页，共四十页。
炎症介质种类
来源于血浆的炎症(yánzhèng)介质
主要来源
功能
补体系统(C5a, C3a) 血浆（由肝脏产生）
白细胞化学趋化作用和激活，直接靶向杀 伤作用（膜攻击复合物），血管扩张（肥 大细胞刺激）
➢ 红：血管扩张、充血所致
➢ 肿：炎性渗出物，特别是炎性水肿所致 ➢ 热：动脉性充血、血流加快以及代谢旺盛所致 ➢ 痛：炎症介质或渗出物刺激神经末梢所致
➢ 功能障碍：实质细胞变性和坏死(huài sǐ)、肿胀压迫、阻塞、疼痛等均可影响功能
● 病理学（第9版）
第十四页，共四十页。
（二）炎症(yánzhèng)的全身表现
细动脉短暂收缩 血管扩张和血流加速( jiā sù)
量多：不能完全吸收→机化（如肺肉质(ròu zhì)变、浆膜腔粘连闭锁）
● 病理学（第9版）
第三十一页，共四十页。
（三）化脓性炎
➢ 特点：大量(dàliàng)中性粒细胞渗出为特征，伴不同程度组织坏死和脓液形成
➢ 多由化脓菌感染引起：金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌、脑膜炎球菌、大肠杆菌、绿脓杆菌等
➢ 以血管反应为基础的渗出性改变是炎症的重要(zhòngyào)标志，在局部发挥着重要(zhòngyào) 的防御作用
➢ 炎症时渗出的富含蛋白质的液体称为渗出液，需要与漏出液鉴别
● 病理学（第9版）
第九页，共四十页。
● 病理学（第9版）
渗出液与漏出液形成(xíngchéng)的机制
第十页，共四十页。
● 病理学（第9版）
第二十五页，共四十页。
● 病理学（第9版）
细胞因子IL-1、TNF的作用(zuòyòng)
第二十六页，共四十页。
炎症介质种类
来源于血浆的炎症(yánzhèng)介质
主要来源
功能
补体系统(C5a, C3a) 血浆（由肝脏产生）
白细胞化学趋化作用和激活，直接靶向杀 伤作用（膜攻击复合物），血管扩张（肥 大细胞刺激）
➢ 红：血管扩张、充血所致
➢ 肿：炎性渗出物，特别是炎性水肿所致 ➢ 热：动脉性充血、血流加快以及代谢旺盛所致 ➢ 痛：炎症介质或渗出物刺激神经末梢所致
➢ 功能障碍：实质细胞变性和坏死(huài sǐ)、肿胀压迫、阻塞、疼痛等均可影响功能
● 病理学（第9版）
第十四页，共四十页。
（二）炎症(yánzhèng)的全身表现
细动脉短暂收缩 血管扩张和血流加速( jiā sù)
炎症的分子机制ppt课件
感谢阅读
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一、生物致炎因素的主要受体―TLR受体家族
● 生物致炎因素
病原微生物
●受体
TLR家族（Toll-like receptors, TLR）
Toll
可接受生物致炎信号刺激的一种重要受体；是果蝇体内介导天然免疫反应的一种重要受体
●目前已发现的TLR家族成员有11个
●作用是与各种细菌或病毒的分解产物结合
中性粒细胞活化及趋化促进PG和LT合成
C5a、C5adesArg
促进吞噬细胞吞噬细菌和免疫复合物
C3b、C4b
刺激专门吞噬细胞和呼吸道聚集
C3b、C5a、C5adesArg、C1q
溶解外源细菌或细胞
C5b
溶解循环中的免疫复合物
C3b、CR1
2.血小板激活因子 platelet activating factor, PAF
3．组织损伤转向组织修复的信号
巨噬细胞分泌更多的SLPI TNFα—IL-12—IFNγ 途径 中性粒细胞渗出停止、凋亡、被吞噬 TGFb的作用
4．中枢神经系统在炎症反应中的作用
中枢神经元合成和表达促炎细胞因子TNF和IL-1等 副交感神经递质乙酰胆碱使巨噬细胞进入静止状态
肥大细胞和嗜碱性粒细胞的颗粒中富含的一种蛋白质－多糖复合物，它形成了颗粒的结构基质，也作为半抗原和其他介质的结合部位
第四节 炎症反应相关的信号转导机制
TLR-4介导的LPS信号转导
TNF-a受体介导的TNF-a信号转导
趋化因子受体介导的信号转导通路
第五节 急性时相反应
发热 肝代谢和基因表达的改变
二、炎症反应细胞聚集的分子机制
1. 白细胞进入炎症组织的三个步骤
粘附在血管内皮细胞的表面 ↓ 细胞因子和趋化因子刺激活化 ↓ 穿过血管壁基底膜进入组织间隙
病理学第四章炎症PPT课件
病理学第四章炎症ppt课件
目录
• 炎症的定义和概述 • 炎症的病因和发病机制 • 炎症的临床表现和诊断 • 炎症的治疗和预防
01 炎症的定义和概述
炎症的定义
炎症是指机体对于刺激的一种防 御反应，表现为红、肿、热、痛
和功能障碍。
炎症反应是机体的一种保护性机 制，旨在清除有害刺激物并促进
组织修复。
诊断方法
感染性炎症的诊断通常依赖于医 生的临床观察和实验室检查，如 血常规、尿常规、细菌培养和组 织活检等。
非感染性炎症的临床表现和诊断
临床表现
非感染性炎症的症状可能包括疼痛、 肿胀、发热和乏力等，通常没有明显 的感染病灶。
诊断方法
非感染性炎症的诊断需要排除感染和 其他病因，通过实验室检查和影像学 检查等方法进行诊断。
自身免疫性疾病的临床表现和诊断
临床表现
自身免疫性疾病的症状可能包括关节疼痛、肿胀、僵硬和皮疹等，严重时可累 及全身多个器官。
诊断方法
自身免疫性疾病的诊断依赖于医生的临床观察和实验室检查，如自身抗体检测、 免疫功能检测和组织活检等。
04 炎症的治疗和预防
感染性炎症的治疗和预防
根据病原体类型选择合适的抗生素
对自身组织产生攻击和损伤。
发病机制
自身免疫性疾病的发病机制涉及 多个环节，包括自身抗体的产生、 免疫细胞的活化、炎症介质的释
放等。
总结
自身免疫性疾病的发病机制是一 个复杂的过程，需要深入研究和 理解，以寻找有效的治疗策略。
03 炎症的临床表现和诊断
感染性炎症的临床表现和诊断
临床表现
感染性炎症通常表现为红、肿、 热、痛等症状，如皮肤发红、肿 胀、发热和疼痛等。
。
血管反应
目录
• 炎症的定义和概述 • 炎症的病因和发病机制 • 炎症的临床表现和诊断 • 炎症的治疗和预防
01 炎症的定义和概述
炎症的定义
炎症是指机体对于刺激的一种防 御反应，表现为红、肿、热、痛
和功能障碍。
炎症反应是机体的一种保护性机 制，旨在清除有害刺激物并促进
组织修复。
诊断方法
感染性炎症的诊断通常依赖于医 生的临床观察和实验室检查，如 血常规、尿常规、细菌培养和组 织活检等。
非感染性炎症的临床表现和诊断
临床表现
非感染性炎症的症状可能包括疼痛、 肿胀、发热和乏力等，通常没有明显 的感染病灶。
诊断方法
非感染性炎症的诊断需要排除感染和 其他病因，通过实验室检查和影像学 检查等方法进行诊断。
自身免疫性疾病的临床表现和诊断
临床表现
自身免疫性疾病的症状可能包括关节疼痛、肿胀、僵硬和皮疹等，严重时可累 及全身多个器官。
诊断方法
自身免疫性疾病的诊断依赖于医生的临床观察和实验室检查，如自身抗体检测、 免疫功能检测和组织活检等。
04 炎症的治疗和预防
感染性炎症的治疗和预防
根据病原体类型选择合适的抗生素
对自身组织产生攻击和损伤。
发病机制
自身免疫性疾病的发病机制涉及 多个环节，包括自身抗体的产生、 免疫细胞的活化、炎症介质的释
放等。
总结
自身免疫性疾病的发病机制是一 个复杂的过程，需要深入研究和 理解，以寻找有效的治疗策略。
03 炎症的临床表现和诊断
感染性炎症的临床表现和诊断
临床表现
感染性炎症通常表现为红、肿、 热、痛等症状，如皮肤发红、肿 胀、发热和疼痛等。
。
血管反应
炎症 ppt课件
刺激 致炎因子 组织崩解产物
生长因 子释放
细胞 增生
实质细胞增生 间质细胞增生
修复损伤组织
功能
具有防御组织
ppt课件
巨 噬 细 胞
血 管 内 皮 细 胞
成 纤 维 细 胞
29
第四节 炎症的局部表现和全身反应
局部表现
（一）红：动脉性充血（鲜红）
（二）肿：
静脉性充血（暗红）
急性炎症
慢性炎症
炎性水肿所致
1 ． 纤维组织增生，上皮、实质细胞增生 2 ．淋巴 、浆细胞，巨嗜细胞浸润
3 ．炎性组织结构破坏
ppt课件
54
炎性息肉
局部 粘膜上皮、腺体、 间质增生，形成带有蒂突 起于粘膜表面的肿块。
炎性假瘤 局部组织的炎性增生， 形成境界清楚的肿瘤样团 块，在肉眼及 X 线上均与 肿瘤十分象似。最常见的 部位是肺和眼眶，其它器 官亦可发生（如肝、膀胱 等）但很少见。
ppt课件 7
代谢变化：
1.局部酸中毒：
营养物质分解加强，耗氧量增加，但是酶系统受 损和局部血液循环障碍，不能分解完全，产生大 量的氧化不全的代谢产物局部堆积，酸性产物增 高 2.组织内渗透压增高:
分子浓度增高，胶体渗透压升高：
氢离子浓度升高，离子浓度增加，组织渗透压升 高
ppt课件
8
2)不赖氧机理 溶菌酶、 阳离子蛋白酸性水解酶进 行降解
ppt课件 23
2)免疫作用
主要有：①巨噬细胞 ②淋巴细胞 ③浆细胞 抗原 巨噬细胞 吞噬处理, 呈递抗原 T B 致敏淋巴细胞 产生淋巴因子（细胞免疫） 浆细胞产生抗体（体液免疫）
生长因 子释放
细胞 增生
实质细胞增生 间质细胞增生
修复损伤组织
功能
具有防御组织
ppt课件
巨 噬 细 胞
血 管 内 皮 细 胞
成 纤 维 细 胞
29
第四节 炎症的局部表现和全身反应
局部表现
（一）红：动脉性充血（鲜红）
（二）肿：
静脉性充血（暗红）
急性炎症
慢性炎症
炎性水肿所致
1 ． 纤维组织增生，上皮、实质细胞增生 2 ．淋巴 、浆细胞，巨嗜细胞浸润
3 ．炎性组织结构破坏
ppt课件
54
炎性息肉
局部 粘膜上皮、腺体、 间质增生，形成带有蒂突 起于粘膜表面的肿块。
炎性假瘤 局部组织的炎性增生， 形成境界清楚的肿瘤样团 块，在肉眼及 X 线上均与 肿瘤十分象似。最常见的 部位是肺和眼眶，其它器 官亦可发生（如肝、膀胱 等）但很少见。
ppt课件 7
代谢变化：
1.局部酸中毒：
营养物质分解加强，耗氧量增加，但是酶系统受 损和局部血液循环障碍，不能分解完全，产生大 量的氧化不全的代谢产物局部堆积，酸性产物增 高 2.组织内渗透压增高:
分子浓度增高，胶体渗透压升高：
氢离子浓度升高，离子浓度增加，组织渗透压升 高
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2)不赖氧机理 溶菌酶、 阳离子蛋白酸性水解酶进 行降解
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2)免疫作用
主要有：①巨噬细胞 ②淋巴细胞 ③浆细胞 抗原 巨噬细胞 吞噬处理, 呈递抗原 T B 致敏淋巴细胞 产生淋巴因子（细胞免疫） 浆细胞产生抗体（体液免疫）