颅脑损伤 脑耗盐综合征

颅脑损伤脑耗盐综合征

低钠血症为临床常见的水电解质平衡紊乱，中枢性低钠血症包括脑性耗盐综合征(CSWS) 和抗利尿激素分泌不当综合征(SIADH)，两者临床表现很相似，通过传统诊断标准较难区分, 故易将CSWS与SIADH相混淆，因而加重病情,甚至造成不良后果。

1资料与方法

诊断标准：（１）有中枢神经系统疾病存在；（２）血清钠<130mmol ／L；（３）尿钠>20mmol／L 或>80mmol／L 24 h，尿渗透压>血浆渗透压；（４）尿量>1800ml/d；（５）低血容量；（６）全身脱水表现(皮肤干燥、眼眶下陷、血压下降等)。

2临床表现

患者伤后或术后 1～12 d病情加重、精神异常、昏迷或昏迷加深。复查ＣＴ均未发现颅内有迟发出血征象，多见脑肿胀或脑水肿加剧。化验检查见明显的低钠血症，尿钠异常增高，尿钠值＞血钠值。当血钠进一步降低时表现为惊厥、瘫痪甚或死亡。患者心率＞110次/ｍｉｎ,血压12～13/6～8ｋＰａ,24h尿量>3000,血钠101～123mmol/Ｌ;血氯73～87mmol/ L;血浆渗透压216～2547mmol/kg;尿钠70～78mmol/ L;尿比重1.010～1.015。血容量均呈下降表现。体重下降并有明显脱水征。

3治疗方法

低钠血症患者诊断为CSWS后立即予以充分补钠、补液治疗，先根据公式计算出所需要补充的总钠量(mmol)：［血钠正常值142(mmol／

L)］一［血钠测得值(mmol／L)］×体重(kg)×0.6(女性为0.5)，第1天补给约2／3钠缺失量和日需量4.5g，其中缺失量以3％氯化钠高渗液补给，24h内分2～3次完成，其余以等渗液补充，第2天开始依据钠缺失量足量补钠。部分重度颅脑损伤合并不同程度尿崩，最多每天尿量达7000ml，在补钠同时根据尿量充分补充丢失液体，成人每小时尿量超过200ml时加用垂体后叶素。治疗中每天监测24h出入水量、血液生化等。

4 讨论

中枢性低钠血症是神经外科患者中常见的并发症之一，可发生于颅脑损伤（特别是重型颅脑损伤），常见于SIADH及CSWS，又以CSWS 更为常见。CSWS是指继发于中枢神经系统病变，肾脏保钠功能下降，血容量没有增加而引起的低钠血症。CSWS发生可能与利钠肽的作用有关。SIADH是中枢神经受损后，刺激下丘脑-神经垂体轴兴奋，引起抗利尿激素过度释放，水潴留，导致高血容量性低钠血症。SIADH 也常见于中枢神经系统疾病中，与CSWS都表现为血清钠<130mmol／L 以及尿钠增加。根据Palmer等提出的诊断标准：(1)血清钠<130mmol ／L；(2)尿钠 >20mmol／L 或>80mmol／L 24 h；(3)尿渗透压>血渗透压；(4)中心静脉压>12cmH2Ｏ；(5)血尿素氮、肌酐和白蛋白浓度在正常低限或低于正常；(6)红细胞压积<0.35；(7)周围水肿。两者主要鉴别为CSWS患者中心静脉压下降、存在低血容量表现、脱水征明显及尿钠持续升高；SIADH患者中心静脉压升高、血容量增加、无脱水征及尿钠早期升高、晚期下降。二者鉴别诊断相当重要，因为在

治疗上完全相反，SIADH患者采用限水治疗，而CSWS患者治疗宗旨是及时补充钠与水，纠正低血钠与低血容量，改善脑灌注压与脑供血供氧。脑性耗盐综合征一经确诊，应根据每日血生化结果，补充高浓度氯化钠溶液以维持水、电解质的平衡，同时注意补钾及纠正酸碱平衡，经治疗多数患者的血钠在2周左右可恢复正常。需要说明的是尽管低钠血症纠正过慢可增加致残率或病死率，但治疗速度过快则会伴发CPM(中枢性脑桥脱髓鞘)，表现为隐匿性四肢软瘫、意识改变、脑神经异常及假性延髓性麻痹。因此在调整血钠时应避免过于快速，治疗过程中每日应严密监测电解质、尿钠及24h尿量

抗利尿激素分泌异常综合征

抗利尿激素分泌异常综合征(syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone，SIADH)由Schwartz于1957年首先报道，乃因抗利尿激素(ADH，即AVP)或类似抗利尿激素样物质分泌过多使得水的排泄发生障碍所致，改变以低钠血症为突出表现。

简介SIADH是抗利尿激素(ADH)未按血浆渗透压调节而分泌异常增多,致使体内水分潴留、尿钠排出增加,以及稀释性低钠血症等一系列临床表现的综合征。除严重颅脑损伤、颈髓损伤、严重颅内感染以及脑血管病急性期(10%~14%)外,还有恶性肿瘤和肺部肿瘤等等。

病因很多恶性肿瘤可以产生ADH，从而引起SIADH。肺燕麦细胞癌是最常见的引起SIADH的恶性肿瘤(有资料显示，约80%的SIADH由肺燕麦细胞癌引起)其他如胰腺癌、前列腺癌、胸腺瘤、淋巴瘤等也可引起SIADH一般来说，在SIADH出现时原发肿瘤的表现已很明显。

但有时SIADH可为肿瘤的首发表现，即SIADH出现时肿瘤的原发灶尚不清楚。对绝大多数肿瘤性SIADH来说，其根本原因是肿瘤组织产生过多的ADH释放到血液中。但也有研究显示，有时在切除的肿瘤组织中检测不到ADH，说明部分肿瘤性SIA

抗利尿激素分泌异常综合征

DH并非因肿瘤产生的ADH而引起，这类SIADH从本质上说属于异位内分泌综合征。这类SIADH的形成机制可能为：①肿瘤组织产生一些ADH样物质，它们具有ADH的活性但与ADH无免疫交叉性；

②肿瘤组织产生某些介质刺激垂体ADH的分泌；③肿瘤通过某种机制使中枢ADH释放的渗透调定点下降，使得正常的(甚至低于正常的)细胞外液渗透压也引起ADH释放。

很多神经-精神疾患都可引起SIADH，如卒中创伤、感染、肿瘤躁狂症等。上述疾病引起SIADH的机制尚不很清楚，推测可能系影响下丘脑功能而使得ADH的分泌不受正常机制的调控。合并有精神性烦渴的精神疾病由于病人有强迫性饮水，使体液稀释，更易引起SIADH。

不少肺部疾病可引起SIADH，如急性呼吸衰竭(特别是有明显的低氧血症和高碳酸血症者)、肺炎、肺结核、机械通气等。肺部疾病引起SIADH的详细机制尚不清楚。有人通过生物检测法在结核性肺组织中发现ADH样活性，说明在某些情况下肺组织可产生ADH 或ADH样物质。

各种手术均可引起SIADH，往往出现于术后的3～5天，机制未明。在此期间，如给予低张液体(如右旋糖酐)可引起低钠血症，给予等张液体(如生理盐水)则不产生低钠血症。

药物是引起SIADH的另一重要原因不同药物引起SIADH的机制也不相同：升压素及其类似物通过直接的效应引起SIADH；氯贝丁酯、长春新碱、环磷酰胺、三环类抗抑郁药和单胺氧化酶抑制剂主要通过促进ADH的分泌发挥作用；氯磺丙脲和卡马西平不仅促进ADH的分泌，同时也增强肾脏对ADH的反应

Ⅰ型:也称为A型，约占37%。ADH的分泌不规则，不受血渗透压的调节，表现为自主性分泌。呼吸系统疾病引起的SIADH多属此型。

Ⅱ型:也称为B型，约占33%。ADH的分泌受血渗透压的调节，但调定点下移有人认为，本型SIADH即是渗透域重调综合征(reset osmotic syndrome)。有人认为渗透域重调综合征乃渗透物质(包括电解质和非电解质)不适当地积聚于渗透压感受器细胞内，致使渗透压感受器将正常误为高渗，引发ADH释放。因此，此综合征以前也称为病态细胞综合征(sick cell syndrome)。支气管肺癌和结核性脑膜炎引起的SIADH常属此型。