颅脑损伤 脑耗盐综合征
急性颅脑损伤后低血钠的病因分析及治疗
急性颅脑损伤后低血钠常见原因与下列因素有关：( 1 ) 钠盐 摄入不足而 丢失过多, 如禁食、呕吐 、输液中不 含钠离子 或太 少、脱水药物使用等。成人每天丢失钠盐的总量是 5 g 左右, 但脑 外伤急性期由于脱水药物的应用导致钠盐的增多, 实际上有时却 可能远高于 1 0 g 。神经外科的治疗中为了避免加重脑水肿, 输液 时不给生理盐水或只输葡萄糖水, 都是造成缺钠的原因。治疗时 以补充钠盐为主, 补钠量应包括生理需要量加上因利尿而多丢失 的钠盐。( 2)抗利尿激素分泌不当综合征( SIA DH ), 由于颅脑损伤导 致下丘脑 - 垂体功能障碍引起, S I A D H 是脑外伤后引起低血钠常 见原因, 可出现于外伤后 2 周内任何时间。主要原因是颅脑损伤 引起下丘渗透压高感受器及神经垂体直接或间接损害, 使神经垂 体出现与渗透压无关的 A H D 持续分泌。A H D 促进肾小管对水 的重吸收, 引起稀释性低血钠。表现为低血钠、水潴留、高比重 尿。脑外伤引起导 致下丘脑 - 垂体损害包括外力直接损伤第三 脑室积血直接压迫和 SA H 造成下丘脑 - 垂体微血管痉挛缺血。目前 SIA DH 诊断标准比较统一的认识是：低血钠(N a+<13 0mmo l/ L)和低
颅脑损伤并发脑性盐耗综合征的诊治分析
表 问卷 ， 断标 准符 合 抑 郁 自评 量 表 诊 断 标 准 （ ０ ５为 无 诊 ｄ ． 抑郁 症 状 ，． ～ Ｏ ６ 轻 度 抑 郁 ， ． 中 度 抑 郁 ， ０ ７ ０５ ． 为 ～Ｏ ７为 ＞ ． 为 重度 抑 郁 ） 。 １３ 统 计 学 处 理 ： 用 检 验 。 ． 采
３ 讨 论
（ 稿 日 期 ： ０ ９０ — ３ 收 ２ ０ — ７２ ）
作 者 简介 ： 于楠 ， ， ９ ２年 ９月 生 ， 治 医师 ， 京 市石 景 女 １６ 主 北
山 医 院 。０ ０ ３ １ ０ ４
研 究 结 果 表 明 分 娩 时 机 与产 妇 的抑 郁 有 明显 关 系 。早
妇缺乏亲情关爱 ４ ６例 ， 发生 抑郁 ９例 ， 发生 率 ２ ， 异 ２ 差
有统计学意义 （ ．１。 Ｐ ｄ０ ０ ）
杀想法或行 为。导致产后 抑郁症 的病因很 多， 主要 有分娩
时 的创 伤 经 历 、 程 是 否顺 利 、 娩 的 方式 、 庭 关 系 、 后 产 分 家 产 体 内激 素 水 平 的改 变 ， 可 引起 产 后 抑 郁 症 的 发 生 。 因此 ， 均 为 防止 产 后 抑 郁 的 发 生 ， 每 一 位 产 妇 心 情 愉 快 ， 产 前 进 让 在 行 干 预 是 必 要 的 。医 生 应 指 导 产 妇 做 好 自我 心 理 调 整 。 减
２ 结 果
系， 农村产妇生产女婴抑郁的发生率明显增 高， 产妇由于文
化 素 质 不 高 ， 懂 生 理 知 识 ， 为 生 女 儿 是 自 己无 能 导致 产 不 认 后 抑 郁 。分 娩方 式 方 面 ， 宫 产 后 产妇 抑郁 发 生 率 高 ， 为 剖 因 过 分 担 心 是 否正 常产 ， 宫 产 术后 的恢 复等 ， 响产 妇情 绪 剖 影 低 落 ， 致 抑 郁 。产 后 抑 郁症 是妇 女在 生 产 孩 子 之 后 ， 于 导 由 生 理 和 心理 因 素改 变 造 成 的抑 郁 症 。症 状 常 有 紧 张 、 虑 、 疑 内疚 、 屈 、 力 感 。极 少 数 患 者 会 有 绝 望 ， 害 孩 子 及 自 委 压 伤
重型脑外伤并发脑性盐耗综合症的诊断及治疗
重型脑外伤并发脑性盐耗综合症的诊断及治疗摘要目的：探讨颅脑损伤脑性盐耗损综合征(CSWS)的临床特点及治疗方法。
方法：回顾性分析重型脑损伤后发生脑性盐耗综合征36例的临床资料，通过其临床表现及实验室指标明确诊断，确定有效的治疗方法。
结果：低血钠症状均恢复。
结论：低血钠、高尿钠、低血容量及意识状态改变是脑性盐耗综合征的诊断依据。
应补给充足水、盐。
关键词重型脑外伤脑性盐耗综合征诊断及治疗Diagnosis and treatment of severe traumatic brain injury complicated with cerebral salt wasting syndromeRen Jun, Zhou Miaobing, Xiao Hongbo, Jiang Shichen, Zhang Peng**Neurosurgery Department of Rugao People's Hospital 226500, Rugao, Jiangsu*Fund Project 2021 Nantong Municipal Health Commission Research Project Approval Number: MB2021086**CorrespondingauthorZhangPengTel:139****1824,Email:*****************.cnAbstract: Objective: To explore the clinical characteristics and treatment methods of cerebral salt wasting syndrome (CSWS) after head injury. Method: A retrospective analysis was conducted on the clinical data of 36 cases of cerebral salt wasting syndrome after severe brain injury, and effective treatment methods were determined based on their clinical manifestations and laboratory indicators. Result: Thesymptoms of hyponatremia all recovered. Conclusion: Low blood sodium, high urine sodium, low blood volume, and changes in consciousness are the diagnostic criteria for cerebral salt wasting syndrome. Adequate water and salt should be supplied.Keywords: Severe traumatic brain injury, cerebral salt wasting syndrome, diagnosis and treatment重型脑外伤并发脑性盐耗综合征在临床表现上通常被颅脑损伤和低钠血症掩盖,轻易漏诊，是临床上影响颅脑损伤病人病残率和死亡率的重要因素之一。
脑性盐耗综合征的诊断与治疗
１周 鼻 饲 流 质 饮 食 ，患 者 多 在 伤 后 ７～１４ ｄ开 始 出 现 低 钠 血 脑 髓 鞘 溶 解 症 。
症 。５３例 患 者 的 首 发 症 状 为意 识其 中部 分 患 者 意 识 障 碍 加 深 ，出 现 深 昏迷 、木 僵 ，２例 出
征 是神 经 外 科 中常 见 的 并 发 症 ，早 期 明 确诊 断 ，积 极 稳 妥 补 液补 钠 是 有 效 治 疗 脑 性 盐 耗 综 合 征 患者 的 关 键 ，妥 善 处 理
脑 性耗 盐 综 合征 能 显 著 改 善 患 者 预 后 。
［关 键 词 ］ 脑 性 盐耗 综合 征 ；诊 断 治 疗 ；预 后
血 压 脑 出 血 １２例 ，垂 体 瘤 术 后 ３例 。 除 垂 体 瘤 外 ，余 患 者 人 钠 量 进 行 静 脉 补 钠 ，补 钠 量 依 据 血 钠 水 平 计 算 ，补 钠 （ｒｅｔｏｏｌ／
院 时 格 拉 斯 哥 昏 迷 评 分 （ＧＣＳ）３～５分 １８例 ，６～９分 ３２例 。 Ｌ）＝（血 清 钠 正 常 值 １４２一血 清 钠 测 定 值 ）Ｘ体 质 量 （ｋｇ）Ｘ
基底 节 区 出血 三脑 室受 压 ９例 ，中 线 结 构 均 有 不 同程 度 偏 移 。
治 疗 ３～８ ｄ后 患 者 尿 钠 下 降 ，血 钠 逐 渐 正 常 ，意 识 情 况
１．３ Ｉ临床 表现 ３ ｄ内 肝 肾 功 能 及 电解 质 检 查 均 正 常 ，伤 后 好 转 ；治 疗 ２周 后 ４２例 血 钠 恢 复 正 常 ，９例 死 亡 ，２例 出 现 桥
现 代 中西 医结 合 杂 志 Ｍｏｄｅｒｎ Ｊｏｕｒｎａｌ ｏｆ Ｉｎｔｅｇｒａｔｅｄ Ｔｒａｄｉｔｉｏｎａｌ Ｃｈｉｎｅｓｅ ａｎｄ Ｗｅｓｔｅｒｎ Ｍｅｄｉｃｉｎｅ ２０１０ Ａｕｇ，１９（２２）
重型颅脑损伤致低钠血症28例治疗体会论文
重型颅脑损伤致低钠血症28例的治疗体会【摘要】目的：探讨重型颅脑损伤后低钠血症发生的原因、特点及治疗方法。
方法：回顾性分析2001年1月～2012年1月我科收治重型颅脑损伤并发低钠血症28例患者的临床资料。
结果：28例患者中出现脑性盐耗综合症（csws）的患者有20例，出现抗利尿激素异常分泌综合征（siadh）患者8例。
26例给予治疗后低钠血症消失。
2例由于颅脑损伤较重导致脑功能衰竭死亡。
结论：重型颅脑损伤多伴有低钠血症，早期诊断及时正确处理可降低死亡率。
【关键词】重型颅脑损伤后；低钠血症；诊断及治疗【中图分类号】r61 【文献标识码】a 【文章编号】1004-7484（2013）06-0529-01低钠血症是重型颅脑损伤较常见的严重并发症之一[1]，延长患者住院时间，增加患者治疗费用，严重者可能会导致病人死亡。
我院神经外科2001年1月～2012年1月我科收治重型颅脑损伤并发低钠血症28例，治疗满意。
现将治疗体会报告如下。
1 资料与方法1.1 一般资料男19例，女9例，年龄28～67岁，平均45.5岁，gcs评分4～7分，其中硬膜下血肿9例，硬膜下血肿并发脑挫伤12例，脑挫裂伤及脑内血肿4例，弥漫性脑肿胀3例。
手术治疗26例，保守治疗2例。
1.2 临床表现 28例病人均在入院后2～10天出现低钠血症，血钠在98mmol/l～130mmol/l之间，其中以尿多为症状的有6例，尿量正常20例，以尿少为症状的有2例。
病人均有不同程度的意识障碍，10例病人出现头痛、呕吐，11例患者出现治疗中头部ct检查无明显变化但意思障碍逐渐加深。
1.3 治疗方法 6例多尿病人经过补液、保持体内电解质平衡，并监测尿量，如每2h尿量超过300ml，立即肌注垂体加压素6u，2周后症状消失，血钠恢复正常。
20例病人诊断为抗利尿激素分泌异常综合征。
经过限制入水量，尿量少于1000ml/d，加用速尿20mg静推；每天2次，根据缺钠量适当加用3%高渗生理盐水，1到3周后血钠均回升至正常，2例病人诊断为脑性盐耗综合征，经过充分补充钠和血容量，14天后血钠正常。
脑性耗盐综合征Microsoft Office Word 97-2003 文档 (3)
脑性耗盐综合征脑性耗盐综合征Cerebral salt-wasting syndrome是一种较罕见的以低钠血症和脱水为主要特征的综合征，多由神经系统损伤或肿瘤引起。
现认为脑性耗盐综合征的低钠血症是由下丘脑内分泌功能紊乱所导致的肾脏排钠过多引起，最早于1950年由Peters、Welt等人阐述。
SWS的主要症状及表现是多尿（成人24小时排尿大于2.5L）、口渴并要求多摄入盐分，脱水以及自主神经功能异常，患者通常有自发的多饮多盐饮食表现。
其它症状可有肌痉挛疼痛，眩晕，精神紧张、恐慌，心动过速或过缓，并有低血压或直立性低血压，并可导致晕厥。
其他与自主神经功能异常相关的症状包块：头痛、面色苍白或潮红、便秘或腹泻、恶心呕吐、返酸、视物不清、神经性麻木或刺痛、喘息、胸痛等等脑性耗盐综合征通常由大脑外伤、肿瘤、血肿等引起。
脑性耗盐综合征通常需要通过排除性诊断确诊，而且有时常与抗利尿激素分泌失调综合征异常（syndrome of inappropriate antidiuretic hormone ，SIADH）所引起的低钠血症表现难于鉴别。
二者最主要的区别在于CSWS患者的血容量通常是减低的，而SIADH患者的血容量通常偏高。
尿钠低于100mmol/L(100mEq/L)的情况SIADH较CSWS更常见。
如果在对患者限制液体摄入时血钠有升高的趋势时，通常考虑是SIADH[CSWS通常于颅脑损伤后一周左右的时间出现，并可与2-4周内自行缓解，在部分病患中可持续数月，数年甚至终身。
CSWS的治疗通常需要积极的提高液体和氯化钠的摄入。
有报道称氢化可的松会加重低钠血症[4]素和催产素，通过下丘脑 -垂体束运输至正中隆起及垂体后叶，释放入血发挥水代谢作用。
任何损伤下丘脑 -垂体束 -垂体的病变均可导致尿崩症。
单纯性丘脑下部损伤少见，大多合并严重的脑挫裂伤和 /或脑干损伤，且往往累及垂体柄及垂体。
特别是在颅底骨折越过蝶鞍或其附近，常导致丘脑下部损伤。
重型颅脑损伤并发脑性盐耗综合征的诊治体会_贾存杰
４５４《求医问药》下半月刊Ｓｅｅｋ Ｍｅｄｉｃａｌ Ａｎｄ Ａｓｋ Ｔｈｅ Ｍｅｄｉｃｉｎｅ2013 年第 11 卷第 1 期颅脑损伤后中枢性低钠血症包括脑性盐耗综合征(Cerebralsaltwastingsyndrome，CSWS) 和抗利尿激素分泌不当综合征(Syndrome of inappmpriatesecretionofantidiuretichormoneSIADH)两类。
在重型颅脑损伤患者中，有时可发生脑性盐耗综合征(CSWS)。
其临床表现及实验室检查与抗利尿激素不适当分泌综合征( SIADH)相似，易引起临床医师误诊。
2005年1月至2009年12月，我科收治颅脑损伤后中枢性低钠血症患者57例，其中。
CSWS41例，SIADH16例。
现分析报告如下。
1 资料与方法1.1 一般资料 本组57例患者，其中，男性39例，女性18例，年龄17～72岁，平均38岁。
致伤原因：交通事故伤47例，坠落伤9例，跌打伤1例。
重型颅脑损伤49例，中型颅脑损伤8例。
头颅CT检查：广泛性脑挫裂伤22例，脑挫裂伤并颅内血肿19例(硬膜外血肿3例，硬膜下血肿7例，脑内血肿9例)，蛛网膜下腔出血14例，脑干损伤2例。
其中，手术27例，非手术治疗30例。
1.2 临床表现 本组患者伤后第2天检查肾功能及电解质均正常，伤后给予预防感染、脱水、止血、营养神经及补充电解质等常规治疗。
重型颅脑损伤伤后3d开始肠内营养支持。
伤后5-12d出现低钠血症症状：15例患者的首发症状为精神症状和意识状态改变，表现为烦躁、高热、消化道出血、嗜睡、意识障碍加深，复查头颅CT未见迟发性颅内血肿；12例去骨瓣患者均出现骨窗张力增高；16例出现恶心、呕吐、腹胀等消化道症状；4例出现肌痉挛性抽搐；10例出现头晕、心慌、乏力症状；11例伴有多尿(尿量>5000ml／24h)。
1.3 实验室检查 所有患者治疗前血清钠为112-125mmoVL，平均(122．25±5．12) mmol/L，15例患者<120mmol/L．，最低为105mmol/L。
颈脊髓损伤并脑性耗盐综合征的护理体会
颈脊髓损伤并脑性耗盐综合征的护理体会摘要】总结21例颈脊髓损伤并脑性耗盐综合征患者的临床表现和实验室检查特点，通过提高护理人员对病情的评估判断能力、严密观察病情，密切监测生化指标，加强静脉输液、导管、高热、饮食及心理等护理措施，患者的水、电解质紊乱得到及时的纠正，有效的减少了并发症的发生并促进了患者的康复。
【关键词】颈脊髓损伤脑性耗盐综合征护理颈脊髓损伤是骨科常见的严重损伤，其并发症多且预后较差，其中脑性耗盐综合征就是其中一种严重的并发症[1]，脑性耗盐综合征是指继发于急慢性中枢神经系统损伤，肾保钠功能下降，尿钠进行性增多，血容量减少而引起的低钠血症[2]。
如得不到及时的诊断治疗、可导致电解质紊乱，甚至死亡。
因此在临床护理中只有了解疾病的临床特点，掌握各种生化指标的意义，才能充分评估病情，尽早采取及时有效的护理措施，我科自2008年1月-2012年3月年共收治的21例颈脊髓损伤并脑性耗盐综合征患者，现将护理体会报告如下。
1 临床资料1.1一般资料本组共21例，其中男18例，女3例，年龄20-78岁之间，平均45.8岁；高处坠落伤9例，骑车摔倒3例，车祸9例；住院时间5-104天，平均19.4天；一般发生于伤后3—15天，表现为精神萎靡，表情淡漠2例，嗜睡1例，乏力，食欲减退12例，体重下降7例，高热4例(其中体温达41℃1例)。
1.2实验室检查24小时尿量统计：3500ml-6000ml 16例，6100ml-8000ml 3例，＞8000ml 2例；血钠均＜130mmol/L，其中120 mmol/L -130 mmol/L18例，＜120mmol/L3例；尿比重均在正常范围；尿钠均＞80mmol/24h。
2 护理2.1提高护理人员对病情的评估判断能力加强对疾病专科理论知识的学习，掌握疾病的临床特点和各种生化指标的意义，提高护理人员对疾病的认识，从而提高对病情的评估判断能力，重视对病情的观察。
颅脑外伤后钠的代谢异常详解
诊断标准
（一）SIADH
低钠血症(<130 mmol/L)； 尿钠排出增加(>20mmol/L或>80 mmol/24h,这是确定尿钠增多的标准，一天按4L算的)； 尿渗透压/血浆渗透压>1； CVP>12 cmH2O ； 血尿素氮、肌酐和清蛋白浓度在正常低限或低于正常； 红细胞比容<0.35； 周围组织水肿。
低血容量，CVP低。
（三）CSWS与SIADH的鉴别
血ANP、BNP和EDLS浓度 血ADH浓度 血容量 盐平衡 脱水征 体重 肺毛细血管楔状压（PCWP）
中心静脉压（CVP） 直立性低血压
CSWS 上升 正常 下降
负 有 下降 下降 （<8mmHg） 下降(<6mmHg) 有
SIADH 正常 升高 上升 不定 无
（二） CSWS
目前机制不是很明确，认为颅脑损伤可能破坏含有ANP（心钠素）和BNP（脑钠素）的细胞， 同时损坏了血脑屏障从而引起尿钠增多肽的不适当的分泌。此外当急性颅脑损伤时可产生一种 内源性钠-钾泵抑制因子，称地高辛样物（DLS），该物质可作用于肾小管上的钠-钾泵，从而 使用使钠-钾交换减少，尿钠排出增多。CSWS最早由Peters于五十年代初提出，但在八十年代 前人们多将CSWS等同于SIADH，至八十年代后期越来越多的学者认为CSWS的发病原因与中 枢神经系统疾病引起心钠素（ANP）或/和脑钠素（BNP）对肾脏神经调节功能紊乱，从而造 成肾小管对钠的重吸收障碍有关。
神外病人每日钠、钾和糖需要量 电解质 钠 钾 糖
需要量 50mEq/m2/day 40mEq/m2/day 100g/m2/day
常用静脉用液的电解质含量
溶液
渗透压 (mOsm/L)
中枢性低钠血症的诊治(1)
发病机理
1.脑性盐耗综合征的发病机理至今仍不明确，目 前认为下丘脑受到直接和间接损伤或水肿、缺血， 导致血浆中脑钠肽和心钠肽增多，两者均为强利 钠因子，通过竞争性地抑制肾小管ADH受体，从而 抑制肾小管对钠、水的重吸收，使大量的钠、水 经尿液排除，形成低血容性缺钠，且缺水重于缺 钠。 2.抗利尿激素分泌异常综合征是由于下丘脑受到 直接和间接损伤或水肿、缺血，使垂体后叶释放 大量的ADH，从而增加肾小管对水的重吸收，造成 水的排泄障碍血液稀释，形成高血容量性低钠血 症，而体内并非真正缺钠。
补钠量计算公式
补钠量（g） =[血清钠正常值（143mmol/L）-血清钠 测得值（mmol/L）]＊体重（Kg）＊0.6/17
如一个60 Kg重患者，测血钠为 125mmol/L，补钠量为（143-125）＊60 ＊ 0.6/17=38 g
注：该公式普遍用于低钠血症的补钠治疗
2.抗利尿激素分泌异常综合征的治疗原则为 限制水入量，降低血容量，使血钠恢复正常。 轻者限制入水量在1000ml/24h以内；重者应 及时补钠并应用速尿，必要时给予促肾上腺 皮质激素肌注。
注意：当血钠＜90mmol/L时，病人可能昏迷， 并可因颅内压升高致脑疝而迅速死亡。
预
防
对鞍区病变手术及颅脑外伤（特别是 重型颅脑外伤）的患者应定期检测血钠， 补液应以生理盐水为主，并注意出入量平 衡。儿童患者低血钠容易出现癫痫，当儿 童患者出现癫痫时，应特别警惕低血钠症 的存在。
谢 谢
治疗
1.脑性盐耗综合征的治疗原则是以补盐、补水达 到恢复血容量及维持血钠平衡的目的。补盐、补 水的途径及量应根据低血钠的程度决定，轻者给 予口服补盐或静脉滴注生理盐水1000ml/24h；重 者须迅速扩容，纠正休克，先补高渗盐水后，再 适量补给胶体。当血钠＜120mmol/L时，应先在1h 内静滴3%盐水200ml+0.9%盐水300ml，再按计算量 的1/2在补给24h内补给，剩余的1/2在下一个24h 内分2~3次补给。 注意：补钠不能过快，否则可能引起脱髓鞘 改变。如果有多尿，应先补钠后再用抗利尿激素， 当尿量＞5000ml/24h时可用垂体后叶素控制尿量
脑性耗盐综合症
不详
对因治疗
4例死于原发病，其 余58例低钠均纠正
CSWS SIADH
重型颅脑损伤后中枢 性低钠的治疗
27
（一）SIADH：
• 急性SIADH： 1）治疗颅脑损伤或其他原发病； 2）对轻症或无症状者：限水 （成人：<1L/day，小儿：<1L/M2/day）； 3）对重症者可给予高渗盐水， 必要时可给予速尿
•神外病人每日钠、钾和糖需要量
电解质 钠 钾 糖
需要量 50mEq/m2/day 40mEq/m2/day 100g/m2/day
14
•常用静脉用液的电解质含量
溶液
渗透压
（mOsm/L ）
Na+
(mEq/L)
Cl-
(mEq/L)
K+
(mEq/L)
HCO2-
(mEq/L)
糖
(Gm/L)
生理 308 154 154
28
• 慢性SIADH： 1) 长时间限水（1200ml-1800ml/day） 2) Demeclocycline (四环素类药物， 具有部分拮抗ADH对肾小管的作用) 150-300mg 口服，一次/6小时； 3) 速尿 40mg 口服，一次/天， 同时饮高渗盐水， 监测并及时纠正碱中毒 4) 苯妥英钠 100mg 三次/天， 该药可抑制ADH的释放；
盐水
5% 560 154 154
50
糖盐水
林格 273 130 109 4
氏液
5% 252
50
糖水
3% 1030 513 513
氯化钠
15
临床表现
16
虽然SIADH和CSWS二综合征发病机理 不同，但在临床上均可见于鞍区手术和重型 颅脑损伤后，均表现为低钠血症，临床症状 也相似。常见的临床表现有：食欲下降、头 痛、易怒和肌无力。严重低钠 （<120mmol/L）或血钠下降过快 （<0.5mmol/hr）时可引起神经-肉肌兴奋、 脑水肿、肌肉抽动或痉挛、恶心、呕吐、昏
38例急性颅脑损伤后脑性耗盐综合征的诊治分析
ｌ例 ， ～８ ２ 例 。 脑损 伤 ： １ ６ ． ７ 颅 ＠ 急性 脑 挫 裂伤 ５ ， 膜 外血 Ｈ ５ ， 例 硬 ０例 ｏ
硬 膜 下血 肿 ２ ， 例 脑实 质 内 血 肿 ｌ例 ， 伤性 蛛 网 膜 下 腔 出血 ６ 。 ０ 创 例
采 取 保 守治 疗 １ 例 ， 取手 术治 疗 ２ 例 。 采 ２ ６ １２ 临 床表 现 ． 本组 ３ 例 于急 性颅 脑 损 伤后 或 手术 后 １ ４ 内出现 患 者 临床 ８ ～１ｄ
得 到 积极 的 治 疗 ， 而 进 一步 使 急 性 颅 脑 损 伤 患者 的 的 临 床症 状 从 加 重 ， 加 了颅 脑 损 伤 患 者 的 死 亡 率 和 的病 残 率 。 以 我 们 在 临 增 所 床 治疗 急性 颅 脑 损伤 患 者 常 规检 查其 血 、 电解 质 、 透 压 ， 尿 渗 了解
脑性盐耗 综合征 ， 给予 充分水化 、 积极的 补充钠盐 等综合治 疗后 ， 人 病
指 由于神 经系 统 病 变导 致 的 中枢性 低 钠 血 症 ， 临床 表 现 为进 行 性 加 重 的 低 血 钠 高 尿 钠 综 合 征 。 病 多 发 生 于 急 性颅 脑 损 伤后 ， 本 加 重 临 床症 状 ， 是临 床 上 影 响 颅脑 损 伤 患 者病 残 率 和 死 亡率 的 重 要 因素 之 一 。 了进 一 步 加 强 对 本 病 诊 断 和 治 疗 ， 为 我们 对 我 科近 年 来 收治 的 急 性 颅 脑损 伤 患 者并 发脑 性 耗 盐综 合 征 进 行 总 结 汇报 。 １ 临 床资料
外伤性脑性盐耗综合征17例分析
１ ． ３ ． ３ 其他
继 续抗感染 、 降颅压 及改 善脑 细胞代 谢等
治疗 ， 注意保 护心 、 肾等重要脏器 功能 ， 避免过快补 液可能 引起的心 、 肾功能不全等 。
【 关键词】 脑损伤； 综合征
张家口 ０ ７ ５ ０ ０ ０ ）
【 中图分类号】 Ｒ ６ ５ １ ． １ ５ 【 文献标识码】 Ａ 【 文章编号】 １ ０ ０ ２ — ２ ６ １ ９ （ ２ ０ １ ３ ） ０ ４— ０ ６ ３ ７ — ０ ２
在 颅脑损伤后 ， 常 常会 出现水 电解 质紊乱 ， 又以低 钠 血症最为常见 ， 而引起低 钠血症的主要 原因是脑耗盐综合 １ ２ ８ ｍ ｍｏ ｌ ／ Ｌ ， 明显低 于正常水 平 ； 血氯 ７ ３～８ ７ ｍ ｍ ｏ ｌ ／ Ｌ ； 血 钾４ ． １— ５ ． ４ ｍｍ ｏ ｌ ／ Ｌ 。同时 ， 查 尿钠 ７ ０—７ ８ ｍｍ ｏ ｌ ／ Ｌ ， 尿密 度１ ． ０ １ ０～１ ． ０ １ ５ ｇ ／ ｍ Ｌ， 均 高于 正 常水 平。血 肌 酐 ７ ９—
ｌ 资 料 与 方 法
１ ９ ８ ｉ ｘ ｍ ｏ １ ／ ． Ｌ ， 血 尿素氮 ７ ． ８—１ ７ ． ２ ｍ ｍｏ ｌ ／ Ｌ 。 １ ． ２ ． ２ 诊 断标准 ① 有 中枢 神经 系统 疾患存 在 ； ②低 钠
血症 ， 血钠 ＜１ ３ ０ ｍ ｍ ｏ ｌ ／ Ｌ ； ③ 尿钠增 高 ， ＞ ２ ０ ｍ ｍｏ ｌ ／ Ｌ或 ＞
征（ ｃ ｅ ｒ ｅ ｂ ｒ ａ ｌ ｓ ａ ｌ ｔ ｗ ａ ｓ ｔ ｉ ｎ ｇ ｓ ｙ ｎ ｄ ｒ ｏ ｍ ｅ ， Ｃ Ｓ ＷＳ ） 和抗 利尿 激素 不
适 当分泌综合征 （ ｓ ｙ ｎ ｄ ｒ ｏ ｍ ｅ ｏ ｆ ｉ ｎ ａ ｐ ｐ ｒ ｏ ｐ ｒ ｉ ａ ｔ ｅ ａ ｎ ｔ ｉ ｄ ｉ ｕ ｒ ｅ ｔ ｉ ｃ ｈ ｏ ｒ — ｍ ｏ ｎ ｅ ｓ ｅ ｃ ｒ ｅ ｔ ｉ ｏ ｎ ， Ｓ Ｉ Ａ Ｄ Ｈ Ｓ ） ， 此二者常常 在临床上 容易误 诊 。 笔者针对我 院 ２ ０ １ ０—１ Ｏ —２ Ｏ ｌ ２一ｌ ０收治 的脑外伤 引起 的 Ｃ Ｓ ＷＳ １ ７例进行分析 ， 结果如 下。
6例颅脑损伤后尿崩症合并脑性盐耗综合征病人的护理
６例 颅 脑损 伤 后 尿 崩症 合 并 脑 性 盐 耗 综 合征 病 人 的 护理
Ｎｕｒｓｉｎｇ ｃａｒｅ ｏｆ ６ ｃａｓｅｓ ｏｆ ｄｉａｂｅｔｅｓ ｉｎｓｉｐ— ｉｄｕｓ ｐａｔｉｅｎｔｓ ｃｏｍ ｐｌｉｃａｔｅｄ ｗｉｔｈ ｃｅｒｅｂｒａＩ
多 尿 和 高血 钠 可 以 引 起 ＣＳＷＳ病 人 在 多 尿 的 情 况 下 出现 正 常 血 钠 和正 常 血 浆 渗 透 压 ；ＣＳｗ Ｓ的 高 尿 钠 分 泌 使 ＤＩ的 尿 比重 正 常 ；ＣＳｗ Ｓ合 并 ＤＩ时 尿量 增 多 更 为 显 著 ，在 没 有 脱 水 利 尿 的 情 况 下 尿 量 可 达 每 小 时 ５００ ｍＬ～ １ ０００ ｍＩ ，甚 至更 多 。 ２ 护 理 ２．１ 监 护 ２．１．１ 生 命 体 征监 测 严 密 观察 意识 、瞳 孔 、生 命 体 征 变 化 ，观 察 病 人 的肢 体 活 动 情 况 、皮 肤 状 况 、消 化 道 症 状 及 引 流 液 量 、颜 色 、性 状 。尿 液 的观 察 是 护理 工 作 的重 点 ，使 用 有 刻 度 的 精 密 尿 量 器 具 留取 ２４ ｈ尿 液 ，正确 记 录 ２４ ｈ尿 量 ，注 意 观 察 尿 液 的 颜 色 ，要 排 除 因应 用 甘 露 醇 、呋 塞 米 等脱 水 利 尿 剂 以 及 高 血糖 等 因 素 所 致 的 尿 量 增 多 。ＤＩ最 早 可 见 于 脑 损 害 ２ ｈ后 发 生 ，本 组 病 例 中分 别 在 伤 后 １ ｄ、８ ｄ、５ ｈ、６ ｈ、３ ｄ和 １ ｄ出 现 多 尿 。ＣＳＷＳ 易 发 生 于 脑 外 伤 后 ７ ｄ～ １５ ｄ，典 型 病 人 往 往 是 在 原 发 病 治 疗 过 程 中 出 现 精 神 异 常 、意 识 改 变 ，表 现 为 烦 躁 、精 神 萎 靡 、嗜 睡 、抽 搐 、昏迷 ，部 分病 人 有 腹 胀 、恶 心 、呕 吐 。 同 时 ，病 人 意 识 状 态 改 变 也 提 示 有 颅 内 出 血 、脑 水 肿 、颅 高 压 、高 钠 血 症 和 低 钠 血 症 等 病 因 。 护理 人 员应 警 惕 ＣＳＷＳ及 ＤＩ的 发 生 ，与 原 发 病 症 状 加 以 区分 ，从 临 床 表 现 的 细 微 变 化 中 预 见 病 情 的发 生 、发 展 ，报 告 并 协 助 医生 做进 一 步 的检 查 ，尽 量 争 取 早 发 现 、早 处 理 。 ２．１．２ 稳 定 脑 虹流 量 （ＣＢＦ） 稳 定 脑 血 流 量 是 维 持 正 常 脑 功 能 的基 础 ，重 视 平 均 动 脉 压 （ＭＡＢＰ）、脑 灌 注 压 （ＣＰＰ）的 监 测 ， Ｍ ＡＢＰ＝舒 张 压 ＋ １／３脉 压 ，颅 脑 损 伤 病 人 ＭＡＢＰ 至 少 应 保 持 在 １２ ｋＰａ以 上 。伤 后血 症 ， 往 往 合 并 机 体 有 效 循 环血 量 不 足 ，加 上 多 尿 ，如 不 能 及 时补 盐 补
颅脑损伤后脑性盐耗综合征的临床特点与诊治分析
颅脑损伤后脑性盐耗综合征的临床特点与诊治分析【摘要】目的：探讨颅脑损伤后脑性盐耗综合征的临床特点，分析其治疗方法。
方法：随机选取我院2011年5月至2013年5月间22例颅脑损伤并发脑性盐耗综合征的患者作为研究对象，进行回顾性分析，所有患者均给予常规临床检查，以及给予补液、补钠的治疗，观察和分析患者的临床特点与治疗结果。
结果：本组患者2例死亡，其余20例患者均经治疗后血钠与尿钠均开始逐渐降低至正常值，治疗前后血钠值、尿钠值比较，数据差异具有统计学意义（P＜0.05）。
结论：早期诊断颅脑损伤并发脑性盐耗综合征可以有效降低患者的死亡率，恢复纳的平衡和及时补充血容量，可以有效提高临床疗效，降低并发症的发生率。
【关键词】颅脑损伤；脑性盐耗综合征；临床特点颅脑损伤是一种常见的外伤，可单独存在，也可以与其他损伤复合存在，交通事故、高处坠落、失足跌倒、工伤事故、火器伤等均能造成颅脑损伤，颅脑损伤常伴有其他并发症，主要临床表现有：意识障碍、头痛、呕吐等[1]。
本文主要探讨颅脑损伤后脑性盐耗综合征的临床特点，分析了其治疗方法，现总结报道如下。
1 资料与方法1．1 一般资料随机抽取2011年5月至2013年5月期间来我院就诊颅脑损伤后脑性盐耗综合征患者22例作为研究对象，男性13例，女性9例，年龄在23岁至67岁之间，平均年龄为（45.5±13.0）岁，其中12例患者属于车祸伤，6例患者属于坠落伤，4例患者属于打击伤，所有患者均经GCS评分，5例患者的分数在3-5分之间，9例患者的分数在6-8分之间，6例患者的分数在9-12分之间，2例患者的分数在13-15分之间。
本组患者到院就诊时均给予头颅CT检查：15例患者伴有蛛网膜下腔出血，7例患者伴有硬膜外血肿合并脑挫伤及硬膜下血肿。
1．2 方法1．2．1 临床检查①生命体征检查。
所有患者均经电解质检测、肝肾功能检查，所有指标均显示基本正常，经心率监测发现有10例患者的心率在120次/min以上，经心静脉压监测发现＜5cmH2O的有16例患者。
重症颅脑损伤脑性盐耗综合征的观察与护理
鼻出血 、 淤斑 、 呕血 、 黑便 、 尿等 。颅 内出血是溶栓 治疗最 严 血 重的并发症 ， 血压下降是内出血 的征兆 ， 密切观察 。 应
３ ６ 穿刺下肢血运 的观察护理 ． 术后密 切观察足背动 脉的搏 动情况及皮 肤色泽 、 温度变化。每天观察栓塞侧肢体远端 的动 脉搏动、 皮肤颜色 、 温度 、 觉的变化。 感
Ｄ ｉ １ ． ９ ９ ｊｉ ｎ １ ７ ７ ９ ． ０ ０ ０ ． ２ ｏ ：０ ３ ６ ／ ．ｓ ． ６ ２— １ ３ ２ １ ． ５ １ ３ ｓ
加强对水 的重 吸收， 细胞 外液容量增加 ， 引起稀释 性低钠血症 。 又 由于细胞外容 量增加 ， 使醛 固酮 的分泌 受到抑 制 ， 肾小管 对 钠 的重 吸收减少 ， 尿中排钠增多 ， 加重细 胞外液 的低钠 Ｊ Ｉ 。ｓ－ Ａ Ｈ的发生通常在颅 脑损 伤后数 天 ，Ｃ ＷＳ多 发生 在颅脑 损 Ｄ Ｓ
４ 体
会
外周动脉栓塞介入溶栓 是治疗外 周 动脉栓 塞 ， 果 明显 ， 效 避 免了截肢等严重并发症的发生 。是一种疗 效确切 、 效快的 见 治疗 手段 ， 但应密切观察其术后并发症 问题 ， 尤其 是 出血情 况。 因此 ， 在积极配合介入治疗外周动脉栓 塞的同时认真观察病 情
３ ７ 出院后 健康教育 ．
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３次 ， 以后活动量随肢体恢复情况逐渐增加 。
（ 收稿 １期 ：０ ０— ６—０ ） ３ ２１ ０ ９
重 症 颅 脑 损 伤 脑 性 盐 耗 综 合 征 的 观 察 与 护 理
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颅脑损伤脑耗盐综合征低钠血症为临床常见的水电解质平衡紊乱，中枢性低钠血症包括脑性耗盐综合征(CSWS) 和抗利尿激素分泌不当综合征(SIADH)，两者临床表现很相似，通过传统诊断标准较难区分, 故易将CSWS与SIADH相混淆，因而加重病情,甚至造成不良后果。
1资料与方法诊断标准：（１）有中枢神经系统疾病存在；（２）血清钠<130mmol ／L；（３）尿钠>20mmol／L 或>80mmol／L 24 h，尿渗透压>血浆渗透压；（４）尿量>1800ml/d；（５）低血容量；（６）全身脱水表现(皮肤干燥、眼眶下陷、血压下降等)。
2临床表现患者伤后或术后 1～12 d病情加重、精神异常、昏迷或昏迷加深。
复查ＣＴ均未发现颅内有迟发出血征象，多见脑肿胀或脑水肿加剧。
化验检查见明显的低钠血症，尿钠异常增高，尿钠值＞血钠值。
当血钠进一步降低时表现为惊厥、瘫痪甚或死亡。
患者心率＞110次/ｍｉｎ,血压12～13/6～8ｋＰａ,24h尿量>3000,血钠101～123mmol/Ｌ;血氯73～87mmol/ L;血浆渗透压216～2547mmol/kg;尿钠70～78mmol/ L;尿比重1.010～1.015。
血容量均呈下降表现。
体重下降并有明显脱水征。
3治疗方法低钠血症患者诊断为CSWS后立即予以充分补钠、补液治疗，先根据公式计算出所需要补充的总钠量(mmol)：［血钠正常值142(mmol／L)］一［血钠测得值(mmol／L)］×体重(kg)×0.6(女性为0.5)，第1天补给约2／3钠缺失量和日需量4.5g，其中缺失量以3％氯化钠高渗液补给，24h内分2～3次完成，其余以等渗液补充，第2天开始依据钠缺失量足量补钠。
部分重度颅脑损伤合并不同程度尿崩，最多每天尿量达7000ml，在补钠同时根据尿量充分补充丢失液体，成人每小时尿量超过200ml时加用垂体后叶素。
治疗中每天监测24h出入水量、血液生化等。
4 讨论中枢性低钠血症是神经外科患者中常见的并发症之一，可发生于颅脑损伤（特别是重型颅脑损伤），常见于SIADH及CSWS，又以CSWS 更为常见。
CSWS是指继发于中枢神经系统病变，肾脏保钠功能下降，血容量没有增加而引起的低钠血症。
CSWS发生可能与利钠肽的作用有关。
SIADH是中枢神经受损后，刺激下丘脑-神经垂体轴兴奋，引起抗利尿激素过度释放，水潴留，导致高血容量性低钠血症。
SIADH 也常见于中枢神经系统疾病中，与CSWS都表现为血清钠<130mmol／L 以及尿钠增加。
根据Palmer等提出的诊断标准：(1)血清钠<130mmol ／L；(2)尿钠 >20mmol／L 或>80mmol／L 24 h；(3)尿渗透压>血渗透压；(4)中心静脉压>12cmH2Ｏ；(5)血尿素氮、肌酐和白蛋白浓度在正常低限或低于正常；(6)红细胞压积<0.35；(7)周围水肿。
两者主要鉴别为CSWS患者中心静脉压下降、存在低血容量表现、脱水征明显及尿钠持续升高；SIADH患者中心静脉压升高、血容量增加、无脱水征及尿钠早期升高、晚期下降。
二者鉴别诊断相当重要，因为在治疗上完全相反，SIADH患者采用限水治疗，而CSWS患者治疗宗旨是及时补充钠与水，纠正低血钠与低血容量，改善脑灌注压与脑供血供氧。
脑性耗盐综合征一经确诊，应根据每日血生化结果，补充高浓度氯化钠溶液以维持水、电解质的平衡，同时注意补钾及纠正酸碱平衡，经治疗多数患者的血钠在2周左右可恢复正常。
需要说明的是尽管低钠血症纠正过慢可增加致残率或病死率，但治疗速度过快则会伴发CPM(中枢性脑桥脱髓鞘)，表现为隐匿性四肢软瘫、意识改变、脑神经异常及假性延髓性麻痹。
因此在调整血钠时应避免过于快速，治疗过程中每日应严密监测电解质、尿钠及24h尿量抗利尿激素分泌异常综合征抗利尿激素分泌异常综合征(syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone，SIADH)由Schwartz于1957年首先报道，乃因抗利尿激素(ADH，即AVP)或类似抗利尿激素样物质分泌过多使得水的排泄发生障碍所致，改变以低钠血症为突出表现。
简介SIADH是抗利尿激素(ADH)未按血浆渗透压调节而分泌异常增多,致使体内水分潴留、尿钠排出增加,以及稀释性低钠血症等一系列临床表现的综合征。
除严重颅脑损伤、颈髓损伤、严重颅内感染以及脑血管病急性期(10%~14%)外,还有恶性肿瘤和肺部肿瘤等等。
病因很多恶性肿瘤可以产生ADH，从而引起SIADH。
肺燕麦细胞癌是最常见的引起SIADH的恶性肿瘤(有资料显示，约80%的SIADH由肺燕麦细胞癌引起)其他如胰腺癌、前列腺癌、胸腺瘤、淋巴瘤等也可引起SIADH一般来说，在SIADH出现时原发肿瘤的表现已很明显。
但有时SIADH可为肿瘤的首发表现，即SIADH出现时肿瘤的原发灶尚不清楚。
对绝大多数肿瘤性SIADH来说，其根本原因是肿瘤组织产生过多的ADH释放到血液中。
但也有研究显示，有时在切除的肿瘤组织中检测不到ADH，说明部分肿瘤性SIA抗利尿激素分泌异常综合征DH并非因肿瘤产生的ADH而引起，这类SIADH从本质上说属于异位内分泌综合征。
这类SIADH的形成机制可能为：①肿瘤组织产生一些ADH样物质，它们具有ADH的活性但与ADH无免疫交叉性；②肿瘤组织产生某些介质刺激垂体ADH的分泌；③肿瘤通过某种机制使中枢ADH释放的渗透调定点下降，使得正常的(甚至低于正常的)细胞外液渗透压也引起ADH释放。
很多神经-精神疾患都可引起SIADH，如卒中创伤、感染、肿瘤躁狂症等。
上述疾病引起SIADH的机制尚不很清楚，推测可能系影响下丘脑功能而使得ADH的分泌不受正常机制的调控。
合并有精神性烦渴的精神疾病由于病人有强迫性饮水，使体液稀释，更易引起SIADH。
不少肺部疾病可引起SIADH，如急性呼吸衰竭(特别是有明显的低氧血症和高碳酸血症者)、肺炎、肺结核、机械通气等。
肺部疾病引起SIADH的详细机制尚不清楚。
有人通过生物检测法在结核性肺组织中发现ADH样活性，说明在某些情况下肺组织可产生ADH 或ADH样物质。
各种手术均可引起SIADH，往往出现于术后的3～5天，机制未明。
在此期间，如给予低张液体(如右旋糖酐)可引起低钠血症，给予等张液体(如生理盐水)则不产生低钠血症。
药物是引起SIADH的另一重要原因不同药物引起SIADH的机制也不相同：升压素及其类似物通过直接的效应引起SIADH；氯贝丁酯、长春新碱、环磷酰胺、三环类抗抑郁药和单胺氧化酶抑制剂主要通过促进ADH的分泌发挥作用；氯磺丙脲和卡马西平不仅促进ADH的分泌，同时也增强肾脏对ADH的反应Ⅰ型:也称为A型，约占37%。
ADH的分泌不规则，不受血渗透压的调节，表现为自主性分泌。
呼吸系统疾病引起的SIADH多属此型。
Ⅱ型:也称为B型，约占33%。
ADH的分泌受血渗透压的调节，但调定点下移有人认为，本型SIADH即是渗透域重调综合征(reset osmotic syndrome)。
有人认为渗透域重调综合征乃渗透物质(包括电解质和非电解质)不适当地积聚于渗透压感受器细胞内，致使渗透压感受器将正常误为高渗，引发ADH释放。
因此，此综合征以前也称为病态细胞综合征(sick cell syndrome)。
支气管肺癌和结核性脑膜炎引起的SIADH常属此型。
Ⅲ型:也称为C型，约占16%ADH的分泌受血渗透压的调节，但调节作用部分受损。
当血浆渗透压降低到调定点以下时仍有部分ADH分泌，有人将这种ADH分泌称为血管升压素漏(vasopressin leak)中枢神经系统疾病引起的SIADH多属此型。
Ⅳ型;也称为D型，约占14%机体的ADH分泌调节机制完好，血浆ADH 水平也正常，但肾脏对ADH的敏感性升高也有人认为，此型病人体内存在ADH样物质，引起临床表现的是ADH样物质而非ADH本身。
严格地说SIADH一词并不适用于本型，因为并不存在ADH的不适当分泌，但习惯上仍将本型归入SIADH。
发病机制从理论上说，ADH可增加肾集合管对水的通透性，使肾脏对游离水的清除减少于是水被保留在体内，造成体液低渗、血钠浓度降低。
那么，ADH过多是否足以引起以低钠血症为主要特征的SIADH 呢?早在1953年(当时还没有SIADH的报道)，Lear等人就对此进行了研究。
他们向正常人注射抗利尿激素分泌异常综合征长效神经垂体提取物结果发现，如受试者饮水较少则体重、血钠浓度及尿量并无变化；如受试者大量饮水，则导致体重增加血钠浓度进行性下降，但并不出现水肿。
一旦停止注射ADH制剂，即使受试者继续大量饮水，上述异常亦迅速纠正。
这说明仅有ADH 产生增加尚不足以引起SIADHADH产生增加同时摄入过量的低张液体才导致SIADH在上述实验中受试者的饮水量是预先设定的。
如果受试者的饮水量由其意愿决定，那么结果如何呢?Kovacs和Robertson等人对此作了进一步的研究他们给予健康志愿者足量的DDAVP而不限制其饮水(受试者可自由饮水)结果显示，在DDAVP的作用下受试者尿渗透压增加、尿量降低同时体重轻度增加、血钠浓度轻度降低。
但是，受试者的饮水量也不断减少，数天后与水的排泄量保持平衡。
此后，受试者体重不再增加，血钠浓度不再下降。
目前，对水摄入减少的机制尚不很清楚，推测可能与DDAVP使机体出现轻度水过多(overhydration)有关。
水过多不仅使机体不思饮水(甚至厌水)，而且对其他液体也有厌恶感。
在上述实验中，给予受试者DDAVP达14天之久也没有出现低钠血症。
这一实验进一步说明，当ADH过多时虽然肾脏对水的排泄减少，但水的摄入也减少，因此仍然难以形成低钠血症但如果因某种原因病人饮水过多，或者补给低张液体过多则可形成低钠血症。
低钠血症可使细胞外液渗透压下降，从而引起脑细胞水肿，产生相应的神经系统症状ADH过多可通过肾的潴水作用而引起细胞外液容量增加，于是醛固酮分泌减少，肾脏的潴钠能力随之减弱尿钠排出遂增加，这是形成低钠血症的另一机制。
细胞外液容量的增加还引起心房利钠肽分泌增加，使得尿钠排出增多，进一步加重低钠血症和体液的低渗。
SIADH一般不出现水肿，乃因心房利钠肽分泌增加使得尿钠排出增多，水分不致在体内潴留过多。
由于过多ADH的持续作用，虽然细胞外液已处于低渗状态，但尿液仍被不适当地浓缩，故尿渗透压大于血液渗透压。
临床表现SIADH的临床表现包括两方面：1.SIADH本身的表现主要以低钠血症(hyponatremia)为特征抗利尿激素分泌异常综合征2.引起SIADH的原发病的表现。