脑盐耗综合征与抗利尿激素分泌不当综合症

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脑耗盐综合征和抗利尿失调综合征的鉴别表

脑耗盐综合征和抗利尿失调综合征的鉴别表一、介绍脑耗盐综合征（CSW）和抗利尿失调综合征（SIADH）是两种常见的电解质紊乱疾病，它们都与体液调节失衡有关，在临床上容易发生混淆。

本文将对这两种综合征进行详细比较和鉴别，以帮助医生正确诊断和治疗。

二、脑耗盐综合征的特点脑耗盐综合征是一种由颅内疾病引起的电解质紊乱疾病，其特点如下：2.1 尿钠排泄量增加脑耗盐综合征患者的尿钠排泄量通常明显增加，超过30mmol/L。

这是由于颅内疾病导致下丘脑抗利尿激素分泌减少所致。

2.2 血容量减少脑耗盐综合征患者的血容量常常较低，这是由于盐分和水分过多排出所致。

血容量的下降对机体造成了一定的休克状态。

2.3 低钠血症脑耗盐综合征患者的血钠水平较低，常在120mmol/L以下。

这是由于颅内疾病导致抗利尿激素分泌减少，尿钠排泄增加所致。

三、抗利尿失调综合征的特点抗利尿失调综合征是一种由下丘脑疾病引起的电解质紊乱疾病，其特点如下：3.1 尿钠排泄量减少抗利尿失调综合征患者的尿钠排泄量通常明显减少，低于20mmol/L。

这是由于下丘脑抗利尿激素分泌增加所致。

3.2 血容量增加抗利尿失调综合征患者的血容量常常较高，这是由于水分过多潴留所致。

血容量的增加可能导致水肿和心血管系统压力的增加。

3.3 高钠血症抗利尿失调综合征患者的血钠水平较高，常在145mmol/L以上。

这是由于下丘脑抗利尿激素分泌增加，尿钠排泄减少所致。

四、鉴别表特征脑耗盐综合征抗利尿失调综合征尿钠排泄量增加减少血容量减少增加血钠水平低高五、鉴别方法5.1 尿钠排泄量测量尿液中的钠浓度可以用于鉴别这两种综合征。

脑耗盐综合征患者的尿钠浓度通常较高，而抗利尿失调综合征患者的尿钠浓度较低。

5.2 血容量观察患者的体征和病史可以得出血容量的估计。

脑耗盐综合征患者常有低血压和休克的表现，而抗利尿失调综合征患者常有水肿和心血管疾病的病史。

5.3 血钠水平测量患者的血钠水平可以明确诊断。

抗利尿激素异常分泌综合征与脑性盐耗综合征

抗利尿激素异常分泌综合征与脑性盐耗综合征武元星!王强"低钠血症的传统定义为血清钠<l35mmoI/L a可能伴低\正常或高血浆张力1]a其多见于术后1周左右a易被忽视a应引起重视O低钠血症临床多表现为头痛\呕吐\精神症状\意识障碍加重及癫痫样抽搐等a与血清钠浓度及其下降速度有关O当血钠浓度< 120mmoI/L\每小时下降速度!0.5mmoI/L时可出现严重临床后果a并与病死率及伤残率相关O 神经外科术后并发低钠血症的常见因素:!术后患者过度脱水\排钠增多a盐摄入不足a输入较多或过多低渗液O并发尿崩症时a如只补液不补钠a时间过长也可致低钠血症O这些原因在某种意义上属医源性因素a报道中占神经外科术后低钠血症的86%!95%a应予足够重视2!4]O"抗利尿激素(ADH)异常分泌综合征(syndrome of inappropriate antidi" uretic hormone secretion a SIADH)O#脑性耗盐综合征(cerebraI saIt wasting syndrome a CSWS)O国外报道a SIADH与CSWS是引起非医源性低钠血症最主要的原因O二者临床表现极相似a但发病机制不同a治疗原则相反a故区别SIADH与CSWS 对治疗有重要意义5]O一\病理生理及病因学SIADH由Schwartz等于1957年报道a认为由下丘脑\垂体受刺激致ADH分泌异常增多引起O CSWS由Peters等于1950年提出a认为与促肾上腺皮质激素(ACTH)分泌减少或脑内某些神经元分泌的某种生物因子有关OCSWS的临床表现和实验室指标大多与SIADH 相似a早期血浆ADH也增高a长时间以来CSWS被误诊为SIADH O近年来a CSWS才被明确认识a且认为它是比SIADH更多致低钠血症的原因6!8]O 1#SIADH的病理生理机制:ADH又称血管加压素a亦称精氨酸加压素(arginine vasopressin a AVP)a主要由下丘脑视上核及室旁核分泌并储存于神经垂体a通过渗透压感受器\容量和压力调节其释放O SIADH的病理生理改变与低血浆渗透压时机体抑制ADH分泌能力不足及ADH或类似物分泌过多有关O ADH不适当地分泌过多a致肾远曲小管和集合管水通道开放a自由水重吸收增加a尿排钠增多a尿量减少a尿渗透压升高O细胞外液扩张a致稀释性低钠血症;肾小球滤过率增加a尿排钠增加;肾素$血管紧张素$醛固酮系统受抑制a醛固酮保钠作用下降;心钠素分泌增加a抑制钠重吸收a使血钠\血浆渗透压下降a严重者可致脑水肿\循环衰竭等O临床上血容量正常或稍高a皮肤弹性正常a无脱水表现;尿排钠增多a部分细胞外液进入细胞内a低渗a导致肾脏对ADH敏感性下降a水分不会过多潴留体内a皮肤少见水肿O低钠血症在一定程度上可使机体对血管加压素产生相对抵抗a使水吸收与排泄到达某种平衡a低钠血症\高渗尿进展程度受抑a这被称为血管加压素逃逸现象 a其机制未完全阐明9]OSIADH常见于肺部疾病伴缺氧\酸中毒严重时;炎症时产生的IL-6可刺激ADH释放增加致SIADH发生;多种肿瘤也可异源性分泌ADH;某些药物如抗精神病药物\抗抑郁药物(西他罗仑)\镇静催眠药物\镇痛药物(吗啡)\噻嗪类利尿剂\化疗药物(长春新碱\苯丙酸氮芥\环磷酰胺\顺铂等)\降糖药物氯磺丙脲以及卡马西平等可导致医源性SIADH发生l0a ll]O二尖瓣狭窄分离术后a因左心房压力骤减刺激容量感受器a反射性地使ADH分泌增加O低钠血症是新生儿期常见的电解质紊乱a血清钠<l30mmoI/L O新生儿脑性低钠血症属ADH分泌异常综合征范畴a其病理改变及临床表现为细胞内水肿\细胞外液容量改变(稍有增加)及神经肌肉应激性低下l a l2]a儿科尤见中枢感染\出血\肿瘤\窒息缺氧和外科术后O2%CSWS的病理生理机制:Harrinan l3]将其定义为颅内疾病中由肾性失钠而致低钠血症和细胞外液减少O两个主要过程解释此紊乱:肾脏交感神经冲动输入减少和循环中利钠因子存在O大脑中a毒毛旋花子类结合物可能也在CSWS发生中起作用l3]O 目前已知的利钠素有四种l4]:心房利钠多肽(A!综述!l.首都医科大学附属北京天坛医院急诊科(邮编100050)2.ICUNP脑利钠多肽BNP C型利钠尿肽CNP及最近被发现的树眼睛蛇属利钠肽(DNP)它们在脑部疾病后分泌紊乱对肾功能的直接影响可能与CSWS发病有关严重颈髓损伤合并顽固低钠血症与CSWS有关Zhang等15认为,CSWS由于颈髓损伤后交感神经被抑制尿排钠增多所致动脉瘤蛛网膜下腔出血后循环中利钠肽浓度升高在持续性低钠血症时维持高浓度升压激素和一些胺类物质在动脉瘤破裂短时间后升高这些物质可刺激心钠素释放颅缝早闭成型术等也与CSWS的发生有关1617也有作者报道儿童颅脑外伤时可检测到高水平的ANP18二诊断及鉴别诊断发现低钠血症后应明确其病因和类型医源性因素占神经外科术后的多数应先排除我们在此强调尿钠浓度包括瞬时和24h尿渗透压和比重的检查经济有效应予重视以尿钠为例常可对下列情况做出判断见表1SIADH的诊断标准19①血清钠<135mmoI/L ②血浆渗透压<270!280m0sm/(kg H20)③高尿钠尿钠浓度>20mmoI/L④尿渗透压>300m0sm/(kg H20)尿渗/血渗>1⑤肾肾上腺及甲状腺等功能正常⑤限水后病情好转血浆渗透压可按公式19计算血浆渗透压=2"血钠mmoI/L+血糖mmoI/L/18+BUN mmoI/L/2.8CSWS尚无统一诊断标准下列情况有助于诊断①低血钠伴多尿②尿钠升高尿量增加而尿比重正常③低血容量中心静脉压下降常<6cm H20脱水征心率快体位性低血压红细胞压积和血BUN增高④补水补钠后病情好转SIADH与CSWS的鉴别常有困难血清ADH ANP可作为鉴别诊断的依据但其分泌受多因素影响低血容量疼痛恶心呕吐以及某些药物均可致ADH分泌增加7;CSWS早期可有ANP增高,ADH也升高后期ANP增高而ADH下降SIADH因高血容量也可致ANP升高鉴别要点依据文献#021并略作修改见表2三治疗预防是治疗的关键高危患者应定期检测电解质渗透压情况手术及危重患者输液内容应合理对肿瘤患者应早期诊断及做相应手术切除或放疗化疗可疑引起SIADH的药物及时停用长期卧床者应注意改善静脉回流尽快撤除呼气末正压PEEP等降低手术损伤是神经外科医师尤其应注意的问题低血容量无症状低钠血症患者可予等渗盐水恢复血容量尽量减少自由水摄入急性有症状低钠血症者一般通过中心静脉予3%盐水严格控制高渗盐水输入是安全有效的方法少数严重患者予1.5%盐水可能更佳呋噻米可产生低渗尿低钠血症因自由水摄入过多引起及症状不太严重时可只用呋塞米过快纠正低血钠可能形成逆转的细胞内外渗透梯度脑细胞脱水萎缩致一种罕见不可逆转的中央脑桥桥外脱髓鞘病centraI pontine or extrapontine myeIinoIysis22该病发生率可占尸检中的0.25%现推荐纠正低血钠速度为24h内血钠上升8!10mmoI/L症状严重开始几小时速度可稍快1!2mmoI/L但仍应保持靶目标下列公式1可确定已选液体输入速度血清钠变化=补充液中钠-血清钠浓度/总体含水量+1如选1.5%钠溶液治疗血清钠浓度120mmoI/L体重60kg50岁男患者血清钠变化=256-120mmoI/L/0.6"60+1=3.7 mmoI/L用1L1.5%钠溶液可提升血清钠3.7 mmoI/L纠正低钠速度为每24h8mmoI/L约需该溶液2.2L/24h或90mI/h表!低钠血症的不同特点诊断细胞外液尿钠mmoI/L尿崩失水钠摄入不足!<10充血性心力衰竭肝硬化"<10肾肾上腺疾病利尿剂治疗,CSWS!>20 SIADH#或">20表"CSWS与SIADH的鉴别要点项目CSWS SIADH血容量减少增加盐平衡负平衡不定脱水症状与体征明显无体重减少增高或不变肺毛细血管楔压降低增高或正常中心静脉压CVP降低增高或正常红细胞压积HCT降低增高或不变渗透压增高或正常下降血尿素氮和肌酐增加正常血清蛋白增加正常血钠下降下降尿钠降低或增高增高血钾增高或不变降低或不变血尿酸正常降低CVP监测行试验性治疗对SIADH与CSWS有鉴别作用,可防止因盲目限制液体入量而进一步降低CSWS患者血容量,致脑缺血~脑梗死的危险CVP在0!5cm H20时,低钠血症可能与CSWS有关,行补液补钠治疗;CVP在6!10cm H20时,低钠血症可能与SIADH或CSWS有关,应先予补液补钠,如短期内低钠血症未能纠正则改行限制液体入量并可适当利尿;CVP>11cm H20时,低钠血症可能与SIADH有关,可采用限制液体入量及利尿治疗SIADH在限液补钠同时运用袢利尿剂疗效会更佳此外,大剂量的盐皮质激素(醛固酮1mg/d~ 9"-氟氢可的松2!8mg/d>也有提高血钠的作用近年来,精氨酸加压素受体亚型!-拮抗剂(SR121463)为SIADH的治疗开辟了新的途径22]对CSWS应根据脱水的严重程度决定口服补盐~静脉补充生理盐水~高渗盐水(3%>或联合应用原发病治疗很重要,尤其对脑积水和颅内压增高相关CSWS,脑脊液引流或降低颅内压可很快治愈另外,盐皮质激素活性药物如氟氢可的松也可应用23]文献报道,低钠血症的儿童和成人相似,血中抗利尿激素浓度均增高,此时在ADH分泌增多的基础上,静脉内如输入低渗液,可出现严重低钠血症儿童与成人对补液耐受程度不同,成人可承受较大的静脉输液量,其体内净潴留空间为63ml/(kg~d>,而儿童仅为28ml/(kg~d>,因此与成人相比,儿童只要稍微多输入低渗液体即可能导致致命的低钠血症对此,临床医师应予高度重视参考文献1]Adrogu#HJ,Madias NE.Hyponatremia.N Engl J Med,2000, 342:1581-1589.2]祝源,孙世远.神经外科低钠血症的鉴别诊断和处理.中华神经医学杂志,2004,3:108-110.3]翟旭,魏炳杰,刘兴波.神经外科患者低钠血症的病因分析.锦州医学院学报,1999,20:19-22.4]陈洪,陈建良,吴耀晨,等.神经外科患者低钠血症的临床特点和治疗.中国临床神经外科杂志,2004,9:35-36.5]Berkenbosch JW,Lentz CW,Jimenez DF,et al.Cerebral salt wasting syndrome following brain injury in three pediatric pa$ tients:suggestions for rapid diagnosis and therapy.Pediatr Neu$ rosurg,2002,36:75-79.6]Coenraad MJ,Meinders AE,Taal JC,et al.Hyponatremia in in$ tracranial h J Med,2001,58:123-127.7]Betjes M.Hyponatremia in acute brain disease:the cerebral saltwasting syndrome.Eur J Intern Med,2002,13:9-14.8]Kwon TH,Hager H,Nejsum LN,et al.Physiology and pathophys$ iology of renal aguaporins.Semin Nephrol,2001,21:231-238. %]Ecelbargar CA,Murase T,Tian Y,et al.Regulation of renal salt and water transporters during vasopressin escape.Prog Brain Res, 2002,139:75-84.10]Tan S.Recognition and treatment of oncologic emergencies.J In$ fus Nurs,2002,25:182-188.11]Miehle K,Paschke R,Kodh DA.Citalopram therapy as a risk fac$ 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JM,Girardin E,et al.Acute symp$ tomatic hyponatremia and cerebral salt wasting after head injury: an important clinical entity.J Pediatr Surg,2001,36:1094-1097.19]Vesely D.Inappropriate secretion of antidiuretic hormone//Schw artz G,Hanke B,Mayer T,et al.Editions.Principles and prac$ tices of emergency medicine.4th edition.Baltimore(MD): Williams&Wilkins,1999:969-972.20]Kappy MS,Ganong CA.Cerebral salt wasting in children:the role of atrial natriuretic hormone.Adv Pediatr,1996,43:271-308. 21]0ruckaptan HH,0zisik P,Akalan N.Prolonged cerebral salt wast$ ing syndrome associated with the intraventricular dissemination of brain tumors.Report of two cases and review of the literature.Pediatr Neurosurg,2000,33:16-20.22]Verbalis JG.Vasopression V2receptor antagonists.J Mol En$ docrinol,2002,29:1-9.23]Kinik ST,Kandemir N,Bayka A,et al.Fludrocortisone treatment in a child with severe cerebral salt wasting.Pediatr Neurosurg, 2001,35:216-219.(收稿:2006-05-16>抗利尿激素异常分泌综合征与脑性盐耗综合征作者：武元星，王强作者单位：武元星(首都医科大学附属北京天坛医院急诊科,100050)，王强(首都医科大学附属北京天坛医院ICU,100050)刊名：北京医学英文刊名：BEIJING MEDICAL JOURNAL年，卷(期)：2007,29(3)被引用次数：3次1.Adrogué HJ;Madias NE Hyponatremia[外文期刊] 20002.祝源;孙世远神经外科低钠血症的鉴别诊断和处理[期刊论文]-中华神经医学杂志 2004(2)3.翟旭;魏炳杰;刘兴波神经外科患者低钠血症的病因分析[期刊论文]-锦州医学院学报 1999(2)4.陈洪;陈建良;吴耀晨神经外科患者低钠血症的临床特点和治疗[期刊论文]-中国临床神经外科杂志 2004(1)5.Berkenbosch JW;Lentz CW;Jimenez DF Cerebral salt wasting syndrome following brain injury in three pediatric patients:suggestions for rapid diagnosis and therapy[外文期刊] 20026.Coenraad MJ;Meinders AE;Taal JC Hyponatremia in intracranial disorders[外文期刊] 2001(3)7.Betjes M Hyponatremia in acute brain disease:the cerebral salt wasting syndrome[外文期刊] 2002(1)8.Kwon TH;Hager H;Nejsum LN Physiology and pathophysiology of renal aquaporins[外文期刊] 2001(3)9.Ecelbargar CA;Murase T;Tian Y Regulation of renal salt and water transporters during vasopressin escape[外文期刊] 200210.Tan S Recognition and treatment of oncologic emergencies[外文期刊] 200211.Miehle K;Paschke R;Kodh DA Citalopram therapy as a risk factor for symptomatic hyponatremia caused by the syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone (SIADH):a case report[外文期刊] 2005(4)12.刘雁;董为伟;刘勇脑桥中央髓鞘溶解五例临床分析[期刊论文]-中华神经科杂志 2001(03)13.Harrinan MR Cerebral salt wasting syndrome[外文期刊] 2001(1)14.Lisy O;Lainchbury JG;Lesniken H Therapeutic actions of a new synthetic vasoactive and natriureticpeptide,dendroaspis natriuretic peptide,in experimental severe congestive heart failure 200115.Zhang L;Cai QL;Dang GD Secondary hyponatremia after frankel class-a acute cervical spinal cord injury 200016.Byeon JH;Yoo G Cerebral salt wosting sydrome after calvarial remodeling in craniosynostosis[外文期刊] 200517.Revilla-Pacheco FR;Herrada-Pineda T;Loyo-Varela M Cerebral salt wosting sydrome in patients with aneurismal subarachnoid heuerrhage[外文期刊] 2005(4)18.Donati-Genet PC;Dubuis JM;Girardin E Acute symptomatic hyponatremia and cerebral salt wasting after headinjury:an important clinical entity[外文期刊] 2001(7)19.Vesely D Inappropriate secretion of antidiuretic hormone 199920.Kappy MS;Ganong CA Cerebral salt wasting in children:the role of atrial natriuretic hormone 199621.Oruckaptan HH;Ozisik P;Akalan N Prolonged cerebral salt wasting syndrome associated with the intraventricular dissemination of brain tumors.Report of two cases and review of the literature[外文期刊] 200022.Verbalis JG Vasopression V2 receptor antagonists[外文期刊] 2002(1)23.Kinik ST;Kandemir N;Bayka A Fludrocortisone treatment in a child with severe cerebral salt wasting[外文期刊] 20011.胡颖.李定国.陈源文肝硬化患者血浆血管紧张素Ⅱ浓度与肾功能关系[期刊论文]-上海医学2004,27(8)2.王波.戴敏方儿童中枢性尿崩症的垂体MRI表现分析[期刊论文]-中国医学影像技术2002,18(8)3.魏咏梅失代偿期肝硬化患者并发低钠血症100例临床分析[期刊论文]-实用肝脏病杂志2005,8(4)。

业务学习脑性盐耗和抗利尿激素分泌异常综合征

力。
及时诊断和治疗
02
如果怀疑患有脑性盐耗和抗利尿激素分泌异常综合征，应尽早
就医，接受专业医生的诊断和治疗。
避免接触诱发因素
03
某些药物、食物或环境因素可能会诱发脑性盐耗和抗利尿激素
分泌异常综合征，应尽量避免接触。
护理方法和技巧
饮食护理
根据医生的建议，控制饮食中的盐分摄入，适当补充水分和矿物
质。
对入选文献进行了全面分析和综述。
文献分析和评价
分析了诊断和治疗方法方面的最新进展。对未来研究方向进行了展望。
总结了脑性盐耗综合征和抗利尿激素分泌异常综合征的发病机制。
对相关药物研发进行了全面评价。
THANK YOU
对症治疗
针对患者的不同症状，采取相应的对症治疗措施，如控制体温、降低颅内压等。
药物治疗和剂量
抗利尿激素受体拮抗剂
可阻断抗利尿激素对肾脏的作用，减少水分重吸收，降低血浆渗透压。
脑细胞保护剂
可保护脑细胞免受缺氧、缺血等损害，促进神经功能恢复。
其他药物
如抗生素、抗炎药等，可根据患者具体情况使用。
家族性病因
家族性脑性盐耗和抗利尿激素分泌异常综合征与遗传因素有关，常呈家族பைடு நூலகம்集性。
疾病的症状
低钠血症
患者表现为乏力、恶心、呕吐、头痛、肌肉痉挛等症状。
肾性尿崩症
患者表现为多饮多尿、口渴、尿比重低等症状。
高氯血症
高氯血症可导致患者酸中毒，表现为嗜睡、呼吸深快、意识障碍等症状。
中枢性抗利尿激素异常分泌
误诊为肾性尿崩症
肾性尿崩症患者尿量多、口渴，与脑性盐耗和抗利尿激素分泌异常综合征的症状相似，但病因不同，需要结合实验室检查进行鉴别。

脑性盐耗综合症

不详
不详
DI SIADH CSWS 其他
作者时间病例数
报道题目及病因
发生时间治疗方法
结果
分型
程钢戈
2005年 25例
李映良等 2005年 18例
鞍区肿瘤术后低钠血症的鉴别诊断及治疗（鞍区手术后低钠血症的发生率为21.4%，其中SWS15 例，SIADH10例
术后1-8天
水化、补钠限水
14-28天后恢得正常 1-2周内恢复正常
1000ml/日）
CSWS 增加上升或正常上升增高明显增高增高或无变化正常显著增多症状改善临床症状加重
SIADH 降低或无变化
下降正常正常增高下降或无变化降低减少或正常症状无改善血浆渗透压增加，尿钠减少

（四）与其他低钠血症的监别
• 营养性低钠：由于重型颅脑损伤后患者意识障碍，钠的补充不足，同时常给予甘露醇脱水以减轻脑水肿引起钠排出增多而导致血钠下降，对于营养性低钠血症患者通过常规补充钠盐即可得到纠正。
发生率
• 蛛网膜下腔出血急性期低血钠症发生率为29%； • 垂体腺瘤手术病人的低血钠发生率可高达35%； • 脑外科手术后SIADH的发生率为28.75%； • 重度颅脑损伤患者中SIADH发生率为33%； • 由于在八十年代前人们将CSWS等同于SIADH，
因此在上述发病率中实际上包括了部分CSWS的病人， • 黄海能等报道重型颅脑外伤病人中CSWS的发生率为71%； • 霍旭等分析了100例神经外科低血钠病人，其中 CSWS为8%。 • 一般认为CSWS的发生率高于SIADH。
（二）CSWS
• 补充血容量，及时纠正休克和贫血，有脱水征象者可补生理盐水或3%高渗盐水；

脑性盐耗综合征 (CSWS)2024

脑性盐耗综合征(CSWS)2024中枢神经系统(CNS)发生病变时，低钠血症是一种常见的电解质紊乱，常由抗利尿激素不适当分泌综合征(SIADH)导致。

脑性盐耗综合征(CSWS)是CNS疾病患者出现低钠血症的另一个潜在病因，特别是蛛网膜下腔出血(SAH)患者。

脑性耗盐综合征(CSWS)由Peters 等于1950年首次报道，是由中枢神经系统疾病继发的下丘脑-肾脏水钠调节功能紊乱，肾脏排水排钠过度，以低钠血症、低血容量为临床表现的综合征。

CSWS表现为尿钠不当流失导致的低钠血症和细胞外液容量不足。

流行病学CSWS的发病率未知，尤其是其存在与否尚存争议。

一些研究者指出CSW可能并不存在。

他们认为大多数诊断为CSW的患者可能为生理性钠排泄增多，其原因是儿茶酚胺诱导血管收缩引起静脉血容量减少，或是静脉补液引起血容量扩张。

例如，SAH患者有出现脑血管痉挛的风险，其诱因可能是脑血流量减少。

因此，通常给予此类患者大量等张盐水。

然而，很多专家认为CSW是一种独立的疾病。

在CNS疾病中，CSW患者符合SIADH的传统实验室诊断标准，但明确存在尿钠排泄过量导致的细胞外液容量减少。

相比之下，SIADH患者的细胞外液容量轻微增加或正常。

病因SAH：尽管CSWS最常见于SAH患者，但其仅占这类患者低钠血症病例的一小部分；一项病例系列研究显示，SAH患者低钠血症的病因CSWS 仅占7%，而SIADH占69%。

进一步分析该研究，CSWS导致SAH患者出现低钠血症的比例可能更低，因为SAH患者的常规治疗包括大量输注等张盐水。

另一项纳入100例急性非创伤性动脉瘤性SAH患者的前瞻性队列研究显示，49%的患者发生了低钠血症。

分析低钠血症的病因，SIADH占71%，糖皮质激素缺乏占8%。

其他病因包括液体选择不当、用量不够或低血容量。

CNS感染：中枢神经系统感染并发CSWS以结核性脑膜炎报道居多。

脑肿瘤：CSWS常见于下丘脑-垂体区域的肿瘤及其切除术后，如垂体腺瘤、颅咽管瘤、脑膜瘤、罕见脑肿瘤，累及中枢神经系统的淋巴瘤并发CSWS也有报道。

抗利尿激素分泌异常和脑性盐耗综合征ppt课件

Normal
•Hypothyroidism •AI •SIADH •Reset Osmostat •Water Intoxication Polydipsia
High
•CHF •Cirrhosis •Nephrosis
SIADH
1957年
特征

与机体的低渗透压相比，不适当的ADH分泌增加即使血浆渗透压进一步降低，ADH的分泌也不被抑制
h2o?等血容量低钠血症对水过多的适应?尿钠排出增多2025mmoll?肾功能正常?无甲状腺素或皮质醇缺乏证据siadh产生原因51?神经和精神疾病?感染脑膜炎脑炎脑脓肿?血管性疾病血栓蛛网膜下腔或硬膜下出血颞动脉炎海绵静脉窦血栓形成脑卒中血管性疾病血栓蛛网膜下腔或硬膜下出血颞动脉炎海绵静脉窦血栓形成脑卒中?肿瘤原发转移性?头颅骨折外伤性脑损伤?精神病谵妄?其他格林巴利急性间歇性卟啉病自主神经病垂体后叶手术多发性硬化癫痫脑积水巴利急性间歇性卟啉病自主神经病垂体后叶手术多发性硬化癫痫脑积水slesiadh产生原因52?药物?静脉用ctx?卡马西平?长春新碱长春碱?替沃噻吨?硫利达嗪其他酚噻嗪系?氟哌啶醇?阿米替林其他三环类抗抑郁药或阿米替林其他三环类抗抑郁药或5羟色胺摄取抑制剂?单胺氧化酶抑制剂?药物?溴隐亭?劳卡尼?氯贝丁酯?全身麻醉?麻醉药阿片制剂及衍生物?烟碱?nsaids?尿崩症患者去氨基精加压素过度治疗siadh产生原因535?肺部疾病及干预?肺炎?结核?肺脓肿脓胸?急性呼吸衰竭?正压通气?伴异位avp分泌的非cns肿瘤?肺癌小细胞性支气管源性十二指肠胰腺胸腺嗅神经成神经细胞瘤膀胱前列腺子宫肺癌小细胞性支气管源性十二指肠胰腺胸腺嗅神经成神经细胞瘤膀胱前列腺子宫?淋巴瘤?肉瘤?白血病?混杂性?aids?术后?糖皮质激素缺乏?甲状腺机能减退?特发性siadh治疗1?去除病因原发病治疗相关药物

中枢性低钠血症的诊断及处理方法

中枢性低钠血症的诊断及处理方法3.5 颅脑损伤后中枢性低钠血症包括脑性盐耗综合征（CSWS）与抗利尿激素分泌不当综合征（SIADH）。

CSWS的主要治疗除补钠，与抗利尿激素分泌不当综合征（SIADH）限制水摄入治疗的不同之处是加强补液补钠、纠正低血钠与低血容量。

3.5.1 补充液体，纠正低血容量对于CSWS者，在补钠的同时，必须着重补充液体，必要时补充白蛋白，本组每天补液量可达4000～6000ml，纠正低血容量，维持正常的脑灌注，改善微循环，降低脑血管痉挛和脑梗塞的危险性。

补液须在监测CVP下进行，以及时掌握病人的血容量状况，指导补液量及补液速度，避免短时间内大量补液引起心力衰竭的发生。

3.5.2 补钠CSWS的主要处理方法是补充血容量及持续输入钠盐，使病人出现正钠平衡。

目前对补充钠盐量及补钠浓度尚存争议， Steele等认为以等张盐水补钠，会因所输入盐水的脱盐而使低钠血症进一步恶化。

Ishiguro认为静脉滴注高渗盐水会使血容量扩张，加重水在尿液中的丢失，所以应尽量肠道内补盐。

Gowrishanka等认为应采用与尿钠浓度相等的NaCl溶液补钠。

CSWS患者所排的尿为高渗尿液，钠盐浓度>0.9%，完全补充等渗葡萄糖盐水不能纠正低钠血症，我们采用静脉和口服（或鼻饲）联合补钠，用3％的高渗盐水250～300ml，每8～12h 1次静脉缓慢补充，注意控制输液速度，其余用1.5%高渗盐水和等渗盐水补充，并口服或鼻饲5％盐水40～50ml，每4～6h 1次。

补钠过程中，注意控制补钠速度，补钠速度过快可引起中枢神经系统脱髓鞘改变［1］，每小时将血钠升高速度控制在0.7mmol/L，使每天的最大变化幅度不超过20mmol/L，同时随补随测血钠浓度，以免矫枉过正。

CSWS病程CSWS的病理基础是尿钠排泻过度，而低钠血症、血容量不足只是继发表规，病情恢复应以尿钠恢复正常为标准，而非血钠浓度和血容量。

本组病程在1～4周不等，同步于神经系统疾病趋平稳和恢复。

脑创伤后脑性盐耗综合症的鉴别诊断

第50卷第10期2020年10月新禮医学XINJIANG M EDICAL JO U R N A LV〇1.50 No. 10October.2020•论著•脑创伤后脑性盐耗综合症的鉴别诊断赵浩东，吴雪生，张刘兆，陈卫东，程炯炯，胡志旭(安徽医科大学第一附属医院急诊外科，合肥230032)摘要：目的探研脑创伤患者合并合并脑性盐耗综合症或抗利尿激素分泌不当综合征的鉴别诊断。

方法选取2016-2018本院急诊外科收治的因脑外伤所导致的有症状和体征的低血钠的患者共93例。

脑外伤后无低钠血症诊断的患者50例。

分为三组:脑性盐耗综合症组，55名患者入院后被诊断为脑性盐耗综合症，患者血钠均低于130m m ol/L但高100m m ol/L。

抗利尿激素异常分泌综合症，共38例患者诊断为抗利尿激素异常分泌综合症，患者入院后均出现低钠血症。

对照组，共50例脑外伤后无低钠血症诊断。

所有患者均采静脉血测定血浆钠、钾、肌酐、肌酐清除率，尿酸和皮质醇。

收集24h尿液，测量钠、钾和渗透压，记录24h尿量作为诊断CSW S与SIA D H的依据。

结果C SW S患者尿钠为387±355 m m o l/24h,尿量为2830±876/24h,均明显高于对照组（P<0.001)〇SIA D H组尿钠排泄量为49±27m m〇l/24h,尿量为733±232/24h,均明显低于CSW S组(P<0.01)。

结论脑外伤患者合并脑性盐耗综合症的的诊断标准有脑外伤病史，低血钠，及尿钠和24h尿量的增多。

其中尿钠和24h尿量较合并抗利尿激素异常分泌综合症患者明显增高，可作为两种疾病重要的鉴别诊断标准。

关键词：脑性盐耗综合症;抗利尿激素异常分泌综合症;低钠血症；尿钠中图分类号:R604 文献标识码:A 文章编号：1001—5183(2020)10—1049—03Differential diagnosis of cerebral salt wasting syndrome after traumatic brain injuryZHAO Haodong,WU Xuesheng,ZHANG Liuzhao,CHENG Weidong,CHEN Jiongjiong,HU Zhixu (Department of Emergency Surgery, The First Affiliated Hospital of Anhui Medical University, Hefei 230022, China)Abstract: Objective To investigate the differential diagnosis of cerebral salt wasting syndrome(CSWS) or inappropriate antidiuretic hormone secretion syndrome (SIADH ) in patients with brain trauma. Methods A total of 93 patients with hyponatremia due to brain trauma were selected in our hospital from 2016 to 2018. There were 50 patients without hyponatremia after brain injury. They were divided into three groups: the cerebral salt consumption syndrome group, 55 patients were diagnosed with cerebral salt consumption syndrome after admission, and their blood sodium was lower than 130 mmol / L but higher than 100 mmol / L. 38 patients were diagnosed as syndrome of abnormal secretion of antidiuretic hormone. All patients had hyponatremia after admission. The control group，a total of 50 cases of brain injury after hyponatremia diagnosis. Plasma sodium, potassium, creatinine, creatinine clearance rate, uric acid and cortisol were measured in all patients. The 24-hour urine was collected, sodium, potassium and osmotic pressure were measured. The 24-hour urine volume was recorded as the basis for the diagnosis of CSWS and SIADH. Results The urine sodium of CSWS patients was 387 ± 355 mmol / 24 h and the urine volume was 2830 ± 876 / 24 h，which were significantly higher than that of the control group (P< 0.001 ). The urinary sodium excretion in SIADH group was 49 ± 27 mmol / 24 h and 733 ± 232 / 24 h，which were significantly lower than that of the CSWS group (P< 0.01). Conclusions The diagnostic criteria of brain injury patients with cerebral salt wasting syndrome are history of brain injury, hyponatremia, increase of urinary sodium and 24-hour urine volume. Urinary sodium and 24-hour urine volume were significantly higher than that of patients with abnormal antidiuretic hormone secretion syndrome, which can be used as an important dififerential diagnostic criteria for the two diseases.Key words: Cerebral Salt Wasting Syndrome; Abnormal Antidiuretic Hormone Secretion Syndrome; Hyponatremia; Urinary Sodium脑性盐耗综合症(CSWS)是中枢神经系统病变引起低钠血症和尿钠浓度升高为主要特征的综合征，CSWS患者主要临床表现为多尿，口渴，自主神经功能异常，肌肉疼痛，低血压，眩晕，心动过速等[|4。

中枢性低钠血症的诊治(1)

术及重型颅脑损伤的并发症之一。包括脑性盐耗综合征（CSWS）和抗利尿激素分泌异常综合征（SIADH）两种类型。二者临床表现相似,而处理原则近乎相反。
发病机理
1.脑性盐耗综合征的发病机理至今仍不明确，目前认为下丘脑受到直接和间接损伤或水肿、缺血，导致血浆中脑钠肽和心钠肽增多，两者均为强利钠因子，通过竞争性地抑制肾小管ADH受体，从而抑制肾小管对钠、水的重吸收，使大量的钠、水经尿液排除，形成低血容性缺钠，且缺水重于缺钠。 2.抗利尿激素分泌异常综合征是由于下丘脑受到直接和间接损伤或水肿、缺血，使垂体后叶释放大量的ADH，从而增加肾小管对水的重吸收，造成水的排泄障碍血液稀释，形成高血容量性低钠血症，而体内并非真正缺钠。
补钠量计算公式
补钠量（g） =[血清钠正常值（143mmol/L）-血清钠测得值（mmol/L）]＊体重（Kg）＊0.6/17
如一个60 Kg重患者，测血钠为 125mmol/L，补钠量为（143-125）＊60 ＊ 0.6/17=38 g
注：该公式普遍用于低钠血症的补钠治疗
2.抗利尿激素分泌异常综合征的治疗原则为限制水入量，降低血容量，使血钠恢复正常。轻者限制入水量在1000ml/24h以内；重者应及时补钠并应用速尿，必要时给予促肾上腺皮质激素肌注。
注意：当血钠＜90mmol/L时，病人可能昏迷，并可因颅内压升高致脑疝而迅速死亡。
预
防
对鞍区病变手术及颅脑外伤（特别是重型颅脑外伤）的患者应定期检测血钠，补液应以生理盐水为主，并注意出入量平衡。儿童患者低血钠容易出现癫痫，当儿童患者出现癫痫时，应特别警惕低血钠症的存在。
谢谢
治疗
1.脑性盐耗综合征的治疗原则是以补盐、补水达到恢复血容量及维持血钠平衡的目的。补盐、补水的途径及量应根据低血钠的程度决定，轻者给予口服补盐或静脉滴注生理盐水1000ml/24h；重者须迅速扩容，纠正休克，先补高渗盐水后，再适量补给胶体。当血钠＜120mmol/L时，应先在1h 内静滴3%盐水200ml+0.9%盐水300ml，再按计算量的1/2在补给24h内补给，剩余的1/2在下一个24h 内分2~3次补给。注意：补钠不能过快，否则可能引起脱髓鞘改变。如果有多尿，应先补钠后再用抗利尿激素，当尿量＞5000ml/24h时可用垂体后叶素控制尿量

业务学习脑性盐耗和抗利尿激素分泌异常综合征

业务学习脑性盐耗和抗利尿激素分泌异常综合征业务学习脑性盐耗和抗利尿激素分泌异常综合征是一种罕见而严重的疾病，常见于年轻患者中。

该病的发病机制复杂，涉及到多方面的因素。

本文将对该疾病进行深入探讨，以便更好地理解和治疗该病。

1. 疾病特点业务学习脑性盐耗和抗利尿激素分泌异常综合征的主要特点是患者出现严重的电解质紊乱和水平衡紊乱。

患者常常出现血钠浓度降低，尿量增多，高血压等症状。

这些症状严重影响患者的日常生活，甚至危及生命。

2. 病因分析业务学习脑性盐耗和抗利尿激素分泌异常综合征的病因目前尚不十分清楚。

但是有研究表明，该病可能与遗传、免疫系统失调、环境等多方面因素有关。

另外，也有研究发现，一些药物的使用可能会诱发该病的发作。

3. 诊断与治疗诊断业务学习脑性盐耗和抗利尿激素分泌异常综合征需要综合考虑患者的症状、体征、实验室检查等信息。

治疗方面，针对患者的具体情况，采取不同的治疗方法。

目前，常见的治疗手段包括口服盐水、激素治疗、饮食调理等。

4. 预防与康复预防业务学习脑性盐耗和抗利尿激素分泌异常综合征的关键在于保持良好的生活习惯，定期进行体检，及时发现并治疗疾病。

对于已经患病的患者，重点在于积极配合治疗，保持乐观的心态，有效地康复。

同时，定期复查，避免病情复发。

总结来说，业务学习脑性盐耗和抗利尿激素分泌异常综合征是一种需要引起重视的疾病。

对于患者来说，及时就医，积极配合治疗是非常重要的。

对于医生来说，加强对该病的研究，提高对疾病的认识，制定更科学的治疗方案，对提高患者的生存率和生活质量具有重要意义。

【病例讨论总结】鞍区术后常见并发症及处理

鞍区术后常见并发症及处理一、鞍区病变解剖基础鞍区病变涉及范围包括：鞍内、鞍上、鞍旁、鞍后、上斜坡、第三脑室底、第三脑室内等；常累及的重要解剖结构包括：下丘脑、垂体、Willis环等。

病变本身或手术原因导致的下丘脑－垂体轴损伤常造成严重后果二、术后常见并发症1.真性尿崩a.发病机制：抗利尿激素(ADH)由下丘脑视上核、室旁核分泌，经视上垂体束纤维储存在垂体后叶。

ADH作用于肾小管增加水的重吸收，起到浓缩尿液的作用。

病变或手术累及下丘脑、垂体柄或垂体切除后导致ADH产生或分泌障碍，致使原尿无法浓缩，形成尿崩b.病理生理：患者尿量大大超出正常标准，且为低比重、低渗透压尿，若无及时处理，可造成患者脱水；同时由于丢失的水分超出排泄的尿钠，形成高钠血症c.治疗：治疗主要依靠激素替代疗法，即以小剂量垂体后叶素静脉维持注射，可有效控制尿量；同时以低张或等张的溶液补充丢失的有效循环容量2.脑耗盐综合症a.发病机制：尚不明确，但与心房利钠肽(ANP)、脑利钠肽(BNP)、C型利钠肽(CNP)及树眼镜蛇属利钠肽(DNP)等神经内源性利钠因子有关。

其可直接作用于肾髓质集合管并可抑制肾素－醛固酮的分泌从而增加尿钠排泄b.病理生理：亦可有尿量远超正常生理量，从而造成患者脱水及有效循环容量不足；但需注意的是患者经肾丢失的钠要超过水，因此形成血低钠血症c.诊断标准：①存在中枢神经系统疾病②低钠血症(<130mmol/L)③尿钠排出增加(>20mmol/L或>80mmol/L)④血浆渗透压<270mmol/L，尿渗透压：血渗透压>1⑤尿量>1800ml/d⑥低血容量⑦全身脱水表现d.治疗：以积极补充丢失的钠和水分为主，多可在3－4周后自愈，但也有病程迁延至数月至半年者。

注意在纠正低钠血症时不宜过快，避免发生渗透性脱髓鞘病变。

同时应用氢氟可的松可增加肾小管重吸收钠而纠正负钠平衡3.抗利尿激素分泌不当综合症a.发病机制：中枢神经系统受损后，刺激下丘脑－垂体轴兴奋，引起抗利尿激素过度。

中枢性低钠血症

SIADH也常见于中枢神经系统疾病中，与 CSWS 都表现为血清钠<130mmol/L以及尿钠增加。根据Palmer等提出的诊断标准： (1)血清钠<130mmol/L； (2)尿钠>20mmol/L。或 >80mmol/L 24h； (3)尿渗透压>血渗透压； (4)中心静脉压>12cmH2O； (5)血尿素氮、肌酐和白蛋白浓度在正常低限或低于正常； (6)红细胞压积<0.35； (7)周围水肿。
CS WS是指继发于中枢神经系统病变，肾脏保钠功能下降，血容量没有增加而引起的低钠血症。其发生可能与利钠肽的作用有关。
实质上是引起稀释性低钠血症
SIADH（抗利尿激素分泌不当综合征）是中枢神经受损后，刺激下丘脑一神经垂体轴兴奋引起抗利尿激素过度释放，水潴留，导致高血容量性低钠血症。
神经系统病变可抑制肾脏交感神经系统活性，从而引起肾血流量和肾小球滤过率增加，肾素分泌减少，肾小管再吸收钠减少，利钠和利尿作用增强。其他潜在机制：缓激肽、催产素、促肾上腺皮质激素、a或B一促黑素、甲状旁腺素和降要治疗除补钠外，还要加强补水、纠正低血钠与低血容量。 ①补钠补水：通常水和钠的补充方法根据低钠血症的严重程度和患者静脉输注耐受力而定，单独或联合静脉输注等渗盐水或高渗盐水及口服钠盐水。
②盐皮质激素：氟氢可的松有较强促进肾脏钠再吸收和水潴留的作用，在配合纠正低钠血症时，口服0．1～0．2mg／d，分2 次服用，是安全有效的治疗方法。 ③ 其他：保护肾脏、脑、心脏等重要脏器功能，避免补钠不当造成损害。
总之，已明确脑血管病并发的低钠血症大多是CSWS所致，其与与抗利尿激素分泌不当综合征(SIADH）的主要区别是：血容量降低。血容量判定以中心静脉压(上腔静脉)结果最为准确、便捷和实用。SIADH和CSWS的主要治疗除补钠外，前者以限水为主，后者则以补水为主。

脑耗盐综合征与尿崩症区别

尿崩症（diabetes insipindus）是指血管加压素（vasopressin，VP）又称抗利尿激素（antidiuretic hormone，ADH）分泌不足（又称中枢性或垂体性尿崩症），或肾脏对血管加压素反应缺陷（又称肾性尿崩症）而引起的一组症群，其特点是多尿、烦渴、低比重尿和低渗尿。
⑶创伤所致的尿崩症可自行恢复，有时可持续 6个月后才完全消失。
⑷妊娠期间可出现尿崩症症状，分娩后数天症状消失。妊娠期可出现精氨酸血管加压素（AVP）抵抗性尿崩症，可能是妊娠时循环中胎盘血管加压素酶增高所致。这种病人血浆AVP水平增高，对大剂量AVP缺乏反应，而对去氨加压素（desmopressin）治疗有反应，分娩后症状缓解。
SIADH的治疗主要是限制液体入量，2 4h入水量控制在 1 0 0 0ml之内，根据尿钠值确定补钠量，一般情况下补充生理盐水入量 <2 50ml/ 2 4h，给予ACTH 50U/ 2 4h静脉滴注以调节SIADH/ACTH平稳失调，去甲金霉素 6ｇ/ 2 4h拮抗SIADH对肾小管上皮细胞的作用，输注白蛋白以提高血浆胶体渗透压。
方法：本试验应在严密观察下进行。禁水前测体重、血压、尿量与尿比重或渗透压。禁水时间为8—12h，禁水期间每2h排尿一次，测尿量、尿比重或渗透压，每小时测体重与血压，如病人排尿较多、体重下降3%—5% 或血压明显下降，应立即停止试验，让病人饮水。
结果：正常人禁水后尿量明显减少，尿比重超
③遗传性尿崩症：少见。
④物理性损伤：常见于脑部尤其是垂体、下丘脑部位的手术、同位素治疗后，严重的脑外伤后。 ⑴外科手术所致的尿崩症通常在术后1～6天出现，几天后消失。经过1～5天的间歇期，尿崩症症状永久消失或复发转变成慢性。

颅脑损伤后脑性盐耗综合征的临床特点与诊治分析

颅脑损伤后脑性盐耗综合征的临床特点与诊治分析【摘要】目的：探讨颅脑损伤后脑性盐耗综合征的临床特点，分析其治疗方法。

方法：随机选取我院2011年5月至2013年5月间22例颅脑损伤并发脑性盐耗综合征的患者作为研究对象，进行回顾性分析，所有患者均给予常规临床检查，以及给予补液、补钠的治疗，观察和分析患者的临床特点与治疗结果。

结果：本组患者2例死亡，其余20例患者均经治疗后血钠与尿钠均开始逐渐降低至正常值，治疗前后血钠值、尿钠值比较，数据差异具有统计学意义（P＜0.05）。

结论：早期诊断颅脑损伤并发脑性盐耗综合征可以有效降低患者的死亡率，恢复纳的平衡和及时补充血容量，可以有效提高临床疗效，降低并发症的发生率。

【关键词】颅脑损伤；脑性盐耗综合征；临床特点颅脑损伤是一种常见的外伤，可单独存在，也可以与其他损伤复合存在，交通事故、高处坠落、失足跌倒、工伤事故、火器伤等均能造成颅脑损伤，颅脑损伤常伴有其他并发症，主要临床表现有：意识障碍、头痛、呕吐等[1]。

本文主要探讨颅脑损伤后脑性盐耗综合征的临床特点，分析了其治疗方法，现总结报道如下。

1 资料与方法1．1 一般资料随机抽取2011年5月至2013年5月期间来我院就诊颅脑损伤后脑性盐耗综合征患者22例作为研究对象，男性13例，女性9例，年龄在23岁至67岁之间，平均年龄为（45.5±13.0）岁，其中12例患者属于车祸伤，6例患者属于坠落伤，4例患者属于打击伤，所有患者均经GCS评分，5例患者的分数在3-5分之间，9例患者的分数在6-8分之间，6例患者的分数在9-12分之间，2例患者的分数在13-15分之间。

本组患者到院就诊时均给予头颅CT检查：15例患者伴有蛛网膜下腔出血，7例患者伴有硬膜外血肿合并脑挫伤及硬膜下血肿。

1．2 方法1．2．1 临床检查①生命体征检查。

所有患者均经电解质检测、肝肾功能检查，所有指标均显示基本正常，经心率监测发现有10例患者的心率在120次/min以上，经心静脉压监测发现＜5cmH2O的有16例患者。

脑性耗盐综合征抗利尿激素异常分泌综合征尿崩症的区别

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• CSWS:是由于尿钠丢失,导致低钠血症和细胞外液量减少,渗透压增高,中心静脉压降低伴随体重减轻的一种综合征。Peters等最初报道3例患者,血钠均<120 mmol/L,伴有尿钠丢失,对盐替代治疗有效,推测促肾上腺皮质激素分泌异常,是发生尿钠丢失的主要原因并提出CSWS概念。随后,相继有作者报道了第三脑室肿瘤、鞍区肿瘤、颅脑损伤患者存在有血细胞、血浆容量、全血容量减少、低血钠伴体重下降等CSWS的表现。目前研究证实,ANP、BNP及G毒毛旋花甙类似物在CSWS发生、发展过程中扮演着重要作用。 ANP:1979年De Bold在大鼠心房肌中发现了一种特殊颗粒,其生理作用与调节电解质平衡有关,数量与盐负荷有关。通过给大鼠静脉注射这种颗粒,可以明显的促进利钠和利尿反应,称ANP。ANP是目前已知最强大的排钠利尿剂,其利尿作用为速尿的500～ 1000倍,一般在注射后1～2min即起效应, 5～10min达最大效应,持续1～2h。
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作用机制
DI:是以ADH分泌释放不足,引起烦渴、多饮、多尿及低比重尿为特征的综合征。正常生理情况下,ADH根据人体的摄水量,体内渗透压的变化,调节肾远曲小管与集合管的通透性, 促进水分重吸收。DI时,由于ADH缺乏,导致尿液浓缩障碍,尿渗透压降低,大量水分从尿中排出,细胞外液量减少,血浆渗透压上升。其中垂体和下丘脑部位手术是引起DI的重要原因之一,被称为ADH敏感性DI 。 • SIADH:是由于ADH分泌增多,导致体内水分增加,出现低钠血症,尿渗透压高于血渗透压, 低钠而无脱水,中心静脉压增高的一种综合征。它首先由Schawartz等于1957年提出,当时发现2例肺癌患者出现严重低钠血症,后证实肺癌中燕麦细胞产生一种异源性ADH,导致ADH增多,称为SIADH。此后有报道颅脑手术创伤、颅脑外伤等也是直接导致ADH分泌增多的原因之一,其机理多为损伤刺激下丘脑,使ADH分泌增加所致。此外,ADH分泌反馈机制障碍, ADH对肾小管上皮细胞作用增强也是导致H发生原因。

脑耗盐综合征和抗利尿失调综合征的鉴别表

脑耗盐综合征和抗利尿失调综合征的鉴别表脑耗盐综合征和抗利尿失调综合征是两种与体内盐水平调节相关的疾病，它们在症状和治疗上有所不同。

下面是一份可用于鉴别这两种综合征的表格。

------------------------------------------------------------------------------------------------------------------鉴别表：脑耗盐综合征 vs 抗利尿失调综合征特征脑耗盐综合征抗利尿失调综合征------------------------------------------------------------------------------------------------------------------病因中枢神经系统损伤肾脏结构或功能异常------------------------------------------------------------------------------------------------------------------尿量调节多尿或尿量正常多尿------------------------------------------------------------------------------------------------------------------尿渗透浓度调节低渗尿高渗尿------------------------------------------------------------------------------------------------------------------血钠水平调节低血钠水平血钠水平正常或高------------------------------------------------------------------------------------------------------------------抗利尿激素水平抗利尿激素水平降低抗利尿激素水平正常或增高------------------------------------------------------------------------------------------------------------------病情进程急性慢性------------------------------------------------------------------------------------------------------------------症状表现混乱、头痛、恶心、呕吐极度口渴、尿量增加、夜尿增多------------------------------------------------------------------------------------------------------------------治疗方法补充盐分、控制水摄入量补充水分、控制盐分摄入量------------------------------------------------------------------------------------------------------------------在鉴别脑耗盐综合征和抗利尿失调综合征时，通过观察以上特征可以帮助医生确定患者所患的综合征类型。