精选-脑盐耗综合征
脑耗盐综合征和抗利尿失调综合征的鉴别表

脑耗盐综合征和抗利尿失调综合征的鉴别表一、介绍脑耗盐综合征(CSW)和抗利尿失调综合征(SIADH)是两种常见的电解质紊乱疾病,它们都与体液调节失衡有关,在临床上容易发生混淆。
本文将对这两种综合征进行详细比较和鉴别,以帮助医生正确诊断和治疗。
二、脑耗盐综合征的特点脑耗盐综合征是一种由颅内疾病引起的电解质紊乱疾病,其特点如下:2.1 尿钠排泄量增加脑耗盐综合征患者的尿钠排泄量通常明显增加,超过30mmol/L。
这是由于颅内疾病导致下丘脑抗利尿激素分泌减少所致。
2.2 血容量减少脑耗盐综合征患者的血容量常常较低,这是由于盐分和水分过多排出所致。
血容量的下降对机体造成了一定的休克状态。
2.3 低钠血症脑耗盐综合征患者的血钠水平较低,常在120mmol/L以下。
这是由于颅内疾病导致抗利尿激素分泌减少,尿钠排泄增加所致。
三、抗利尿失调综合征的特点抗利尿失调综合征是一种由下丘脑疾病引起的电解质紊乱疾病,其特点如下:3.1 尿钠排泄量减少抗利尿失调综合征患者的尿钠排泄量通常明显减少,低于20mmol/L。
这是由于下丘脑抗利尿激素分泌增加所致。
3.2 血容量增加抗利尿失调综合征患者的血容量常常较高,这是由于水分过多潴留所致。
血容量的增加可能导致水肿和心血管系统压力的增加。
3.3 高钠血症抗利尿失调综合征患者的血钠水平较高,常在145mmol/L以上。
这是由于下丘脑抗利尿激素分泌增加,尿钠排泄减少所致。
四、鉴别表特征脑耗盐综合征抗利尿失调综合征尿钠排泄量增加减少血容量减少增加血钠水平低高五、鉴别方法5.1 尿钠排泄量测量尿液中的钠浓度可以用于鉴别这两种综合征。
脑耗盐综合征患者的尿钠浓度通常较高,而抗利尿失调综合征患者的尿钠浓度较低。
5.2 血容量观察患者的体征和病史可以得出血容量的估计。
脑耗盐综合征患者常有低血压和休克的表现,而抗利尿失调综合征患者常有水肿和心血管疾病的病史。
5.3 血钠水平测量患者的血钠水平可以明确诊断。
低钠血症--脑耗盐综合征

低钠血症--脑耗盐综合征脑耗盐综合征(cerebral salt wasting syndrome,CSWS):表现为尿钠增多、低钠血症和低血容量。
其病因与利钠肽有关。
利钠肽作为神经递质的作用包括:①促进外周利钠肽释放,导致肾血流量增加,肾小球滤过率和滤过分数增加,近曲小管对钠、水再吸收抑制;②抑制肾素-血管紧张素-醛固酮轴功能;③抑制交感神经活性和外周儿茶酚胺释放;④抑制盐摄入和ADH释放。
目前已公认的利钠肽有四种,包括心房利钠肽(atrial natriuretic peptide, ANP)、脑利钠肽(brain natriuretic peptide,BNP)、C型利钠肽(C-type natriuretic peptide,CNP)和最近刚发现的D型利钠肽(dendroaspis natriuretic peptide,DNP)。
ANP是一种循环激素,对神经体液调节起重要作用,具有强大利尿、利钠、舒张血管和抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统功能的作用,从而维持体内水、电解质平衡。
ANP主要由心房肌细胞分泌,并在大脑与脊髓组织中也有分布。
已证明脑内ANP活性细胞以下丘脑和隔区最多,其次为第三脑室腹侧区及室旁结构。
BNP的氨基酸排列和生物效应与ANP大致相同,主要分布于脑、脊髓及垂体。
CNP是ANP的类似物,在脑组织和脑脊液中,浓度比ANP和BNP高,与ANP和BNP相比,CNP的利钠作用弱,血液含量也较低。
有学者报道当脑室内或脑池内出现血液时,血清中的ANF增多。
2002年,Betjes发现,SAH伴低钠血症时,ANP 持续增高达2周以上;而SAH不伴低钠血症时,ANP短暂增高,1周内即恢复正常。
此提示ANP参与了低钠血症的病理生理过程。
2003年,Tsubokawa等报道,SAH伴低钠血症时,第1周血浆BNP水平增高,而ANP水平不变,提出低钠血症和脑血管痉挛与BNP增高有关。
2004年,McGirt等亦认为,血浆BNP水平升高与低钠血症有关联,并可导致迟发性缺血性神经细胞损伤。
脑性盐耗

交感神经系统假说
中枢神经 系统 交感神经系统 肾单位肾上腺素 能失调
肾小球滤过↑重 吸收↓
肾素↓醛固酮↓近曲小 管扩张↑
利钠肽理论(Natriuretic Peptide Theory)
中枢神经 系统疾病 交感神经系统 利钠肽↑
心房心肌细胞
肾小球滤过↑重 吸收↓
近曲小管扩张↑
3
流行病学( Epidemiology )
1、无具体统计数据 2、有报道分析:在aSAH患者中有67-75%,但也 有报道为6.5%
3 临床表现( Clinical manifestations )
低钠血症:普通补钠难以维持 血容量不足:低循环灌注
L)] ×体质量(kg)×0.6(女性为0.5),首日给予2/3钠
缺失量+前1 d 24 h尿钠总量,次日给予1/3钠缺失 量+首日24 h尿钠总量,分2~6次补充;
②正常血钠、高尿钠阶段:每日补钠量为前1 d 24 h尿钠总量;
③正常血钠、正常尿钠阶段:每日给予正常生理需要量4.5 g。 *可的松以减少排钠。对合并尿崩症可尿崩停等控制尿量。
脑性盐耗综合征
(cerebral salt wasting syndrome)
南华大学附属第二医院 刘小飞
1 定义 2 发病机制/假说、研究进展 3 4 流行病学 临床表现
5 治疗 6 病例展示
1
定义(definition)
为伴随颅脑疾病发生的因肾脏不能保钠
导致大量钠和水份从尿中丢失,造成血清钠
离子浓度降低和血容量减少的临床综合征。
2
发病机制(Pathogenesis)
脑性盐耗综合征 (CSWS)2024

脑性盐耗综合征(CSWS)2024中枢神经系统(CNS)发生病变时,低钠血症是一种常见的电解质紊乱,常由抗利尿激素不适当分泌综合征(SIADH)导致。
脑性盐耗综合征(CSWS)是CNS疾病患者出现低钠血症的另一个潜在病因,特别是蛛网膜下腔出血(SAH)患者。
脑性耗盐综合征(CSWS)由Peters 等于1950年首次报道,是由中枢神经系统疾病继发的下丘脑-肾脏水钠调节功能紊乱,肾脏排水排钠过度,以低钠血症、低血容量为临床表现的综合征。
CSWS表现为尿钠不当流失导致的低钠血症和细胞外液容量不足。
流行病学CSWS的发病率未知,尤其是其存在与否尚存争议。
一些研究者指出CSW可能并不存在。
他们认为大多数诊断为CSW的患者可能为生理性钠排泄增多,其原因是儿茶酚胺诱导血管收缩引起静脉血容量减少,或是静脉补液引起血容量扩张。
例如,SAH患者有出现脑血管痉挛的风险,其诱因可能是脑血流量减少。
因此,通常给予此类患者大量等张盐水。
然而,很多专家认为CSW是一种独立的疾病。
在CNS疾病中,CSW患者符合SIADH的传统实验室诊断标准,但明确存在尿钠排泄过量导致的细胞外液容量减少。
相比之下,SIADH患者的细胞外液容量轻微增加或正常。
病因SAH:尽管CSWS最常见于SAH患者,但其仅占这类患者低钠血症病例的一小部分;一项病例系列研究显示,SAH患者低钠血症的病因CSWS 仅占7%,而SIADH占69%。
进一步分析该研究,CSWS导致SAH患者出现低钠血症的比例可能更低,因为SAH患者的常规治疗包括大量输注等张盐水。
另一项纳入100例急性非创伤性动脉瘤性SAH患者的前瞻性队列研究显示,49%的患者发生了低钠血症。
分析低钠血症的病因,SIADH占71%,糖皮质激素缺乏占8%。
其他病因包括液体选择不当、用量不够或低血容量。
CNS感染:中枢神经系统感染并发CSWS以结核性脑膜炎报道居多。
脑肿瘤:CSWS常见于下丘脑-垂体区域的肿瘤及其切除术后,如垂体腺瘤、颅咽管瘤、脑膜瘤、罕见脑肿瘤,累及中枢神经系统的淋巴瘤并发CSWS也有报道。
脑耗盐综合症与SIADH

治疗时的注意事项
对SIADH病人主要采用限水,将每日液体入 量控制在1000ml左右,而谨慎补钠,因为大量补钠 不仅不能有效地纠正SIADH的低钠,反而还会引起 ADH的释放,加重病情,因此在限制入水量的同时 应用速尿可促进利尿而减少细胞外液,可获得升 高血钠的明显效果。
预后
重型颅脑损伤后的CSWS是由于损伤导致分泌细 胞内的ANP、BNP和EDLS直接入血所致,故重型 颅脑损伤后CSWS持续的时间取决于那些受损的 分泌ANP、BNP和EDLS神经元的修复,血中强力 排钠因子减少且恢复到正常水平,使肾小管重吸 收钠的能力恢复,尿钠减少,血钠回升,达到机 体钠盐的生理平衡,因此对重型颅脑损伤后合并 中枢性低钠血症者治疗的关键是正确而有效地治 疗颅脑损伤。
发生率
蛛网膜下腔出血急性期低血钠症发生率为29%; 垂体腺瘤手术病人的低血钠发生率可高达35%; 脑外科手术后SIADH的发生率为28.75%; 重度颅脑损伤患者中SIADH发生率为33%; 黄海能等报道重型颅脑外伤病人中CSWS的发生率为71%; 霍旭等分析了100例神经外科低血钠病人,其中CSWS为8%
预后
对于重型颅脑损伤后发生中枢性低钠血症患者 ,经过正确的治疗一般在2-4周内均能得到较好的控 制,但值得提出的是CSWS的病理基础是尿钠排出过 多, 而低钠血症和血容量不足只是继发性表现,因 此CSWS的治愈应以尿钠恢复正常为标准,而不是以 血钠水平或血容量恢复正常为标准。
CSWS通常于颅脑损伤后一周左右的时间出现, 并可与2-4周内自行缓解,在部分病患中可持续数月 ,数年甚至终身。
血球容积 血浆渗透压 BUN/肌酐 血浆蛋白 尿钠 血钾 血尿酸 尿量 补液试验(输等渗盐水) 限水试验(液体量700-1000ml/日
脑耗盐综合征的治疗及护理

谢谢
脑耗盐综合征的 治疗
药物治疗
利尿剂:如呋塞米、氢氯 噻嗪等,用于减轻脑水肿
和降低颅内压。
糖皮质激素:如地塞米松、 泼尼松等,用于减轻脑水
肿和降低颅内压。
抗癫痫药物:如苯妥英、 卡马西平等,用于控制 癫痫发作。
镇静药物:如苯巴比妥、 地西泮等,用于控制癫痫
发作和减轻焦虑。
抗生素:如头孢曲松、 青霉素等,用于预防和
控制感染。
其他药物:如甘露醇、 维生素B6等,用于辅助
治疗。
非药物治疗
01 饮食调整:低盐饮食,增加水 分摄入
02 生活方式调整:戒烟限酒,规 律作息,避免过度劳累
03 心理干预:减轻心理压力,保 持心情舒畅
04 康复训练:进行适当的运动和 康复训练,提高生活质量
康复治疗
01 药物治疗:使用抗癫痫药物、 抗抑郁药物等
饮水量:保证充足 的水分摄入,每天 至少2000毫升
生活护理
01
饮食护理: 注意饮食清 淡,避免高 盐、高脂肪 食物
02
作息护理: 保持规律 的作息时 间,避免 熬夜
03
运动护理: 适当进行 有氧运动, 如散步、 慢跑等
04
心理护理: 保持良好的 心态,避免 焦虑、抑郁 等负面情绪
心理护理
保持良好的心态:积 极面对疾病,保持乐 观向上的心态
鼓励患者参与治疗: 鼓励患者积极参与治 疗,增强自信心
心理疏导:及时与患 者沟通,了解其心理 状态,进行心理疏导
提供心理支持:为患 者提供心理支持,帮 助其度过难关
预防及预后
预防措施
保持良好的 生活习惯, 如规律的作 息、合理的
饮食等
避免过度劳 累,保持充 足的休息和
脑耗盐综合征护理PPT课件

护理人员培训
培训目标:提高护理 人员的专业知识和技
能
培训对象:护士、护 工、护理管理人员
培训内容:脑耗盐综 合征的病理生理、临 床表现、诊断和治疗
培训方式:理论授课、 实践操作、案例分析
培训评估:考试、实 际操作考核、反馈与
改进
谢谢
3
护理措施
监测病情
1 定期测量血压、心率、呼吸频率等生命体征 2 观察患者意识状态、肢体活动、语言表达等神经功能 3 记录24小时出入量,包括尿量、饮水量等 4 监测电解质、血糖等生化指标 5 观察患者皮肤颜色、温度等皮肤状况 6 定期进行影像学检查,如CT、MRI等,以评估病情变化
药物治疗配合
03 症状:头痛、头晕、恶心、 04 治疗:调整饮食,减少盐
呕吐、乏力、嗜睡等。
分摄入,补充水分,保持
电解质平衡。
症状和诊断
1
2
3
4
症状:头痛、恶心、 呕吐、乏力、肌肉 抽搐、意识模糊等
诊断:根据症状、体 治疗:限制盐分摄入, 征、实验室检查和影 补充水分,纠正电解 像学检查等综合判断 质紊乱,对症治疗等
05
定期进行健康检查,及时 发现并治疗相关疾病
02
保持良好的饮食习惯,避 免高盐、高糖、ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ脂食物
04
适当进行体育锻炼,增强 体质,提高免疫力
心理护理
01
倾听患者心声,了解其心理需求
02
鼓励患者表达内心感受,给予情感支持
03
帮助患者建立信心,克服心理障碍
04
提供心理辅导,缓解焦虑和抑郁情绪
05
引导患者进行自我调节,保持心态平和
病因:长期大量摄 入盐分,导致体内
脑性耗盐综合症课件

演讲人
目录
01. 脑性耗盐综合症概述 02. 脑性耗盐综合症诊断 03. 脑性耗盐综合症治疗 04. 脑性耗盐综合症预防
1 脑性耗盐综合症概述
疾病定义
01
脑性耗盐综合 症是一种罕见 的遗传性疾病, 主要表现为低 钠血症和尿钠 排泄过多。
02
病因:基因突 变导致肾小管 上皮细胞对钠 的重吸收功能 异常。
非药物治疗
01
饮食调整:增加盐分摄入,减少水分摄入
02
运动疗法:适当增加运动量,促进新陈代谢
03
心理治疗:缓解焦虑、抑郁等情绪,提高生活质量
04
康复治疗:针对脑性耗盐综合症引起的功能障碍进行康复训练
4 脑性耗盐综合症预防
预防措施
保持良好的生活习惯,避免 过度劳累和压力
保持良好的饮食习惯,避免 高盐、高糖、高脂肪的食物
2 脑性耗盐综合症诊断
诊断标准
01
低钠血症:血钠 浓度低于 135mmol/L
02
尿钠排泄增加: 尿钠排泄量超过
20mmol/L
03
尿渗透压降低: 尿渗透压低于 280mOsm/kg
04
血浆渗透压降低: 血浆渗透压低于
280mOsm/kg
05
脑水肿:脑部 CT或MRI检查显
示脑水肿
06
临床症状:如头 痛、恶心、呕吐、
能亢进症表现。
04
原发性醛固酮增多 症:原发性醛固酮 增多症患者也会出 现类似脑性耗盐综 合症的症状,但原 发性醛固酮增多症 患者通常有明显的 原发性醛固酮增多
症表现。
3 脑性耗盐综合症治疗
治疗原则
纠正电解质紊乱:补 充钠、钾、氯等电解 1 质,维持电解质平衡
脑耗盐综合征

脑耗盐综合征脑性耗盐综合征由 Peters 于 1950 年首次报道,由急慢性中枢神经系统疾病导致的下丘脑-肾脏钠水调节功能紊乱,引起以低钠血症、尿钠排出增多、尿量增加、低血容量、脱水表现和对补充血容量和钠盐治疗有效的综合征。
血清房钠肽和(或)脑钠肽浓度升高是可能的致病机制,常见于脑手术、脑外伤、脑肿瘤、自主神经功能紊乱、脑膜炎及脑炎等。
CSWS、抗利尿激素不适当分泌综合征、医源性补充低张液体是成人危重神经病常见导致低钠血症的原因。
中枢神经系统疾病引起的脑耗盐综合征发病机制尚不明确。
目前主要有以下两种假说:1)尿钠肽影响肾钠重吸收的假说:目前发现的利尿钠因子有心房利钠肽(ANP)、脑利钠肽(BNP)、C型利钠肽(CNP)以及树眼镜蛇利钠肽(DNP)。
脑内可以产生前3 种利钠肽。
ANP的生物功能已非常明确,其有促尿钠分泌、利尿、舒张血管以及抑制肾素和醛固酮的分泌的作用,在脑组织中,下丘脑具有ANP活性,此外,第三脑室腹侧及室旁部分组织也具有 ANP活性。
ANP的释放主要通过心房张力进行调节,中枢神经系统能通过肾上腺素能或胆碱能因子直接调节其分泌,颅内疾病能导致脑调节ANP分泌的紊乱,当 ANP在特定条件下过量分泌时,可以明显增加肾小球滤过率,抑制 RAS系统,产生上述作用,最终可导致 CSWS发生。
BNP的生物学效应与ANP相似。
有研究人员对比颅内病变患者与健康个体的 BNP水平,他们发现发生脑动脉瘤破裂后蛛网膜下腔出血的患者,术后0~7天BNP 水平逐渐升高,而且尿量及尿钠含量也明显增多,所以他们认为BNP是引起CSWS的主要钠尿肽。
2)自主神经系统假说:肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)是一种激素途径,其中的一些酶及酶促反应是维持整个机体水钠稳态的主要角色。
肾素是一种循环酶,由肾脏产生、储存及释放,一旦释放,可引起一系列复杂连续的酶促反应,导致肾脏及全身低动脉灌注。
包括激活血管紧张素转化酶,产生血管紧张素Ⅱ (ATⅡ ),ATⅡ是一种强效血管加压因子,可以促进周围脉管系统收缩,直接影响血管压力,加强交感神经紧张性,并刺激ADH释放。
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Cerebral salt wasting syndrome (CSWS)
整理版课件
1
定义: 1950年由Peters等提出。
颅内病变的进程中,由于钠盐经下丘脑-肾 脏途径丢失,以高尿钠、低钠血症、低血容量 为临床表现的综合征。
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2
• 病因: 中枢神经系统感染:结核性脑膜炎、病毒
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9
临床表现
症状缺乏特异性 精神症状、意识状态,昏迷 血容量不足,心率快,血压下降, 尿量增多 血钠(小于130mmol/L)和血渗透压下降,
尿钠和尿渗透压升高; 尿素氮显著升高; 红细胞压积和血红蛋白上升。
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10
诊断标准
1996年Uygun等提出CSWS的诊断标准: ①中枢神经系统疾病存在;
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18
小结
• 定义 • 病因 • 发病机制 • 临床表现 • 诊断 • 鉴别诊断 • 治疗和注意事项
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19
谢谢聆 听!
Hale Waihona Puke 整理版课件20感谢亲观看此幻灯片,此课件部分内容来源于网络, 如有侵权请及时联系我们删除,谢谢配合!
13
抗利尿激素分泌异常综合症(SIADH):下 丘脑-垂体系统受损引起促肾上腺皮质激素 (ACTH)和抗利尿激素(ADH)分泌异常,尿 钠排出增多,肾脏对水的重吸收增加引起血钠 下降、低血渗透压。
Schwartz等在1957年命名。
• 背景
• 认为CSWS的发生率高于SIADH。
整理版课件
14
整理版课件
②低钠血症(<130mmol/L); ③尿钠排出增加(>20 mmol/L或>80mmol/24 h); ④血浆渗透压<270 mmol/L,尿渗透压:血 渗透压>1 mmol/L ; ⑤尿量>1800 ml/d; ⑥低血容量;
脑性耗盐综合症

脑性耗盐综合症脑性耗盐综合症是指人体体内钠盐严重缺乏,导致脑功能下降等一系列症状的综合症。
常见于运动员、沙漠、高温下工作或者夏季饮食不当等情况。
病因脑性耗盐综合症的病因有很多,其中最常见的就是人体过量出汗或者摄入钠盐不足。
尤其在高温下工作或运动时,人的体内内部温度会上升,导致出汗加速。
出汗的同时,人体也会失去一定的钠盐。
此时,若再次摄入不足的钠盐,身体内的钠盐水平就会下降,导致脑性耗盐综合症的出现。
此外,长时间高压环境下工作也会导致脑性耗盐综合症。
比如在高山上工作,人体需要适应较低的氧气浓度,这一过程也会导致人体内的钠盐流失,从而引发脑性耗盐综合症。
饮食不当也是导致脑性耗盐综合症的因素之一。
当人体不摄入足够的钠盐时,就会缺乏必要的营养物质,导致身体日益虚弱,也容易受到脑性耗盐综合症的侵袭。
症状脑性耗盐综合症的症状主要有:1.头痛、眩晕、视力模糊等神经系统症状。
2.口渴、皮肤干燥、尿量减少等影响水分代谢的症状。
3.呕吐、恶心、腹泻等胃肠症状。
4.多尿、疲劳、腿痛等其他症状。
预防和治疗1.保证充足的水分摄入量,在热天或者运动过后一定要及时补充水分。
2.摄入足够的钠盐,尤其是在出汗较多或高温环境下,更要加强钠盐的摄入。
3.运动前要做好充分的准备,注意在进行高强度运动时的饮食和饮水。
4.当出现脑性耗盐综合症的症状时,要及时就医,遵医嘱进行治疗。
脑性耗盐综合症是一种比较常见的综合症,对日常生活和工作都会造成一定的影响。
因此,我们要注意预防和治疗,保持良好的生活习惯和健康心态,才能更好地应对脑性耗盐综合症的侵袭。
脑耗盐综合征

脑耗盐综合征。
脑耗盐综合征是在颅内疾病过程中出现的肾性失钠,导致血钠过低和细胞外液体容量减少。
该综合征在低钠血症的同时,不伴有体内水分的积聚,而伴有细胞外液的减少,这是由于大量的钠自尿中排出,造成高尿钠和血容量减少。
血中抗利尿激素(ADH)正常。
脑损伤后2周内发生的低血钠往往是由于脑耗盐综合征引起的。
在神经外科病人中脑耗盐综合征的发生率远较抗利尿激素不适当分泌综合征高。
体液容量状态对两病鉴别诊断至关重要,细胞外液量减少、钠负平衡及血中氮质潴留是脑性盐耗综合征的特点。
脑耗盐综合征多发生于重型颅脑损伤,特别是丘脑损伤以及鞍区肿瘤术后。
如出现低血钠及血容量减低的表现,应高度警惕发生该综合征,及时监测患者血清钠、尿钠、尿比重、血及尿渗透压,有条件的可监测血ADH浓度。
治疗上可应用3%~5%高渗氯化钠静脉输入及口服氯化钠溶液,同时补充血容量,补钠速度不宜过快,1小时不应超过0.7mmol/L,每天血钠变化不超过20mmol/L,不恰当的补钠有可能造成脑功能的损害。
适当的激素治疗有助于减轻钠负平衡。
在补钠过程中严密监测血电解质浓度、尿钠、血及尿渗透压的变化,经1~2周的正确治疗后,大多可纠正电解质紊乱。
《脑性耗盐综合症》课件

目录
• 脑性耗盐综合症概述 • 脑性耗盐综合症的诊断 • 脑性耗盐综合症的治疗 • 脑性耗盐综合症的预防与 脑性耗盐综合症的研究进展
01
脑性耗盐综合症概述
定义与特点
定义
脑性耗盐综合症是一种因肾脏对 钠的过度排泄而导致的低钠血症 ,通常伴随低血容量。
饮食调整
增加含盐食物的摄入,如 咸菜、咸鱼等,以补充体 内所需的盐分。
水分补充
保持足够的水分摄入,以 防止脱水。
药物治疗
利尿剂
使用利尿剂促进体内水分的排出,降低颅内压,缓解症状。
抗癫痫药物
对于伴有癫痫发作的患者,使用抗癫痫药物控制癫痫发作。
其他治疗方式
心理治疗
对于伴有心理问题的患者,进行心理疏导和干预,帮助患者缓解焦虑、抑郁等情 绪问题。
THANKS
感谢观看
临床试验与推广应用
开展更大规模的临床试验,验证当前治疗方法的 有效性和安全性,并逐步推广应用到临床实践中 。
研究挑战与机遇
挑战
脑性耗盐综合症的发病率相对较低,研 究样本量较小,给研究带来了一定的困 难。此外,该病发病机制较为复杂,涉 及多个系统和器官的相互作用,增加了 研究的难度。
VS
机遇
随着医学技术的不断进步和人类对健康的 关注度不断提高,脑性耗盐综合症的研究 得到了越来越多的关注和支持。同时,新 的科研方法和技术的应用也为该病的研究 带来了新的机遇和突破口。
患者存在低钠血症,但肾脏钠丢失并不多,尿钠浓度正常或 轻度升高,病因多为抗利尿激素不适当分泌综合征等。
真性低渗综合症
患者血钠浓度降低,但尿钠浓度也降低,常伴有严重的循环 血容量不足,病因多为严重腹泻、呕吐等导致的水和电解质 丢失。
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03
脑耗盐综合征的预防与护 理
预防措施
定期监测
定期监测血压、血钠、 血钾等指标,以便及时 发现脑耗盐综合征的迹
象。
控制钠盐摄入
保持饮食中钠盐摄入量 在正常范围内,避免过
度摄入。
避免过度出汗
避免过度运动或暴露于 高温环境中导致大量出 汗,以减少钠盐的损失
特点
以低钠血症、低血容量为主要特 征,常伴有恶心、呕吐、乏力、 头痛等症状,严重时可出现意识 障碍、抽搐等。
病因与病理机制
病因
常见于脑部外伤、颅内手术、脑肿瘤 、脑出血等脑部疾病,以及其他可能 导致脑部损伤的因素。
病理机制
脑部损伤或疾病导致下丘脑-神经垂体 功能紊乱,释放大量抗利尿激素,肾 脏排钠过多,同时水排出也增多,导 致低钠血症和低血容量。
临床表现与诊断标准
临床表现
乏力、恶心、呕吐、头痛、意识 障碍、抽搐等,严重时可出现昏
迷。
诊断标准
血钠低于130mmol/L,尿钠排出 增多,血容量减少,中心静脉压降 低。
鉴别诊断
需与其他原因引起的低钠血症和低 血容量进行鉴别,如抗利尿激素分 泌异常综合征、肾上腺皮质功能不 全等。
02
脑耗盐综合征的治疗
典型案例二
患者情况 症状表现 治疗过程 案例分析
患者为老年女性,因肺部感染引发低钠血症,进而引发脑耗盐 综合征。
患者表现出乏力、恶心、呕吐、头痛、肌肉痉挛等症状,严重 时出现意识障碍和昏迷。
通过补充生理盐水和限制水摄入量,患者病情得到缓解,最终 康复。
该案例表明,肺部感染等感染性疾病也可能引发低钠血症和脑 耗盐综合征,需要及时补充生理盐水和限制水摄入量进行治疗
脑性耗盐综合征MicrosoftOfficeWord97-2016文档(3)【精选】

脑性耗盐综合征脑性耗盐综合征Cerebral salt-wasting syndrome是一种较罕见的以低钠血症和脱水为主要特征的综合征,多由神经系统损伤或肿瘤引起。
现认为脑性耗盐综合征的低钠血症是由下丘脑内分泌功能紊乱所导致的肾脏排钠过多引起,最早于1950年由Peters、Welt等人阐述。
SWS的主要症状及表现是多尿(成人24小时排尿大于2.5L)、口渴并要求多摄入盐分,脱水以及自主神经功能异常,患者通常有自发的多饮多盐饮食表现。
其它症状可有肌痉挛疼痛,眩晕,精神紧张、恐慌,心动过速或过缓,并有低血压或直立性低血压,并可导致晕厥。
其他与自主神经功能异常相关的症状包块:头痛、面色苍白或潮红、便秘或腹泻、恶心呕吐、返酸、视物不清、神经性麻木或刺痛、喘息、胸痛等等脑性耗盐综合征通常由大脑外伤、肿瘤、血肿等引起。
脑性耗盐综合征通常需要通过排除性诊断确诊,而且有时常与抗利尿激素分泌失调综合征异常(syndrome of inappropriate antidiuretic hormone ,SIADH)所引起的低钠血症表现难于鉴别。
二者最主要的区别在于CSWS患者的血容量通常是减低的,而SIADH患者的血容量通常偏高。
尿钠低于100mmol/L(100mEq/L)的情况SIADH较CSWS更常见。
如果在对患者限制液体摄入时血钠有升高的趋势时,通常考虑是SIADH[CSWS通常于颅脑损伤后一周左右的时间出现,并可与2-4周内自行缓解,在部分病患中可持续数月,数年甚至终身。
CSWS的治疗通常需要积极的提高液体和氯化钠的摄入。
有报道称氢化可的松会加重低钠血症[4]催产素,通过下丘脑 -垂体束运输至正中隆起及垂体后叶,释放入血发挥水代谢作用。
任何损伤下丘脑 -垂体束 -垂体的病变均可导致尿崩症。
单纯性丘脑下部损伤少见,大多合并严重的脑挫裂伤和 /或脑干损伤,且往往累及垂体柄及垂体。
特别是在颅底骨折越过蝶鞍或其附近,常导致丘脑下部损伤。
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脑性盐耗综合征
颅脑损伤后的并发症较多,低钠血症是其常见并发症之一。
脑性盐耗综合征(cerebral salt wast- ing syndrome,CSW)是引起低钠血症的主要原因之一。
一、临床表现:
脑性盐耗综合征(CSWS)的临床表现,以低血钠、低血钾、尿钠含量增高为特征,而尿比重正常或高于1.010。
尿量不增多或稍增多,尿比重正常或高于1.010,尿钠含量增高,血清钠氯均低于正常水平,血钾也随之降低。
低钠血症,可造成细胞水肿,引起脑水肿,主要表现为厌食、恶心、呕吐、淡漠、虚弱、甚至昏迷、眼球凹陷、粘膜干燥、腋窝不出汗、心率增快、体重减轻、渐进性意识下降或意识状态迅速恶化等症状。
二、病因:
脑性盐耗综合征的发生机制尚不清楚,目前认为CSWS的可能机制主要包括以下几种:①体液机制:主要是利尿钠因子的作用。
目前为止,已有多种利尿钠的多肽被发现,其中最重要的是心房利钠多肽(ANP)。
它的生物学作用包括利尿钠、利尿、血管扩张、抑制肾素和醛固酮的分泌,是目前已知的最强的利尿激素,其利尿作用约为速尿的500-1000倍。
尽管ANP的释放主要是通过心房的张力调节,但有研究表明中枢神经系统能通过肾上腺素能或胆碱能因子直接调节心脏ANP的分泌。
下丘脑特定区域的损害、脑室内注入ANP的免疫血清、阻滞传人下丘脑压力感受器的神经,皆可减少心脏在急性血容量扩展时ANP的分泌(高寒等,2002)。
因此,神经外科患者由于中枢神经系统失去对ANP分泌功能的正常调控,在特定情况下,ANP过量分泌导致CSWS。
在ANP之后,又有两种与ANP氨基酸序列极相似的利尿因子被发现,脑利钠多肽(BNP)和C-型利钠多肽(CNP)。
BNP 的利尿作用同ANP相似,CNP的利钠作用较低。
②毒毛花甙G样复合物(OLC):OLC在CSWS中起一定作用,但并不是直接引起尿钠排泄的利钠因子。
另外,有研究表明,缓激肽、催产素、ACTH、α-促黑素和β-促黑素、甲状旁腺激素和降钙素也有一定的利尿作用,其作用机理还有待进一步的研究。
③神经系统的直接作用:神经系统病变可抑制肾脏交感神经的活性,引起肾血流量和肾小球滤过率的增加、肾素分泌减少和肾小管对钠重吸收的减少,导致尿钠排泄增加和多尿。
持续的交感神经刺激会导致血浆容量和总血容量的下降。
三、诊断:
颅脑损伤的病人在临床上出现以下情况应考虑脑性盐耗综合征:①低血钠(<130mmol/L)并伴有多尿;②尿钠升高(>80mmol/24h),尿量增加而尿比重正常;③肝肾功能、甲状腺和肾上腺功能正常;④有脱水症,体位性低血压;⑤中心静脉压下降(<6mmHg);⑥红细胞比积和血BUN增高;⑦低血容量(血浆容量<35ml/kg 或全血容量<60ml/kg);⑧对补钠和补充血容量治疗反应良好。
需要注意的是,血容量减少是脑性盐耗综合征的主要特征,也是与SIADH最重要的鉴别点,CVP的监测对脑性盐耗综合征的诊治具有指导意义。
同时,低钠血症伴随血清钾的升高往往提示CSW而排除SIADH。
在无法确定诊断时可以采用实验性限水治疗,CSW限水治疗后加重,而SIADH限水治疗有效。
四、鉴别诊断:
1、尿崩症(DI)
A、发病机理:尿崩症(DI)是指抗利尿激素(ADH)严重缺乏或部分缺乏(中枢性DI),或肾脏对ADH不敏感(肾性DI),致肾小管吸收水分的功能障碍,从而引起多尿、烦渴与低比重尿和低渗尿为特征的一组综合症。
颅脑外伤性DI属于继发性中枢DI,在颅脑损伤中较少见,多因丘脑下部或视上核和视旁核损伤,或垂体柄内视上-垂体束受累致使抗利尿激素分泌不足而引起。
该病多发于颅底骨折、弥漫性轴索损伤、脑挫裂伤及颅内血肿。
如果损伤下丘脑-神经垂体轴漏斗部以上部分常引起永久性尿崩症,损伤漏斗部以下部分常发生暂时性尿崩症。
B、临床表现:主要为口渴、多饮、多尿,尿量>250ml/h,连续2h以上,一般尿量在4000ml/天以上,尿比重低,在1.005以下。
尿崩症是由于抗利尿激素缺乏,肾小管重吸收水的功能障碍,从而引起的一类疾病。
颅脑损伤是继发性尿崩症的重要原因之一。
诊断标准:①典型表现为多尿、烦渴、多饮、尿量 >40 0 0ml/d。
但若系意识障碍或昏迷患者,多尿为唯一表现。
②低渗尿,尿渗透压
O。
③尿比重低,多在1.0 0 5一下,低于血浆渗透压,一般低于200mOsm/kg·H
2
血钠、氯可轻度升高。
④减少摄入量时患者尿量及尿比重性质无改善;⑤实验性应用抗利尿激素治疗症状改善明显。
2、抗利尿激素分泌不当综合征(SIADH)
A、发病机理:ADH分泌过多导致体内水分潴留,低血钠及低血渗透压。
ADH 异常分泌主要通过两种机理,一是通过下丘脑渗透压感受器的“重调”使ADH在低血浆渗透压时仍然持续释放;二是神经垂体出现与血浆渗透压无关的、持续的和不可抑制的ADH分泌高峰。
B、临床特征主要为水潴留而不伴有组织间隙水肿,血压一般正常,中心静脉压升高。
多数患者表现为不同程度的头痛、恶心、呕吐、厌食、嗜睡、意识障碍加重等现象,不分患者甚至出现抽搐、昏迷。
诊断标准:①有原发病及用药史(如颅脑外伤、蛛网膜下腔出血、炎症、垂体后叶素应用过量或低渗液输注过多等。
)。
②低血钠(<130mmol/L)、低血浆渗透压 (< 270 mOsm/kg·H2O)、高尿钠(>20mmol/L或>80mmol/24h)、尿渗透压 /血浆渗透压 >1,该实验室指标为诊断该病的主要依据。
③尿钠增加不受水负荷影响④无高血糖、高血脂、高血白蛋白、心力衰竭、肾功能不全及肾上腺疾患等病史;⑤无脱水或肢体末梢的水肿;
⑥中心静脉压>12;⑦红细胞比容<0.35。
表1 SIADH和CSWS的鉴别诊断
SIADH CSWS
颅内病变存在存在
发病时间多见于伤(术)后一周以内多见于伤(术)后一周以后
发病机制水潴留,稀释性低钠血症水钠排除增多,缺盐性低钠血症
尿钠增高显著增高
尿量正常或减少显著增高
血容量增多减少
脱水症状无明显
体重增加或不变下降
中心静脉压升高或不变下降
肺动脉楔压升高或正常下降
血浆渗透压下降升高或正常
红细胞压积下降或不变升高
BUN / Cr 正常升高
血清蛋白正常升高
血钾浓度下降或正常升高或正常
治疗原则限水补钠、补液
五、治疗:
1、CSWS处理原则以补水和补盐、恢复血容量及维持正钠平衡为目的。
具体的说,CSWS的治疗方式包括:①补液,纠正血容量,以改善微循环,降低脑血管痉挛和脑梗塞的危险,但应避免短时间内大量补液导致心力衰竭的发生;②补钠,目前对补充钠盐量及补钠浓度尚存争议,有些学者认为,按照经典的补钠公式计算补钠量往往偏低,难以纠正低钠血症,甚至导致治疗无效。
值得一提的是,血钠纠正后,仍需长时间和较大剂量的补钠。
根据低血钠的严重程度和能否耐受肠道补盐决定口服补盐、静脉滴注等渗或高渗(3%)氯化钠;③使用白蛋白和速尿控制脑水肿;④在钠盐补充充足的情况下,使用盐皮质激素醋酸氟氢可的松可促进血钠浓度的恢复;⑤动态检测血钠、尿钠和血钠渗透压。
高渗盐液补液速度以每小时0.7mmol/L, 24h<20mmol/L为宜,如果纠正低钠血症速度过快可导致脑桥中央髓鞘溶解症(CPM)和脑桥外脱髓鞘病变,甚至死亡,应予特别注意。
2、SIADH的治疗主要是限制液体入量,2 4h入水量控制在 1 0 0 0ml之内,根据尿钠值确定补钠量,一般情况下补充生理盐水入量 <2 50ml/ 2 4h,予以速尿稀释尿钠,ACTH 50U/ 2 4h静脉滴注以调节SIADH/ACTH平稳失调,去甲金霉素 6g/ 2 4h拮抗SIADH对肾小管上皮细胞的作用,输注白蛋白以提高血浆胶体渗透压。
在治疗过程中要注意纠正速度不宜太快,以防细胞内液减缩过快,引起脑容积突然变小导致颅内出血。
3、尿崩症的治疗:须采用药物治疗,在处理此症最重要的是维持水电平衡。
常用的药物有以下几种:
1)激素替代疗法:A垂体后叶加压素注射液5-10u,皮下或肌肉注射,每日注射3-4次。
B长效尿崩停为鞣酸加压素的油制注射液,维持作用时间较长,适用于需长期用药的尿崩症患者。
一次注射0.3m1可维持2-6日,注射1m1可维持10日左右。
但有高血压、冠状动脉疾病、动脉硬化,心力衰竭患者及孕妇禁用。
静点垂体后叶素后出现面色潮红、烦躁。
垂体后叶素有抗利尿和升高血压的作用,故静点时应缓慢输入,最好使用微泵。
C口服Minirin (弥凝)。
2)双氢克尿塞:50mg,每日2次口服,待尿量减少后,可将双氢克尿塞剂量减少到维持量,每日12.5-25mg,使用双氢克尿塞期间要同时口服氯化钾,以免出现低钾血症。
3)DDAVP(1-脱氧-8-右旋精氨酸加压素)系人工合成的加压素类似物。
作用强而持久。
每次o.1m1或5-10ug,每日2次,滴入鼻腔内,疗效可持续17小时。
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