脑性耗盐综合症
脑耗盐综合征和抗利尿失调综合征的鉴别表
脑耗盐综合征和抗利尿失调综合征的鉴别表一、介绍脑耗盐综合征（CSW）和抗利尿失调综合征（SIADH）是两种常见的电解质紊乱疾病，它们都与体液调节失衡有关，在临床上容易发生混淆。
本文将对这两种综合征进行详细比较和鉴别，以帮助医生正确诊断和治疗。
二、脑耗盐综合征的特点脑耗盐综合征是一种由颅内疾病引起的电解质紊乱疾病，其特点如下：2.1 尿钠排泄量增加脑耗盐综合征患者的尿钠排泄量通常明显增加，超过30mmol/L。
这是由于颅内疾病导致下丘脑抗利尿激素分泌减少所致。
2.2 血容量减少脑耗盐综合征患者的血容量常常较低，这是由于盐分和水分过多排出所致。
血容量的下降对机体造成了一定的休克状态。
2.3 低钠血症脑耗盐综合征患者的血钠水平较低，常在120mmol/L以下。
这是由于颅内疾病导致抗利尿激素分泌减少，尿钠排泄增加所致。
三、抗利尿失调综合征的特点抗利尿失调综合征是一种由下丘脑疾病引起的电解质紊乱疾病，其特点如下：3.1 尿钠排泄量减少抗利尿失调综合征患者的尿钠排泄量通常明显减少，低于20mmol/L。
这是由于下丘脑抗利尿激素分泌增加所致。
3.2 血容量增加抗利尿失调综合征患者的血容量常常较高，这是由于水分过多潴留所致。
血容量的增加可能导致水肿和心血管系统压力的增加。
3.3 高钠血症抗利尿失调综合征患者的血钠水平较高，常在145mmol/L以上。
这是由于下丘脑抗利尿激素分泌增加，尿钠排泄减少所致。
四、鉴别表特征脑耗盐综合征抗利尿失调综合征尿钠排泄量增加减少血容量减少增加血钠水平低高五、鉴别方法5.1 尿钠排泄量测量尿液中的钠浓度可以用于鉴别这两种综合征。
脑耗盐综合征患者的尿钠浓度通常较高，而抗利尿失调综合征患者的尿钠浓度较低。
5.2 血容量观察患者的体征和病史可以得出血容量的估计。
脑耗盐综合征患者常有低血压和休克的表现，而抗利尿失调综合征患者常有水肿和心血管疾病的病史。
5.3 血钠水平测量患者的血钠水平可以明确诊断。
脑性盐耗综合症
不详
DI SIADH CSWS 其他
作者 时间 病例数
报道题目及病因
发生时间 治疗方法
结果
分型
程钢戈
2005年 25例
李映良等 2005年 18例
鞍区肿瘤术后低钠血症的鉴别诊 断及治疗（鞍区手术后低钠血症 的发生率为21.4%，其中SWS15 例，SIADH10例
术后1-8天
水化、补钠 限水
14-28天后恢得正常 1-2周内恢复正常
1000ml/日）
CSWS 增加 上升或正常 上升 增高 明显增高 增高或无变化 正常 显著增多 症状改善 临床症状加重
SIADH 降低或无变化
下降 正常 正常 增高 下降或无变化 降低 减少或正常 症状无改善 血浆渗透压增 加，尿钠减少
（四）与其他低钠血症的监别
• 营养性低钠：由于重型颅脑损伤后患者意 识障碍，钠的补充不足，同时常给予甘露 醇脱水以减轻脑水肿引起钠排出增多而导 致血钠下降，对于营养性低钠血症患者通 过常规补充钠盐即可得到纠正。
发生率
• 蛛网膜下腔出血急性期低血钠症发生率为29%； • 垂体腺瘤手术病人的低血钠发生率可高达35%； • 脑外科手术后SIADH的发生率为28.75%； • 重度颅脑损伤患者中SIADH发生率为33%； • 由于在八十年代前人们将CSWS等同于SIADH，
因此在上述发病率中实际上包括了部分CSWS的 病人， • 黄海能等报道重型颅脑外伤病人中CSWS的发生 率为71%； • 霍旭等分析了100例神经外科低血钠病人，其中 CSWS为8%。 • 一般认为CSWS的发生率高于SIADH。
（二）CSWS
• 补充血容量，及时纠正休克和贫血，有脱水征象者 可补生理盐水或3%高渗盐水；
脑性盐耗综合征20例临床分析
５９ ・ ６
Ｙ ｕ ａｇＭｅ ｉ ｌ ｏｒａ ２０ ，ｒＪ Ｎ ． ｏ ｊ ｎ ｄｃ ｕｎｌ ０ ８ 、 ． ｉ ａＪ ｏ Ｑ５
版社 ． ９ ９ ２ ８ １９ ，５．
情 况保 留额 部 或 颞 部 骨 瓣 ； 不 足 之 处 在 于 ： ． 术 创 伤 范 ⑦ Ａ手 围 大 ， 作 时 间 长 ； ． 二 切 口起 点 处 皮 瓣 可 能 会 坏 死 。 本 操 Ｂ第 组 有 １例病 人 出 现 坏 死 现 象 。 强 换 药 后 愈 合 ； ． 后 颅 骨 加 Ｃ术 缺 损 大 ， 期修 补 困 难 。术 后 采 取 常 规 治 疗 同 时 ， 据 病 情 二 根 行 气管 切 开 。同 时 行 亚 低 温 治 疗 ］ 尽 早 使 用 脑 细 胞 保 护 ， 剂 ， 养剂， 营 早期 使 用 高 压 氧 ， 极 防治 脑 血 管 痉 挛 、应 激 性 积 溃疡 、肺 部 感 染 、肝 肾 功 能 不 全 、高 血 糖 、低 血 压 、水 电 解 质失 衡 等 并 发 症 ， 强 营 养 支持 及 护 理 等 综合 治疗 措 施 。 加 大骨 瓣 减 压 治疗 重 型 颅 脑 损 伤 已被 广 泛 应 用 于 临 床 ， 基
本 都采 用 了“ ” 切 口。 笔者 认 为 应 根 据 术 前 影 像 学 检 查 准 ？形
确 判 断 损 伤 部 位 ， 当采 用“ ” 切 １ ， 利 于 更 好 地 显 露 充 适 ｈ形 ５ 以 １ 分 清 除 血 肿 及 坏 死 脑 组 织 ， 到 理 想 减 压 效 果 ， 高 手 术 的 得 提
参 考 文 献
［］ 玉泉， 承基． 经外科手术 图解［ ． 京 ： 苏 科学技术 出 １史 刘 神 Ｍ］ 南 江
（ 辑 ： 明 志） 编 潘
重型颅脑损伤并发脑性盐耗综合征的观察与护理
重型颅脑损伤并发脑性盐耗综合征的观察与护理脑性盐耗综合征CSWS是继发于急、慢性神经系统损伤，与心钠素(ANP)或脑钠素(BNP)介导的肾脏神经调节功能紊乱，造成肾小管对钠的重吸收障碍、肾脏保钠功能下降有关血容量没有增加而引起的低钠血症。
其临床表现不典型，颅脑损伤其他症状的抢救来说，是一道“细工慢活”，不象其他症状如脑疝一样来势凶险。
如何对该类患者认真观察、及时判定水钠失衡的发生和程度，以及时正确处理，是防止该类并发症进一步加重脑损害的主要措施。
我科2009年3月-2010年10月共收治了23例患者，现将结果报道如下。
1临床资料1．1一般资料。
本组23例，男18例，女5例，年龄15-70岁。
人院时GCS＜5分8例，GCS＜8分15例，行开颅血肿清除的10例，保守治疗的13例。
发病时间为术后或伤后7-15d。
血钠120-130mmol/Ll3例，110-120mmol/L9例，2例低于lIOmmol/L。
血钾及肾功能均正常。
24h尿量2500-4000ml10例，-7000ml 8例，，＞7000ml 5例。
尿钠测定＞80mmol/Ll6例，＞200mmol/L 7例。
尿密度l.012-1.020 15例，＞1.020 8例。
1．2方法与结果。
把重型颅脑损伤经治疗后生命体征稳定而意识状态的恢复与病情不相符，且尿量＞2500ml/ d的患者做为重点观察对象。
经细心的观察与护理，及时正确的治疗，除3例死于脑损伤的不可逆损害外，其余20例均治愈出院。
2观察与护理2．1加强CSWS易发时间的观察，识别由于CSWS引起的意识改变。
意识状态的观察一直是神经外科患者观察的重点，随着对该类患者观察经验的丰富，我们发现一些患者经1-2周治疗后，其生命体征已稳定，但意识状态的恢复与病情不相符，经CT检查也末发现原发病灶有加重的趋势，而患者表现为烦躁、精神萎靡、嗜睡，有的甚至抽搐，部分患者腹胀、腹泻、呕吐，有的昏迷加深，有些神志己清醒的患者，诉头晕、眼花、无力，坐起时容易晕倒，尚有恶心、阵发性呕吐、厌食。
脑性盐耗综合征的诊断与治疗
１周 鼻 饲 流 质 饮 食 ，患 者 多 在 伤 后 ７～１４ ｄ开 始 出 现 低 钠 血 脑 髓 鞘 溶 解 症 。
症 。５３例 患 者 的 首 发 症 状 为意 识其 中部 分 患 者 意 识 障 碍 加 深 ，出 现 深 昏迷 、木 僵 ，２例 出
征 是神 经 外 科 中常 见 的 并 发 症 ，早 期 明 确诊 断 ，积 极 稳 妥 补 液补 钠 是 有 效 治 疗 脑 性 盐 耗 综 合 征 患者 的 关 键 ，妥 善 处 理
脑 性耗 盐 综 合征 能 显 著 改 善 患 者 预 后 。
［关 键 词 ］ 脑 性 盐耗 综合 征 ；诊 断 治 疗 ；预 后
血 压 脑 出 血 １２例 ，垂 体 瘤 术 后 ３例 。 除 垂 体 瘤 外 ，余 患 者 人 钠 量 进 行 静 脉 补 钠 ，补 钠 量 依 据 血 钠 水 平 计 算 ，补 钠 （ｒｅｔｏｏｌ／
院 时 格 拉 斯 哥 昏 迷 评 分 （ＧＣＳ）３～５分 １８例 ，６～９分 ３２例 。 Ｌ）＝（血 清 钠 正 常 值 １４２一血 清 钠 测 定 值 ）Ｘ体 质 量 （ｋｇ）Ｘ
基底 节 区 出血 三脑 室受 压 ９例 ，中 线 结 构 均 有 不 同程 度 偏 移 。
治 疗 ３～８ ｄ后 患 者 尿 钠 下 降 ，血 钠 逐 渐 正 常 ，意 识 情 况
１．３ Ｉ临床 表现 ３ ｄ内 肝 肾 功 能 及 电解 质 检 查 均 正 常 ，伤 后 好 转 ；治 疗 ２周 后 ４２例 血 钠 恢 复 正 常 ，９例 死 亡 ，２例 出 现 桥
现 代 中西 医结 合 杂 志 Ｍｏｄｅｒｎ Ｊｏｕｒｎａｌ ｏｆ Ｉｎｔｅｇｒａｔｅｄ Ｔｒａｄｉｔｉｏｎａｌ Ｃｈｉｎｅｓｅ ａｎｄ Ｗｅｓｔｅｒｎ Ｍｅｄｉｃｉｎｅ ２０１０ Ａｕｇ，１９（２２）
脑盐耗综合征
脑性盐耗综合征颅脑损伤后的并发症较多，低钠血症是其常见并发症之一。
脑性盐耗综合征（cerebral salt wast- ing syndrome, CSW是引起低钠血症的主要原因之一。
一、临床表现：脑性盐耗综合征（CSWS的临床表现，以低血钠、低血钾、尿钠含量增高为特征,而尿比重正常或高于1．010。
尿量不增多或稍增多, 尿比重正常或高于1．010, 尿钠含量增高，血清钠氯均低于正常水平，血钾也随之降低。
低钠血症，可造成细胞水肿，引起脑水肿，主要表现为厌食、恶心、呕吐、淡漠、虚弱、甚至昏迷、眼球凹陷、粘膜干燥、腋窝不出汗、心率增快、体重减轻、渐进性意识下降或意识状态迅速恶化等症状。
二、病因：脑性盐耗综合征的发生机制尚不清楚，目前认为CSWS勺可能机制主要包括以下几种：①体液机制：主要是利尿钠因子的作用。
目前为止，已有多种利尿钠的多肽被发现，其中最重要的是心房利钠多肽（ANP。
它的生物学作用包括利尿钠、利尿、血管扩张、抑制肾素和醛固酮的分泌，是目前已知的最强的利尿激素，其利尿作用约为速尿的500-1000倍。
尽管ANP的释放主要是通过心房的张力调节，但有研究表明中枢神经系统能通过肾上腺素能或胆碱能因子直接调节心脏ANP的分泌。
下丘脑特定区域的损害、脑室内注入ANP勺免疫血清、阻滞传人下丘脑压力感受器的神经，皆可减少心脏在急性血容量扩展时ANP的分泌（高寒等，2002）。
因此，神经外科患者由于中枢神经系统失去对ANP分泌功能的正常调控，在特定情况下，ANP过量分泌导致CSWS在ANF之后，又有两种与ANP氨基酸序列极相似的利尿因子被发现，脑利钠多肽（BNF和C-型利钠多肽（CNF。
BNF 的利尿作用同ANF相似，CNF勺利钠作用较低。
②毒毛花甙G样复合物（OLC：OLC在CSWS^起一定作用，但并不是直接引起尿钠排泄的利钠因子。
另外，有研究表明，缓激肽、催产素、ACTH a -促黑素和B -促黑素、甲状旁腺激素和降钙素也有一定的利尿作用，其作用机理还有待进一步的研究。
脑性耗盐综合征Microsoft Office Word 97-2003 文档 (3)
脑性耗盐综合征脑性耗盐综合征Cerebral salt-wasting syndrome是一种较罕见的以低钠血症和脱水为主要特征的综合征，多由神经系统损伤或肿瘤引起。
现认为脑性耗盐综合征的低钠血症是由下丘脑内分泌功能紊乱所导致的肾脏排钠过多引起，最早于1950年由Peters、Welt等人阐述。
SWS的主要症状及表现是多尿（成人24小时排尿大于2.5L）、口渴并要求多摄入盐分，脱水以及自主神经功能异常，患者通常有自发的多饮多盐饮食表现。
其它症状可有肌痉挛疼痛，眩晕，精神紧张、恐慌，心动过速或过缓，并有低血压或直立性低血压，并可导致晕厥。
其他与自主神经功能异常相关的症状包块：头痛、面色苍白或潮红、便秘或腹泻、恶心呕吐、返酸、视物不清、神经性麻木或刺痛、喘息、胸痛等等脑性耗盐综合征通常由大脑外伤、肿瘤、血肿等引起。
脑性耗盐综合征通常需要通过排除性诊断确诊，而且有时常与抗利尿激素分泌失调综合征异常（syndrome of inappropriate antidiuretic hormone ，SIADH）所引起的低钠血症表现难于鉴别。
二者最主要的区别在于CSWS患者的血容量通常是减低的，而SIADH患者的血容量通常偏高。
尿钠低于100mmol/L(100mEq/L)的情况SIADH较CSWS更常见。
如果在对患者限制液体摄入时血钠有升高的趋势时，通常考虑是SIADH[CSWS通常于颅脑损伤后一周左右的时间出现，并可与2-4周内自行缓解，在部分病患中可持续数月，数年甚至终身。
CSWS的治疗通常需要积极的提高液体和氯化钠的摄入。
有报道称氢化可的松会加重低钠血症[4]素和催产素，通过下丘脑 -垂体束运输至正中隆起及垂体后叶，释放入血发挥水代谢作用。
任何损伤下丘脑 -垂体束 -垂体的病变均可导致尿崩症。
单纯性丘脑下部损伤少见，大多合并严重的脑挫裂伤和 /或脑干损伤，且往往累及垂体柄及垂体。
特别是在颅底骨折越过蝶鞍或其附近，常导致丘脑下部损伤。
重型颅脑损伤后并发脑性盐耗综合征的护理
中枢性脑性盐耗综合征：由于颅脑损伤后，脑组织对钠离子的吸收和排出失衡，导致血液中钠离子浓度降低，从而引发一系列症状的疾病。
肾性脑性盐耗综合征：由于肾功能受损，导致血液中钠离子浓度降低，从而引发一系列症状的疾病。
病因和发病机制
重型颅脑损伤：由于外力作用导致颅脑损伤，包括脑震荡、脑挫伤、脑裂伤等
发病机制：颅脑损伤导致脑组织水肿，引起电解质紊乱，导致低钠血症
治疗方法：纠正电解质紊乱，控制脑水肿，预防并发症
脑性盐耗综合征：由于颅脑损伤导致脑组织水肿，引起电解质紊乱，导致低钠血症
临床表现和诊断标准
临床表现：意识障碍、颅内压增高、脑疝等
定期进行康复训练，帮助患者恢复肢体功能和认知功能
并发症的预防和处理
护理措施：保持患者呼吸道通畅，防止窒息和肺部感染
监测病情：密切观察患者生命体征，及时发现并发症
处理方法：及时进行药物治疗，控制病情发展
预防措施：保持患者体位稳定，避免头部移动，防止颅内压升高
重型颅脑损伤并发脑性盐耗综合征的护理效果评价
实验室检查：血钠、血钾、尿钠、尿钾等
诊断标准：根据临床表现和实验室检查结果进行诊断
临床表现：头痛、恶心、呕吐、视力模糊、意识障碍等
重型颅脑损伤并发脑性盐耗综合征的护理原则
4
监测生命体征
定期监测患者的血压、心率、呼吸频率等生命体征
观察患者的意识状态、瞳孔反应、皮肤颜色等
及时记录患者的生命体征变化，以便及时调整治疗方案
目录
添加章节标题
1
重型颅脑损伤概述
2
定义和分类
脑性盐耗综合征 (CSWS)2024
脑性盐耗综合征(CSWS)2024中枢神经系统(CNS)发生病变时，低钠血症是一种常见的电解质紊乱，常由抗利尿激素不适当分泌综合征(SIADH)导致。
脑性盐耗综合征(CSWS)是CNS疾病患者出现低钠血症的另一个潜在病因，特别是蛛网膜下腔出血(SAH)患者。
脑性耗盐综合征(CSWS)由Peters 等于1950年首次报道，是由中枢神经系统疾病继发的下丘脑-肾脏水钠调节功能紊乱，肾脏排水排钠过度，以低钠血症、低血容量为临床表现的综合征。
CSWS表现为尿钠不当流失导致的低钠血症和细胞外液容量不足。
流行病学CSWS的发病率未知，尤其是其存在与否尚存争议。
一些研究者指出CSW可能并不存在。
他们认为大多数诊断为CSW的患者可能为生理性钠排泄增多，其原因是儿茶酚胺诱导血管收缩引起静脉血容量减少，或是静脉补液引起血容量扩张。
例如，SAH患者有出现脑血管痉挛的风险，其诱因可能是脑血流量减少。
因此，通常给予此类患者大量等张盐水。
然而，很多专家认为CSW是一种独立的疾病。
在CNS疾病中，CSW患者符合SIADH的传统实验室诊断标准，但明确存在尿钠排泄过量导致的细胞外液容量减少。
相比之下，SIADH患者的细胞外液容量轻微增加或正常。
病因SAH：尽管CSWS最常见于SAH患者，但其仅占这类患者低钠血症病例的一小部分；一项病例系列研究显示，SAH患者低钠血症的病因CSWS 仅占7%，而SIADH占69%。
进一步分析该研究，CSWS导致SAH患者出现低钠血症的比例可能更低，因为SAH患者的常规治疗包括大量输注等张盐水。
另一项纳入100例急性非创伤性动脉瘤性SAH患者的前瞻性队列研究显示，49%的患者发生了低钠血症。
分析低钠血症的病因，SIADH占71%，糖皮质激素缺乏占8%。
其他病因包括液体选择不当、用量不够或低血容量。
CNS感染：中枢神经系统感染并发CSWS以结核性脑膜炎报道居多。
脑肿瘤：CSWS常见于下丘脑-垂体区域的肿瘤及其切除术后，如垂体腺瘤、颅咽管瘤、脑膜瘤、罕见脑肿瘤，累及中枢神经系统的淋巴瘤并发CSWS也有报道。
脑性盐耗综合征27例临床分析
医护 论 坛
脑性盐耗综 合征 ２ ຫໍສະໝຸດ 例 临床分析 詹怀叉， 叶建 平 ， 鸣 李 （ 放军 第 ８ 解 １医 院神经 外科 ， 江苏 南京 ２０ ０ ） １０ ２
瀚 要１目的 ： 探讨神 经外科患 者并发 脑性盐耗综 合征 （ Ｓ ） 因、 Ｃ ＷＳ 病 发病机 制 、 断及治 疗方法 。方法 ： 诊 回顾 性分 析 ２ ７例 低钠 血症 患者 的 临床 表现 和实 验室 检查 指 标 ， 确诊 断 ， 定有 效 的治 疗方 法 。结 果 ：２例 患者 低钠 血 症恢 复 ， 明 确 ２ ５例 死 于其 他并发 症 。结 论 ： 虽然 Ｃ ＷＳ发 生 机制 尚不 太 明确 ， 能与 神经 对 肾脏 的传 出障碍 亦 或利 尿钠 因子 分泌 紊乱 Ｓ 可
【 图分类 号】 ７ ２ 中 Ｒ ４
【 标识 码】Ｃ 文献
【 编号】 １ ７ － ７ １２ ０ ）２ ａ 一 １－ ２ 文章 ６ ４ ４ ２ （０ ９ ０ （ ）１ ７ ０
Ｃｌ ｉａ ｎ ｌ ｓｓ０ ７ ｃ ｓ ｓｏ ｅ ｅ ｒ ｌ ａｔｗａ ｔｎ ｙ ｄ ｏ ｉ ｃ ｌ ａｙ ｉ ｆ２ ａ ｅ ｆｃ ｒ ｂ ａ ｌ ｎ ａ ｓ ｓｉ ｇ ｓ ｎ ｒ ｍｅ
神 经外 科患 者 中常 出现 各种 水 电解 质紊 乱 ， 中脑性 盐 其
【 ｙＷ ｏ ｄ 】 ｒｉ ｉ ａｅ； ｙ ｎ ｔ ｍｉ；ｅｅ ｒｌ ａｔ ｓｎ ｙ ｄｏ ； ａ ｐｏ ｒ ｔ ａｔ ｉｒｔ ｏｍｏ ｅ Ｋｅ ｒ ｓ Ｂ ａｎｄｓ ｓｓ ｐ ａｒ ａＣ ｒｂａ ｓ ｔ ｇｓｎ ｒｍｅ ｎ ｐ ｒｐ ａｅ ｎｉ ｕｅｉ ｈ ｒ ｎ ｅ Ｈｏ ｅ ｌ ｗａ ｉ Ｉ ｉ ｄ ｃ
【 ｓｒ ｃ］Ｏｂｅ ｔ ｅ Ｔ ｘ ｌｒ ｔｅｐ ｔｏｅ ｅｉ ｍ ｃ ａｉｍ，ｉ ｎ ｓｓａ ｄ ｔ ａ ｎ ｅｅ ｒｌｓｌ ｗ ｓｉｇｓｎ ｒｍｅ Ａｂ ｔａ ｔ ｊｃｉ ： ｏｅｐｏｅ ｈ ａｈ ｇｎ ｓ ｅ ｈ ｎｓ ｄａ ｏｉ ｎ ｒ ｔ ｔｏ ｃ ｒｂａ ａｔ ａｔ ｙ ｄｏ ｖ ｓ ｇ ｅ ｍｅ ｆ ｎ
外伤性脑性盐耗综合征17例分析
１ ． ３ ． ３ 其他
继 续抗感染 、 降颅压 及改 善脑 细胞代 谢等
治疗 ， 注意保 护心 、 肾等重要脏器 功能 ， 避免过快补 液可能 引起的心 、 肾功能不全等 。
【 关键词】 脑损伤； 综合征
张家口 ０ ７ ５ ０ ０ ０ ）
【 中图分类号】 Ｒ ６ ５ １ ． １ ５ 【 文献标识码】 Ａ 【 文章编号】 １ ０ ０ ２ — ２ ６ １ ９ （ ２ ０ １ ３ ） ０ ４— ０ ６ ３ ７ — ０ ２
在 颅脑损伤后 ， 常 常会 出现水 电解 质紊乱 ， 又以低 钠 血症最为常见 ， 而引起低 钠血症的主要 原因是脑耗盐综合 １ ２ ８ ｍ ｍｏ ｌ ／ Ｌ ， 明显低 于正常水 平 ； 血氯 ７ ３～８ ７ ｍ ｍ ｏ ｌ ／ Ｌ ； 血 钾４ ． １— ５ ． ４ ｍｍ ｏ ｌ ／ Ｌ 。同时 ， 查 尿钠 ７ ０—７ ８ ｍｍ ｏ ｌ ／ Ｌ ， 尿密 度１ ． ０ １ ０～１ ． ０ １ ５ ｇ ／ ｍ Ｌ， 均 高于 正 常水 平。血 肌 酐 ７ ９—
ｌ 资 料 与 方 法
１ ９ ８ ｉ ｘ ｍ ｏ １ ／ ． Ｌ ， 血 尿素氮 ７ ． ８—１ ７ ． ２ ｍ ｍｏ ｌ ／ Ｌ 。 １ ． ２ ． ２ 诊 断标准 ① 有 中枢 神经 系统 疾患存 在 ； ②低 钠
血症 ， 血钠 ＜１ ３ ０ ｍ ｍ ｏ ｌ ／ Ｌ ； ③ 尿钠增 高 ， ＞ ２ ０ ｍ ｍｏ ｌ ／ Ｌ或 ＞
征（ ｃ ｅ ｒ ｅ ｂ ｒ ａ ｌ ｓ ａ ｌ ｔ ｗ ａ ｓ ｔ ｉ ｎ ｇ ｓ ｙ ｎ ｄ ｒ ｏ ｍ ｅ ， Ｃ Ｓ ＷＳ ） 和抗 利尿 激素 不
适 当分泌综合征 （ ｓ ｙ ｎ ｄ ｒ ｏ ｍ ｅ ｏ ｆ ｉ ｎ ａ ｐ ｐ ｒ ｏ ｐ ｒ ｉ ａ ｔ ｅ ａ ｎ ｔ ｉ ｄ ｉ ｕ ｒ ｅ ｔ ｉ ｃ ｈ ｏ ｒ — ｍ ｏ ｎ ｅ ｓ ｅ ｃ ｒ ｅ ｔ ｉ ｏ ｎ ， Ｓ Ｉ Ａ Ｄ Ｈ Ｓ ） ， 此二者常常 在临床上 容易误 诊 。 笔者针对我 院 ２ ０ １ ０—１ Ｏ —２ Ｏ ｌ ２一ｌ ０收治 的脑外伤 引起 的 Ｃ Ｓ ＷＳ １ ７例进行分析 ， 结果如 下。
脑耗盐综合征
脑耗盐综合征脑性耗盐综合征由 Peters 于 1950 年首次报道，由急慢性中枢神经系统疾病导致的下丘脑－肾脏钠水调节功能紊乱，引起以低钠血症、尿钠排出增多、尿量增加、低血容量、脱水表现和对补充血容量和钠盐治疗有效的综合征。
血清房钠肽和(或)脑钠肽浓度升高是可能的致病机制，常见于脑手术、脑外伤、脑肿瘤、自主神经功能紊乱、脑膜炎及脑炎等。
CSWS、抗利尿激素不适当分泌综合征、医源性补充低张液体是成人危重神经病常见导致低钠血症的原因。
中枢神经系统疾病引起的脑耗盐综合征发病机制尚不明确。
目前主要有以下两种假说：1）尿钠肽影响肾钠重吸收的假说：目前发现的利尿钠因子有心房利钠肽（ANP）、脑利钠肽（BNP）、C型利钠肽（CNP）以及树眼镜蛇利钠肽（DNP）。
脑内可以产生前3 种利钠肽。
ANP的生物功能已非常明确，其有促尿钠分泌、利尿、舒张血管以及抑制肾素和醛固酮的分泌的作用，在脑组织中，下丘脑具有ANP活性，此外，第三脑室腹侧及室旁部分组织也具有 ANP活性。
ANP的释放主要通过心房张力进行调节，中枢神经系统能通过肾上腺素能或胆碱能因子直接调节其分泌，颅内疾病能导致脑调节ANP分泌的紊乱，当 ANP在特定条件下过量分泌时，可以明显增加肾小球滤过率，抑制 RAS系统，产生上述作用，最终可导致 CSWS发生。
BNP的生物学效应与ANP相似。
有研究人员对比颅内病变患者与健康个体的 BNP水平，他们发现发生脑动脉瘤破裂后蛛网膜下腔出血的患者，术后0~7天BNP 水平逐渐升高，而且尿量及尿钠含量也明显增多，所以他们认为BNP是引起CSWS的主要钠尿肽。
2）自主神经系统假说：肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）是一种激素途径，其中的一些酶及酶促反应是维持整个机体水钠稳态的主要角色。
肾素是一种循环酶，由肾脏产生、储存及释放，一旦释放，可引起一系列复杂连续的酶促反应，导致肾脏及全身低动脉灌注。
包括激活血管紧张素转化酶，产生血管紧张素Ⅱ (ATⅡ )，ATⅡ是一种强效血管加压因子，可以促进周围脉管系统收缩，直接影响血管压力，加强交感神经紧张性，并刺激ADH释放。
脑耗盐综合征与尿崩症区别
⑶创伤所致的尿崩症可自行恢复，有时可持续 6个月后才完全消失。
⑷妊娠期间可出现尿崩症症状，分娩后数天症 状消失。妊娠期可出现精氨酸血管加压素 （AVP）抵抗性尿崩症，可能是妊娠时循环 中胎盘血管加压素酶增高所致。这种病人血 浆AVP水平增高，对大剂量AVP缺乏反应， 而对去氨加压素（desmopressin）治疗有反 应，分娩后症状缓解。
SIADH的治疗主要是限制液体入量，2 4h入 水量控制在 1 0 0 0ml之内，根据尿钠值确定 补钠量，一般情况下补充生理盐水入量 <2 50ml/ 2 4h，给予ACTH 50U/ 2 4h静脉滴注 以调节SIADH/ACTH平稳失调，去甲金霉素 6ｇ/ 2 4h拮抗SIADH对肾小管上皮细胞的作 用，输注白蛋白以提高血浆胶体渗透压。
方法：本试验应在严密观察下进行。禁 水前测体重、血压、尿量与尿比重或渗透压。 禁水时间为8—12h，禁水期间每2h排尿一次， 测尿量、尿比重或渗透压，每小时测体重与 血压，如病人排尿较多、体重下降3%—5% 或血压明显下降，应立即停止试验，让病人 饮水。
结果：正常人禁水后尿量明显减少，尿比重超
③遗传性尿崩症：少见。
④物理性损伤：常见于脑部尤其是垂体、下丘 脑部位的手术、同位素治疗后，严重的脑外 伤后。 ⑴外科手术所致的尿崩症通常在术后1～6天 出现，几天后消失。经过1～5天的间歇期， 尿崩症症状永久消失或复发转变成慢性。
脑耗盐综合征
内分泌科 李华峰
定义
CSW于1950年由Peters等提出 是指在颅内病变的进程中，由于钠盐经下丘 脑-肾脏途径丢失而以高尿钠、低钠血症、 低血容量为临床表现的综合征
病因
中枢神经系统感染：结核性脑膜炎、病毒性脑膜 脑炎、疱疹性脑炎。
颅内肿瘤：癌性脑膜炎、转移性肿瘤 颅脑创伤、手术：垂体病变时经蝶手术后、胶质
鉴别诊断
1.脱水、利尿剂的影响； 2.经消化道丢失 3.肾上腺皮质功能减退、甲减，腺垂体功能减
退
CSW与SIADH的鉴别
1996年Harrigan总结了SIADH的诊断标准： 血钠<135 mmol／L； 血浆渗透压<280 mmol／kg； 尿钠>18 mmol／L； 尿渗透压>血渗透压； 甲状腺、肾上腺、肾脏功能正常； 无外周性水肿或脱水表现。
诊断
CSWS尚无统一诊断标准，下列情况有助于诊断： ①低血钠伴多尿； ②尿钠升高，尿量增加而尿比重正常； ③低血容量，中心静脉压下降(常<6 cm H2O)、 脱水征、心率快、体位性低血压、红细胞压积和血 尿素氮(BUN)增高； ④补水、补钠后病情好转； ⑤肾脏、甲状腺、肾上腺功能正常； ⑥排除其它原因引起的低钠血症，如水肿和利尿治 疗。
在纠正低钠血症的过程中需控制血钠的纠正 速度，防止渗透性脱髓鞘综合征
补钠量的计算（mmol/L）： 男（142-血钠测定值）×体重（kg）×0.6 女（142-血钠测定值）×体重（kg）×0.5 氯化钠分子量58.5
首日补2/3（1/2），及生理日需要量4.5g。 缺失量以3%氯化钠补充，1-2ml/Kg。24 小时分2-3次补充完毕，其余以等渗液补充， 第2日补充剩余量
颅脑损伤后脑性盐耗综合征的临床特点与诊治分析
颅脑损伤后脑性盐耗综合征的临床特点与诊治分析【摘要】目的：探讨颅脑损伤后脑性盐耗综合征的临床特点，分析其治疗方法。
方法：随机选取我院2011年5月至2013年5月间22例颅脑损伤并发脑性盐耗综合征的患者作为研究对象，进行回顾性分析，所有患者均给予常规临床检查，以及给予补液、补钠的治疗，观察和分析患者的临床特点与治疗结果。
结果：本组患者2例死亡，其余20例患者均经治疗后血钠与尿钠均开始逐渐降低至正常值，治疗前后血钠值、尿钠值比较，数据差异具有统计学意义（P＜0.05）。
结论：早期诊断颅脑损伤并发脑性盐耗综合征可以有效降低患者的死亡率，恢复纳的平衡和及时补充血容量，可以有效提高临床疗效，降低并发症的发生率。
【关键词】颅脑损伤；脑性盐耗综合征；临床特点颅脑损伤是一种常见的外伤，可单独存在，也可以与其他损伤复合存在，交通事故、高处坠落、失足跌倒、工伤事故、火器伤等均能造成颅脑损伤，颅脑损伤常伴有其他并发症，主要临床表现有：意识障碍、头痛、呕吐等[1]。
本文主要探讨颅脑损伤后脑性盐耗综合征的临床特点，分析了其治疗方法，现总结报道如下。
1 资料与方法1．1 一般资料随机抽取2011年5月至2013年5月期间来我院就诊颅脑损伤后脑性盐耗综合征患者22例作为研究对象，男性13例，女性9例，年龄在23岁至67岁之间，平均年龄为（45.5±13.0）岁，其中12例患者属于车祸伤，6例患者属于坠落伤，4例患者属于打击伤，所有患者均经GCS评分，5例患者的分数在3-5分之间，9例患者的分数在6-8分之间，6例患者的分数在9-12分之间，2例患者的分数在13-15分之间。
本组患者到院就诊时均给予头颅CT检查：15例患者伴有蛛网膜下腔出血，7例患者伴有硬膜外血肿合并脑挫伤及硬膜下血肿。
1．2 方法1．2．1 临床检查①生命体征检查。
所有患者均经电解质检测、肝肾功能检查，所有指标均显示基本正常，经心率监测发现有10例患者的心率在120次/min以上，经心静脉压监测发现＜5cmH2O的有16例患者。
脑性耗盐综合征
脑性耗盐综合征
李鹏
【期刊名称】《基层医学论坛》
【年(卷),期】2022(26)22
【摘要】脑性耗盐综合征(CSW)是中枢性低钠血症的重要原因之一,主要发生于动脉瘤性蛛网膜下腔出血、颅脑创伤、脑卒中、颅内感染和脑肿瘤术后,其临床特征为低钠血症、尿钠过度排泄、尿量增多、尿渗透压升高和低血容量。
目前CSW的病理生理机制尚不完全清楚。
诊断CSW有时具有很大的挑战性,尤其是缺乏显著低血容量征象的CSW不易与抗利尿激素分泌异常综合征(SIADH)鉴别,二者有很多相似临床特征和实验室检查,但治疗截然不同,误诊误治可能造成严重后果。
补液和补钠是CSW的最基本治疗,盐皮质激素在减少尿钠排泄、维持血容量中具有重要的作用,已成为难治性CSW的一线治疗方法。
本文就CSW的流行病学、诊断及治疗进行综述。
【总页数】5页(P121-125)
【作者】李鹏
【作者单位】赣南医学院第一附属医院
【正文语种】中文
【中图分类】R3
【相关文献】
1.重度颅脑损伤合并脑性耗盐综合征、抗利尿激素分泌异常综合征的早期临床诊断意义及预后分析
2.重型颅脑损伤合并脑性耗盐综合征患者39例血浆脑型利钠肽浓度的变化
3.抗利尿激素分泌不当综合征与脑性盐耗综合征
4.席汉综合征并发代谢性脑病及脑性耗盐综合征1例
5.创伤性颅脑损伤并发抗利尿激素分泌不当综合征与脑耗盐综合征的相关危险因素分析
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补钠的计算公式 （mmol/L）
男（142-血钠测定值）×体重（kg）×0.6 女（142-血钠测定值）×体重（kg）×0.5 首日补2/3，及生理日需要量4.5g。缺失量 以3%氯化钠补充。24小时分2-3次补充完毕， 其余以等渗液补充，第2日补充剩余量。
难纠正型
氟氢可的松：通过增加钠从肾小管的重吸收辅 助纠正钠盐的负平衡 0.1-0.4mg/d； 预防低钾血症、肺水肿和高血压等。
不宜过快，1小时不应超过0.7mmol/L 每天血钠变化不超过20mmol/L。 预后：
小结
• • • • • • • 定义 病因 发病机制 临床表现 诊断 鉴别诊断 治疗和注意事项
谢谢聆听！
诊断标准
1996年Uygun等提出CSWS的诊断标准： ①中枢神经系统疾病存在； ②低钠血症(<130mmol／L)； ③尿钠排出增加(>20 mmol/L或>80mmol/24 h)； ④血浆渗透压<270 mmol／L，尿渗透压：血 渗透压>1 mmol／L ； ⑤尿量>1800 ml／d； ⑥低血容量； ⑦全身脱水表现(皮肤干燥、眼窝下陷及血压 下降等)
下列情况有助于诊断： ①低血钠多尿； ②尿钠高，尿量增加而尿比重正常； ③低血容量，中心静脉压下降(常<6 cm H2O)、 脱水征、心率快、体位性低血压、红细胞压积 和血尿素氮(BUN)增高； ④补水、补钠后病情好转； ⑤肾脏、甲状腺、肾上腺功能正常； ⑥排除其它原因：如水肿和利尿治疗。
鉴别诊断： 1.脱水、利尿剂的影响； 2.经消化道丢失； 3.肾上腺皮质功能减退、甲减，腺垂体功能减退。
• 发病机制（三）： • 毒毛花甙G样复合物（OLC）：OLC在CSWS中 起一定作用，但并不是直接引起尿钠排泄的利 钠因子。 Yamada发现脑中OLC对CSWS有作用，循环系 统中OLC不能引起CSWS。
• 发病机制（四）： • 缓激肽、催产素、ACTH、α-促黑素和β-促黑素、 甲状旁腺激素和降钙素也有一定的利尿作用。
CSWS在脑血管疾病中的发生率： • SAH（17.5%）(29%)（33%） • 小脑出血（15.4%） • 脑干出血（8.0%） • 基底核区脑出血（7.1%） • 栓塞性脑梗死（4.1%） • 动脉粥样硬化血栓性脑梗死（0.4%）
临床表现
症状缺乏特异性 精神症状、意识状态，昏迷 血容量不足，心率快，血压下降， 尿量增多 血钠（小于130mmol/L）和血渗透压下降，尿 钠和尿渗透压升高； 尿素氮显著升高； 红细胞压积和血红蛋白上升。
抗利尿激素分泌异常综合症（SIADH）:下丘脑 -垂体系统受损引起促肾上腺皮质激素（ACTH） 和抗利尿激素（ADH）分泌异常，尿钠排出增 多，肾脏对水的重吸收增加引起血钠下降、低 血渗透压。 Schwartz等在1957年命名。 • 背景 • 认为CSWS的发生率高于SIADH。
治疗： • 大多是一过性，病因治疗，多可在3-4周后逐 渐恢复。 • 水钠补充。 与静脉补钠相比，口服补钠更加有利。静脉补 给高渗盐水可更易引起容量扩张而导致钠的继 续丢失。
脑性耗盐综合征
Cerebral salt wasting syndrome （CSWS）
定义： 1950年由Peters等提出。 颅内病变的进程中，由于钠盐经下丘脑-肾脏 途径丢失，以高尿钠、低钠血症、低血容量为 临床表现的综合征。
• 病因： 中枢神经系统感染：结核性脑膜炎、病毒性脑 膜炎、疱疹性脑炎。 颅内肿瘤：癌性脑膜炎、转移性肿瘤 颅脑创伤、手术 放射性损伤 严重脑血管疾病：脑动脉瘤破裂，脑出血 多在上述疾病起病后10天左右发生。
发病机制
发病机制（一）： 破坏细胞 (ANP/BNP/CNP/DNP)：肾脏神 经调节功能紊乱，肾小管对钠的重吸收障 碍（肾性失钠）。 破坏血脑屏障：尿钠增多肽。
发病机制（二）： 直接神经效应：神经系统病变可抑制肾脏交 感神经系统活性，从而引起肾血流量和肾小 球滤过率增加，肾素分泌减少，肾小管再吸 收钠减少，利钠和利尿作用增强。