尿崩症,脑性耗盐,SIADH鉴别诊断
尿崩症的鉴别诊断
尿崩症的鉴别诊断尿崩症（DI）是由于下丘脑-神经垂体病变引起精氨酸加压素（AVP）又称抗利尿激素（ADH）不同程度的缺乏，或由于多种病变引起肾脏对AVP敏感性缺陷，导致肾小管重吸收水的功能障碍的一组临床综合征。
前者为中枢性尿崩症（CDI），后者为肾性尿崩症（NDI），其临床特点为多尿、烦渴、低比重尿或低渗尿。
尿崩症常见于青壮年，男女之比为2︰1，遗传性NDI多见于儿童。
英文名称diabetes insipidus就诊科室内分泌科、肾内科多发群体青壮年男性常见病因肿瘤、外伤、感染、血管病变常见症状烦渴、多饮、多尿∶病因1.中枢性尿崩症任何导致AVP的合成和释放受损的情况均可引起CDI的发生，其病因有原发性、继发性及遗传性三种。
（1）原发性原因不明，占尿崩症的30%-50%，部分患者在尸检时可发现下丘脑视上核和室旁核细胞明显减少或消失。
（2）继发性1)头颅外伤和下丘脑-垂体手术是CDI的常见病因，其中以垂体手术后一过性CDI最常见，如手术造成正中隆突以上的垂体柄受损，则可导致永久性CDI。
2）肿瘤尿崩症可能是蝶鞍上肿瘤最早的临床症状。
原发性颅内肿瘤主要是咽鼓管瘤或松果体瘤，继发性肿瘤以肺癌或乳腺癌的颅内转移最常见。
3）肉芽肿结节病、组织细胞增多症、类肉瘤、黄色瘤等。
4）感染性疾病脑炎、脑膜炎、结核、梅毒等。
5）血管病变动脉瘤、动脉栓塞等。
6）自身免疫性疾病可引起CDI，血清中存在抗AVP细胞抗体。
7）妊娠后期和产褥期妇女可发生轻度尿崩症，其与血液中AVP 降解酶增高有关。
（3）遗传性可为X连锁隐性、常染色体显性或常染色体隐性遗传。
X连锁隐性遗传由女性传递，男性发病，杂合子女可有尿浓缩力差，一般症状较轻，可无明显多饮、多尿。
常染色体显性遗传可由于AVP前体基因突变或AVP载体蛋白基因突变所引起。
常染色体隐性遗传，常为家族型病例，患者自幼多尿，可能是因为渗透性感受器的缺陷所致。
2.肾性尿崩症由于肾对AVP无反应或反应减弱所致，病因有遗传性和继发性两种。
尿崩症和SIADH诊治
SIADH临诊应对
临床资料
男性， 62 岁， 10 年前因结肠癌在长海医
院手术，术后恢复良好。 2012 年 11 月初 在外院作结肠癌术后随访时发现低钠血 症，当时血钠 120mM ，无不适主诉。给 予补钠（最多每日补氯化钠35g），血钠 仍逐渐降至 108mM 左右，并出现乏力、 纳差、恶心。
容低钠血症(euvolemic hyponatremia)
尿钠排出不减少（尿钠 >20mM ）、尿液未充
分稀释（尿渗透压>100mOsm/kg）
除外肾性失钠、利尿剂使用、肾上腺皮质功能 减退、甲状腺功能减退等 血AVP升高；病因诊断（影像学等）
Fenske W, et al. Horm Metab Res 2010;42:691-702
26h 2h -2h
70h
46h
600 400 200 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9
4h 6h 8h 22h 28h 30h 32h
10
11
限水
12
托伐普坦15mg 不 限
托伐普坦15mg 水
低钠纠正的并发症
中心性脑桥髓鞘破坏(central pontine
myelinolysis )或渗透性脱髓鞘综合征
生殖细胞瘤
• 特发性中枢性尿崩症初诊后 需随访MRI
中枢性尿崩症的治疗
• ADH (AVP) 替代
• 噻嗪类利尿剂 • 卡马西平
• 氯贝丁酯
• 氯磺丙脲
DI病人噻嗪类的抗利尿作用
• 1959年 Crawford和Kennedy 报道
噻嗪类利尿剂可减少尿崩症病 人的尿量并增加尿渗透压
DI病人噻嗪类的抗利尿作用
I 型（ A 型）：占 37% ， ADH 的自主性分 泌，呼吸系统疾病 II型（ B型）：占 33%，ADH分泌的渗透 压调定点下移，渗透阈重调综合征(reset osmostat syndrome)或病态细胞综合征 (sick cell syndrome)
脑耗盐综合征与尿崩症区别
⑶创伤所致的尿崩症可自行恢复，有时可持续 6个月后才完全消失。 ⑷妊娠期间可出现尿崩症症状，分娩后数天症 状消失。妊娠期可出现精氨酸血管加压素 （AVP）抵抗性尿崩症，可能是妊娠时循环 中胎盘血管加压素酶增高所致。这种病人血 浆AVP水平增高，对大剂量AVP缺乏反应， 而对去氨加压素（desmopressin）治疗有反 应，分娩后症状缓解。 ⑸席汉综合征应用可的松治疗后可表现出尿崩 症症状。
SIADH综合征 1.异源ADH分泌 2.药物或疾病导致ADH释放过多 3.其他因左心房压力的骤减刺激容量感受 器，可反射性地使ADH分泌增加
鉴别与诊断
CSWS的主要临床表现为低钠血症、尿钠增
高和低血容量；而 SIADH 是正常血容量或血 容量轻度增加，这是与CSWS的主要区别。 尿崩症 1.尿量增多，每日可达4L～10L，可有遗尿。 常伴烦渴多饮，或发热，脱水，甚或抽搐。 2.尿比重<1.010，常在1.005～1.006 之间。 3.禁水试验、加压素治疗试验有助于区别 中枢性或肾性尿崩症。
病因
脑性耗盐综合征通常由大脑外伤、肿瘤、血肿等引 起。 尿崩症 ①原发性尿崩：通常在儿童起病，很少伴有垂体前 叶功能减退。 ②继发性尿崩症：发生于下丘脑或垂体新生物或侵 入性损害，包括：嫌色织细胞病、类肉瘤、黄色瘤、结节病以及脑部感 染性疾病（结核、梅毒、血管病变）等。
SIADH的治疗主要是限制液体入量，2
4h入 水量控制在 1 0 0 0ml之内，根据尿钠值确定 补钠量，一般情况下补充生理盐水入量 <2 50ml/ 2 4h，给予ACTH 50U/ 2 4h静脉滴注 以调节SIADH/ACTH平稳失调，去甲金霉素 6ｇ/ 2 4h拮抗SIADH对肾小管上皮细胞的作 用，输注白蛋白以提高血浆胶体渗透压。
尿崩症,脑性耗盐,SIADH鉴别诊断
SIADH CSW 尿崩症
01 病理生理
02 鉴别诊断 03 治疗
SIADH 抗利尿激素异常分泌综合征
ADH↑ →肾小管对水的重吸收↑ → 细胞外液↑
肾小管尿钠相对↑
醛固酮分泌↓
钠吸收↓
尿钠增加（一定程度上引起渗透性多尿） 稀释性低钠血症
CSW 脑耗盐性综合征
醛固酮
ANP,BNP等↑ →RAAS系统功能↓ → 丢钠↑ ，排钾↓
讨论总结
• 临床里遇见的患者未必表现非常典型，鉴别点主要在血容量上。
• 多数时候我们都会对症补钠，应用激素，明显尿多的时候尝试性 弥凝治疗。这种胡子眉毛一把抓的治疗方式或许看似无脑，在急 症或者诊断不明确的时候其实更为实用。（如N7#的病例）但是 对于35#的病例，明确诊断，对症给与专项治疗很有必要。
血管紧张素
回心血量↓
CVP，BP↓ （灌注减少）
低血容量性低钠血症
尿崩症
垂体-下丘脑轴受损 →ADH ↓ →水的重吸收↓ ↓ ↓
小结
SIADH：水回摄增加为主，引起钠相对性丢失
：钠回摄减少，灌注减少，实打实的钠丢失
尿崩症：水回摄功能丧失，大量体液电解质丢失
鉴别点
SIADH 正常或升高 正常
37# 尿
37#病情后续
• 嘱患者改变饮水习惯，减少饮水，并给予口服皮质激素 替代治疗。（此病人ACTH并不低）每日少量补钠。
• 患者后期调整摄水习惯后，尿量减少至逐渐稳定，后出 院。
N7#病情分析
• 患者重型颅脑外伤（右侧额颞叶挫裂伤为主）保守治疗后 11天转我院。入院第六天开始出现低钠 • 患者血压持续偏低，高压在80-100mmHg，低压60-70mmHg， BCA有红细胞压积减少，CVP9-11cmH20 • 尿常规提示尿比重正常，口服弥凝效果较小，持续补钠效 果一般
尿崩症诊断金标准
尿崩症诊断金标准
尿崩症（Diabetes Insipidus，DI）的诊断金标准包括以下几个方面：
1.尿量增多：尿崩症患者通常会表现为明显的多尿，每天尿量可
达到数升以上，尿液呈稀薄清澈。
2.尿比重降低：由于尿液稀释，尿比重通常较低，正常尿液比重
为1.005-1.030，而尿崩症患者的尿比重可能低于1.005。
3.渴望感增加：尿崩症患者由于大量尿液的丢失，常伴有渴望感
的明显增加，可能导致大量饮水。
4.水负荷试验：这是尿崩症的确诊试验之一。
患者在医生的监护
下口服大量水分，然后测定尿液浓缩功能。
如果尿液不能充分浓缩，可以支持尿崩症的诊断。
5.抗利尿激素测定：通过检测抗利尿激素（如抗利尿激素ADH，
也称为抗利尿素或vasopressin）的水平，可以帮助确认尿崩症的类型，包括中枢性尿崩症和肾性尿崩症。
6.磁共振成像（MRI）：对于中枢性尿崩症，进行脑部MRI检查
有助于发现颅咽管瘤、垂体瘤等引起尿崩症的结构性问题。
在进行尿崩症的诊断时，医生通常会综合考虑患者的临床表现、实验室检查和影像学检查等多个方面的信息，以确保准确诊断并制定合适的治疗方案。
如果您或他人有尿崩症的症状，建议及时就医并接受专业医生的评估和诊断。
脑耗盐综合征和抗利尿失调综合征的鉴别表
脑耗盐综合征和抗利尿失调综合征的鉴别表一、介绍脑耗盐综合征（CSW）和抗利尿失调综合征（SIADH）是两种常见的电解质紊乱疾病，它们都与体液调节失衡有关，在临床上容易发生混淆。
本文将对这两种综合征进行详细比较和鉴别，以帮助医生正确诊断和治疗。
二、脑耗盐综合征的特点脑耗盐综合征是一种由颅内疾病引起的电解质紊乱疾病，其特点如下：2.1 尿钠排泄量增加脑耗盐综合征患者的尿钠排泄量通常明显增加，超过30mmol/L。
这是由于颅内疾病导致下丘脑抗利尿激素分泌减少所致。
2.2 血容量减少脑耗盐综合征患者的血容量常常较低，这是由于盐分和水分过多排出所致。
血容量的下降对机体造成了一定的休克状态。
2.3 低钠血症脑耗盐综合征患者的血钠水平较低，常在120mmol/L以下。
这是由于颅内疾病导致抗利尿激素分泌减少，尿钠排泄增加所致。
三、抗利尿失调综合征的特点抗利尿失调综合征是一种由下丘脑疾病引起的电解质紊乱疾病，其特点如下：3.1 尿钠排泄量减少抗利尿失调综合征患者的尿钠排泄量通常明显减少，低于20mmol/L。
这是由于下丘脑抗利尿激素分泌增加所致。
3.2 血容量增加抗利尿失调综合征患者的血容量常常较高，这是由于水分过多潴留所致。
血容量的增加可能导致水肿和心血管系统压力的增加。
3.3 高钠血症抗利尿失调综合征患者的血钠水平较高，常在145mmol/L以上。
这是由于下丘脑抗利尿激素分泌增加，尿钠排泄减少所致。
四、鉴别表特征脑耗盐综合征抗利尿失调综合征尿钠排泄量增加减少血容量减少增加血钠水平低高五、鉴别方法5.1 尿钠排泄量测量尿液中的钠浓度可以用于鉴别这两种综合征。
脑耗盐综合征患者的尿钠浓度通常较高，而抗利尿失调综合征患者的尿钠浓度较低。
5.2 血容量观察患者的体征和病史可以得出血容量的估计。
脑耗盐综合征患者常有低血压和休克的表现，而抗利尿失调综合征患者常有水肿和心血管疾病的病史。
5.3 血钠水平测量患者的血钠水平可以明确诊断。
小儿尿崩症如何鉴别诊断？
小儿尿崩症如何鉴别诊断？对尿崩症者应积极寻找病因、观察是否存在垂体其他激素缺乏。
1.血管加压素不适当分泌综合征(SIADH)SIADH在儿童常是医源性的。
有些由于输液不当，输入低张液过多。
SIADH可发生于颅内病变如脑膜炎，脑肿瘤，头部创伤等。
儿童结核性脑膜炎是可出现AVP分泌增多伴低钠血症，预示病情严重和预后不良。
当下丘脑和垂体术后的第二期可出现AVP分泌增多。
儿童用dDAVP治疗中枢性尿崩症或遗尿时药物过量亦可发生。
其他较少见的原因可见于肺部疾患，肺阻塞疾病，机械高压通气和一些药物如卡马西平及化疗药物。
SIADH的主要临床表现为中枢神经系统症状，如呕吐，头疼等，早期开始可有疲乏。
主要由于肾重吸收过多引起水潴留，体液容量过大，水中毒和低钠血症，血浆渗透压降低，同时排出高渗性尿和尿排钠增多。
当SIADH是慢性发生低血钠时多无明显症状，血Na<120mmol/L。
如果不适当的输入低张液使血钠较快的低于130mOsm/kg时，会发生惊厥和昏迷，特别年龄小的儿童，患儿肾功能正常。
2.肾性尿崩症肾性尿崩症是由于AVP抵抗，有遗传性和获得性，遗传性患病较少而病情较重，且儿童比成人多见。
(1)先天性X连锁肾性尿崩症为显性遗传，多为男孩发病。
本病为AVPV2受体基因突变。
V2受体是在肾脏激活腺苷环化酶，其受体的缺陷为G蛋白-α单位的异常。
由于AVP抵抗肾脏产生大量低渗性尿液，尿渗透压常在50～100mOsm/kg。
本病常在出生后断奶时发生症状，有明显的多饮多尿，渴感难以满足，出现发热，呕吐和脱水，常容易误诊为感染。
患儿宁愿饮水不肯吃高热量固体食物。
如未能及时诊断和治疗，患儿出现生长障碍。
喂水不足经常反复发生脱水，引起不同程度的智能落后。
X线颅骨片常可见到额叶及基底节钙化。
发生钙化的原因除与严重脱水有关外，还可能由于AVP抵抗，血中AVP 浓度增高，AVP的V1和V3受体正常，通过一些独特的作用引起脑钙化。
尿崩症诊断标准
尿崩症诊断标准
尿崩症是一种常见的内分泌疾病，也被称为中枢性尿崩症。
它
是由于下丘脑-垂体-肾上腺轴功能紊乱引起的一种疾病。
尿崩症的
诊断需要符合一定的标准，以便及时进行治疗和管理。
本文将介绍
尿崩症的诊断标准，帮助临床医生更好地诊断和治疗这一疾病。
首先，尿崩症的诊断需要结合患者的病史和临床表现。
患者通
常会出现多饮、多尿、尿量大、尿频等症状。
在病史询问中，医生
需要详细了解患者的饮水量、尿量、排尿频率等情况，以及是否存
在其他伴随症状，如头痛、视力改变等。
其次，尿崩症的诊断需要进行实验室检查。
这包括尿液渗透压、血清渗透压、尿量、尿比重等指标的检测。
在尿崩症患者中，尿液
渗透压通常较低，血清渗透压较高，尿量增多，尿比重较低。
此外，还需要进行血清钠浓度、血浆抗利尿激素测定等检查，以帮助确认
诊断。
除了实验室检查，影像学检查也是尿崩症诊断的重要手段。
磁
共振成像（MRI）可以帮助观察下丘脑-垂体区的病变情况，排除其
他病因引起的尿崩症。
最后，对于尿崩症的诊断还需要进行一些功能性检查。
例如，
进行抗利尿激素激发试验，观察患者对抗利尿激素的反应，以帮助
确定尿崩症的类型。
综上所述，尿崩症的诊断需要综合运用病史询问、实验室检查、影像学检查和功能性检查等手段，以明确诊断并确定病因。
只有准
确诊断，才能有针对性地进行治疗和管理，提高患者的生活质量。
希望本文能够帮助临床医生更好地认识和诊断尿崩症，为患者的健
康保驾护航。
siadh名词解释
siadh名词解释
SIADH是指“综合征性抗利尿激素分泌过多”，是一种由于抗
利尿激素（ADH）分泌过多而导致的疾病。
抗利尿激素是一种由脑下
垂体分泌的激素，其作用是促进肾脏对水分的重吸收，从而使尿液
浓缩。
当机体产生过多的抗利尿激素时，会导致体内水分过度潴留，引起低钠血症和体液过多的症状。
引起SIADH的原因多种多样，可能与某些药物的副作用、肿瘤、中枢神经系统疾病或其他疾病有关。
SIADH的常见症状包括头痛、
恶心、呕吐、肌肉痉挛、抽搐、意识障碍等。
严重的SIADH可以导
致脑水肿和神经系统并发症，甚至危及生命。
诊断SIADH通常需要通过检测患者的血液和尿液中的电解质浓度、抗利尿激素水平以及进行头部影像学检查来确认。
治疗SIADH
的方法包括限制液体摄入、使用利尿剂、调整药物治疗、针对潜在
病因进行治疗等。
总之，SIADH是一种由抗利尿激素分泌过多引起的疾病，临床
表现多种多样，治疗需要根据具体病因进行个体化的综合治疗。
希
望以上信息能够对你有所帮助。
CSWS、尿崩、SIADH
SIADH，尿崩和脑耗盐综合征脑血管病急性期常出现水电解质紊乱，其中低钠血症发生率为16.5%。
据报道，脑出血、蛛网膜下腔出血（SAH）及脑梗死并发低钠血症的患者分别为35.5%、33.3%和 5.3%。
一旦发生低钠血症，病死率增高14.3%。
随着血钠水平的降低，严重低钠血症患者会迅速出现意识模糊、嗜睡，甚至昏迷和癫痫发作。
这些症状有时与进展性脑血管病相似，若不及时监测、鉴别和处理，将产生严重不良后果。
过去认为脑血管病并发低钠血症的主要原因是抗利尿激素分泌增多，临床上表现为抗利尿激素异常分泌综合征(syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone,SIADH)。
近年来的研究表明，利钠肽（是指脑中分泌的）分泌分泌增多的脑耗盐综合征(cerebral salt wasting syndrome,CSWS）发生率高于 SIADH，在SAH患者中尤为明显。
二者虽均表现为低钠血症，但发病机制、诊断标准和治疗方法却不尽相同。
SIADH1 抗利尿激素异常分泌综合征1.1背景SIADH是抗利尿激素（ADH）未按血浆渗透压调节而分泌异常增多，致使体内水分潴留、尿钠排出增加，以及稀释性低钠血症等一系列临床表现的综合征。
1957年，Schwartz首先报道了2例肺癌伴严重低钠血症的病例，推测其原因可能与ADH异常分泌有关，并命名为SIADH。
此后发现SIADH是一种多系统疾病所致的跨学科临床综合征，伴发SIADH的疾病高达80余种，除严重颅脑损伤、颈髓损伤、严重颅内感染以及脑血管病急性期（10%~14%）外，还有恶性肿瘤和肺部疾患等。
1.2 机制细胞内、外电解质和渗透压的相对平衡，受垂体前叶分泌的促肾上腺皮质激素（ACTH）和垂体后叶释放的ADH共同影响，而两种激素的平衡又受下丘脑调控。
当脑损伤损害下丘脑垂体功能时，可发生ADH分泌过多。
Kamoi等对颅脑损伤或脑梗死伴SIADH的研究发现，患者ADH渗透性调节异常，丧失了低渗对ADH分泌的抑制作用，而出现持续性ADH分泌。
抗利尿激素异常分泌综合征和脑性耗盐综合症与尿崩症的鉴别诊断
抗利尿激素异常分泌综合征和脑性耗盐综合症与尿崩症的鉴别诊断发布日期：2008-11-28 来源: 《临床神经学》颅脑损伤时，直接或间接影响下丘脑功能，而会导致有关水盐代谢激素的分泌异常。
目前关于低钠血症发生的病因有两种理论，即抗利尿激素异常分泌综合征(syndrome of inappropriate antidiuretic hormone，SIADH)和脑性耗盐综合征(cerebral salt wasting syndrome，CSWS)。
SIADH理论是1957年由Bartter等提出的，该理论认为，低钠血症产生的原因是由于各种创伤性刺激作用于下丘脑，引起抗利尿激素分泌过多，肾脏远曲小管和集合管重吸收水分的作用增强，体液贮留，血钠被稀释所致。
但70年代末以来，越来越多的学者发现，发生低钠血症时，患者多伴有尿量增多和尿钠排泄量增多，而血中抗利尿激素(ADH)并无明显增加。
这使得脑性耗盐综合征的概念逐渐被接受。
该理论认为，手术和创伤刺激影响了神经和体液调节，通过某种激素或神经传导作用于肾脏，导致肾脏排泄水钠增多。
该理论可以很好地解释一些临床现象，如低血钠时伴有尿量增多，钠排泄量增多，循环血容量降低等，因此，被越来越多的学者所接受。
但究竟是何种机制影响了肾脏功能，仍是未解之题。
临床上患者表现为与脑部损伤程度不符的意识障碍，清醒患者出现神情淡漠，主诉厌食、恶心、呕吐，血钠严重降低时可以出现癫痫，木僵和昏迷，甚至危及生命。
治疗以对症补充氯化钠和盐皮质激素为主，伴有尿量增多者，可予垂体后叶素治疗。
如患者表现为高血容量的SIADH，则应限制患者水的摄人量。
DI:是以ADH分泌释放不足,引起烦渴、多饮、多尿及低比重尿为特征的综合征。
正常生理情况下,ADH根据人体的摄水量,体内渗透压的变化,调节肾远曲小管与集合管的通透性,促进水分重吸收。
DI时,由于ADH缺乏,导致尿液浓缩障碍,尿渗透压降低,大量水分从尿中排出,细胞外液量减少,血浆渗透压上升。
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SIADH CSW 尿崩症
01 病理生理
02 鉴别诊断 03 治疗
SIADH 抗利尿激素异常分泌综合征
ADH↑ →肾小管对水的重吸收↑ → 细胞外液↑
肾小管尿钠相对↑
醛固酮分泌↓
钠吸收↓
尿钠增加（一定程度上引起渗透性多尿） 稀释性低钠血症
CSW 脑耗盐性综合征
醛固酮
ANP,BNP等↑ →RAAS系统功能↓ → 丢钠↑ ，排钾↓
CSW 降低 升高
SIADH 和 BSW 的 鉴 别 诊 断
细胞外液量 纠正低钠血症后尿酸盐 分次排泄率
血钾水平 中心静脉压
脑部钠尿肽水平
正常 正常或升高
正常
正常或升高 降低
升高
红细胞压积
血尿素氮/肌酐水平
正常
降低或正常
升高
升高
CSW的治疗原则
1、主要为对症补液，纠正离子治疗。轻症患者可以使用等渗盐水，中重度患 者选用高渗盐水来治疗，持续存在血容量不足时，还可以选用5% 白蛋白。 2、目前关于低钠血症补钠的基本原则是: 慢性缺钠情况下，纠正低钠血症的 速度在第一个24 h 内不能超过12 mEq /L，并且在起始的48 h 内不超过20 mEq /L。目前推荐补钠速度为8 ～ 10 mmol /( L·24 h) 。在补钠过程中如 果低钠血症被快速纠正，非常容易在脑易损区发生渗透性脱髓鞘，通常累及桥 脑( 脑桥中部髓鞘溶解症) ，其他部分也可受累。 3、盐皮质激素能够阻止尿利钠作用和渗透性利尿并且能够在保持适当血容量 的同时维持血钠浓度，治疗中可适当给予。
SIADH CSW 尿崩 症 鉴别诊断和治疗
前言
大家在临床工作中往往都会碰见病 人莫名其妙低钠，多尿。 诱因可以是脑外伤，脑出血，肿瘤 术后，血管疾病的SAH等等。 很多时候，我们常给予对症补钠， 补液治疗，或者必要时弥凝治疗，起 初效果常常并不可控，但是随着治疗 进行，病人病情又会自然“好转”。
讨论总结
• 临床里遇见的患者未必表现非常典型，鉴别点主要在血容量上。
• 多数时候我们都会对症补钠，应用激素，明显尿多的时候尝试性 弥凝治疗。这种胡子眉毛一把抓的治疗方式或许看似无脑，在急 症或者诊断不明确的时候其实更为实用。（如N7#的病例）但是 对于35#的病例，明确诊断，对症给与专项治疗很有必要。
37# 尿
37#病情后续
• 嘱患者改变饮水习惯，减少饮水，并给予口服皮质激素 替代治疗。（此病人ACTH并不低）每日少量补钠。
• 患者后期调整摄水习惯后，尿量减少至逐渐稳定，后出 院。
N7#病情分析
• 患者重型颅脑外伤（右侧额颞叶挫裂伤为主）保守治疗后 11天转我院。入院第六天开始出现低钠 • 患者血压持续偏低，高压在80-100mmHg，低压60-70mmHg， BCA有红细胞压积减少，CVP9-11cmH20 • 尿常规提示尿比重正常，口服弥凝效果较小，持续补钠效 果一般
血管紧张素
回心血量↓
CVP，BP↓ （灌注减少）
低血容量性低钠血症
尿崩症
垂体-下丘脑轴受损 →ADH ↓ →水的重吸收↓ ↓ ↓
小结
SIADH：水回摄增加为主，引起钠相对性丢失
CSW：钠回摄减少，灌注减少，实打实的钠丢失
尿崩症：水回摄功能丧失，大心得体会
岭南名城百年院，天南海北此门中。 温故知新轮转毕，一载归来喜相逢。
悬壶济世职业路，学海无涯论异同。 继往开来仁心术，不忘初心善始终。
4、CSW往往在原发病纠正后3-4W内自行纠正，通常不需长期治疗。
SIADH的治疗原则
1、限水：SIADH因细胞外容量增加，故应该限水，解除对醛固酮分泌的抑制， 液体量控制在1000ml/d左右。 2、补钠：由于SIADH病人体内不真正缺钠，故补钠不能纠正低钠血症，反而兴 奋ADH的释放。一般待尿钠下降时，可补充0.9%氯化钠)250ml/d。但应注意， 对于重度低钠病人，无论病因如何，都应迅速纠正，可给予3%氯化钠，待血钠 升至130mmol/L 为止。 3、利尿：对单限水不能控制病情者，可同时给予呋塞米1mg/kg/，不仅促进利 尿，减少细胞外液量，同时也可减轻由低渗引起的细胞水肿。 4、激素替代： SIADH的发生是由于垂体ACTH 功能绝对或相对不足，故给予 ACTH 治疗是对ADH/ACTH 失调的治本之法，有人提出在给ACTH 同时可给予少 量ADH，以达到反馈抑制内源性ADH的分泌的目的，更有助于恢复ADH/ACTH的平 衡
9000 8000 7000 6000 5000 4000 3000 2000 1000 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11
N7尿量
N7#病情后续
• 后期使用针剂弥凝可一定程度控制尿量，减少水摄入后尿 量减少，钠水平回升。已转入普通病房。
鉴别诊断临床思维
1、先考虑尿比重，肉眼可见的低渗尿；尿比重回报 低；试验性使用弥凝针剂取得明显效果等。优先排 除尿崩症可能。 2、排除尿崩症后，完善检查，明确体液丢失情况， 进而区分SIADH和BSW。
37#病情分析
• 患者乙状窦旁脑膜瘤术后数日即出现尿多，排尿呈晨轻 夜重，以夜尿多为主 • 患者血压正常，BCA未见明显低血容量症状，亦无明血稀 释迹象。 • 口服弥凝几乎无效，持续补钠效果一般。
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