脑性耗盐综合症
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34
• 对SIADH病人主要采用限水，将每日液体 入量控制在1000ml左右，而谨慎补钠，因 为大量补钠不仅不能有效地纠正SIADH的 低钠，反而还会引起ADH的释放，加重病 情，因此在限制入水量的同时应用速尿可 促进利尿而减少细胞外液，可获得升高血 钠的明显效果；
垂体腺瘤术后低钠血症（186例 垂体腺瘤患者中术后72例出现低 钠发生率为38.7%）
颅咽管瘤全切术后钠代谢紊乱及 处理（86例全切的颅咽管瘤中发 生低钠血症者29例，占33.7%)
神经外科低钠血症的诊断和处理 486例利尿引起低钠（86.5%) 46例补钠不足(8.2%) 18例SIADH(3%) 11例CSWS(2%) 1例肾小管损伤(0.2%)
CSWS
中枢性低钠血症的诊断及治疗 （颅脑外伤35例、鞍区手术7例、 CSWS28例、SIADH14例）
伤后1-6天 术后3-7天
对因治疗
3例因脑干损伤死亡 其余在1-4周内治愈
CSWS SIADH
老年颅脑损伤后低钠血症的临床 特点及分析 （CSWS7例、SIADH 4例、其余 51例为营养性低钠）
8
体液与电解质 的基本概念
9
• 体液量在成年男性约占体重的60%， • 女性为55%， • 细胞内液在男性为40%，女性为35%， • 细胞外液均为20%， • 细胞外液的20%中，
15%为组织间液， 5%为血浆。
10
• 成年人每日的出入水量维持在2000-2500ml。
11
•血浆渗透压的计算公式
不详
对因治疗
4例死于原发病，其 余58例低钠均纠正
CSWS SIADH
重型颅脑损伤后中枢 性低钠的治疗
27
（一）SIADH：
• 急性SIADH： 1）治疗颅脑损伤或其他原发病； 2）对轻症或无症状者：限水 （成人：<1L/day，小儿：<1L/M2/day）； 3）对重症者可给予高渗盐水， 必要时可给予速尿
重型颅脑损伤后中枢性低 钠血症的诊断与治疗
中南大学湘雅医院
姜冰 教授
定义
2
中枢性低钠血症是由于中枢神经系统的病变而引起的一组以 血钠降低为主要临床表现的临床综合症，又称为低钠性脑病，它 包括脑性盐耗综合症（Cerebral salt wasting syndrome, CSWS），和抗利尿激素分泌异常综合症（Syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone, SIADH）二 种类型，中枢性低钠血症患者中约50%见于鞍区手术和重型颅脑 损伤后，约25%的患者为原发性。
•神外病人每日钠、钾和糖需要量
电解质 钠 钾 糖
需要量 50mEq/m2/day 40mEq/m2/day 100g/m2/day
14
•常用静脉用液的电解质含量
溶液
渗透压
（mOsm/L ）
Na+
(mEq/L)
Cl-
(mEq/L)
K+
(mEq/L)
HCO2-
(mEq/L)
糖
(Gm/L)
生理 308 154 154
术后6小时-8 天 不详
术后1-14天
术后4-6天
不详
水化、补钠 补充ADH
6例限水 6例补钠
对因治疗
对因治疗
对因治疗 补钠 补钠 限水 水化、补钠 对症
19例出院时治愈 4例永久性多尿
7-10天后4例治愈 出院时全部治愈
3-7天后血钠正常
除2例外均治愈
1例因低钾死亡 治愈 治愈 治愈 治愈
CSWS SIADH DI SIADH CSWS
重型颅脑外科和鞍区肿瘤术后脑 盐耗综合征15例
颅脑外伤后脑盐耗综合征的诊断 和鉴别诊断
伤后或术后6- 水化、补钠 12天
伤后5-8天
水化、补钠
8-14天后血钠均正常 CSWS
2-4周后血钠正常
CSWS
鞍区手术后水盐代谢失调的治疗 （垂体腺瘤19例、颅咽管瘤5例 、脑膜瘤1例）
中枢性低钠血症的诊断和治疗 （外伤8例、脑溢血2例、前交 通动脉瘤1例、鞍区肿瘤1例）
28
• 慢性SIADH： 1) 长时间限水（1200ml-1800ml/day） 2) Demeclocycline (四环素类药物， 具有部分拮抗ADH对肾小管的作用) 150-300mg 口服，一次/6小时； 3) 速尿 40mg 口服，一次/天， 同时饮高渗盐水， 监测并及时纠正碱中毒 4) 苯妥英钠 100mg 三次/天， 该药可抑制ADH的释放；
由于颅内疾病引起肾性释钠，造成低钠 血症和细胞外液减少，动脉瘤性蛛网膜下腔 出血时可引起CSWS，CSWS与SIADH不同， 前者多伴有低血容量的情况，因此，此时给 予限水试验将可能加重血管痉挛，而引 起脑缺血。
20
（三）CSWS与SIADH的鉴别
CSWS
SIADH
血ANP、BNP和EDLS浓度 上升
3
发生率
4
• 蛛网膜下腔出血急性期低血钠症发生率为29%； • 垂体腺瘤手术病人的低血钠发生率可高达35%； • 脑外科手术后SIADH的发生率为28.75%； • 重度颅脑损伤患者中SIADH发生率为33%； • 由于在八十年代前人们将CSWS等同于SIADH，
因此在上述发病率中实际上包括了部分CSWS的 病人， • 黄海能等报道重型颅脑外伤病人中CSWS的发生 率为71%； • 霍旭等分析了100例神经外科低血钠病人，其中 CSWS为8%。 • 一般认为CSWS的发生率高于SIADH。
颅内压增高；
颅内肿瘤手术后；
蛛网膜下腔出血后。
2）中枢神经系统以外的病变
肺部的恶性肿瘤，尤其是支气管源性的恶性肿瘤；
肺结核；
肺曲霉病
贫血
严重创伤、恶痛、低血压等；
急性间隙性卟啉病；
3）药物：
氯磺丙脲，可增加肾对内源性ADH的敏感性；
催产素与ADH有交叉活性；
双氢克尿塞、卡巴咪嗪、卡马西平等。
19
（二）CSWS
24
25
(五）近年来国内神经外科病人 发生低钠血症情况的报道
作者 时间 病例数
报道题目及病因
发生时间 治疗方法
结果
分型
王成元等 2001年 15例 杨少春等 2002年 5例
陈宝智
2003年 25例
张征军等 2003年 12例
陶 蔚等 2003年 72例
漆松涛等 2004年 29例
祝 源等 2004年 562例
不详
不详
DI SIADH CSWS 其他
26
作者 时间 病例数
报道题目及病因
发生时间 治疗方法
结果
分型
程钢戈
2005年 25例
李映良等 2005年 18例
鞍区肿瘤术后低钠血症的鉴别诊 断及治疗（鞍区手术后低钠血症 的发生率为21.4%，其中SWS15 例，SIADH10例
术后1-8天
水化、补钠 限水
迷、癫痫甚至呼吸停止、死亡。
17
（一）SIADH的临床特点
• 在无生理性渗透压刺激的情况下出现抗利 尿激素的异常分泌；
• 低钠血症伴有高尿渗透压； • 常伴有高血容症（偶为等血容）； • 常见于鞍区手术后或重症颅脑外伤后；
18
病因
1）颅内疾病： 脑膜炎，多见于小儿，也可见于结脑患者；
脑外伤：约有4.6%的脑外伤病人可出现SIADH；
29
（二）CSWS
• 补充血容量，及时纠正休克和贫血，有脱水征象者 可补生理盐水或3%高渗盐水；
• 口服补盐 • 可使用醋酸氟氢松，它可直接作用于肾小管增加对
钠的重吸收，但使用时要注意其肺水肿、低钾和高 血压等并发症，用法是0.2mg IV； • 尿素既可用于纠正SIADH，也可用于纠正CSWS的 低钠，用法是：尿素 0.5g/kg 每40g溶于100150ml生理盐水 静脉滴注，30-60分钟以上，一次 /8小时； • 生理盐水+20mEq KCl/L,输入速度为：2ml/kg/hr 直至低钠血症纠正为止。
上升
正常
血浆蛋白
增高
正常
尿钠
明显增高
增高
血钾
增高或无变化 下降或无变化
血尿酸
正常
降低
尿量
显著增多
减少或正常
补液试验（输等渗盐水）
症状改善
症状无改善
限水试验（液体量700-
1000ml/日）
22
临床症状加重 血浆渗透压增 加，尿钠减少
（四）与其他低钠血症的监别
• 营养性低钠：由于重Leabharlann Baidu颅脑损伤后患者意 识障碍，钠的补充不足，同时常给予甘露 醇脱水以减轻脑水肿引起钠排出增多而导 致血钠下降，对于营养性低钠血症患者通 过常规补充钠盐即可得到纠正。
血浆渗透压（mOsm/L）= 2 ×｛〔Na+〕+〔K+〕｝+ 〔BUN〕/2.8 +
〔Glucose〕/18 血浆渗透压的正常值约为：300m0sm/L
12
•低血钠病人补钠量的计算公式
补钠量（mmol/L）= （血清钠正常值-血清钠测得值）×体重 ×0.6 1克钠盐 = 17mmol/L 钠
13
5
发病机理
6
（一） SIADH
由于丘脑下部-垂体系统受损引起促肾上腺 皮质激素（ACTH）和抗利尿激素（ADH）分 泌异常，导致尿钠排出增多，肾脏对水的重吸 收增加而引起血钠下降、低血渗透压而产生的 一系列神经受损的临床症状，该综合征由 Schwartz等在1957年命名为抗利尿激素不适当 分泌综合征，简称为SIADH。SIADH时可无低 血容量、无低血压、无肾上腺功能不全等非渗 透压性刺激因素，血浆ADH相对于血浆渗透压 不适当的升高，血浆渗透压降至阈值以下时仍 不能有效地抑制ADH的分泌，而ACTH则相对
30
（三）治疗时的注意事项
• 对于CSWS病人要在治疗原发病、纠正低 血量容的基础上补充高渗盐水，通常给予 3%或5%的高渗盐水，补钠的量先给计算补 钠量的1/2-2/3，动态观察血钠的变化，不 断根据血钠的变化调整补钠量；
31
• 由于补钠过快可引起中枢神经系统的脱髓 鞘病变（桥脑中心脱髓鞘病变，CPM）， 此时病人可出现假性球麻痹、肢体瘫痪、 吞咽障碍、行为改变、认知障碍等，因此 尽量将补钠速度控制在使血钠升高 <0.7mmol/L/hr，或使血钠的变化幅 度不超过20mmol/L/day；
32
• CSWS病人重度低钠者（血钠<120mmol/L） 时，应先在1小时内静脉滴注3%盐水200ml+ 生理盐水300ml，再按计算量补钠，先补高渗 盐水，然后补充胶体液，也可考虑采用透析法 在短时间内纠正电解质紊乱；
33
• CSWS的老年或小儿病人在补钠和补水的 同时要注意监测中心静脉压，防止在过量 或过快的补钠、补液时发生急性肺水肿和 左心衰；
正常
血ADH浓度
正常
升高
血容量
下降
上升
盐平衡
负
不定
脱水征
有
无
体重
下降 上升或正常
肺毛细血管楔状压 （PCWP）
下降
（<8mmHg）
上升或正常
中心静脉压（CVP）
下降(<6mmHg) 上升或正常
直立性低血压 21
有
可有可无
血球容积 血浆渗透压
CSWS 增加 上升或正常
SIADH 降低或无变化
下降
BUN/肌酐
盐水
5% 560 154 154
50
糖盐水
林格 273 130 109 4
氏液
5% 252
50
糖水
3% 1030 513 513
氯化钠
15
临床表现
16
虽然SIADH和CSWS二综合征发病机理 不同，但在临床上均可见于鞍区手术和重型 颅脑损伤后，均表现为低钠血症，临床症状 也相似。常见的临床表现有：食欲下降、头 痛、易怒和肌无力。严重低钠 （<120mmol/L）或血钠下降过快 （<0.5mmol/hr）时可引起神经-肉肌兴奋、 脑水肿、肌肉抽动或痉挛、恶心、呕吐、昏
23
• 中枢性尿崩症引起的低钠血症属于高容量稀释性低 钠，由于重型颅脑损伤累及视丘下部、垂体柄和垂 体后叶导致ADH合成和分泌减少，肾脏尿液浓缩功 能下降，大量水分排出后引起的血渗透压升高和高 钠血症刺激中渴中枢，最后大量饮水造成高容量稀 释性低钠。对于这种由于ADH分泌减少引起的低钠 血症通过限制入水量同时给予外源性ADH（如长效 尿崩停或弥凝）控制尿崩和及时纠正高钠血症可避 免低钠血症的发生
分泌不足。
7
（二） CSWS
颅脑损伤可破坏含有ANP和BNP的细胞，同时 损坏了血脑屏障从而引起尿钠增多肽的不适当的分 泌。此外当急性颅脑损伤时可产生一种内源性钠-钾 泵抑制因子，称地高辛样物（DLS），该物质可作 用于肾小管上的钠-钾泵，从而使用使钠-钾交换减 少，尿钠排出增多。CSWS最早由Peters于五十年 代初提出，但在八十年代前人们多将CSWS等同于 SIADH，至八十年代后期越来越多的学者认为 CSWS的发病原因与中枢神经系统疾病引起心钠素 （ANP）或/和脑钠素（BNP）对肾脏神经调节功能 紊乱，从而造成肾小管对钠的重吸收障碍有关。
14-28天后恢得正常 1-2周内恢复正常
DI CSWS SIADH
小儿重型颅脑损伤后脑性盐耗综合征 入院5-10天
水化、补钠
5-8天后血钠恢复
CSWS
朱 飚等 2006年 25例
贾元光等 2006年 42例
赵建平
2006年 62例
重型颅脑损伤后脑性盐耗综合征的诊 伤后5-10天 治
水化、补钠
1-4周后治愈， 4例死亡
• 对SIADH病人主要采用限水，将每日液体 入量控制在1000ml左右，而谨慎补钠，因 为大量补钠不仅不能有效地纠正SIADH的 低钠，反而还会引起ADH的释放，加重病 情，因此在限制入水量的同时应用速尿可 促进利尿而减少细胞外液，可获得升高血 钠的明显效果；
垂体腺瘤术后低钠血症（186例 垂体腺瘤患者中术后72例出现低 钠发生率为38.7%）
颅咽管瘤全切术后钠代谢紊乱及 处理（86例全切的颅咽管瘤中发 生低钠血症者29例，占33.7%)
神经外科低钠血症的诊断和处理 486例利尿引起低钠（86.5%) 46例补钠不足(8.2%) 18例SIADH(3%) 11例CSWS(2%) 1例肾小管损伤(0.2%)
CSWS
中枢性低钠血症的诊断及治疗 （颅脑外伤35例、鞍区手术7例、 CSWS28例、SIADH14例）
伤后1-6天 术后3-7天
对因治疗
3例因脑干损伤死亡 其余在1-4周内治愈
CSWS SIADH
老年颅脑损伤后低钠血症的临床 特点及分析 （CSWS7例、SIADH 4例、其余 51例为营养性低钠）
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体液与电解质 的基本概念
9
• 体液量在成年男性约占体重的60%， • 女性为55%， • 细胞内液在男性为40%，女性为35%， • 细胞外液均为20%， • 细胞外液的20%中，
15%为组织间液， 5%为血浆。
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• 成年人每日的出入水量维持在2000-2500ml。
11
•血浆渗透压的计算公式
不详
对因治疗
4例死于原发病，其 余58例低钠均纠正
CSWS SIADH
重型颅脑损伤后中枢 性低钠的治疗
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（一）SIADH：
• 急性SIADH： 1）治疗颅脑损伤或其他原发病； 2）对轻症或无症状者：限水 （成人：<1L/day，小儿：<1L/M2/day）； 3）对重症者可给予高渗盐水， 必要时可给予速尿
重型颅脑损伤后中枢性低 钠血症的诊断与治疗
中南大学湘雅医院
姜冰 教授
定义
2
中枢性低钠血症是由于中枢神经系统的病变而引起的一组以 血钠降低为主要临床表现的临床综合症，又称为低钠性脑病，它 包括脑性盐耗综合症（Cerebral salt wasting syndrome, CSWS），和抗利尿激素分泌异常综合症（Syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone, SIADH）二 种类型，中枢性低钠血症患者中约50%见于鞍区手术和重型颅脑 损伤后，约25%的患者为原发性。
•神外病人每日钠、钾和糖需要量
电解质 钠 钾 糖
需要量 50mEq/m2/day 40mEq/m2/day 100g/m2/day
14
•常用静脉用液的电解质含量
溶液
渗透压
（mOsm/L ）
Na+
(mEq/L)
Cl-
(mEq/L)
K+
(mEq/L)
HCO2-
(mEq/L)
糖
(Gm/L)
生理 308 154 154
术后6小时-8 天 不详
术后1-14天
术后4-6天
不详
水化、补钠 补充ADH
6例限水 6例补钠
对因治疗
对因治疗
对因治疗 补钠 补钠 限水 水化、补钠 对症
19例出院时治愈 4例永久性多尿
7-10天后4例治愈 出院时全部治愈
3-7天后血钠正常
除2例外均治愈
1例因低钾死亡 治愈 治愈 治愈 治愈
CSWS SIADH DI SIADH CSWS
重型颅脑外科和鞍区肿瘤术后脑 盐耗综合征15例
颅脑外伤后脑盐耗综合征的诊断 和鉴别诊断
伤后或术后6- 水化、补钠 12天
伤后5-8天
水化、补钠
8-14天后血钠均正常 CSWS
2-4周后血钠正常
CSWS
鞍区手术后水盐代谢失调的治疗 （垂体腺瘤19例、颅咽管瘤5例 、脑膜瘤1例）
中枢性低钠血症的诊断和治疗 （外伤8例、脑溢血2例、前交 通动脉瘤1例、鞍区肿瘤1例）
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• 慢性SIADH： 1) 长时间限水（1200ml-1800ml/day） 2) Demeclocycline (四环素类药物， 具有部分拮抗ADH对肾小管的作用) 150-300mg 口服，一次/6小时； 3) 速尿 40mg 口服，一次/天， 同时饮高渗盐水， 监测并及时纠正碱中毒 4) 苯妥英钠 100mg 三次/天， 该药可抑制ADH的释放；
由于颅内疾病引起肾性释钠，造成低钠 血症和细胞外液减少，动脉瘤性蛛网膜下腔 出血时可引起CSWS，CSWS与SIADH不同， 前者多伴有低血容量的情况，因此，此时给 予限水试验将可能加重血管痉挛，而引 起脑缺血。
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（三）CSWS与SIADH的鉴别
CSWS
SIADH
血ANP、BNP和EDLS浓度 上升
3
发生率
4
• 蛛网膜下腔出血急性期低血钠症发生率为29%； • 垂体腺瘤手术病人的低血钠发生率可高达35%； • 脑外科手术后SIADH的发生率为28.75%； • 重度颅脑损伤患者中SIADH发生率为33%； • 由于在八十年代前人们将CSWS等同于SIADH，
因此在上述发病率中实际上包括了部分CSWS的 病人， • 黄海能等报道重型颅脑外伤病人中CSWS的发生 率为71%； • 霍旭等分析了100例神经外科低血钠病人，其中 CSWS为8%。 • 一般认为CSWS的发生率高于SIADH。
颅内压增高；
颅内肿瘤手术后；
蛛网膜下腔出血后。
2）中枢神经系统以外的病变
肺部的恶性肿瘤，尤其是支气管源性的恶性肿瘤；
肺结核；
肺曲霉病
贫血
严重创伤、恶痛、低血压等；
急性间隙性卟啉病；
3）药物：
氯磺丙脲，可增加肾对内源性ADH的敏感性；
催产素与ADH有交叉活性；
双氢克尿塞、卡巴咪嗪、卡马西平等。
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（二）CSWS
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(五）近年来国内神经外科病人 发生低钠血症情况的报道
作者 时间 病例数
报道题目及病因
发生时间 治疗方法
结果
分型
王成元等 2001年 15例 杨少春等 2002年 5例
陈宝智
2003年 25例
张征军等 2003年 12例
陶 蔚等 2003年 72例
漆松涛等 2004年 29例
祝 源等 2004年 562例
不详
不详
DI SIADH CSWS 其他
26
作者 时间 病例数
报道题目及病因
发生时间 治疗方法
结果
分型
程钢戈
2005年 25例
李映良等 2005年 18例
鞍区肿瘤术后低钠血症的鉴别诊 断及治疗（鞍区手术后低钠血症 的发生率为21.4%，其中SWS15 例，SIADH10例
术后1-8天
水化、补钠 限水
迷、癫痫甚至呼吸停止、死亡。
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（一）SIADH的临床特点
• 在无生理性渗透压刺激的情况下出现抗利 尿激素的异常分泌；
• 低钠血症伴有高尿渗透压； • 常伴有高血容症（偶为等血容）； • 常见于鞍区手术后或重症颅脑外伤后；
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病因
1）颅内疾病： 脑膜炎，多见于小儿，也可见于结脑患者；
脑外伤：约有4.6%的脑外伤病人可出现SIADH；
29
（二）CSWS
• 补充血容量，及时纠正休克和贫血，有脱水征象者 可补生理盐水或3%高渗盐水；
• 口服补盐 • 可使用醋酸氟氢松，它可直接作用于肾小管增加对
钠的重吸收，但使用时要注意其肺水肿、低钾和高 血压等并发症，用法是0.2mg IV； • 尿素既可用于纠正SIADH，也可用于纠正CSWS的 低钠，用法是：尿素 0.5g/kg 每40g溶于100150ml生理盐水 静脉滴注，30-60分钟以上，一次 /8小时； • 生理盐水+20mEq KCl/L,输入速度为：2ml/kg/hr 直至低钠血症纠正为止。
上升
正常
血浆蛋白
增高
正常
尿钠
明显增高
增高
血钾
增高或无变化 下降或无变化
血尿酸
正常
降低
尿量
显著增多
减少或正常
补液试验（输等渗盐水）
症状改善
症状无改善
限水试验（液体量700-
1000ml/日）
22
临床症状加重 血浆渗透压增 加，尿钠减少
（四）与其他低钠血症的监别
• 营养性低钠：由于重Leabharlann Baidu颅脑损伤后患者意 识障碍，钠的补充不足，同时常给予甘露 醇脱水以减轻脑水肿引起钠排出增多而导 致血钠下降，对于营养性低钠血症患者通 过常规补充钠盐即可得到纠正。
血浆渗透压（mOsm/L）= 2 ×｛〔Na+〕+〔K+〕｝+ 〔BUN〕/2.8 +
〔Glucose〕/18 血浆渗透压的正常值约为：300m0sm/L
12
•低血钠病人补钠量的计算公式
补钠量（mmol/L）= （血清钠正常值-血清钠测得值）×体重 ×0.6 1克钠盐 = 17mmol/L 钠
13
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发病机理
6
（一） SIADH
由于丘脑下部-垂体系统受损引起促肾上腺 皮质激素（ACTH）和抗利尿激素（ADH）分 泌异常，导致尿钠排出增多，肾脏对水的重吸 收增加而引起血钠下降、低血渗透压而产生的 一系列神经受损的临床症状，该综合征由 Schwartz等在1957年命名为抗利尿激素不适当 分泌综合征，简称为SIADH。SIADH时可无低 血容量、无低血压、无肾上腺功能不全等非渗 透压性刺激因素，血浆ADH相对于血浆渗透压 不适当的升高，血浆渗透压降至阈值以下时仍 不能有效地抑制ADH的分泌，而ACTH则相对
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（三）治疗时的注意事项
• 对于CSWS病人要在治疗原发病、纠正低 血量容的基础上补充高渗盐水，通常给予 3%或5%的高渗盐水，补钠的量先给计算补 钠量的1/2-2/3，动态观察血钠的变化，不 断根据血钠的变化调整补钠量；
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• 由于补钠过快可引起中枢神经系统的脱髓 鞘病变（桥脑中心脱髓鞘病变，CPM）， 此时病人可出现假性球麻痹、肢体瘫痪、 吞咽障碍、行为改变、认知障碍等，因此 尽量将补钠速度控制在使血钠升高 <0.7mmol/L/hr，或使血钠的变化幅 度不超过20mmol/L/day；
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• CSWS病人重度低钠者（血钠<120mmol/L） 时，应先在1小时内静脉滴注3%盐水200ml+ 生理盐水300ml，再按计算量补钠，先补高渗 盐水，然后补充胶体液，也可考虑采用透析法 在短时间内纠正电解质紊乱；
33
• CSWS的老年或小儿病人在补钠和补水的 同时要注意监测中心静脉压，防止在过量 或过快的补钠、补液时发生急性肺水肿和 左心衰；
正常
血ADH浓度
正常
升高
血容量
下降
上升
盐平衡
负
不定
脱水征
有
无
体重
下降 上升或正常
肺毛细血管楔状压 （PCWP）
下降
（<8mmHg）
上升或正常
中心静脉压（CVP）
下降(<6mmHg) 上升或正常
直立性低血压 21
有
可有可无
血球容积 血浆渗透压
CSWS 增加 上升或正常
SIADH 降低或无变化
下降
BUN/肌酐
盐水
5% 560 154 154
50
糖盐水
林格 273 130 109 4
氏液
5% 252
50
糖水
3% 1030 513 513
氯化钠
15
临床表现
16
虽然SIADH和CSWS二综合征发病机理 不同，但在临床上均可见于鞍区手术和重型 颅脑损伤后，均表现为低钠血症，临床症状 也相似。常见的临床表现有：食欲下降、头 痛、易怒和肌无力。严重低钠 （<120mmol/L）或血钠下降过快 （<0.5mmol/hr）时可引起神经-肉肌兴奋、 脑水肿、肌肉抽动或痉挛、恶心、呕吐、昏
23
• 中枢性尿崩症引起的低钠血症属于高容量稀释性低 钠，由于重型颅脑损伤累及视丘下部、垂体柄和垂 体后叶导致ADH合成和分泌减少，肾脏尿液浓缩功 能下降，大量水分排出后引起的血渗透压升高和高 钠血症刺激中渴中枢，最后大量饮水造成高容量稀 释性低钠。对于这种由于ADH分泌减少引起的低钠 血症通过限制入水量同时给予外源性ADH（如长效 尿崩停或弥凝）控制尿崩和及时纠正高钠血症可避 免低钠血症的发生
分泌不足。
7
（二） CSWS
颅脑损伤可破坏含有ANP和BNP的细胞，同时 损坏了血脑屏障从而引起尿钠增多肽的不适当的分 泌。此外当急性颅脑损伤时可产生一种内源性钠-钾 泵抑制因子，称地高辛样物（DLS），该物质可作 用于肾小管上的钠-钾泵，从而使用使钠-钾交换减 少，尿钠排出增多。CSWS最早由Peters于五十年 代初提出，但在八十年代前人们多将CSWS等同于 SIADH，至八十年代后期越来越多的学者认为 CSWS的发病原因与中枢神经系统疾病引起心钠素 （ANP）或/和脑钠素（BNP）对肾脏神经调节功能 紊乱，从而造成肾小管对钠的重吸收障碍有关。
14-28天后恢得正常 1-2周内恢复正常
DI CSWS SIADH
小儿重型颅脑损伤后脑性盐耗综合征 入院5-10天
水化、补钠
5-8天后血钠恢复
CSWS
朱 飚等 2006年 25例
贾元光等 2006年 42例
赵建平
2006年 62例
重型颅脑损伤后脑性盐耗综合征的诊 伤后5-10天 治
水化、补钠
1-4周后治愈， 4例死亡