中枢性低钠血症的诊断及处理方法

中枢性低钠血症的诊断及处理方法

3.5 颅脑损伤后中枢性低钠血症包括脑性盐耗综合征（CSWS）与抗利尿激素分泌不当综合征（SIADH）。CSWS的主要治疗除补钠，与抗利尿激素分泌不当综合征（SIADH）限制水摄入治疗的不同之处是加强补液补钠、纠正低血钠与低血容量。

3.5.1 补充液体，纠正低血容量对于CSWS者，在补钠的同时，必须着重补充液体，必要时补充白蛋白，本组每天补液量可达4000～6000ml，纠正低血容量，维持正常的脑灌注，改善微循环，降低脑血管痉挛和脑梗塞的危险性。补液须在监测CVP下进行，以及时掌握病人的血容量状况，指导补液量及补液速度，避免短时间内大量补液引起心力衰竭的发生。

3.5.2 补钠CSWS的主要处理方法是补充血容量及持续输入钠盐，使病人出现正钠平衡。目前对补充钠盐量及补钠浓度尚存争议， Steele等认为以等张盐水补钠，会因所输入盐水的脱盐而使低钠血症进一步恶化。Ishiguro认为静脉滴注高渗盐水会使血容量扩张，加重水在尿液中的丢失，所以应尽量肠道内补盐。Gowrishanka等认为应采用与尿钠浓度相等的NaCl溶液补钠。CSWS患者所排的尿为高渗尿液，钠盐浓度>0.9%，完全补充等渗葡萄糖盐水不能纠正低钠血症，我们采用静脉和口服（或鼻饲）联合补钠，用3％的高渗盐水250～300ml，每8～12h 1次静脉缓慢补充，注意控制输液速度，其余用1.5%高渗盐水和等渗盐水补充，并口服或鼻饲5％盐水40～50ml，每4～6h 1次。补钠过程中，注意控制补钠速度，补钠速度过快可引起中枢神经系统脱髓鞘改变［1］，每小时将血钠升高速度控制在0.7mmol/L，使每天的最大变化幅度不超过20mmol/L，同时随补随测血钠浓度，以免矫枉过正。

CSWS病程CSWS的病理基础是尿钠排泻过度，而低钠血症、血容量不足只是继发表规，病情恢复应以尿钠恢复正常为标准，而非血钠浓度和血容量。本组病程在1～4周不等，同步于神经系统疾病趋平稳和恢复。CSWS的限时性原因在于神经系统病情的恢复，某些分泌ANP、BNP、EDLS的神经元功能修复，血中的强利钠因子减少且恢复到正常水平，尿钠减少而血钠升高，达到钠盐平衡。

颅脑损伤后中枢性低钠血症26例诊断与治疗分析

作者：余锦刚，陈汉民，张银清，廖圣芳，黄国河，尹家和，王文鑫，管定国

【摘要】目的总结颅脑损伤患者并发中枢性低钠血症诊断与治疗经验。

方法对26例颅脑损伤后中枢性低钠血症的临床表现、实验室检查及治疗过程进行回顾性分析。结果 25例治愈，1例死于肺部感染。结论正确区分脑性盐耗综合征和抗利尿激素分泌不当综合征是保证有效治疗的关键。

【关键词】颅脑损伤；中枢性低钠血症；脑性盐耗综合征；抗利尿激素分泌不当综合

颅脑损伤后中枢性低钠血症包括脑性盐耗综合征（Cerebral salt wasting syndrome，CSWS）和抗利尿激素分泌不当综合征（Syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone， SIDH）两类，两者临床表现及实验室检查相似，易引起误诊误治。2000年1月—2005年12月我科收治颅脑损伤后中枢性低钠血症患者26例，现分析报告如下。

1 临床资料

1．1 一般资料

本组男19例，女7例，年龄17~72岁，平均38岁。致伤原因：交通事故伤20例，坠落伤4例，跌打伤2例。重型颅脑损伤21例，中型颅脑损伤5例。头颅CT检查：广泛性脑挫裂伤5例，脑挫裂伤并颅内血肿16例（硬膜外血肿3例，硬膜下血肿8例，脑内血肿5例），蛛网膜下腔出血3例，脑干损伤2例。其中手术12例，非手术治疗14例。

1．2 临床表现

本组患者伤后第2天检查肾功能及电解质均正常，伤后给予预防感染、脱水、止血、营养神经及补充电解质等常规治疗，重型颅脑损伤伤后 3 d 开始肠内营养支持。伤后5~14 d 出现低钠血症症状：12例患者的首发症状为精神症状和意识状态改变，表现为烦躁、嗜睡、意识障碍加深，复查头颅CT未见迟发性颅内血肿；5例去骨瓣患者均出现骨窗区张力增高；6例出现恶心、呕吐、腹胀等消化道症状；2例出现肌痉挛性抽搐；2例出现头晕、心慌、乏力症状；5例伴有多尿（尿量>4000 ml/24 h）。

1．3 实验室检查

全部患者血钠均<130 mmol/L，11例患者<120 mmol/L，最低为106 mmol/L，血浆渗透压<270 mOsm，尿钠测定均>120 mmol/L/24 h，其中14例>200 mmol/L。所有患者血钾及肾功能均正常，其中6例血钙低于正常。26例均行中心静脉压（CVP）测定，其中22例CVP<5 cmH2O（1 cmH2O=9807 Pa），4例CVP>12 cmH2O。

1．4 治疗

患者在明确诊断后即予补钠和水治疗，低钙患。根据血清钠计算损失钠量

（mmol/L）=（血清钠正常值143血清钠测得值）×体质量×0.6(女性为0.5)，再按17 mmol/LNa+相当于1 g NaCl计算换算成盐水量。但具体补钠量是根据前一天24 h 尿钠总量加5~10 g NaCl，24h内分2～6次补入，治疗过程中每日监测血钠及尿钠。其中4例采用氟氢可的松辅助治疗。经治疗后患者尿钠逐渐下降，血钠逐渐回升，患者血钠恢复正常，意识状态好转。维持补钠和激素治疗后渐减量至停药。限水治疗方法：每天限制水摄入量低于 1 000 ml。每日严密监测血钠、尿钠，血钠、尿钠均恢复正常后继续巩固3 d。

1．5 结果 25例治愈，1例死于肺部感染。

2 讨论

中枢性低钠血症是神经外科常见的并发症，对预后影响很大，常见原因为脑性盐耗综合征(CSWS)，抗利尿激素分泌不当综合征(SIADH)，同时与治疗有关的大量脱水致钠离子丢失、大量补液致稀释性低钠造成恶性循环、补钠不足等有关。

2 1 目前国外多数学者认为CSWS发生原因与中枢神经系统病变致使心钠素（ANP）或脑钠素（BNP）介导的肾脏调节功能紊乱，造成肾小管对钠的重吸收障碍有关。心钠素（ANP）是具有快速强烈的利尿利钠作用的多肽，广泛存在于下丘脑等多处中枢神经细胞中。故目前较为认同的是，颅脑损伤后，特别是下丘脑的直接或间接的损伤、水肿等，可致ANP大量释放，由其介导的肾脏神经调节障碍，抑制了肾集合小管对钠水的重吸收，使体内大量钠、水经肾脏排出，造成低血容量性低血钠。表现为血钠降低，尿钠排出增多，血容量减少，血液中氮质潴留。在正常情况下，血浆ANP含量在高血容量，高钠负荷，高血钠情况时升高，而CSWS病人在低血钠，低血渗，低血容量下出现血浆ANP升高。故有人称CSWS为心钠素不适当分泌综合征。亦有认为脑钠素（BNP）介导的肾脏神经调节障碍，抑制了肾集合小管对钠水的重吸收所致[1]。CSWS的发病率远远高于SIADH[2,3]，我科诊治的26例颅脑损伤后低钠血症中，CSWS22例，SIADH4例。

2 2 CSWS的诊断标准，大致如下：（1）临床表现典型者往往是在原发病治疗过程中出现精神异常和意识改变，表现为烦躁、精神萎靡，嗜睡，进而抽搐、昏迷，部分患者有腹胀、腹泻、恶心、呕吐，重者惊厥死亡；（2）在盐摄入或补给正常情况下出现低血钠(<130 mmol/L)，高尿钠(>80 mmol/L /24h)，血容量可能减少(<70 ml/kg 体质量)，血浆ANP增高；（3）肝肾功能、甲状腺和肾上腺功能正常。SIADH的诊断一般包括三条标准：低钠血症、尿液异常浓缩、无肾脏或肾上腺功能异常证据。CSWS与SIADH的区别在于SIADH患者血容量增加，血浆ADH浓度增高，临床上可通过检查中心静脉压[4]或做水负荷实验鉴别。在临床上CSWS的发生率远较SIADH高[5]，本组CSWS占了85%(22/26)，因此，在